Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы и пневмонии

Для того чтобы начать эффективное лечение заболевания, важно сначала поставить правильный диагноз. И в первую очередь требуется исключить болезни, которые имеют такую же симптоматику, как и бронхиальная астма.

Именно для этого и была разработана и успешно применяется дифференциальная диагностика. Подтверждение диагноза при бронхиальной астме – это важный этап, предшествующий лечению болезни.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание. Воспалительный процесс, протекающий в бронхах, вызывает увеличенное выделение густого, трудно выводящегося секрета. Кроме этого, возможен отек слизистой бронхов.

Пациент испытывает затруднения при дыхании, у него появляется сухой кашель, возможно развитие одышки. Дыхание становится свистящим, выдох значительно длиннее вдоха. Приступ бронхиальной астмы сопровождается удушьем.

Дифференциальная диагностика при бронхиальной астме позволяет исключить заболевания, проявляющиеся похожими симптомами, но требующие совершенно другого лечения.

Бронхиальная астма на ранних стадиях имеет слабовыраженную симптоматику. Приступы случаются редко. Одышка если и появляется, то только после физической нагрузки.

В этот период ее легко спутать с респираторными заболеваниями, вызывающими подобные симптомы.

Больной чаще всего не обращается к врачу, предпочитая справляться с недомоганием собственными силами.

Однако астма требует совершенно иного лечения, чем инфекционные заболевания. Так как чаще всего приступы развиваются на фоне аллергических реакций, в первую очередь необходимо бороться именно с этой проблемой.

Для того чтобы точно определить заболевание и подтвердить или опровергнуть диагноз «бронхиальная астма», необходима дифференциальная диагностика.

Только после этого врач может назначить правильное лечение и подобрать эффективные препараты.

Бронхиальная астма – заболевание, которое достаточно трудно диагностировать. Для подтверждения или опровержения диагноза врачу необходимо провести дифференциальную диагностика. Она состоит из следующих этапов:

1. Сбор и систематизация жалоб пациента.
2. Осмотр больного.
3. Выяснение информации о наличии одышки, условиях ее появления.
4. Изучение анамнеза пациента, выявление случаев аллергических реакций.
5. Проведение клинических исследований крови и мочи, анализ их результатов.
6. Оценка функции дыхания. Для этого применяют спирографию и другие методы.

Дифференциальная диагностика требует проведения комплексного обследования. Только опираясь на все собранные данные, можно утверждать, что пациент страдает бронхиальной астмой.

Так как бронхиальная астма по своим симптомам очень похожа на некоторые другие заболевания, важно провести ряд исследований. На основании полученных данных можно поставить дифференциальный диагноз.

Симптомы при бронхиальной астме схожи с проявлениями бронхита, сердечной астмы и других патологий.

Кроме того, состояние удушья, например, может вызвать и перекрывание дыхательных путей инородным телом.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, важно учитывать всю совокупность признаков. У пациента должны присутствовать характерные для БА симптомы. К ним относят:

• приступы сухого кашля;
• одышку, появляющуюся даже при незначительной физической активности;
• состояние удушья, купирующееся только с помощью расширяющих бронхи лекарственных препаратов.

Все эти симптомы доставляют сильный дискомфорт пациенту и вынуждают обратиться его за врачебной помощью.

Для постановки диагноза врач использует методы дифференциальной диагностики. При этом он в первую очередь обращает внимание на симптомы, которые всегда связаны с бронхиальной астмой.

Бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, изменение ритма дыхания – все это относят к типичным симптомам БА у взрослых и детей. Очень часто при аускультации врач может услышать хрипы (свистящие, слышимые с обеих сторон грудной клетки).

Однако важно помнить, что подобную симптоматику могут давать и другие болезни, не связанные с хроническим воспалительным процессом в бронхах. Из наиболее часто встречающихся патологий следует отметить:

• сердечную астму;
• ХОБЛ;
• хронические неспецифические заболевания легких;
• новообразования в легких.

Именно поэтому дифференциальная диагностика является важным инструментом для постановки правильного диагноза.

Бронхиальная астма по своей симптоматике очень похожа на хронический бронхит. Но при этих патологиях используют совершенно разные схемы лечения.

Именно поэтому очень важно правильно дифференцировать заболевание и не только установить его первопричину, но и определить пути лечения.

При дифференциальной диагностике выявляется ряд принципиальных отличий бронхита от бронхиальной астмы:

1. Появление одышки при бронхите не связано с наличием аллергена. Приступообразность проявлений отсутствует.
2. Сухие хрипы появляются в первой фазе дыхания и слышны даже на расстоянии.
3. При бронхите отсутствует обратимость симптомов.

Для окончательной постановки диагноза следует провести ряд лабораторных исследований. Врач назначает:

1. исследование мокроты;
2. рентгенографию легких;
3. пикфлоуметрию;
4. анализ крови и мочи.

Дифференциальная диагностика имеет большое значение и для различия сердечной и бронхиальной астмы. Установлено, что многие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, левожелудочковая недостаточность, могут давать симптомы, схожие с приступом БА.

Такое состояние пациента называется сердечной астмой. При этом больной страдает от одышки, сильного кашля и учащенного сердцебиения. Могут наблюдаться и приступы удушья.

При развитии приступа сердечной астмы возможен отек легких и бронхов и выделение пенистой мокроты. В этом случае, в отличие от приступа бронхиальной астмы, больному труднее сделать вдох, чем выдох.

Также нет никакой связи между ухудшением состояния больного и воздействием аллергенов или других провоцирующих факторов.

Для снятия приступа зачастую достаточно принять препарат нитроглицеринового ряда.

Из-за схожести симптомов пациенту в обязательном порядке назначают ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию. Это поможет подтвердить или исключить сердечную астму.

ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) – заболевание дыхательной системы, сопровождающееся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Для него характерен воспалительный процесс в тканях легких.

Данная болезнь неизлечима. По своим проявлениям она может быть похожа на ряд других не менее опасных заболеваний, таких как, например, бронхиальная астма.

Именно поэтому постановка дифдиагноза в этом случае является необходимым действием для назначения правильного лечения.

Проще всего проводить дифференциальную диагностику на ранних стадиях заболевания, до появления осложнений. Если у пациента подозревают ХОБЛ, обязательна проверка и на БА, так как симптомы этих болезней сходны.

Методы исследования врач выбирает, исходя из состояния больного. Однако в любом случае есть ряд анализов, проведение которых необходимо:

• анализ крови;
• рентгенография легких;
• исследование мокроты;
• оценка функции внешнего дыхания.

К основным отличиям ХОБЛ от БА следует отнести:

1. Одышка при бронхиальной астме является приступообразной. При ХОБЛ она постоянная. При отсутствии лечения симптомы медленно нарастают.
2. В развитии БА большую роль играет наследственная предрасположенность. ХОБЛ не связана с генетическими факторами.
3. ХОБЛ часто развивается у курильщиков.
4. БА чаще всего диагностируется в детстве, а ХОБЛ — после 40 лет.
5. Астму могут сопровождать проявления аллергии.
6. При ХОБЛ обструкция бронхов необратима.
7. Тяжелая форма ХОБЛ вызывает поражения сердца.

