Использование: в медицине, в частности в педиатрии. Способ обеспечивает более высокую точность дифференциальной диагностики. Измеряют интенсивность собственной флуоресценции клеток жидкости бронхоальвеолярного лаважа, причем измеряют интенсивности собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов (НАДН) при длине волны возбуждения 356 нм и длине волны регистрации 420-480 нм и флавопротеидов (ФП) при длине волны возбуждения 440-480 нм и длине волны регистрации 510-550 нм, определяют отношение интенсивностей собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов и флавопротеидов, и при величине отношения больше 1 диагностируют бронхиальную астму, а при величине отношения меньше 1 — облитерирующий бронхиолит. Способ точен, достаточно прост, надежен, воспроизводим в постановке и интерпретации. 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и облитерирующего бронхиолита у детей.
Известен способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы (БА) и облитерирующего бронхиолита (ОБ), включающий комплекс клинических (стойкая аускультативная симптоматика, стойкие функциональные изменения, начало болезни с острого бронхиолита в первые 2 года жизни) и рентгенологических показателей (повышение прозрачности, перибронхиальные изменения легочного рисунка, одностороннее сверхпрозрачное легкое) (Спичак Т.В. Особенности проявлений хронического облитерирующего бронхиолита в детском возрасте. Педиатрия, 1998, N 4, с. 42-46). Способ является прототипом изобретения.
Недостатком известного способа является низкая точность диагностики, обусловленная субъективным характером оцениваемых показателей.
В основу изобретения положена задача создать способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и облитерирующего бронхиолита у детей, обеспечивающий более высокую точность.
Поставленная задача решается тем, что в способе дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и облитерирующего бронхиолита у детей, согласно изобретению измеряют интенсивность собственной флуоресценции клеток жидкости бронхоальвеолярного лаважа, причем измеряют интенсивности собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов (НАДН) при длине волны возбуждения 356 нм и длине волны регистрации 420-480 нм и флавопротеидов (ФП) при длине волны возбуждения 440-480 нм и длине волны регистрации 510-550 нм, определяют отношение интенсивностей собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов и флавопротеидов, и при величине отношения больше 1 диагностируют бронхиальную астму, а при величине отношения меньше 1 — облитерирующий бронхиолит.
В основу изобретения были положены исследования механизмов окислительно-восстановительного метаболизма живых клеток. В лаборатории детской пульмонологии НИИ пульмонологии С-ПбГМУ им. акад. И.П.Павлова были проведены исследования интенсивности собственной флуоресценции клеток жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) у группы больных с установленным диагнозом БА и ОБ с использованием измерения отношения интенсивностей собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов и флавопротеидов при длинах волн 420-480 нм и 510-550 нм с оптимальным возбуждением каждой полосы (соответственно 365 нм и 440-480 нм). Результаты исследований приведены в таблице.
Как видно из таблицы, при БА величина соотношения НАДН/ФП больше единицы, при ОБ — меньше, разница статистически достоверна.
Способ осуществляют следующим образом.
На предметном стекле измеряют интенсивность флуоресценции восстановленных (пиридиннуклеотиды — НАДН) и окисленных (флавопротеиды — ФП) форм дыхательных ферментов живых клеток. НАДН и ФП обладают характерными спектрами флуоресценции, причем если НАДН флуоресцируют только в восстановленном состоянии, то ФП, наоборот, флуоресцируют только в окисленном состоянии. Измерения проводят на двухволновом микрофлуориметре, обеспечивающим одновременную регистрацию двух полос флуоресценции клеток при оптимальном возбуждении каждой полосы. Для НАДН 
возб. = 365нм, регистр. = 420-480 нм; для ФП возб. = 440-480 нм, регистр. = 510-550 нм. Две полосы флуоресценции регистрируют с помощью двух фотоэлектронных умножителей, сигналы которых при помощи АЦП переводятся в цифровую форму. Используя математическую программу, на дисплее ЭВМ отражаются значения двух полос флуоресценции (с вычетом фонового сигнала, соответствующего пустому участку препарата), отношения интенсивностей этих полос и динамика изменения интенсивности флуоресценции во времени. Ограничение измеряемой клетки в поле зрения микроскопа проводилось с помощью фотометрического зонда. На каждом стекле измеряют 20 клеток (преимущественно альвеолярных макрофагов). При величине отношения интенсивностей больше 1 диагностируют бронхиальную астму, а при величине отношения меньше 1 — облитерирующий бронхиолит.
