Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы хобл и сердечной астмы

К самым часто встречающимся болезням дыхательной системы человека, относятся хроническая обструктивная болезнь легких и астма. Успешное лечение этих болезней и прогноз зависит от правильной диагностики, используя которую, можно сделать верное медицинское заключение об имеющемся заболевании.

Для распознавания ХОБЛ и бронхиальной астмы врачи прибегают к дифференциальной диагностике. Дифференциальная диагностика — это способ распознания болезней, применяя который, можно исключить похожие заболевания, учитывая их отличительные черты, и поставить единственно верный диагноз.

Астма и ХОБЛ обладают некоторыми схожими признаками, но отличительные черты тоже присутствуют. Хроническая обструктивная болезнь легких — это общий термин, который обозначает различные воспалительные процессы, развивающиеся в органах дыхания и возникающие из-за воздействия определенных неблагоприятных факторов. Чаще всего поражаются бронхи, и возникает непроходимость дыхательных путей, от которой невозможно избавиться.

Также для этого заболевания характерно развитие дыхательной недостаточности и ее дальнейшее прогрессирование. Заболевание разделяется на четыре формы по тяжести: легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая. К возникновению данного заболевания может привести курение, как пассивное, так и активное, на протяжении длительного времени.

Дым, который вдыхается человеком, способствует раздражению легочной ткани, что ведет в дальнейшем к воспалительным процессам в ней и последующему ее разрушению. К развитию ХОБЛ приводит и вдыхание определенных химических соединений, газов, мелких твердых частиц органического или минерального происхождения и так далее. К основным симптомам заболевания относятся:

• кашель на протяжении длинного промежутка времени с выделением слизи и вязкой мокроты;
• диспноэ, которое усиливается после спортивных упражнений и активной деятельности.

С годами заболевание прогрессирует, и симптомы становятся более ярко выраженными. Пациенты, страдающие этим заболеванием, теряют вес, ухудшается их общее состояние.

В некоторых случаях болезнь сопровождается неожиданно возникающими обострениями, которые ведут к ухудшению общего самочувствия. Симптомы ухудшения также могут быть как легкими, так и очень опасными.

При этом, могут привести к летальному исходу, если своевременно не принять необходимые меры!

Под медицинским термином «астма» подразумевается хроническое заболевание, для которого характерны воспалительные процессы в бронхах. Из-за этих воспалительных процессов повышается чувствительность органов дыхания к различным аллергенам, например, пыльце, резким ароматам.

В этом случае мускулатура бронхов отвечает резким судорожным сокращением, слизистая оболочка отекает, и образовывается слизь, из-за которой затрудняется процесс дыхания. У пациента появляется одышка, которая с легкостью может перерасти в удушье.

Заболевание классифицируется по типам в зависимости от причин возникновения. Выделяется аллергическая, неаллергическая и смешанная форма астмы. Зачастую болезнь все-таки имеет аллергическую природу, и приступы возникают, когда организм сталкивается с аллергенами.

Например: шерстью животных, какими-то определенными косметическими средствами и прочим. В таком случае возникает приступ астмы, который сопровождается одышкой, проблемами с дыханием, а перед ним появляется заложенность носа и кожная сыпь.

При неаллергической форме органы дыхания реагируют на любой внешний раздражитель, то есть это может быть даже холодный воздух, чрезмерная спортивная нагрузка, стрессовая ситуация и многое другое. Гораздо реже встречается смешанная форма астмы, точные причины ее возникновения достоверно не известны.

Пациенты, страдающие астмой, жалуются на мучительный кашель, затрудненный процесс дыхания, появляется одышка, свистящее дыхание, которое можно услышать, даже находясь на достаточно большом расстоянии от пациента. При первых признаках начинающего приступа больному необходимо принять вертикальное и дышать исключительно ртом.

Так как эти две болезни очень похожи по симптоматике, то для постановки диагноза необходимо знать отличия между ХОБЛ и бронхиальной астмой.

Известно несколько факторов, с помощью которых можно правильно определить заболевание:

1. Чаще всего ХОБЛ неаллергической природы.
2. Астма может передаваться по наследству и связана с аллергией. Организм реагирует на определенные аллергены.
3. С ХОБЛ чаще всего сталкиваются пожилые люди, а также пациенты, которые на протяжении долгого времени злоупотребляли никотином. Чем дольше курил пациент, тем тяжелее течение заболевания. Часто прогноз лечения этой болезни определяется по особой формуле: количество сигарет, которые пациент выкуривал в течение дня, умножается на длительность курения в годах. И чем больше полученный результат, тем хуже прогноз результатов терапии заболевания.
4. Астма часто встречается у маленьких и юных пациентов, а симптоматика хронической обструктивной болезни легких характерна для лиц, достигших 45 лет.
5. Важные факторы риска: при бронхиальной астме это наследственная предрасположенность, а в случае с ХОБЛ — табакокурение, неблагоприятная экологческая ситуация и условия труда (например, химическое производство).
6. При астме кашель возникает приступами, появляется после контакта с веществами, которые вызывают аллергическую реакцию. При ХОБЛ симптоматика прогрессирует постепенно, с годами.
7. Для астмы также характерно и воспаление слизистой оболочки полоса носа, конъюнктивит, синдром атопической экземы, астматический статус, ХОБЛ сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
8. При лечении астмы отлично действуют кортикостероиды, при ХОБЛ эти медикаменты не приносят никакого облегчения.

У некоторых пациентов наблюдается и два заболевания одновременно. Тогда принято в большинстве случаев говорить о бронхиальной астме при ХОБЛ.