Для диагностики часто назначают тест на диффузную емкость легких. При ХОБЛ она ниже нормы.

Кроме ХОБЛ, похожую симптоматику могут вызывать и другие заболевания легких. Чаще всего встречаются:

• бронхоэктатическая болезнь;
• пневмокониозы.

Дифференциальная диагностика позволяет точно определить заболевание. Это необходимо для назначения корректного лечения.

Методы дифференциальной диагностики бронхиальной астмы достаточно разнообразны. Для уточнения диагноза врач использует не только изучение и сопоставление симптомов. Пациенту назначаются разнообразные анализы и обследования.

В обязательном порядке пациент сдает анализы крови и мочи. При этом при бронхиальной астме будет наблюдаться повышенный уровень иммуноглобулина Е, эозинофилов и СОЭ (в период обострения).

Важное значение для дифдиагностики имеет и анализ отделяемой мокроты. В ней также будет выявлен повышенный уровень эозинофилов.

Кроме этого, пациенту назначают:

1. Кожные пробы для выявления провоцирующего заболевание аллергена.
2. Пикфлоуметрию для оценки скорости выдоха.
3. Спирометрию для исследования функции внешнего дыхания.
4. Рентгенографию легких.

На основании всех полученных результатов врач ставит пациенту диагноз и назначает лечение.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей зачастую затруднена из-за того, что маленький пациент не всегда может точно описать свои симптомы.

Вероятность постановки точного диагноза увеличивается, если у пациента есть родственники, страдающие БА, или были документально зафиксированы:

• случаи атопической формы дерматита;
• проявления аллергического ринита, конъюнктивита.

Но даже если такие данные отсутствуют, а у ребенка наблюдается одышка, хрипящее дыхание, сухой кашель и ощущение заложенности грудной клетки, исследования для подтверждения или исключения БА необходимы.

При постановке диагноза следует исключить:

• попадание инородного тела в дыхательные пули;
• воспаление легких и другие инфекционные заболевания;
• кистозный фиброз;
• дисплазию легких и бронхов;
• иммунную недостаточность.

После сбора всех данных, разговора с родителями и ребенком и проведенных исследования врач ставит диагноз.

Если с помощью дифференциальной диагностики врач установил диагноз «бронхиальная астма», назначается соответствующее лечение. В зависимости от тяжести заболевания и состояния пациента врач назначает лекарственную терапию, направленную на купирование симптомов.

Лечение бронхиальной астмы проводится в течение всей жизни пациента. Даже в состоянии ремиссии необходимо принимать меры по предотвращению приступов. Отказ от медикаментов может вызвать обострение болезни и развитие тяжелых осложнений.

Кроме этого, больному следует пересмотреть свой образ жизни, выделить время для полноценного сна и отдыха, отказаться от вредных привычек и начать укреплять иммунитет.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы – важнейший врачебный инструмент, позволяющий точно установить диагноз. Это необходимо для максимально эффективной помощи больному.

Так как многие заболевания разных органов и систем имеют похожую симптоматику, но требуют разного лечения, врач должен провести все этапы диагностики для постановки дифдиагноза.

источник

Дифференцировать острый приступ БА необходимо с:

• • сердечной астмой;
• • обструкцией верхних дыхательных путей;
• • аспирацией инородного тела.

Таблица 31. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы и сердечной астмы

Заболевания ССС (ИБС, ГБ, пороки сердца)

Инспираторная или смешанная

Сухие свистящие хрипы, выдох удлинен

В задне-нижних отделах легких зонкие влажные хрипы с обеих сторон

Стекловидная, в мокроте эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко—Лейдена

Жидкая (при отеке легких — пенистая), в мокроте могут быть клетки сердечных пороков (альвеолярный эпителий)

Перегрузка правого предсердия P-pulmonale

Отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, ишемия миокарда, аритмия

От симпатомиметиков и метилксантинов

От наркотических анальгетиков, нитроглицерина, диуретиков

Таблица 32. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы и обструкции верхних дыхательных путей

Предрасполагающий фактор, патофизиологический механизм

Острый приступ бронхиальной астмы

Наличие бронхиальной астмы, провоцирующий фактор — воздействие аллергенов и триггеров.

Обратимая бронхиальная обструкция, вызванная воспалением, отеком слизистой, спазмом гладкой мускулатуры и гиперсекрецией

Приступ экспираторной одышки или кашля, чувство стеснения в груди, вынужденное положение (ортопноэ), диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, перкутор- но — коробочный звук, аускультативно — сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха над всей поверхностью легких. В конце приступа отхождение стекловидной мокроты

Попадание инородного тела ко входу в гортань во время глубокого вдоха либо при проглатывании куска плотной пищи. Обтурация и ларингоспазм

Острое ощущение удушья среди полного здоровья. При частичной обструкции — охриплость и потеря голоса, кашель, стридор. При полной обструкции — быстрое нарастание гипоксии приводит к потере сознания

Ожоги верхних дыхательных путей

Контакт с горячим воздухом, токсичным газом, отравления кислотами и щелочами. Воспалительный отек, развитие коагуляционного или коликвационного некроза, возможен ларингоспазм

Боль в горле при глотании, стридор, нарушение фонации.

Ожоги кожи вокруг рта, при ларингоскопии: гиперемия и отечность слизистой оболочки рта, подсвязочного пространства гортани, нависание задней стенки глотки

Возбудители — стафилококк и смешанная флора.

При самопроизвольном вскрытии абсцесса может возникнуть аспирация гноя в легкое

Боль в горле при глотании, стридор, ознобы. Гиперемия и значительная припухлость задней глотки.Септическая лихорадка, высокая температура, тахикардия. Умеренный кашель

Возбудитель — бактериальная флора. Развитие фибрознонекротического воспаления на слизистой оболочки гортани и трахеи с образованием пленок. Основная причина асфиксии — спазм гортанных мышц со смыканием истинных и ложных голосовых складок, частичная обтурация пленками

Типичный сиплый голос, иногда афонич- ный, «лающий» кашель и развитие стено- тического дыхания.

При дифтерии характерно появление сиплого голоса, а при развитии стеноза — афония, грубый кашель, затрудненное дыхание.

Выраженная интоксикация, лихорадка. Нарушение дыхания схематично делят на стадии:крупозного кашля, стеноза и асфиксии.

При осмотре: отек и пленчатые наложения на миндалинах и мягком небе, возможен отек заглоточной подкожной клетчатки, переходящий на шею и грудь

Дифференцировать астматический статус необходимо с:

• • ТЭЛА (см. табл. 17);
• • с тяжелым приступом бронхиальной астмы.

источник

22) Пневмонии у детей. Классификация, клиника. Дифференциальный диагноз с острым бронхитом, бронхиальной астмой

Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Классификация: 1)по этиологии: бак, вир, гриб, паразит, хламидийная, микоплазменная, смеш.

2)По месту возникновения: 1-внебольничная и 2-госпитальная (после 48-72 часов после госпитализации или через 48 часов после выписки)

3)по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, моно- и полисегментарная, лобарная (крупозная), инетрстициальная.