Способ иллюстрируется следующими примерами.
Пример 1. Больной С., 14 лет, поступил с жалобами на постоянный влажный кашель с мокротой, эпизоды затрудненного дыхания. В анамнезе проявления аллергодерматоза с 1 месяца жизни. Наследственность отягощена по аллергическим заболеваниям по материнской линии. В возрасте 1 года 4 месяцев перенес острое заболевание с одышкой, свистящим дыханием и обструктивными изменениями в легких. Заболевание принимает затяжное течение, и с этого времени ребенка беспокоит влажный кашель, периодические затруднения дыхания, в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы и разнокалиберные влажные.
При поступлении самочувствие удовлетворительное. Редкий влажный кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Одышки нет. При аускультации дыхание жесткое, умеренно ослаблено в нижних отделах, сухие рассеянные хрипы с двух сторон и влажные мелкопузырчатые в нижних долях.
Результаты обследования. Рентгенография грудной клетки: повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка с двух сторон. Результаты компьютерной спирометрии обнаружили значительные нарушения бронхиальной проходимости в сочетании с легким снижением жизненной емкости легких. Пробы с бронходилататорами положительные, ингаляция препарата привела к достоверному улучшению показателей, однако, несмотря на динамику, сохранялись умеренные нарушения бронхиальной проходимости. При сцинтиграфии легких выявлялись диффузные нарушения перфузии в плащевых отделах легких, на фоне которых имеются зоны с полностью редуцированным кровотоком в верхней доле справа и нижней доле слева.
По данным рентгеновской компьютерной томографии, отмечается общее, но неравномерное повышение воздушности легочной ткани с денситометрическими признаками ее эмфизематозной перестройки (-930 HU), особенно в верхней и средней долях правого и нижней доле левого легкого. В этих отделах прослеживаются субсегментарные бронхи с утолщенными стенками, просвет их местами сужен, местами незначительно расширен, там же имеются явления локального пневмосклероза. При фибробронхоскопии выявлялся двусторонний катаральный эндобронхит со слизистой гиперсекрецией преимущественно в базальных сегментах обоих легких. При микробиологическом анализе жидкости бронхоальвеолярного лаважа высева патогенной микрофлоры не было. При цитологическом исследовании число нейтрофилов — 33%, эозинофилов — 3%, макрофагов — 43%, лимфоцитов — 21%, единичные клетки бронхиального эпителия.
Аллергообследование: общий IgE — 186 МЕ/мл. Выявлена умеренная сенсибилизация к домашней пыли и шерсти кошки. В результате обследования проводилась дифференциальная диагностика между диагнозами БА (тяжелой формой) и ОБ. Проявления аллергодерматоза, отягощенная наследственность по бронхиальной астме, высокий уровень общего IgE, симптомы обструкции в легких не позволяли исключить диагноз бронхиальной астмы. С другой стороны, постоянный влажный кашель, стойкие аускультативные изменения в легких в течение длительного времени, стойкие изменения бронхиальной проходимости при исследовании функции внешнего дыхания, денситометрические признаки эмфиземы и вздутия, стеноз мелких бронхов при компьютерной томографии свидетельствовали в пользу ОБ. С целью подтверждения диагноза ребенку выполнена открытая биопсия. Для биопсии был взят материал из средней доли правого легкого. Морфологическое заключение: хронический бронхит мелких бронхов, бронхиолит с фиброзом и образованием бронхиолоэктазов. Преимущественно центроацинарная эмфизема. Выраженный фиброз плевры. Полученные морфологические данные подтвердили наличие ОБ.
Измерение интенсивности флуоресценции клеток бронхоальвеолярного лаважа (НАДН/ФП) — 0,91.
Таким образом, исследование с использованием оценки интенсивности флуоресценции позволило бы на ранних сроках болезни уточнить характер заболевания нижних дыхательных путей без применения дорогостоящих и более инвазивных методов исследования.