Приступы и обострения возникают при совокупности этих болезней гораздо чаще, и специалисту намного тяжелее подобрать подходящее лечение. Цель терапевтических мер заключается в смягчении симптоматики, повышении уровня физической активности и качества жизни пациентов и замедлении развития заболевания.

Часто назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды, длительно воздействующие бета2-адреномиметики. При надобности прописываются и антибактериальные препараты. Лечение назначается индивидуально после досконального обследования больного, изучения его анамнеза и особенностей организма.

Для постановки верного диагноза, чтобы отличить ХОБЛ и бронхиальную астму, используется дифференциальная диагностика. Чтобы разобраться, чем же болен пациент — астмой или ХОБЛ — врачи применяют следующие методы:

• сбор семейного анамнеза и анамнеза жизни: врач расспрашивает больного о генетической предрасположенности, трудовой деятельности, вредных привычках;
• получение сведений о заболевании: врач задает вопросы о длительности и интенсивности симптоматики, консистенции слизи;
• общий осмотр: прослушивание легких, сердца, осмотр кожного покрова;
• анализ мокроты, крови;
• проба с сальбутамолом: в этом случае сначала измеряется объем выдыхаемого воздуха без лекарства, и второе измерение проходит через четверть часа после его применения. Если полученный результат улучшается меньше, чем на 15%, то это говорит о ХОБЛ, так как в этом случае стеноз, возникший в бронхах, считается необратимыми, и его невозможно устранить с помощью медикаментозных препаратов.

При лечении ХОБЛ в основном пациенты получают медикаментозные препараты на протяжении длительного времени. Главная цель терапии — купирование процесса воспаления, который ведет к застойным явлениям и приводит к уменьшению просвета бронхов.

Рекомендуется при необходимости сменить место жительства, поменять рабочее место, бросить курить. Назначаются:

• бета-адреноблокаторы, обладающие продолжительным действием. Их прием ведет к рефлекторному расширению просвета бронхов и снятию спазма гладких мышц;
• глюкокортикостероиды;
• муколитики (бронхосекретолитические препараты).

При развитии бактериальной инфекции назначаются антибактериальные средства.

Целью терапии астмы является сведение к минимуму выброса медиаторов воспаления. При внезапно возникших опасных приступах назначаются:

• 2-адреномиметики;
• атропиноподобные медикаменты;
• препараты, способствующие расширению бронхов;
• стабилизаторы мембран тучных клеток;
• глюкокортикостероиды и прочее.

Чтобы избежать возникновения ХОБЛ и бронхиальной астмы, настоятельно рекомендуется:

• исключить вредные факторы на рабочем месте (при необходимости — смена вида деятельности) и поменять место жительства при плохой экологической обстановке;
• вести здоровый образ жизни: избавиться от пагубных привычек, заниматься спортом и т. д.;
• при астме рекомендуется избегать контакта с веществами, которые способствуют появлению аллергической реакции;
• ежедневно делать влажную уборку в помещении, как на работе, так и в доме/квартире;
• рекомендуется постепенно увеличивать физическую нагрузку;
• вовремя лечиться от простудных и инфекционных заболеваний органов дыхательной системы;
• следить за состоянием здоровья: посещать санатории, физиотерапевтические процедуры, проходить профосмотры у врача.

источник

Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.

Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.

Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой ; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.

Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.

Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.

При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.

Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.

Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.

Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.

Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.

У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.

Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.

Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.

Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.

При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.

Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.

Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.

Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.

У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.

Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.

Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.

Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.

Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом . В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония , туберкулез , грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.

Опухоли средостения, аневризма аорты , увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).

Заключение врача о выраженности симптомов астмы, определение степени тяжести не означают окончательного установления тяжести заболевания.

БА отличается, например, от хронического бронхита (ХБ) большей вариабельностью течения, даже более полной обратимостью нарушенной бронхиальной проходимости при адекватной терапии.

Поэтому прогноз течения БА значительно утяжеляется при наличии на фоне ее ХБ, поскольку обратимость обструктивного синдрома в таких случаях менее вероятна.

При сочетании БА и ХБ межприступный период менее четкий по субъективным и объективным данным вследствие преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение БА на фоне ХБ чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Рисунок 7. Последовательность использования пикфлоуметра:
а — надеть мундштуковую головку на пикфлоуметр; б — встать и держать пикфлоуметр горизонтально, убедиться, что бегунок неподвижен и находится в начале шкалы; в—г глубоко вдохнуть, обхватить губами мундштук и выдохнуть как можно быстрее; отметить результат, дважды повторить стадии б—г, выбрать наивысший результат, сравнить полученные данные с должными; д — детям объяснить, что выдохнуть нужно так, чтобы можно было погасить свечи на праздничном торте.

Эти различия ярко продемонстрированы В.И. Пыцким с соавт. (1999) в таблице дифференциальной диагностики различных форм бронхиальной астмы.

Мы заимствовали клинико-патогенетические данные указанных авторов и адаптировали их с учетом клинико-патогенетических представлений (табл. 22) об аллергической и неаллергической БА.

Таблица 22. Диагностика и клинические проявления аллергической и неаллергической бронхиальной астмы

При первичной диагностике БА нередко трудно дифференцировать неаллергическую БА и хронический бронхит или кашлевой вариант БА итрахеобронхиальную дискинезию, центральный рак легких, хронический бронхит.

При дифференциальной диагностике БА и ХБ необходимо принимать во внимание наличие характерных для этих двух заболеваний биологических маркеров (см. диагностика и классификация БА и ХБ).