4)аспирационная (при рефлюксах, дисфагии, при нарушении сосания) и вентиляционная (у пациентов на ИВЛ, ранняя до 5 сут, поздняя – после 5 сут).

5)у н/р – внутриутробная и постнатальная пневмония.

6)По тяжести: средней тяжести и тяжелая (по клинике и осложнениям)

7)осложнения: легочные (плеврит, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (ИТШ, ССН, ДВС).

Клиника: кашель с отделением мокроты. Вызывается при действии на болевые рцепторы пораженной тк – кашель сочетается с болью. Отставание больной части грудной клетки. Если нижнедолевая пневмония – боли в животе, клиника аппендицита. Одышка из-за выпадения участка легкого, интоксикации. Инспираторного характера. Лихорадка. Слабость, нарушение общего состояния. Перкуторно и аускультативно изменения в легких (сначала появляются первкуторные, а затем аускультативные изменения). Локальное бронхиальное дыхание, ослабление. Инспираторная крепитация при аускультации. Мелкопузырчатые хрипы. Усиление голосового дрожания.

Диффд-з: 1.Лихорадка более 3 дней. При бронхите – субфебрильная, при БА – нет.

2.Одышка – инспираторная. При бронхите – смешанная, при БА – экспираторная.

4.ОАК: лейкоцитоз. При БА – эозинофилы.

Пневмония – остр инф забол-е легких, преимущественно бак.этиологии, х-ся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Госпитализация: 1.по жизненным показаниям (необходимость интенсивной терапии, реанимации – ДН2-3, токсическая и токсико-септическая формы, подозрение на стафилококковую деструкцию легких, плевриты), 2.особенности реактивности ор-ма и клиники (затяжное течение, угроза хронизации – при рахите 2-3 степ, гипотрофии, аномалии конституции; осложнениях — анемии, гнойном отите, ателектазе, пиурии, диспепсии; у н/р, недоношенных 1 года жизни, рецидивые, интерстициальная пневмония). 3.неблагоприятные соц-быт условия.

Дома: при нетяжелой, неосложненной форме. Режим, диета. Постоянный контроль педиатра, Ртг, ОАК, ОАМ. А/б – внутрь (амоксициллин, аугментин, амоксиклав, цефуроксим, цефаклор, макролиды – азитромицин, кларитромицин). Если требуется парентерально, то лучше цефтриаксон.Витамины, лактобактерин. После курса а/б – бифидумбактерин. При высокой лихорадке – жаропонижающие (аспирин, анальгин, индометацин, ибупрофен, напроксен, эреспал). При наличии сухого навязчивого кашля – противокашлевые (глауцин, синекод, либексин). Отхаркивающие средства – стимулируют обр-е жидкого компанента и усиливают моторику бронхов (солодка, термопсис, алтей, туссин). Регидранты секрета (гидрокарбонат натрия). Муколитики – разжижают мокроту (флуимуцил, ацетилцистеин). Мукорегуляторы – муколитики и улучшают отхождение мокроты (бромгексин, лазолван, амброгексал). Лучше использовать ингаляционное введение муколитиков (небулайзер, УЗ-ингалятор). После окончания острого периода – растительные стимулирующие препараты и витамины.

Лечение в стационаре: режим, диета (увелчиить грудное вскармливание, временно отказаться от прикорма, допаивать). ДН 2-3 – оксигенотерапия (наиболее эффективно СРАР). При вязкой мокроте – щелочные ингаляции, ацетилцистеин (не более 20 ингаляций на курс, не чаще 2 раз в день). Витамины. А/б – по виду возбудителя.

Принципы: 1.детям школьного возраста с остр пневмонией без токсикоза и осложн, внебольничной – пенициллин 100-150 тыс ЕД/кг.

2.при аллергии на пенициллин или если получал его недавно – цефалоспорины 2-3(цефуроксим, цефотаксим, но не при аллергии) или макролиды (азитромицин, кларитромицин)

3.при госпитальной инфекции – в\в цефалоспорины 3-4 (цефотаксим, цефипим) + аминогликозиды 2-3 (амикацин), карбопенемы (имипенем, меропенем) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин), ванкомицином (или без них). При неэффективности или ИВЛ-ассоц пневмонии – фторхинолоны (ципрофлоксацин) с карбопенемами (имипенем, меропинем).

4.тяженые стаф, пневмок, энетерок пневмонии – в\в ванкомицин или линезолид (можно в сочетании с амингликазидами)

5.афебрильная пневмония – макролиды

6.аспирационная нетяжелая пневмония – цефтриаксон (можно с гентамицином), тяжелая – карбапенемы.

При пневмоцистной пневмонии назначают триметоприм (бисептол, бактрим).

При стафилококк пневмонии – антистаф иммуноглобулин.

Курс а/б не менее 10 дней. При комбинации препаратов – от мена последовательная.

Физиотерапия – УВЧ, инфракарсная лазеромагнитотерапия, СВЧ, электрофорез, озокерито-парафиновое лечение. При рахите – общее УФО. ЛФК, массаж.

источник

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех

Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.

БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.

В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.

Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].

Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.

Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.

Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.

Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.

В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.

Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.

Под обструктивным бронхитом понимают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, которые сопровождаются большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко наблюдается у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.

Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.

К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% — в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.

Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.

Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).

Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.

До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.

В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.

Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др.), т. е. является «вторичным». Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.

Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.

Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.

Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.

Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.

При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.

Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.

Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.

Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.

Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и при прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания», которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя.

Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.

Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.

Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.

Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.

Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.

Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.

• От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
• числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
• Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

источник

Бронхиальная астма – хронически протекающая болезнь, которая обладает способностью к прогрессированию и ухудшению качества жизни пациента в случае не проведения своевременного лечения. По симптоматике заболевание во многом сходно с проявлениями других патологических состояний, поэтому очень важно собрать все необходимые диагностические данные для правильной постановки диагноза. Также необходимо различать между собой и формы самой бронхиальной астмы, поскольку от этого зависит дальнейшая тактика лечения.

В зависимости от провоцирующего фактора, выделяют аллергическую и неаллергическую формы БА. Первый вид всегда развивается на фоне контактирования с аллергеном и имеет, как правило, генетическую предрасположенность. Помимо характерных симптомов заболевания, может проявляться клиника и других аллергических болезней (нередко воспаляется слизистая носовой полости, возникает сопутствующие конъюнктивит или гайморит).

Клинические симптомы начинают беспокоить уже в детском возрасте: у ребенка возникает приступообразный кашель, сопровождающийся затрудненным дыханием, который носит кратковременный характер и исчезает практически сразу после устранения аллергена. При проведении аллергологических проб, результаты, в основном оказываются положительными.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы не связана с какими-либо окружающими аллергенами и не имеет наследственной предрасположенности. Данное заболевание в основном встречается после 30 лет, ему сопутствуют частые обострения хронического бронхита. При проведении исследований, аллергические пробы дают отрицательный результат, а вот физический тест часто оказывается положительным. Необходимо знать, что при данной форме высок риск возникновения астматического приступа.

Также отдельно выделяют еще и профессиональную бронхиальную астму, которая возникает как следствие контакта человека с аллергеном на рабочем месте, либо же, как результат длительного профессионального бронхита. Дифференцировать эту форму возможно благодаря проведению пикфлоуметрии (определение объема скорости выдоха) до, во время и после рабочей смены.