Пример 2. Больной А., 12 лет, поступил с жалобами на кашель и эпизоды затрудненного дыхания. Из анамнеза известно, что с 2 месяцев жизни отмечались проявления экссудативно-катарального диатеза. Наследственность отягощена по материнской линии по бронхиальной астме и аллергодерматозу. С года диффузный нейродермит. На втором году жизни перенес тяжелое бронхолегочное заболевание с субфебрильной температурой, сухим приступообразным кашлем, свистящим дыханием, в легких выслушивались сухие свистящие и мелкопузырчатые влажные диффузные хрипы. В возрасте 4 лет у ребенка развился острый приступ удушья, который потребовал неотложной терапии. С этого времени больной наблюдается у аллерголога с диагнозом: бронхиальная астма.
При поступлении состояние удовлетворительное. Жалобы на сухой навязчивый кашель. Частота дыхания 24 в 1 мин, пульса — 100. При аускультации дыхание ослаблено, выдох удлинен, рассеянные сухие хрипы с двух сторон и мелкопузырчатые влажные в нижних долях.
Рентгенография грудной клетки: повышение прозрачности легочного рисунка по периферии с двух сторон.
Функция внешнего дыхания: умеренные нарушения бронхиальной проходимости при нормальной жизненной емкости. Проба с бронхолитиком положительная.
Иммунологическое исследование: общий IgE — 200 МЕ/мл. Выявлен высокий уровень сенсибилизации к домашней пыли, перу подушки, шерсти собаки, шерсти кошки. Сцинтиграфия легких: диффузные нарушения перфузии в плащевых отделах легких с зонами снижения кровотока на субсегментарном уровне в проекции нижних и верхних долей с двух сторон. После улучшения состояния ребенка проведена фибробронхоскопия, выявлен диффузный катаральный эндобронхит со слизистой гиперсекрецией из нижних долей. Цитоморфологическое исследование бронхиального смыва: нейтрофилы — 28%, эозинофилы — 5%, макрофаги — 56%, лимфоциты — 12%. При микробиологическом исследовании патогенной флоры не выявлено. Исследование отношения интенсивности флуоресценции НАДН/ФП бронхиального смыва — 1,043. Учитывая данные анамнеза (отягощенную наследственность по БА, раннее появление аллергии, начало болезни после тяжелой вирусной инфекции), типичную клинику болезни, сопутствующие нейродермит, высокий уровень общего IgE, высокие уровни специфических IgE, показатель отношения интенсивности флуоресценции НАДН/ФП ребенку подтвержден диагноз бронхиальной астмы. Ребенку назначено лечение: бронхолитическая и противовоспалительная терапия в течение 4 недель; состояние улучшилось: ликвидировались хрипы в легких, нормализовались показатели функции внешнего дыхания, рентгенологическая и сцинтиграфическая картина.
Таким образом, предлагаемый способ может быть использован в любом пульмонологическом центре с налаженной эндоскопической службой, не требует дорогостоящей аппаратуры, точен, достаточно прост, надежен, воспроизводим в постановке и интерпретации. При этом время анализа не превышает 15 мин.
Способ дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и облитерирующего бронхиолита у детей, отличающийся тем, что измеряют интенсивность собственной флуоресценции клеток жидкости бронхоальвеолярного лаважа, причем измеряют интенсивности собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов при длине волны возбуждения 356 нм и длине волны регистрации 420 — 480 нм и флавопротеидов при длине волны возбуждения 440 — 480 нм и длине волны регистрации 510 — 550 нм, определяют отношение интенсивностей собственной флуоресценции внутриклеточных пиридиннуклеотидов и флавопротеидов, и при величине отношения больше 1 диагностируют бронхиальную астму, а при величине отношения меньше 1 — облитерирующий бронхиолит.
источник
Дифференциальный диагноз постинфекционного облитерирующего бронхиолита у детей Текст научной статьи по специальности « Педиатрия»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Спичак Татьяна Владимировна
В статье представлены клинико-рентгенологические и функциональные критерии диагностики постинфекционного облитерирующего бронхиолита у детей, основанные на анализе литературных данных и собственных наблюдений. Определены критерии дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита, бронхиальной астмы, хронической пневмонии и некоторых врожденных пороков развития легких. Особое внимание уделено данным бронхографии.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Спичак Татьяна Владимировна,
The article presents clinical, X-ray and functional criteria for diagnosing postinfectious obliterating bronchiolitis in children, based on the analysis of literature and original observations. Criteria of making a differential diagnosis of obliterating bronchiolitis, bronchial asthma, chronic pneumonia and some congenital abnormalities of the lungs have been established. Special attention is paid to bronchographic data.