При трахеобронхиальной дискинезии (ТБД) в отличие от БА отсутствует аллергологический анамнез, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрин при мониторировании их в течение суток (более 20—30 %).

Исследования В.П. Скибы (1994) показывают, что чаще всего для ТБД характерен приступообразный «лающий» кашель днем (в 90,9 % случаев) или в ночное время (в 18,1 % случаев); у 47,3 % больных кашель заканчивается затрудненным дыханием, переходящим в выраженные приступы удушья (чаще на фоне физической нагрузки вследствие повышения экспираторного внутригрудного давления, усиливающего пролапс в просвет трахеи и крупных бронхов мембранозной стенки).

Весьма показательным исследованием при ТБД является запись форсированного выдоха с наличием отрицательных зубцов в виде провалов на отрезке, характеризующем «поток—объем» крупных бронхиальных структур.

Фибробронхоскопическая картина при ТБД весьма своеобразна. В зависимости от степени выраженности экспираторный пролапс мембранозной стенки дыхательных путей прослеживается на участке от 1/2 до 2/3 просвета трахеи и бронхов. У подобных больных при физической нагрузке наряду с приступообразным кашлем может возникать экспираторная одышка. При ТБД у певцов в процессе исполнения арии при появлении столь выраженного экспираторного пролапса на выдохе может внезапно обрываться мелодия или возникать пароксизмальный кашель вследствие выбухания мембранозной части задней стенки — сильного раздражения рецепторов вагуса (рефлексогенной кашлевой зоны) экспираторным коллапсом задней стенки трахеи и бронхов.

Следует отметить, что наличие спонтанного или приступообразного кашля возможно за счет набухания (отека) слизистой оболочки крупных бронхов, трахеи вследствие воспаления аллергического генеза или медленно нарастающего кашля — вследствие отека инфекционно-воспалительного генеза. Похожая ситуация может возникнуть в процессе дифференциальной диагностики этих состояний, которые на фоне лечения легко устраняются.

Однако если кашлевая реакция не исчезает, необходимо углубленное обследование больного с помощью фибробронхоскопии для исключения новообразований с проведением гистоморфологических исследований подозрительных участков слизистых оболочек на выявление метаплазии, анаплазии, гиперплазии.

Однако они могут создавать определенные трудности при установлении заключительного диагноза. Тем более, что наличие аллергологического анамнеза, сенсибилизация к экзоаллергенам с повышением содержания общих и специфических IgЕ, интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6) играют решающую роль в диагностике атонической БА (реагиновый тип), тогда как при неаллергической (неатопической) БА эти критерии могут отсутствовать. В таких случаях приходится принимать во внимание широкий диапазон других клинико-диагностических маркеров.

Как отмечают С.Т. Холгейт (1997) и др., в случае атопической и неатопической БА при исследовании клеточного состава бронхиолярно-альвеолярного лаважа, биопсии слизистой оболочки бронхиального дерева наряду с лимфоцитами повышено содержание тучных клеток и эозинофилов, продуктов экспрессии их — гистамина, триптазы, эйкозаноидов — простагландина D2, цистенил-лейкотриенов, которые в конечном итоге посредством нейронных эффекторных механизмов провоцируют кашлевую и бронхоспастическую реакцию.

Определенную значимость в диагностике БА имеет повышение в выдыхаемом воздухе содержания окиси азота (NO). Это новый интересный диагностический тест. N0 продуцируется многими клетками респираторного тракта и существенно возрастает в выдыхаемом воздухе вследствие активации клеток воспаления (С.А. Харитонов с соавт., 1997).

Таким образом, исходя из главного патогенетического аргумента о воспалении при БА, в настоящее время предложен ряд биологических маркеров воспаления, которые позволяют дифференцировать БА с другими состояниями, провоцирующими ночные приступы удушья. Однако этого недостаточно и требуется ряд дополнительных исследований. Приступы ночного кашля и удушья, связанные с рефлюкс-эзофагитом, микроаспирацией желудочного содержимого, слюны или слизеобразной массы при воспалении носоглотки, могут быть расшифрованы при углубленном обследовании рельефа слизистой оболочки носоглотки, исследовании желудочно-кишечного тракта.

Что касается заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с первичным исходным наличием систолической недостаточности левого желудочка и наблюдаемыми эпизодами сердечной астмы, то должны исключаться:

• ИБС с атеросклеротическим или постинфарктным склерозом миокарда;
• дилатационная миокардиопатия;
• перегрузка левых отделов сердца давлением (гипертензия, аортальный стеноз);
• диастолическая перегрузка объемом (недостаточность аортальных клапанов) и др.

При этом учитывается: отсутствие аллергического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, наличие тахикардии, концентрической, эксцентрической или асимметричной гипертрофии левых отделов сердца, снижение систолического и пульсового давления, высокая эффективность при ночных приступах удушья не только β2-агонистов, но нитратов и другой патогенетической терапии, проводимой при сердечнососудистой патологии (применение гипотензивных средств при гипертензии).