Профессиональная астма является не менее серьезным типом заболевания, для достижения ослабления симптомов необходимо устранить воздействие аллергена, что подразумевает смену места работы и вида деятельности пациента.

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы устанавливается не только на основании данных о наличии контакта с аллергеном, но и при имеющейся характерной симптоматике. При наличии БА пациента беспокоят приступы сухого кашля, наличие одышки при незначительной нагрузке, удушье, которое удается устранить лишь при помощи бронхорасширяющих препаратов. Все эти проявления, как правило, вынуждают больного обратиться за специализированной медицинской помощью.

Лечащий врач, осматривая пациента, акцентирует внимание на свойственных для данного заболевания данных, видимых визуально: кожные покровы бледные, имеют синюшный оттенок, сердцебиение ускорено, дыхание учащено. При выслушивании легких нередко удается различить свистящие двухсторонние хрипы. Однако, большинство из вышеперечисленных клинических проявлений могут встречаться при поражениях не только бронха, но и других органов и систем:

• Сердечная астма.
• ХОБЛ.
• Хронические заболевания легких неспецифического характера.
• Образование в легких.

Именно поэтому важно, чтобы дифференциальная диагностика бронхиальной астмы проводилась еще и на основании данных лабораторных и инструментальных исследований.

По клинической картине оба этих заболевания довольно схожи: общее самочувствие пациента ухудшается за счет мучительного кашля, проявляющейся после физической нагрузки одышки; больного беспокоит затруднение дыхания. Однако в симптоматике болезней имеются и существенные отличия. Вот основные клинические признаки, при помощи которых бронхит дифференцируют от астмы:

• Для одышки не характерна приступообразность и связь с каким-либо аллергеном.
• Сухие хрипы в легких могут прослушиваться даже на расстоянии и занимают первую фазу дыхания.
• Также, симптомы при бронхите не имеют обратимости, как при астме. Согласно правилам, полная диф диагностика бронхиальной астмы от ХОБЛ достигается лишь при проведении определенных лабораторных и физикальных методов исследования:
• Исследование мокроты. При бронхите она слизисто-гнойного характера, без включений эозинофилов.
• На рентгенографии легких видны изменения в виде перибронхиальной инфильтрации.
• Пикфлоуметрия. Наблюдается снижение ОФВ1, которое не корригируется приемом бронхорасширяющих лекарств. Значительно снижены значения максимальной объемной скорости, которые отображают проходимость мелких бронхов.

Характерные для бронхиальной астмы изменения в общем анализе крови (выявление эозинофилов) и положительные аллергенные пробы при ХОБЛ не наблюдаются. Наличие всех этих данных существенно влияет на правильность постановки диагноза.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при сердечной недостаточности, могут возникать приступы, схожие по своему характеру с обострением бронхиальной астмы. Такое состояние в медицине получило название «сердечная астма» и проявляется она наличием у больного выраженной одышки, мучительного кашля, учащенным сердцебиением и приступами удушья. Иногда при тяжелых приступах и начинающемся отеке легкого, отмечается отхождение мокроты, но по характеру она пенистая, а не слизисто-гнойная. Дыхание затруднено на вдохе, в отличие от бронхиальной астмы, и не связано с аллергенами.

Объективно, у человека с приступом сердечной астмы также отмечается бледность кожных покровов с синюшным оттенком, межреберные мышцы принимают участие в дыхании, а аускультативно удается выслушать хрипы в нижних отделах легких, но они влажные и имеют застойный характер.

Состояние улучшается на фоне приема препаратов нитроглицеринового ряда.

Учитывая схожесть симптоматики, необходимо обязательно провести дополнительные методы исследования, а именно ЭКГ, УЗИ сердца и рентгенографию в нескольких проекциях, данные которых укажут на поражение сердца.

Учитывая то, что основные симптомы бронхиальной астмы не являются специфическими для данного заболевания и могут встречаться при других патологиях со стороны дыхательной системы, стоит рассмотреть эти состояния более подробно.

1. Бронхоэктатическая болезнь, также как и ранее описанные состояния, проявляется нарастающим кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, выраженной одышкой. В легких выслушиваются влажные хрипы, которые усиливаются после кашля. Самым информативным способом для постановки диагноза в данном случае является проведение рентгенографии. На рентгеновском снимке выявляются признаки уменьшенного легкого, его ячеистая структура. В целом это состояние развивается в еще молодом возрасте и склонно к прогрессированию, как и при бронхиальной астме. Отличие заключается в том, что к развитию данного заболевания приводят перенесенные ранее тяжелые респираторные инфекции, а не аллерген.
2. Пневмокониозы очень схожи с профессиональной формой бронхиальной астмы. Провоцирующим фактором, как и при астме, является длительно воздействующий пылевой аллерген. Для заболевания также характерна обратимость при устранении главного фактора. Клиническая картина практически идентична симптоматике при астме, поэтому необходимо проводить дополнительную диагностику: на рентгенографии выявляются участки фиброзно-измененной легочной ткани, в мокроте находят макрофагов и следы пылевых частиц.

Прогноз при бронхоэктатической болезни, как и при бронхиальной астме, может быть благоприятным лишь при своевременном прохождении необходимых курсов терапии. Только в этом случае можно достичь длительной ремиссии. При бронхоэктатическом заболевании бывают случаи и полного выздоровления, но это возможно лишь при проведении лечения в виде оперативного вмешательства, чего невозможно достичь при астме.

Наличие образований в легочной ткани также может спровоцировать у человека возникновение одышки и приступов удушья, кашель может и вовсе не беспокоить. При прослушивании легких данные, свидетельствующие о поражении, обычно не выявляются. В отличие от астмы, образование в легком вызывает постоянное затрудненное дыхание, в мокроте могут появляться кровянистые вкрапления. Как правило, состояние пациента медленно ухудшается, присоединяется повышение общей температуры тела до субфебрильных цифр.

Дополнительные методы исследования позволяют окончательно сформулировать диагноз: тест на аллергопробы оказывается отрицательным, на рентгене обнаруживаются характерные для опухолевого процесса изменения (гомогенная тень).

Очень важно вовремя отдефференцировать друг от друга два этих состояния, чтобы вовремя назначить необходимое лечение.

Своевременная правильная постановка диагноза всегда зависит от умения лечащего врача выделить основные, характерные лишь для данного заболевания, признаки. Для упрощения понимания, главные отличительные черты заболеваний следует вынести отдельно в форме таблицы.

При первом же появлении вышеописанных симптомов необходимо срочно обратится к лечащему врачу, чтобы избежать последующего ухудшения состояния и предотвратить возникновение возможных осложнений.

А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы

1. Инфекционные заболевания дыхательных путей. Внезапная одышка и хрипы, слышные на расстоянии, могут наблюдаться при острых бронхиолите, бронхите, ларинготрахеобронхите, эпиглоттите, ангине, тонзиллярном абсцессе. Острый бронхиолит обычно наблюдается у детей грудного возраста, инфекция верхних дыхательных путей более характерна для детей 1—12 лет. Важную роль в дифференциальной диагностике этих заболеваний и приступа бронхиальной астмы играет течение заболевания (периодическое возникновение приступов) и эффективность бронходилататоров.