Текст научной работы на тему «Дифференциальный диагноз постинфекционного облитерирующего бронхиолита у детей»
Дифференциальный диагноз постинфекционного облитерирующего бронхиолита у детей
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
В статье представлены клинико-рентгенологические и функциональные критерии диагностики постинфекционного облитерирующего бронхиолита у детей, основанные на анализе литературных данных и собственных наблюдений. Определены критерии дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита, бронхиальной астмы, хронической пневмонии и некоторых врожденных пороков развития легких. Особое внимание уделено данным бронхографии. Ключевые слова: постинфекционный облитеририрующий бронхиолит, диагностика, лечение
Differential diagnosis of postinfectious obliterating bronchiolitis in children
Scientific Center of Children’s Health, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
The article presents clinical, X-ray and functional criteria for diagnosing postinfectious obliterating bronchiolitis in children, based on the analysis of literature and original observations. Criteria of making a differential diagnosis of obliterating bronchiolitis, bronchial asthma, chronic pneumonia and some congenital abnormalities of the lungs have been established. Special attention is paid to bronchographic data. Key words: postinfectious obliterating bronchiolitis, diagnostics, treatment
Постинфекционный облитерирующий бронхиолит является сравнительно редкой формой хронической бронхолегочной патологии у детей [1-3]. Он развивается как одно из наиболее серьезных осложнений острого вирусного бронхиолита у детей раннего возраста и редко — в других возрастных группах [1-3]. Морфологическим субстратом постинфекционного облитерирующего бронхиолита служит облитерация бронхиол, а также облитерация и запустевание артериол одного или нескольких участков легких, что приводит к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы [1-4].
Диагноз постинфекционного облитерирующего бронхиолита устанавливается на основании совокупности следующих основных анамнестических, клинико-рентгенологических и функциональных проявлений болезни [4—7]:
• тяжелая вирусная инфекция с бронхообструктивным синдромом в раннем возрасте;
• рецидивирующий бронхообструктивный синдром;
• постоянные мелкопузырчатые влажные хрипы над пораженными зонами (чаще с одной стороны);
• обеднение легочного сосудистого рисунка в этих зонах на рентгенограмме (вплоть до односторонней легочной сверхпрозрачности);
• рентгенологический симптом «воздушной ловушки»;
Спичак Татьяна Владимировна, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник отделения пульмонологии Научного центра здоровья детей РАМН Адрес: 119991, Москва, Ломоносовский пр-т, 2/62 Телефон: (095) 134-9331
Статья поступила 30.09.2003 г., принята к печати 06.09.2004 г.
• заполнение бронхов контрастным веществом до уровня бронхиол при бронхографии (при умеренной деформации их проксимальных отделов);
• преимущественно катаральный эндобронхит со скудным секретом в бронхах пораженного легкого;
• преобладание обструктивного типа вентиляционных нарушений и их частичная или полная необратимость;
• значительное снижение легочной перфузии в зонах облитерации при сцинтипневмографии.
В зависимости от объема поражения у ранее обследованных нами 89 больных с постинфекционным облитерирующим брон-хиолитом выделены четыре варианта болезни:
1) тотальный, при котором облитерировано большинство бронхиол одного легкого;
2) односторонний очаговый вариант;
3) двусторонний очаговый вариант;
4) долевой — с признаками облитерации в отдельных сегментах легкого или легких.
Тотальный вариант идентичен синдрому Свайера-Джеймса (Маклеода) и встречается у трети (31 %) больных, более частым (55%) вариантом является односторонний очаговый, а наиболее редкими — двусторонний очаговый (8%) и долевой (6%) варианты [7].
Диагностика постинфекционного облитерирующего бронхиолита до сегодняшнего дня остается сложной. Это связано с тем, что отдельные симптомы, наблюдаемые у больных с этой патологией, возможны и при других хронических и рецидивирующих болезнях органов дыхания у детей [8].