Дифференциальная диагностика и диагностика профессиональной бронхиальной астмы. Развитие профессиональной бронхиальной астмы вследствие сенсибилизации рабочих к аллергенам в условиях производства зависит от многих обстоятельств (В.Г. Артамонова, В.Ф. Жданов, Е.Л. Лашина, 1997) и может прогнозироваться при:

1) предрасположении вследствие наследственной отягощенности и собственного аллергологического анамнеза;
2) ингаляционном пути поступления аллергена, так как органы дыхания — наиболее чувствительная система в формировании аллергии;
3) наличии сильных аллергенов 1-го класса опасности (урсол, бихромат, соли никеля, кобальта, фенилендиамин, аминазин, кормовые дрожжи и др.);
4) периодическом превышении предельно допустимых концентраций гаптенов в воздушной среде, так как при первичной сенсибилизации имеет значение концентрация аллергена, при развитии же аллергии — приступы бронхиальной астмы провоцируются аллергенами в концентрации, значительно ниже предельно допустимой;
5) сочетанном действии аллергенов с другими вредными факторами (неаллергенами), различными поллютантами (пылью, газообразными и масляными аэрозолями), оказывающими повреждающее действие на физиологические барьеры и способствующими тому, что даже слабые аллергены могут вызывать сенсибилизацию.

Существует три основных варианта формирования профессиональной бронхиальной астмы:

1) аллергическая форма, возникающая первично без предшествующих аллергических поражений верхнего отдела дыхательного тракта, кожных покровов;
2) аллергическая форма в сочетании с развившимися первично в местах наибольшего воздействия производственного аллергена профессиональным аллергическим дерматитом на открытых участках кожных покровов (кисти, кожные покровы шеи, лица), риноконъюнктивитом;
3) аллергическая и неаллергическая — смешанная форма БА, развившаяся на фоне предшествующего хронического профессионального бронхита. В данной ситуации возможен вариант неаллергической БА.

Первые два варианта профессиональной бронхиальной астмы развиваются у работающих в контакте с аллергенами 1-го и 2-го класса опасности. При этом наблюдается повышение аллергоспецифических IgЕ.

Третий вариант профессиональной астмы (смешанная или эндогенная формы) выявляется у работающих в контакте с поллютантами, в составе которых имеются слабые или умеренные аллергены. Порог риска при этом может составлять 10—12 и более лет работы в контакте с аллергенами, концентрация которых превышает предельно допустимую.

Профессиональный аллергический анамнез — появление аллергических реакций на работе и исчезновение их вне ее — важный клинический и диагностический критерий заболевания.

Мониторинг показателей внешнего дыхания, в частности данных портативной пикфлоуметрии — до работы, во время и после нее, является весьма важным и часто решающим объективным тестом для профессионального аллергического анамнеза в диагностике БА.

Наряду с функциональным мониторингом показателей внешнего дыхания осуществляются по общепринятым диагностическим критериям скарификационные кожные тесты и внутрикожные аллергические пробы со стандартизованными профессиональными аллергенами.

Провокационные ингаляционные диагностические пробы с профессиональными агентами проводятся в тех случаях, когда отсутствует корреляция между данными аллергологического анамнеза, экспозиционных тестов и данными накожного тестирования. Провокационный ингаляционный диагностический тест с профессиональными аллергенами осуществляется в предусмотренных и разрешенных концентрациях (не выше ПДК) в межприступном периоде в условиях стационара. При испытании небактериальных аллергенов животного или растительного происхождения, содержащих 10 000 PNU, готовят двукратные разведения (1:2, 1:4, 1:8 и т.д. до 1:2048), для ингаляционных проб с химическими аллергенами — десятикратные разведения (1:100, 1:1000 и т.д. до 1:100 000) химического соединения, если оно является жидкостью.

До проведения провокационного ингаляционного теста и через 30—90 мин и 24 ч после него регистрируются аускультативные данные и функциональные показатели внешнего дыхания в виде мониторинга, а также проводится тест деструкции тучных клеток (ТДТК). Данные ТДТК через 24 ч после провокационной ингаляционной пробы с профессиональными аллергенами резко повышаются по сравнению с исходными (до пробы) вследствие индукции аллергоспецифических IgE при наличии сенсибилизации к производственному аллергену, с которым проводилась провокационная проба.

В настоящее время в диагностике профессиональной бронхиальной астмы используются реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови — РСАЛ, реакция специфического повреждения базофилов крови — РСПБ), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента — РСК, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА), специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения прилипания клеток — РТПК, реакция специфического розеткообразования — РОК, реакция торможения миграции лейкоцитов крови — РТМЛ).

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы,

В основе которой лежит диффузное поражение и слабость сердечной мышцы, преимущественно левого желудочка сердца при митральных пороках, гипертонии, кардиосклерозе и т.д. Возникающее на этой почве нарушение кровообращения с застойными явлениями в легких лежит в основе притупов сердечной астмы. Она развивается обычно по типу смешанной инспираторно-экспираторной одышки, с выраженным цианозом и другими проявлениями сердечной недостаточности кровообращения вплоть до отека легких. Возраст таких больных – преимущественно пожилой или старческий. Эта астма не дает острого вздутия легких; сопровождается более или менее обильными, но не сухими, а влажными хрипами, особенно в нижне-задних отделах легких, при ней отделяется не белая, стекловидная, клейкая, а пенистая мокрота, нередко кровянистая, часто содержащая так называемые “ клетки сердечных пороков” (клетки альвеолярного эпителия). Характерна тахикардия, глухие тоны сердца, часто ритм галопа, аритмия, смещение границ сердца влево. На ЭКГ часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда. Сердечную астму, если она протекает у человека, не страдающего хроническим бронхитом, пневмосклерозом, эмфиземой легких и не наслаивается на бронхиальную астму (что бывает), обычно нетрудно распознать.

2.3.2.Дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом (в том числе при так называемой хронической обструктивной болезни легких /хобл или хозл/).