2. Острая левожелудочковая недостаточность. Заболевания сердца в анамнезе, звучные влажные хрипы, а также появление III тона при аускультации сердца позволяют отличить острую левожелудочковую недостаточность от приступа бронхиальной астмы.

3. Инородное тело в главном, долевом или сегментарном бронхе может быть причиной одышки и свистящего дыхания. В отличие от приступа бронхиальной астмы, сухие хрипы при этом односторонние, а в анамнезе обычно есть указания на аспирацию инородного тела. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить инородное тело, сегментарный или долевой ателектаз или эмфизему на стороне поражения легкого. Для подтверждения диагноза и лечения проводят бронхоскопию.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, в отличие от приступа бронхиальной астмы, обычно сопровождается инспираторной одышкой. Самые частые причины обструкции верхних дыхательных путей — гипертрофия небных миндалин, аденоиды, инородное тело, острый эпиглоттит, острый ларингит, паралич мышц гортани, ларингоспазм при истерии.

5. Гипервентиляционный синдром. Приступы учащенного, глубокого дыхания, сопровождающиеся страхом, чувством онемения и покалывания в конечностях, могут быть обусловлены тревожными расстройствами. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. Эффективно дыхание в бумажный пакет. Во время приступа бронхиальной астмы и при ХОЗЛ дыхание в бумажный пакет противопоказано, поскольку усиливает гипоксемию.

6. Пневмоторакс (см. гл. 7, п. III.В.1).

7. ТЭЛА обычно проявляется тахипноэ и одышкой. Иногда наблюдаются кашель, кровохарканье и боль в боку. ТЭЛА обычно развивается у больных с сердечной недостаточностью, ожирением, злокачественными новообразованиями, тромбофлебитом, а также при длительном постельном режиме и приеме пероральных контрацептивов.

При ТЭЛА paO2, как правило, не превышает 60 мм рт. ст., p(A-a)O2 почти всегда увеличена. Диагноз подтверждают с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких и ангиопульмонографии.

Б. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в межприступный период

1. ХОЗЛ. Хронический бронхит и эмфизема легких обычно наблюдаются у курильщиков, начинаются в среднем возрасте, характеризуются постоянным кашлем и одышкой при физической нагрузке. Бронходилататоры при этих заболеваниях, как правило, неэффективны. Следует учитывать, что хронический бронхит и эмфизема легких могут быть осложнениями бронхиальной астмы. В этих случаях требуются исследование функции внешнего дыхания и рентгенография грудной клетки.

2. Аллергический бронхолегочный аспергиллез и экзогенный аллергический альвеолит (см. гл. 8, пп. I—II).

3. Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом, гипертрофированными небными миндалинами, аденоидами, реже диафрагмой гортани, трахеомаляцией, опухолью или сосудистым кольцом трахеи, проявляется периодической или постоянной одышкой и стридором.

4. Карциноидный синдром. В анамнезе возможны приступы одышки, подобные приступам бронхиальной астмы. Диагноз ставят на основании анамнеза (периодические приливы и понос) и лабораторных исследований (повышение концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче).

5. Муковисцидоз встречается у детей. Характерны длительный кашель, свистящее дыхание, частые пневмонии, синдром нарушенного всасывания, хроническая диарея, зловонный стул, задержка развития. Диагноз подтверждается, если концентрация хлора в поте превышает 60 мэкв/л.

6. Дефицит альфа1-антитрипсина — аутосомно-рецессивное заболевание, для которого характерна прогрессирующая эмфизема легких. Начинается обычно в молодом возрасте. Заболевание развивается как у гомозигот, так и у гетерозигот. Диагноз ставят на основании определения активности и фенотипа альфа1-антитрипсина.

7. Заболевания, проявляющиеся длительным кашлем, — желудочно-пищеводный рефлюкс, стекание секрета по задней стенке глотки при хронических синуситах и круглогодичном аллергическом рините, применение ингибиторов АПФ. Следует учитывать, что длительный кашель может быть единственным проявлением бронхиальной астмы, нарушения функции внешнего дыхания при этом могут отсутствовать.

Газета «Новости медицины и фармации» Антимикробная и противовирусная терапия (310) 2010 (тематический номер)

Дифференциальная диагностика и принципы дифференцированной терапии бронхообструктивного синдрома при ОРИ у детей

Авторы: Ю.Л. Мизерницкий. Профессор, руководитель отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий», руководитель Детского научно-практического пульмонологического центра Минздравсоцразвития Российской Федерации

Синдром острой бронхиальной обструкции у детей раннего возраста уже на протяжении полувека приковывает внимание многих исследователей и практических врачей, что связано с гетерогенностью его генеза, трудностями дифференциальной диагностики и высокой частотой встречаемости.

Комитетом экспертов ВОЗ обструкция дыхательных путей определена как «сужение или окклюзия дыхательных путей, которая может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и/или компрессии дыхательных путей» (Nomenclature and definitions, WHO, 1975), иными словами, причиной обструкции являются «сужение или окклюзия дыхательных путей», которые могут быть следствием самых разнообразных причин.

В данной статье мы не рассматриваем обструкцию верхних дыхательных путей, при которой ведущим клиническим симптомом является инспираторная одышка, а причиной — та или иная патология верхних дыхательных путей.

Обструкция нижних дыхательных путей у детей раннего возраста клинически проявляется однотипно — остро возникшей экспираторной одышкой в виде шумного дыхания с форсированным удлиненным выдохом, вздутием грудной клетки и втяжением ее уступчивых мест, навязчивым кашлем, вариабельными диффузными сухими и разного калибра влажными хрипами в легких.

Рентгенологически определяются признаки вздутия легочной ткани. Функциональными методами выявляется повышенное бронхиальное сопротивление воздушному потоку вследствие диффузного нарушения проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Для клинического определения этих нарушений на практике можно встретить самые разнообразные термины: астматический, обструктивный, бронхоспастический, астмоидный, бронхообструктивный синдром, астматический компонент, предастма, обструкция дыхательных путей, синдром бронхиальной обструкции и т.д. Однако наиболее универсальным и пред­почтительным является термин «бронхообструктивный­ синдром» (БОС), который может успешно заменить и объединить подавляющее число имеющихся обозначений. В то же время этот термин собирательный и не может служить самостоятельным нозологическим диагнозом. В каждом конкретном случае должен быть по возможности расшифрован ведущий механизм обструкции и решен вопрос об основном заболевании, осложнением или главным клиническим проявлением которого этот БОС является. Нозологическая диагностика особенно сложна у детей раннего возраста. Встречаясь при самой разнообразной патологии, БОС в этом возрасте обычно возникает остро на фоне респираторной вирусной инфекции. Среди этиологических факторов ОРИ, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом, отмечаются самые разные инфекционные агенты и их ассоциации: грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, коронавирусы, ECHO- и Коксаки-вирусы, вирус Эпштейна — Барр, вирус кори, цитомегаловирусы, микоплазмы, хламидии, легионеллы, пневмоцисты и т.д.