Целью настоящего исследования явилось определение
спектра заболеваний для дифференциальной диагностики с постинфекционным облитерирующим бронхиолитом и выделение основных дифференциально-диагностических критериев.
Были обследованы дети и подростки в возрасте от 8 мес до 16 лет. Основную группу составили 103 ребенка с постинфекционным облитерирующим бронхиолитом. Группы сравнения включали: 20 больных с бронхиальной астмой, 23 — с гипо- или аплазией ветви легочной артерии, 5 — с гипоплазией доли (или долей) легкого, 7 — с ателектатическим пневмосклерозом доли легкого, 5 — с синдромом Вильямса-Кемпбелла и 3 детей — с поликистозом легкого.
Помимо традиционных клинико-лабораторных и рентгенологических методов исследования у всех больных (за исключением детей с бронхиальной астмой) проведена бронхография, также использовали перфузионную сцинтипневмографию и у детей с подозрением на врожденную патологию ветвей легочной артерии — ангиопульмонографию. У всех детей старше 5 лет исследовали показатели кривой поток-объем (на аппарате «Пневмоскрин» фирмы Егер) и при явлениях бронхиальной обструкции проводили тесты с ингаляционными бронхолитика-ми (Вентолин, 200 мг через спейсер).
Результаты исследования и их обсуждение
Спектр заболеваний, дифференцируемых с облитерирующим бронхиолитом, был определен в соответствии со сходством клинических и/или рентгенологических проявлений болез-
В связи с рецидивами бронхообструктивного синдрома у большинства больных с постинфекционным облитерирующим бронхиолитом одной из основных проблем является дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Наиболее остро эта проблема встает у детей раннего возраста, имеющих шумное свистящее дыхание (wheezing).
Одним из главных отличий больных с облитерирующим бронхиолитом является отсутствие у большинства из них в семейном и личном анамнезе признаков атопии, характерных для детей с бронхиальной астмой (см. таблицу). Однако большее значение для дифференциальной диагностики имеют: свойственные больным с облитерирующим бронхиолитом асимметрия физикальной и рентгенологической картины, пре-
Рис. 1. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка Э., 3,5 лет, с облитерирующим бронхиолитом.
Объем левого легкого уменьшен. Срединная тень смещена влево. Сосудистый рисунок левого легкого значительно обеднен, повышена его прозрачность. Сосудистый рисунок правого легкого усилен.
обладание в одном из легких локальных влажных мелкопузырчатых хрипов, обеднение в этом легком сосудистого рисунка (рис. 1), а также плохо поддающийся терапии бронхообструк-тивный синдром.
На ранних этапах заболевания одностороннее обеднение легочного рисунка на рентгенограммах, характерное для обли-терирующего бронхиолита, обычно не столь выражено, однако присутствие у ребенка с длительным шумным свистящим дыханием стойких односторонних мелкопузырчатых влажных хрипов, является показанием для проведения перфузионной сцинтипневмографии и/или (если позволяет состояние больного) бронхографии.
У детей старше 5 лет определенную дифференциально-диагностическую роль играют функциональные фармакологические тесты. В отличие от детей с бронхиальной астмой, многие из которых не имеют вентиляционных нарушений в периоде ремиссии, у большинства больных с облитерирующим бронхиолитом постоянно регистрируются умеренные или значительные обструктивные вентиляционные нарушения, обусловленные облитерацией бронхиол. При проведении фармакологического тестирования с ингаляционными бронхолитиками эти нарушения сохраняются в прежнем объеме [6-9].