В отличии от БА при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ) сопутствующих аллергических заболеваний как правило нет, в аллергологическом анамнезе нет указаний на связь одышки с какими – либо аллергенами; одышка и затруднеие дыхания постоянны, не имеют приступообразного характера, усиливаются после физического напряжения, сопровождаются кашлем с выделением мокроты (кашель прордуктивный мучительный приступообразный, с трудноотделяемой мокротой, особенно утром и ночью / “ гора родила мышь “ – Б. Е. Вотчал/, оставляющий после себя на некоторое время ощущение тяжелого затрудненного дыхания / И. П. Замотаев /)); одышка появляется при ранее выполняемой физической нагрузке, перемене температуры вдыхаемого воздуха (при переходе из теплого помещения на холод) ; одышка также характеризуется затрудненным выдохом и изменчивостью в зависимости от метеоусловий, времени суток, действия на дыхательные пути раздражающих факторов: “ День на день не приходится “ (Б. Е. Вотчал).

Аускультативные изменения в легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие, реже жужжащие хрипы, могут выслушиваться на расстоянии. Сухие хрипы следует выявлять, включая форсированный выдох, как в положении стоя, так и лежа. И. П. Замотаев в дифференциальной диагностике ХОБ, БА и застойной сердечной недостаточности (СН) предлагает обращать внимание на особенности выслушиваемы х хрипов: так, при ХОБ обычно хрипы прерывистые в 1 фазу дыхания, при БА хрипы слышны на протяжении всего выдоха, при застойной СН хрипы выслушиваются в конце фазы вдоха.

При исследовании мокроты при БА мокрота слизистая, стекловидная, в ее мазке находят спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизированные ферменты эозинофлов), тогда как при ХОБ они не характерны, а мокрота слизисто-гнойная, эозинофилии нет.

Рентгенологические изменения в легких: при ХОБ характерна перибронхиальная и периавскулярная инфильтрация, “ грязные “ легочные поля, сетчатый пневмосклероз; при БА – дифузное усиление легочного рисунка, повышенная “ пневмотизация “(повышенная прозрачность легочного рисунка – эмфизематизация).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет исследование функции внешнего дыхания: при ХОБ обструктивные нарушения вентиляции малообратимые, проба с бронхолитиками часто отрицательная ; у типичных больных ХОБЛ снижение ОФВ1 составляет 50-75 мл в год (в норме половина этой величины); /ОФВ1 – это объем форсированного выдоха за 1 секунду – интегральный показатель, в норме ОФВ1 равна 75 % ЖЕЛ (жизненная емкость легких – максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом – указывает при прогрессирующем уменьшении на наличие рестриктивных болезней легких); при ХОБ ухудшаются показатели спирометрии МОС 25-75 ( или СОС 25-75 – средня объемная скорость или максимальная объмная скорость – это скорость потока форсированного выдоха в его середине / т.е. между 25% и 75 % от ФЖЕЛ/ ; этот показатель иначе обозначают и как максимальный поток середины выдоха (МПСВ) , показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, считается не менее информативным, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилий пациента.

При БА обструктивные нарушения вентиляции могут быть обратимыми в межприступный период, часто проба с бронхолитиками положительная(например, после ингаляции беротека) ; наибольшую диагностическую ценность имеет снижение ОФВ1 и пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха – это мощность выдоха, максимальная объемная скорость, которую больной может развить при форсированном выдохе; показатель отражает проходимость дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов, зависит от мышечного усилия пациента; в настоящее время для его определения используется и прибор индивидуального пользования для контроля эффективности бронхолитической терапии самим пациентом; ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких – то же, чо и ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможными силой и скоростью) ограничена; отношение ОФВ1/ ФЖЕЛ снижено, но, как это уже было отмечено выше, может повышаться после ингаляции бронхолитиков.

Изменения в крови : в период обострения ХОБ – лейкоцитоз, увеличение СОЭ; при БА -эозинофилия, увеличение СОЭ не закономерно.

Кожные пробы с аллергенами : при ХОБ отрицательные, при БА – часто положительные.

Для подтверждения диагноза ХОБ важна оценка наличия обострения бронхиальной инфекции (Замотаев И.П., 1996). К минимальным признакам обострения следует отнести : а) появление немотивированной общей слабости; б) озноб, в) усиление кашля; г) появление гнойной мокроты или ее усилени е; д) потливость затылка, надплечий, особенно в ночное время (симптом влажной подушки по Б.Е. Вотчалу); е) появление или усиление одышки; ж) субфебрильная температура тела, выявляемая при 2 – часовом термометрировании, или суточные ее колебания в пределах до 10 градусов при нормальных цифрах. 2.3.3.Дифференциально-диагностические признаки других хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ)

При ряде других хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких,бронхоэктатическая болезнь,пневмокониозы,особенно силикоз) отмечается нарастающее усиление одышки,которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких больных сопровождается мучительным кашлем с трудно отделяемой мокротой, Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность уд ушья. Знание военным врачем профессиональных болезней необходимо, потому что к нему обращаются порой за медицинской помощью члены семей военнослужащих, а иногда и гражданское население, проживающее в районе дислокации гарнизонов. Довольно распространены болезни легких, развивающиеся под влиянием длительного контакта с пылью растительного (хлопковая, льняная, конопляная, мучная, древесная) или животного (шерстяная, пуховая) происхождения. Эти болезни называют биссинозом . Болезнь начинается с упорнного сухого кашля, удушья, боли в груди, охриплости голоса, лихорадки продолжительностью в 2-3 дня. После перерыва в работе болезненные проявления исчезают. В понедельник после воскресного отдыха состояние больного вновь ухудшается. 2.3.4.Дифференциально-диагностические признаки опухоли легкого