Ведущими патофизиологическими механизмами БОС при ОРИ являются: 1) отек и инфильтрация бронхиальной стенки (вследствие инфекционного воспаления); 2) гиперсекреция слизи и десквамация реснитчатого эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса; 3) бронхоспазм, развивающийся как под действием биологически активных веществ, выделяемых в ходе воспалительной реакции, так и нервно-рефлекторно при непосредственном воздействии вирусов на нервные окончания, β2-адренорецепторы. Так, отек слизистой оболочки бронхов всего лишь на 1 мм вызывает повышение сопротивления воздушному потоку более чем на 50 %. Возникновению бронхиальной обструкции у детей способствуют перинатальные повреждения ЦНС, воздействие неблагоприятных анте- и интранатальных факторов, аномалии конституции (аллергический, лимфатический диатез), а также возрастные морфофункциональные особенности: узость дыхательных путей, податливость хрящей и ригидность грудной клетки, меньшая эластичность легочной ткани, обильная ее васкуляризация, склонность к отеку и экссудации и т.д. Все это обусловливает высокую частоту БОС при ОРИ у детей. В различные годы он имел место в 5–40 % случаев ОРИ со средней частотой 45–50 случаев на 1000 детей раннего возраста. В подавляющем числе случаев он обусловливался бронхиолитом, обструктивным бронхитом, приступами бронхиальной астмы (БА).

Следует отметить некоторую условность разделения острого обструктивного бронхита и бронхиолита, по-скольку нюансы клинической картины обусловлены лишь различным диаметром поражаемых бронхов. В то же время встречается их сочетание, и в этих случаях на практике применяют термин «бронхобронхиолит». В отечественной классификации заболеваний легких у детей все же выделяют острый обструктивный бронхит и бронхиолит.

Бронхиолит (J21) рассматривается как форма острой респираторной (обычно вирусной) инфекции с преимущественным поражением нижних отделов респираторного тракта (мельчайших бронхов и бронхиол), что клинически нередко сопровождается выраженным БОС и дыхательной недостаточностью. Для острого бронхиолита характерна выраженная (до 60–80 в мин) одышка с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, цианозом, обилие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов с обеих сторон (картина «влажного легкого»). Рентгенологически из-за резкого вздутия легочной ткани сосудистый рисунок может выглядеть обедненным.

Острый бронхиолит встречается преимущественно у детей первого полугодия жизни и чаще всего обусловлен респираторно-синцитиальной или парагриппозной (III типа) инфекцией. Прогноз бронхиолитов, как правило, благоприятный, за исключением редких случаев формирования стойких бронхолегочных изменений в виде облитерирующего бронхиолита (чаще при микоплазменной, легионеллезной или аденовирусной этиологии), ведущих впоследствии к хронической обструктивной болезни легких. В случае по-вторных эпизодов БОС, что случается почти у половины больных, они чаще протекают по типу обструктивного бронхита.

Начиная со второго полугодия жизни, и особенно у детей старше 1 года, преобладающей причиной БОС на фоне ОРИ являются обструктивный бронхит и начальные проявления бронхиальной астмы. В этиологии респираторных инфекций при этом не отмечается существенного преобладания какого-либо одного возбудителя.

Острый обструктивный бронхит (J20), так же как и бронхиолит, является признаком острой респираторной инфекции, но в отличие от него характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра. Типичный БОС, определяющий тяжесть состояния, развивается обычно на 3–4-й день ОРИ и может, постепенно уменьшаясь, сохраняться неделю и более. Впоследствии на фоне ОРИ у значительного числа детей раннего возраста (54 %) возможны повторные эпизоды обструктивного бронхита, не сопровождающиеся, однако, развитием бронхиальной астмы. ­Частота их убывает с возрастом. По-вторные эпизоды обструктивного бронхита, очевидно, обусловлены гиперреактивностью бронхов, всегда связаны с ОРИ и обычно прекращаются в возрасте 3–4 лет (рис. 1).

Тут же следует заметить, что для острой пневмонии как таковой БОС не характерен, так как поражение только альвеолярной ткани не сопровождается нарушением бронхиальной проходимости. Он отмечается лишь в тех случаях пневмонии, когда наряду с воспалительным процессом в альвеолах имеется поражение мелких бронхов (по данным В.К. Таточенко, около 5 % случаев пневмонии). Поэтому широко применяе­мый в педиатрической практике термин «пневмония с обструктивным синдромом», по сути, отражает сочетание пневмонии с явлениями обструктивного бронхита (М.М. Орнатская и соавт., 1987). При этом следует иметь в виду, что диагноз пневмонии является клинико-рентгенологическим и без рентгенографического подтверждения не может считаться достаточно достоверным.

Бронхиальная астма (J45) у детей раннего возраста представлена, как правило, атопической формой, являющейся классическим примером аллергического наследственно обусловленного мультифакторного заболевания (С.Ю. Каганов, 1999). При этом имеет место полигенный характер наследования отдельных иммунологических, биохимических и мембранных дефектов, способствующих аллергической сенсибилизации и запуску каскада иммунобиохимических реакций. Существенную роль в манифестации заболевания играют факторы окружающей среды. В то же время в раннем детском возрасте наиважнейшими неспецифическими провокаторами приступов (триггерами) выступают острые респираторно-вирусные инфекции, оказывающие мощное сенсибилизирующее воздействие на организм, как обусловленное повышением проницаемости поврежденной слизистой оболочки дыхательных путей для различных аэроаллергенов, так и связанное с антигенными свойствами самих возбудителей, иммунологической перестройкой макроорганизма в ходе инфекционного процесса. Особенностью детей раннего возраста является слабое развитие гладкой мускулатуры бронхов, в связи с чем бронхоспазм редко выступает ведущей причиной обструкции при приступах бронхиальной астмы у детей этого возраста (особенно до 1,5–2 лет). На первое место выступают гиперсекреция слизи и отек бронхиальной стенки, обусловливая своеобразную клинику «влажной астмы» в этом возрасте (С.Г. Звягинцева, 1958). В настоящее время доказано, что такой астматический бронхит является вариантом течения бронхиальной астмы, типичным для детей, как правило, раннего возраста (О.Н. Мизерницкая, 1972). С ростом ребенка, обычно старше 1,5–2 лет, приступы все более приобретают клинические очертания, характерные для взрослых и детей старшего возраста. Поэтому об­щепризнано нецелесообразным выделение астматического бронхита в самостоятельную нозологическую форму, т.к. он является клиническим эквивалентом бронхиальной астмы, характерным для детей раннего возраста (Национальная программа, 2006).