Односторонняя легочная сверхпрозрачность, являясь ведущим рентгенологическим симптомом у большинства детей с
Таблица. Критерии дифференциальной диагностики облитерирующего бронхиолита
Признаки Облитерирующий бронхиолит Бронхиальная астма Хроническая пневмония
Анамнестические Предшествующая ОРВИ Отягощенная по аллергии Перенесенная односторонняя
с бронхообструктивным синдромом наследственность и другие (сегментарная или полисегментарная)
проявления атопии пневмония
кашель Рецидивирующий, Рецидивирующий, Постоянный,
малопродуктивный спастический продуктивный
хрипы Влажные Сухие свистящие двусторонние Влажные
Мелкопузырчатые (постоянные) (рецидивирующие) Среднепузырчатые (локальные)
легочный рисунок Обеднен, обычно с одной стороны Обеднен в обоих легких Локально сгущен, деформирован
размеры легкого Уменьшены Увеличены (гиперинфляция) Уменьшены
Бронхографические Дистальная треть бронхов Бронхи узкие, спазмированные Локальные деформации
не заполнена и эктазирование бронхов
Сцинтипневмографические Значительное снижение перфузии Отсутствие значительного снижения Значительное локальное снижение
в зонах облитерации перфузии перфузии
Вентиляционные нарушения Часто значительные и необратимые Отсутствуют в межприступном периоде Легкие и умеренные
Рис. 2. Ангиопульмонограмма ребенка Ф., 9 лет (артериальная фаза) с аплазией правой ветви легочной артерии.
Весь кровоток направлен в левую ветвь легочной артерии, диаметр ее расширен вдвое по сравнению с нормой. Легочный кровоток в правом легком отсутствует.
Рис. 4. Бронхограмма левого легкого (прямая проекция) ребенка Э., 3,5 лет, с облитерирующим бронхиолитом — тотальный вариант.
Топография бронхов не изменена. Дистальная треть бронхов, кроме С 1-2, не контрастируется. Все бронхи имеют умеренную неровность контуров. Мелкие разветвления отсутствуют.
Рис. 5. Бронхограмма правого легкого ребенка Т., 6 лет, с гипоплазией средней и нижней долей правого легкого (прямая проекция).
Объем средней и нижней долей резко уменьшен, бронхи деформированы, тесно сближены между собой. Бронхи верхней доли компенсаторно расправлены по всему легочному полю, не изменены.
облитерирующим бронхиолитом (рис. 1), может наблюдаться и при других формах бронхолегочной патологии.
Одно из первых мест в этом ряду занимает врожденная патология ветвей легочной артерии (аплазия или гипоплазия). Помимо односторонней рентгенологической легочной сверхпрозрачности и отсутствия ветви легочной артерии при ангиографии (рис. 2) или нулевом кровотоке при сцинтипневмогра-фии, у этих больных нередко имеются и другие пороки развития [10, 11]. Среди наблюдаемых нами 23 больных с врожденной патологией ветвей легочной артерии у пациентов имелись также дефекты межпредсердной перегородки, отсутствие перикарда, атрезия ануса, недоразвитие ребер на стороне врожденной патологии легочных сосудов. В то же время ни один из них не имел клинических, физикальных или бронхологических признаков хронического воспаления в бронхах (рис. 3). Отсутствие хронического бронхита у этих больных облегчает дифференциальную диагностику уже на этапе амбулаторного клинико-рентгенологического обследования.
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют те формы патологии, при которых у больных имеется сходство как клинических (односторонний хронический бронхит), так и рентгенологических (одностороннее обеднение легочного рисунка) признаков.
Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с хронической пневмонией при ателектатическом пневмосклерозе доли/долей легкого. Характерные для хронической пневмонии признаки, облегчающие дифференциальную диагностику с облитерирующим бронхиолитом, представлены в таблице. Однако в большинстве случаев решающая роль принадлежит бронхографической картине, выявляющей в отличие от облитерирующего бронхиолита (рис. 4), деформацию (вплоть до эктазирования) на уровне проксимальных отделов бронхов. Бронхографические признаки также являются основными для диагностики гипоплазии долей легкого (рис. 5), синдрома Вильямса-Кемпбелла (рис. 6) и поликистоза легких
Рис. 3. Бронхограмма правого легкого ребенка Ф. с аплазией правой ветви легочной артерии.
Бронхи правого легкого не изменены.
Рис. 6. Бронхограмма левого легкого ребенка К. 6 лет (прямая проекция) с синдромом Вильямса-Кемпбелла в левом легком.
Веретенообразное расширение сегментарных и субсегментарных бронхов левого легкого с заполнением большей части периферических бронхов.
Рис. 7. Бронхограмма левого легкого ребенка К., 13 лет (прямая проекция) с кистозными изменениями в нижней доле левого легкого.
(рис. 7) — при большом сходстве рентгенограмм органов грудной клетки.