Основные клинические симптомы: в отличии от пароксизмов удушья при БА опухолевый процесс вызывает постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе.Тип одышки — инспираторная или смешанная. При аускультации данные могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения. Характерен рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции. Кожные аллергологические пробы отрицательные. Бронхологические исследования могут выявить не бронхоспазм, бронхиальную обструкцию, характерные для БА, а сужение просвета бронха. Рентгенологические исследования обнаруживают гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит.Приступы удушья, клинически подобные БА.наблюда.ются у 3% больных раком легкого(карциноид бронха, бронхиальная карцинома,бронхогенный рак.) При центральном раке частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий о блегчения. Появление крови в мокроте связано с поверхностным распадом или изъязвлением опухоли. Периодическое повышение температуры тела и появление симптомов интоксикации наблюдаются при вторичных воспалительных изменениях в легочной ткани, связанных с окклюзией бронха и ателектазом (обтурационная пневмония). Боли в грудной клетке возникают на стороне поражения при вовлечении в процесс плевры и развитии ателектаза. Указанные клинические проявления совершенно не характерны для БА. Однако именно этих больных обычно направляют в терапевтические отделения с диагнозом“, бронхиальная астма”, или “ астмоидный бронхит “ после длительного и безуспешного лечения бронхолитическими препаратами. Существуют и другие отличительные признаки карциноида: мокрота, откаливаемая такими пациентами во время приступов удушья или после их окончания,нередко содержит примесь алой крови. У таких больных сухие хрипы либо совсем не определяются, либо отмечаются только над одним сегментом легкого, тогда как во время приступа удушья или после его окончания при БА, как известно, сухие хрипы выслушиваются у больных над обоими легкими.

Диагноз карциноида бронха становится очевидным только после того, как у больного во время приступа возникают красно-фиолетовые или розовые пятна на лице, шее, верхней половине туловища. Во всех подобного рода случаях карциноидной опухоли в моче больных обнаруживают слегка повышенное содержание 5-оксииндолилуксусной кислоты. К сожалению, правильный диагноз в этом периоде болезни уже не может помочь больному, так как появление приливов указывает на существование метастазов опухоли в печень Карциноид бронха следует подозревать у каждого больного с приступами удушья, возникающими на фоне субфебрильной температуры тела и протекающими с выделением мокроты с примесью крови. В каждом подобном случае больной должен быть направлен на тщательное бронхологическое исследование, включающее бронхоскопию и бронхографию. 2.3.5.Удушье при опухоли средостения. Тяжелая одышка, преходящая в удушье,-обязательный признак компрессионного синдрома при значительном увеличении лимфатических узлов средостения. Одновременно с удушьем у этих больных нередко можно увидеть и признаки, указывающие на сдпвление верхней полой вены и трахеи: одутловатость лица, цианоз, утолщение шеи, набухлость ее подкожных вен. Иногда на фоне удушья у больного появляются приступы коклюшеподобного кашля. Позднее всех развивается расширение подкожных вен передней поверхности груди и верхней конечности. Компрессионный синдром обусловлен чаще всего растущими лимфатическими узлами средостения при поражении их лимфосаркомой, лимфогранулематозом и метастазами рака или опухолями других органов средостения.

2.3.7.Удушье при аспиргиллезе и бронхопульмональном микозе. Человек постоянно крнтактирует с различными плесневыми грибами, в частности с аспергиллами, которые попадая в дыхательные пути, могут находиться там как сапрофиты или становятся аллергенами у атопических субъектов, вызывая повышенную продукцию иммуноглобулина Е и соответствующую клинику, напоминающую бронхиальную астму. Характерно сочетание астмы и аллергического альвеолита. Некоторые микозы сопровождаются лихорадкой. В анализах крови у части больных можно обнаружить грибы. Нахначение амфотерицина приводит к исчезновению лихорадки и удушья. 2.3.8.Дифференциально-диагностические признаки доброкачественной аденомы бронха Доброкачественная аденома бронха осложняется приступами экспираторной одышки примерно у 1/3 больных. Болезнь чаще всего встречается у лиц молодого и среднего возраста. Гиповентиляция соответственного стенозу сегмента или доли легкого приводит к ослаблению дыхательных шумов, высокому стоянию диафрагмы, а позднее к возникновению рецидивирующих пневмоний на больной стороне. Ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы над легкими принимают иногда за обструктивный бронхит, эмфизему легких или бронхиальную астму. Эти ошибки удается избежать при подробном собирании анамнеза. Боль в груди и повышение температуры тела у больного аденомой бронха появляются задолго до приступов удушья. Они держатся как во время обострения болезни, так и в периоде улучшения общего состояния. Приступы БА не сопровождаются лихорадкой, а боль в груди обусловлена кашлем. В промежутках между приступами они полностью исчезают. Приступы кровохарканья с выделением алой крови нередко возникают у больных аденомой бронха как бы среди полного здоровья. Приступы удушья при БА не осложняются кровохарканьем. Асиметрия стояния куполов диафрагмы при БА не наблюдается.Аденому бронха следует подозревать у каждого больного молодого возраста с болью в груди, кашлем, повторными кровохарканиями и лихорадкой.Бронхоскопия, томография и бронхография почти всегда выявляют аденому, так как она локализуется, как правило, в центральных бронхах.