Дифференциальная диагностика острого об­структивного бронхита и бронхиальной астмы в раннем детском возрасте обычно вызывает наибольшие затруднения у практических врачей, что связано с однотипной клинической картиной, сходными рентгенологическими, функциональными и лабораторными (в том числе иммунологическими) изменениями. Проблема приобретает особую актуальность в связи с отмечаемым в последние десятилетия постоянным ростом распространенности бронхиальной астмы, увеличением числа больных раннего детского возраста, нарастанием тяжести течения этого заболевания. В 80 % случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте, причем нередко уже на первом году жизни. Длительное время скрываясь­ под маской острой респираторной вирусной инфекции с обструктивным бронхитом, бронхиальная астма своевременно не распознается, и больные не лечатся.­ Лишь спустя годы у части детей обнаруживается пере­ход так называемого обструктивного бронхита в типичную бронхиальную астму. По результатам наших­ отдаленных наблюдений (спустя 4–8 лет после госпитализации в связи с выраженным БОС при ОРВИ), более половины из числа этих детей страдали типичной бронхиальной астмой, не распознанной в раннем возрасте. В то же время ранняя диагностика и свое­временное начало соответствующей терапии во многом­ определяют прогноз заболевания.

Совершенно очевидно, что вероятность чисто инфекционного генеза обструкции уменьшается с возрастом ребенка, а вероятность аллергического заболевания (т.е. бронхиальной астмы) возрастает.

У ребенка старше 4–5 лет инфекционный генез повторных бронхообструктивных эпизодов возможен только как казуистика!

Было бы слишком примитивно диагностировать бронхиальную астму по принципу: три эпизода обструкции в анамнезе = диагноз бронхиальной астмы. Практически задача гораздо сложнее.

В отличие от обструктивного бронхита для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); большая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение эпизодов БОС с ранним началом во время ОРВИ и меньшей продолжительностью; отчетливый эффект бронхолитической терапии; выраженные иммунологические изменения, в частности угнетение Т-клеточного звена, активация В-клеток, фагоцитарных реакций, эозинофилия, нейтрофилез, гипериммуноглобулинемия Е, характерные изменения цитокинового профиля.

В связи с этим относительными критериями БА в раннем детском возрасте могли бы быть следующие признаки (Национальная программа, 2006):
1. Повторные эпизоды бронхиальной обструкции как на фоне ОРВИ, так и вне их.
2. Отчетливый положительный эффект бронхолитической терапии.
3. Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.
4. Наличие сопутствующих аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, проявления пищевой и лекарственной аллергии).
5. Эозинофилия в крови.
6. Высокий уровень IgE в крови.
7. Наличие в крови специфических IgE к различным аллергенам.

Однако чрезвычайно высокая вариабельность как клинических признаков, так и лабораторных показателей затрудняет их использование в дифференциально-диагностических целях. Практически ни один из этих признаков в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Можно совершенно определенно утверждать, что на сегодня не существует каких-либо патогномоничных симптомов, позволяющих диагностировать бронхиальную астму в раннем возрасте.

В то же время наши наблюдения и многолетний практический опыт, как и данные других исследователей, убеждают, что с высокой долей вероятности такой диагноз может и должен устанавливаться детям раннего возраста по совокупной оценке характерных признаков (С.Ю. Каганов, 1999). Разработанные нами алгоритмы дифференциальной диагностики уже более двух десятилетий успешно используются в широкой педиатрической практике, что подтверждает правильность заложенного в их основу подхода.

Первым в предложенном нами ряду диагностических признаков является возраст пациента с острой бронхиальной обструкцией на фоне ОРИ: вероятность диагноза бронхиальной астмы будет весьма высока в возрасте старше 1,5 лет; в возрасте до 1 года она также возможна, но вероятность диагноза острого обструктивного бронхита выше. Помимо этого, чрезвычайно важно оценить три следующие блока клинических параметров: I — характеризующие клинические особенности бронхообструктивного синдрома, так называемую нами «формулу обструкции»; II — наследственное предрасположение к аллергии и атопический анамнез; III — наличие факторов анте- и постнатальной сенсибилизации (табл. 1).

Дополнительно для целей дифференциальной диагностики могут быть использованы широко доступные лабораторные показатели (табл. 2).

Существенным отличием данного способа скрининговой диагностики бронхиальной астмы от предлагавшихся в разное время многими другими авторами является широкая доступность и простота использования в педиатрической практике. Использование различного рода математических построений, формул, таблиц, составленных по принципу Вальда — Генкина, сопряжено с затруднительными вычислениями сумм диагностических коэффициентов, в связи с чем не нашло широкого распространения в практике. Определение же цитокинового профиля и другие сложные лабораторные и инструментальные исследования малодоступны практическим врачам.

Клиническая апробация предложенного диф­ференциально-диагнос-тического симптомокомплекса показала высокую его информативность и простоту использования, что оптимально способствует правильной и своевременной диагностике бронхиальной астмы у детей раннего возраста в широкой педиатрической практике. Это очень важно, так как проблема дифференциальной диагностики бронхообструктивного синдрома при острых респираторно-вирусных инфекциях в раннем детском возрасте является достаточно сложной. Естественно, предлагаемый алгоритм является пусть и удобной, но всего лишь формальной схемой. В жизни может оказаться все гораздо сложнее. Поэтому при заподозренной у ребенка раннего возраста бронхиальной астме либо при упорно повторяющемся бронхообструктивном синдроме, необычном его течении и резистентности к общепринятой терапии, необходимо своевременное углубленное обследование ребенка с участием соответствующих специалистов — ЛОР-врача, хирурга, невропатолога, пульмонолога, аллерголога. Это связано с тем, что в отдельных случаях БОС у детей раннего возраста может быть обусловлен также инородным телом трахеи и бронхов, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, нарушением центральной регуляции дыхания, аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, муковисцидозом, другими врожденными и наследственными заболеваниями легких, новообразованиями гортани, трахеи и бронхов, сдавлением средостения увеличенным тимусом, опухолями, аномальными сосудами, коротким пищеводом, диафрагмальной грыжей и т.д. Несмотря на относительную редкость этих причин, о них следует всегда помнить. В случае же диагноза бронхиальной астмы ребенок нуждается в целом комплексе специальных лечебно-оздоровительных мероприятий, включая подбор базисной терапии, что требует наблюдения специалиста-пульмонолога (аллерголога).

Подозрение на инородное тело трахеи и бронхов является показанием к экстренной бронхоскопии. Во всех остальных случаях принципы терапии острой бронхиальной обструкции нижних дыхательных путей однотипны и включают следующие позиции.

1. Как можно более раннее начало лечения.

2. Адекватная регидратация и (при необходимости) кислородная поддержка.

3. Основу патогенетической терапии, безусловно, составляет бронхолитическая терапия. Она наиболее оптимальна в виде ингаляций через небулайзер (в ­качестве препарата первого выбора показан беро­дуал, представляющий собой комбинацию бета-2-агониста (фенотерола гидробромида) и холиноблокатора (ипратропия бромида). 1 мл раствора для ингаляций содержит 20 капель беродуала; в 1 капле 25 мкг фенотерола и 12,5 мкг ипратропия бромида. Необходимую дозу разводят в 2–4 мл физиологического раствора и ингалируют через небулайзер с неплотной маской. Разводить препарат дистиллированной водой нельзя!

Дозы беродуала: детям до 6 лет назначают на 1 ингаляцию: 0,5 мл (10 кап.) или 2 кап/кг массы, но не более 10 кап.; детям 6–14 лет: 0,5–1,0 мл (10–20 кап.). Интервал между ингаляциями — 4–6 часов.