Наиболее трудным и, как правило, вызывающим дискуссию, остается дифференциальный диагноз между тотальным вариантом облитерирующего бронхиолита и простой гипоплазией легкого. По данным ряда зарубежных авторов, основным отличительным признаком в этом случае является рентгенологический симптом «воздушной ловушки», характерный для облитерирующего бронхиолита и не встречающийся при гипоплазии легкого или его частей [12-15]. Отсутствие рентгенологических признаков исходного уменьшения размеров легкого в острой
фазе болезни (при остром бронхиолите), с нашей точки зрения, также может служить дополнительным дифференциапьно-ди-агностическим критерием.
Успешное решение проблемы дифференциального диагноза определяется инструментальными возможностями и эрудицией клинициста. Диагностические ошибки чреваты назначением неадекватной терапии.
Как показывают наши наблюдения, лечение детей с постин-фекционным облитерирующим бронхиолитом имеет ряд особенностей.
Во время обострения больным с клинико-лабораторными признаками бактериальной инфекции назначают антибиотики, активные в отношении Н. influenzae и S. pneumoniae. Предпочтение отдают пероральному назначению антибиотика в течение 10-14 дней. Препаратами выбора являются «защищенные» пенициллины, цефалоспорины.
Бронхоспазмолитическая терапия проводится при клинических проявлениях бронхообструктивного синдрома. Преимуществом обладают ингаляционные комбинированные препараты, сочетающие |32-агонисты и холинометики (фенотерол и ипра-тропиума бромид), а также пролонгированные р2-агонисты (быстродействующие, в том числе через спейсер, и длительно действующие) — формотерол и салмотерол. Комбинированные препараты назначают как в виде дозированных аэрозольных ингаляторов, так и через небулайзер 3-4 раза в день. При отрицательных пробах с ингаляционными бронхолитиками достаточно эффективны пролонгированные метилксантины (теопек, теотард, дурофиллин, терол, сальметерол и др.), назначаемые в дозе 5-10 мг/кг массы тела в сутки.
Использование муколитических препаратов при облитери-рующем бронхиолите менее показано, чем при других хронических бронхитах. Однако в периоде обострения муколитические препараты, вибрационный массаж грудной клетки и постуральный дренаж улучшают эвакуацию мокроты и проходимость бронхов.
Следует подчеркнуть отдельные положения, касающиеся терапии детей с облитирирующими бронхиолитами в сравнении с лечением пациентов с другой патологией:
1. В отличие от больных с бронхиальной астмой дети с пост-инфекционным облитерирующим бронхиолитом в большей степени нуждаются в пролонгированных, чем в быстродействующих, бронхоспазмолитических препаратах.
2. В периоде обострения детям с постинфекционным облитерирующим бронхиолитом антибактериальная терапия необходима реже, чем больным с хронической пневмонией и пороками развития бронхолегочной системы. Это связано с редкими обострениями болезни в школьном возрасте, отсутствием выраженной активности воспалительного процесса при обострениях и меньшей ролью бактериальной флоры в их развитии [16].
Таким образом, правильный диагноз облитирирующего бронхиолита важен как для оценки прогноза заболевания, так и выработки программы динамического контроля, которая обязательно должна включать функциональные методы исследования легочной вентиляции и сердечно-сосудистой системы.
В отличие от больных бронхиальной астмой и хронической пневмонией, большинство из которых имеет благоприятный прогноз, многие дети с облитерирующим бронхиолитом, особенно с тотальным и двусторонним очаговым вариантами болезни, как и дети с пороками развития бронхолегочной систе-
мы, становятся инвалидами уже в детском возрасте в связи со стойкостью выраженных вентиляционных нарушений и ранним формированием хронического легочного сердца [7].
Таким образом, спектр заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать постинфекционный облитерирующий бронхиолит, достаточно широк и включает бронхиальную астму, некоторые врожденные пороки развития легких и хроническую пневмонию.
Диагноз постинфекционного облитерирующего бронхиолита необходимо исключать у детей с затяжным или рецидивирующим синдромом бронхиальной обструкции, особенно при асимметрии физикальной и/или рентгенологической картины. Эти больные нуждаются в дополнительном обследовании — проведении перфузионной сцинтипневмографии и/или бронхографии.