2.3.9.Дифференциально-диагностические признаки механической обтурации бронха инородным телом Приступы удушья при механической обтурации бронхов особенно часто встречаются у маленьких детей. Данный вопрос изучается в неотложной педиатрии.

Особенно в ночное время – всё это свидетельствует о проблемах с работой дыхательной системы .

Процесс терапии и его успешность будет зависеть от точности поставленного врачом диагноза. В связи с этим важна дифференциальная диагностика заболевания, ведь поражения могут быть схожи, а лечение кардинально отличаться .

Ставить диагноз бронхиальная астма должен только опытный специалист, реализующий обследование в соответствии со всеми принятыми в медицине правилами. Для выявления конкретной патологии и во избежание ошибок в лечении при следующих признаках должна проводиться именно дифференциальная диагностика :

• выслушивание кашля обязательно проводит пульмонолог при жалобах, связанных с сухим кашлем и проявляющейся болью в груди, тяжелым дыханием и свистом в грудной клетке;
• одышка при ходьбе и при занятиях спортом;
• аллергии в истории болезни;
• большая концентрация эозинофилов в крови и слизи, выделяемой во время откашливания, увеличение содержания иммуноглобулина Е и положительная аллергическая проба – все это определяется посредством клинических анализов;
• ухудшение функционирования внешнего дыхания – обязательно подтверждается при помощи спирографии или различных эффективных аппаратных методов.

Чтобы точно выявить бронхиальную астму потребуется тщательная организация каждого этапа диагностирования, даже тогда, когда диагностировать патологию можно на основании клинических симптомов.

Зачастую схожи с проявлениями других нарушений в работе дыхательной системы человека. Именно результаты дифференциальной диагностики позволят исключить развития других болезней.

Важно! Установление нормы работы легких – это главное обследование для постановки диагноза бронхиальная астма. Также объем легких и скорость их работы помогает установить спирометрия. Реализуется сразу 2 теста спирометрии для установления реакции до и после приема бронхолитических препаратов.

Вероятность постановки диагноза при развитии соответствующих признаков у ребенка увеличивается, когда в истории болезни присутствуют следующие состояния:

• атопическая форма дерматита;
• аллергическая форма риноконъюнктивита;
• генетическая предрасположенность.

Часто врач предполагает диагноз и направляет ребенка на обследование при развитии у него таких симптомов, как:

• частая одышка;
• хрипы со свистом;
• кашель, который становится интенсивнее по ночам или под утро;
• ощущение заложенности в области грудной клетки.

Различаются три типа хрипов у детей:

1. Преходящие ранние хрипы – развиваются до 3 лет по причине недоношенности ребенка или курения родителей.
2. Персистирующие хрипы , которые могут быть также связаны с ОРВИ у детей до 2 лет, когда кроме них нет проявлений атопии.
3. Хрипы с поздним началом обычно присутствуют все детством и не проходят по мере взросления при наличии атопии в истории болезни.

Когда ребенок часто поражается ОРВИ или гриппом , то перед постановкой диагноза бронхиальная астма врач сначала должен опровергнуть или подтвердить следующие состояния:

1. Наличие инородного тела в дыхательных путях.
2. Воспаление легких или бронхиолит.
3. Кистозный фиброз.
4. Дисплазия бронхов и легких.
5. Недостаточность иммунитета.

Для точной диагностики доктор реализует детальный опрос ребенка и его родителей, уточняет предрасположенность детского организма к тем или иным патологиям и выявляется провоцирующие приступы факторы. Если , то врач учитывает диагнозы родителей и наличие кожной аллергии с младенческого возраста. Следует обращать внимание и на пассивное курение ребенка – это главный раздражающий фактор для дыхательной системы, увеличивающий риск развития бронхиальной астмы.

В первую очередь доктор при жалобах пациента и подозрении на развитие бронхиальной астмы должен провести дифференциальную диагностику с сердечной астмой:

1. Бронхиальной астме предшествуют частые реакции гиперчувствительности ил патологии легких. Осложнением может стать эмфизема легких. А вот сердечная астма всех формируется после поражений сердца, вызывающих недостаточность в левом желудочке.
2. Бронхиальная астма в основном поражает молодых людей, а сердечная – людей в преклонном возрасте.
3. Бронхиальная астма сопровождается сухими, свистящими хрипами, а сердечная влажными и булькающими.
4. При бронхиальной астме одышка развивается на выдохе, а при сердечной на вдохе.
5. Пациенты с сердечной астмой не могут нормально откашляться.

Важно! Всем пациентам в обязательном порядке проводится ЭКГ и при этом видно, что бронхиальная астма не настолько сильно угнетает работу сердца.

Иногда молодые врачи могут перепутать два этих диагноза из-за схожести первичных проявлений. Это связано с тем, что бронхиальная форма также проявляется одышкой и приступами удушения. Но при развитии бронхиальной астмы одышка развивается по причине спазма в бронхах и формирующегося отека слизистой в бронхах. При сердечной астме причиной одышки становится не результативная перекачка крови в сердце.

Бронхиальная форма проявляется только после прямого контактирования с аллергенами, которые провоцируют аллергические реакции или после тяжелых патологий органов дыхательной системы. Эта патология является самостоятельным заболеванием. Сердечная астма – это симптом нарушения в работе сердца.

Сердечная астма представляет собой приступообразную резкую одышку из-за недостаточности левого предсердия или левого желудочка сердца. Человек, который нормально чувствовал себя в дневное время, может просыпаться по ночам от нехватки воздуха . При этом он жалуется на резкую одышку, ослабление, на лбу выступает холодный пот, развивается ощущение беспокойства. Кожа при этом бледнеет и появляется кашель с пенистой мокротой розового оттенка.