При отсутствии небулайзера возможно ингалировать дозированный аэрозоль беродуала через спейсер. При этом лучше бесфреоновая форма, которая обеспечивает получение более мелких частиц аэрозоля и хорошую воспроизводимость дозы.

Безусловно, в качестве бронхолитика могут быть использованы и другие симпатомиметики (сальбутамол и др.) как через небулайзер, так и в инъекциях (п/к, в/м) или внутрь. В крайнем случае может быть использован и метилксантиновый препарат — эуфиллин (с известными предосторожностями ввиду его неоптимального профиля безопасности) (И.И. Балаболкин, 2006). У детей, особенно раннего возраста, беродуал все же предпочтительнее других симпатомиметиков, поскольку он содержит комбинацию бета-2-агониста (фенотерола гидробромида) и холиноблокатора (ипратропия бромида), влияющих на различные механизмы бронхоконстрикции. Поэтому беродуал наиболее оптимален для борьбы с обструкцией любой этиологии, высокоэффективен при минимальном риске развития осложнений/побочных эффектов терапии.

4. В соответствии с тяжестью состояния показана­ глюкокортикостероидная терапия, желательно ингаляционная. Препаратом выбора является суспензия будесонида (пульмикорт) через небулайзер (0,25–0,5 мг/сут). Применение пульмикорта через небулайзер­ высокоэффективно и сравнимо с эффектом от назначения препарата per os, что подтверждается как нашими наблюдениями, так и результатами, полученными другими исследователями (Н.А. Геппе, 2001;­ С.А. Царькова, 2002, 2006). Весьма высокоэффективным и оптимальным является сочетание в одной небулайзерной ингаляции беродуала и пульмикорта.

При отсутствии возможности ингалировать глюкокортикостероиды через небулайзер можно использовать дозированные аэрозольные глюкокортико-стероиды ­через спейсер, преднизолон (гидрокортизон, дексаметазон) в инъекциях (в/м, в/в) или, что нежелательно ввиду массы побочных действий, преднизолон внутрь.

5. Следует категорически воздер-жаться от применения горчичников и тому подобных раздражающих веществ, резко пахнущих растираний и бальзамов. Они могут рефлекторно усилить кашель и бронхиальную обструкцию.

6. Муколитическая терапия при обструкции у детей раннего и дошкольного возраста совершенно необходима, но имеет свои нюансы. Наличие бронхиальной обструкции всегда ухудшает эвакуацию мокроты и требует сочетанного с бронхолитиками назначения отхаркивающих средств и обязательного увлажнения дыхательных путей. При этом использование антигистаминных препаратов I поколения у детей нецелесообразно, так как они сильно «подсушивают» слизистую оболочку, приводя к сгущению мокроты, что затрудняет ее эвакуацию. В последнее время довольно популярны комбинированные препараты, которые могут включать различные отхаркивающие, противокашлевые, спазмолитические и другие средства. Однако следует иметь в виду, что их назначение требует индивидуального подхода, а сочетания компонентов в них не всегда рациональны. Наиболее современные и эффективные муколитики — препараты на основе амброксола, являющегося активным метаболитом бромгексина, что ускоряет наступление положительного муколитического эффекта. Его отличают быстрота наступления эффекта, высокая эффективность, хорошая переносимость, возможность местного применения в виде ингаляций через небулайзер уже с периода новорожденности. Для эффективной эвакуации мокроты в комплексе лечения детей с бронхолегочной патологией целесообразно также использовать ингаляции, постуральный и вибрационный массаж. Применение отхаркивающих средств должно сочетаться с назначением обильного питья (минеральная вода, чай, компот, морс, отвар из сухофруктов и т.д.). Адекватная гидратация совершенно необходима для эффективного разжижения и эвакуации мокроты. Иногда при назначении отхаркивающих препаратов происходит непредсказуемо резкое снижение вязкости и значительное увеличение количества отделяемой мокроты, что приводит к ухудшению бронхиальной проходимости. Клинически это проявляется усилением кашля, одышки, ухудшением общего состояния ребенка. В этих случаях необходима отмена или снижение дозы отхаркивающих средств. У детей раннего возраста, а также при выраженном рвотном рефлексе и высоком риске аспирации противопоказаны отхаркивающие препараты, увеличивающие объем секрета, усиливающие рвотный и кашлевой рефлексы.

7. Антибиотикотерапия применяется только по строгим показаниям, каковыми являются: лихорадка выше 38 °С более 2–3 дней, выраженная интоксикация, невозможность исключить бактериальные осложнения, прежде всего пневмонию, бронхит.

В заключение следует отметить, что в раннем возрасте как ни в каком другом необходимы учет и коррекция фоновых патологических состояний, без чего невозможен успех терапии в целом.

Если причиной бронхиальной обструкции явилась бронхиальная астма, после купирования острых ее проявлений ребенок нуждается в профилактической (базисной) терапии, что решается специалистом в соответствии с характером и тяжестью течения болезни. В раннем возрасте с этой целью достаточно эффективны кетотифен, задитен, кромоны. Однако при необходимости могут назначаться и ингаляционные глюкокортикостероиды (флютиказон с 1 года, пульмикорт с 6 мес.).

Безусловно, необходимо оздоровление домашней среды, исключение пассивного курения, контактов с причинно-значимыми аллергенами, гипоаллергенная диета, индивидуальный график профилактических прививок, санация носоглотки, лечение сопутствующей аллергической (аллергический ринит, атопический дерматит) и иной патологии, всемерная профилактика ОРЗ (закаливание, применение адаптогенов, иммунокорректоров), общеоздоровительные мероприятия (ЛФК, массаж и т.д.).

Раннее и комплексное лечение обеспечивает лучший прогноз у этой сложной категории больных.

1. Бронхиальная астма у детей / Под ред. С.Ю. Каганова. — М.: Медицина, 1999. — С. 199-211.

2. Мизерницкий Ю.Л., Царегородцев А.Д. Что скрывается за диагнозом «рецидивирующий бронхит» у детей? // Рос. вестник перинатол. и педиатрии. — 2003. — № 6. — С. 31-33.

3. Мизерницкий Ю.Л. Терапия острой бронхиальной обструкции // Ребенок и лекарство / Под ред. А.Д. Царегородцева. — М.: Оверлей, 2008. — Том II. Фармакотерапия в педиатрии. — С. 500-511.

4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — М., 2006. — 100 с.

5. Практическая пульмонология детского возраста / Под ред. В.К. Таточенко. — М.: Медицина, 2001. — 268 с.

6. Фармакотерапия в педиатрической пульмонологии / Под ред. С.Ю. Каганова. — М.: Медпрактика-М, 2002.

7. Царькова С.А., Ваисов Ф.Д., Мизерницкий Ю.Л. Клиническая и фармако-экономическая эффективность небулайзерной терапии при острой обструкции дыхательных путей у детей на этапе скорой медицинской помощи // Пульмонология детского возраста: проблемы и решения. — М, 2006. — Вып. 6. — С. 48-59.

8. Цыпленкова С.Э., Мизерницкий Ю.Л. Уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе как биологический маркер аллергического воспаления дыхательных путей у детей // Пульмонология. — 2007. — № 4. — С. 69-78.

источник