Важно! Приступы при сердечной астме развиваются быстро и неожиданно. Также одновременно у больного повышается давления и отмечается тахикардия. По результатам ЭКГ доктор видит коронарную и сердечную недостаточность.

Хрипы при сердечной и бронхиальной формах кардинально отличаются. При сердечной астме развиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, очаг их формирования находится в нижней части легких. В отличие от этого хрип при бронхиальной форме слышен на выдохе , тем самым увеличивая длительность последующего вдоха.

Врач при постановке диагноза не должен забывать, что существуют разные причины развития приступов. Иногда и при сердечной астме у пациента диагностируется бронхоспазм, в связи с чем больному рекомендуется тщательно описывать свое состояние при первичной беседе с врачом. При приступе сердечной астмы проявляются следующие дополнительные симптомы:

1. Долгий вдох, сопровождающийся шумами.
2. Приступ сухого и глубокого кашля, при котором практически не отходит мокрота.
3. Учащение дыхания.
4. Присутствие панического состояния и непроходящего беспокойства, что провоцирует неадекватное поведение больного.

Это значительно осложняет процесс оказания помощи. Чувство нехватки кислорода и удушье возникает из-за навязчивого кашля, который даже не дает говорить . Помимо этого при долгом приступе увеличивается потоотделение, наблюдается упадок сил, посинение кожного покрова в зоне носогубноготреугольника, увеличение вен в области шеи, отделение пенной мокроты изо рта и носовой полости розоватого оттенка. Всё это может свидетельствовать о появлении в легких отека , что требует организации срочного лечения.

ХОБЛ – по-другому хроническая форма обструктивной патологии легких – сложное патологическое состояние органов дыхательной системы, проявляющееся бронхитом и эмфиземой легких. При бронхите объем слизи в органе увеличивается, а при эмфиземе уменьшается объем самого органа . Болезнь является неизлечимой, но её симптоматика может совпадать с другими не менее опасными заболеваниями. В связи с этим так важна именно дифференциальная диагностика состояния.

Важно! Только при постановке верного диагноза врач поможет облегчить состояние пациента и значительно замедлить разрушение тканей.

Когда ХОБЛ у человека протекает тяжело, вызывает множество , то намного сложнее становится реализовать дифференциальное обследование, так как у пациента дополнительно диагностируется большое количество поражений – например, гипертония, нарушения обмена веществ и т.п. Помимо этого происходит необратимое изменение поврежденного органа .

При легкой форме ХОБЛ проводить дифференциальную диагностику намного проще. Врач должен найти отличия от подобных заболеваний. Диагностика реализуется в соответствии с конкретными показаниями , но есть и минимум тех обследований, которые проводятся в обязательном порядке. Это:

1. Анализы крови – помогают выявить .
2. Рентген – диагностирует признаки процесса воспаления.
3. Цитологическое обследование мокроты – помогает установить силу воспалительного процесса и его свойства.
4. Определение функционирования внешнего дыхания – помогает установить показатели объема и скорости работы легких.

При подозрении на ХОБЛ обязательно проводится её дифференциальная диагностика с бронхиальной астмой, так как их симптоматика очень похожа – одышка и кашель. А вот лечение значительно отличается. Их различия заключаются в следующем:

1. При бронхиальной астме приступы развиваются периодически, а вот при ХОБЛ одышка с кашлем не проходят совсем, одновременно медленно прогрессируя.
2. ХОБЛ никогда не передается на генетическом уровне, а вот при бронхиальной астме огромную роль играет наследственность.
3. ХОБЛ чаще поражает заядлых курильщиков, а бронхиальная астма развивается вне зависимости от этой вредной привычки.
4. Бронхиальная астма поражает в основном детей или молодых людей, а вот ХОБЛ – это патология людей после 40 лет.
5. Внешне ХОБЛ никак не проявляется, а вот при астме у пациента развивается насморк, крапивница, дерматит.
6. При ХОБЛ обструкция бронхов становится необратимым процессом.
7. При тяжелой форме ХОБЛ происходит увеличение желудочка сердца, предсердия, расширение стенок с правой стороны, у пациентов с бронхиальной астмой такого никогда не происходит.
8. При проведении цитологического исследования образцов и жидкости из легких врач устанавливает тип воспалительного процесса – он отличается для этих патологий.
9. Врач может также отличить бронхиальную астму и ХОБЛ по характеру одышки. В первом случае она развивается только через некоторое время после занятий спортом, а при ХОБЛ – сразу.

Для подтверждения диагноза часто проводится тест на диффузионную емкость легких. Пациент задерживает дыхание на 10 секунд для установления нормы процесса кровоснабжения легких:

• тест нормальный при бронхиальной астме;
• тест ниже нормы при развитии ХОБЛ.

Когда врач дополнительно подозревает наличие эмфиземы , то назначает рентгенографию, определяющую буллы, воспаление или онкологии.

Итак, проведение дифференциальной диагностики поражений дыхательной системы помогает поставить точный диагноз, а значит, назначить пациенту подходящее и эффективное лечение. С целью безошибочной постановки диагноза реализуются разнообразные методы – лабораторные исследования, аппаратные исследования, осмотр врачом, выяснение клинической картины болезни. Только после реализации всех необходимых обследований доктор может поставить правильный диагноз, подтверждая или опровергая свои предположения.

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1( 60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

• выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно 30%

источник