У больных с рентгенологическим синдромом односторонней легочной сверхпрозрачности основой правильного диагноза в большинстве случаев является бронхография.
Своевременная диагностика постинфекционного облитерирующего бронхиолита позволяет избежать терапевтических ошибок и наметить круг мероприятий по улучшению прогноза заболевания.
1. King IE. Jr. Bronchiolitis Obliterans. J Lung 1989; 167: 69-93.
2. King T.E. Jr. Bronchiolitis. In: D.Olivieri, du R.M.Bois, eds. Interstitial Lung Diseases. Huddersfield, UK, 2000; 244-66.
3. Ezri Т., Kunichezky S., Eliraz A., et al. Bronchiolitis obliterans-current concepts. Review. Quarter J Med 1994; 87(1): 1-10.
4. Swyer P.R., James J.C.W. A case of unilateral pulmonary emphysema. Thorax 1953; (8): 133-6.
5. Macleod W.M. Abnormal Transradiancy of One Lung. Thorax 1954; (9): 147-53.
6. Каганов С.Ю. Современные проблемы пульмонологии детского возраста. Пульмонология 1992; 2: 6-12.
7. Спичак Т.В. Хронический бронхиолит с облитерацией в детском возрасте. Авто-реф. дисс. докт. мед. наук. М., 1996.
8. Бойцова Е.В. Хронический бронхиолит у детей. Автореф. дисс. докт, мед. наук. СПб., 2003.
9. Лукина О.Ф., Спичак Т.В. Функциональные пробы с бронхолитическими препаратами у детей с хроническим облитерирующим бронхиолитом. Сборник тезисов VIII Национального конгресса по болезням органов дыхания. М., 1988; 431.
10. Culiner М.М. The hyperlucent lung, a problem of differential diagnosis. Dis Chest 1966; 46(6): 578-86.
11. Минх H.B. Рентгенологическая семиотика гипоплазии легких. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1975.
12. Gottlieb L.S., Turner A.F. Swyer-James (Macleod’s) Syndrome. Variations in Pulmonary-Bronchial Arterial Blood Flow. Chest 1976; 69(1): 62-6.
13. Quintero J., Swenson E.W., Arborelius M. Crippled lung: Variations on a theme by Macleod. Eur J Respir Dis 1980; 61:181-94.
14. Spigelblatt L, Rosenteld R. Hyperlucent lung: long term complication ot adenovirus type 7 pneumonia. J Can Med Ass 1983; 128: 47-9.
15. Avital A., Shulman D.L., Bar-Yishay E., et al. Differential lung function in an infant with the Swyer-James syndrome. Thorax 1989; 44: 298-302.
16. СпичакT.B., Катосова Л.К., Нисевич Jl.Jl. Инфекционные факторы в патогенезе хронического воспаления при облитерирующем бронхиолите у детей. Педиатрия 2001; 5: 31—4.
Профилактика обострений хронических воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей.
иммуномодулятор бактериального происхождения
новая компания в составе «Сандоз»
Представительство Лек д.д. (Словения) в РФ:
119002, Москва, Староконюшенный пер., д. 10/10, стр. 1 Тел: (095) 256 64 64. Факс: (095) 256 64 65
источник
Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех
Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. БС нередко встречается у детей раннего возраста. От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома, вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны.
БС — это ведущий признак, который объединяет группу острых, рецидивирующих и хронических заболеваний легких, но он не является самостоятельной нозологической формой и не может фигурировать в качестве диагноза. Следует отметить, что БС не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль в генезе заболевания. Обычно БС выявляется у детей первых четырех лет жизни, но может диагностироваться и в более старшем возрасте.
В таблице 1 указаны основные причины возникновения БС у детей.
Наиболее важное значение имеют возрастные особенности респираторной системы ребенка. Бронхи у маленьких детей имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Слизистая трахеи и бронхов быстро реагирует отеком и гиперсекрецией слизи в ответ на развитие вирусной инфекции. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50% [1].
Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также ряд особенностей положения и строения диафрагмы. Несомненное влияние на функциональные нарушения органов дыхания у маленького ребенка оказывают и такие факторы, как более длительный сон, частый плач, преимущественное положение лежа на спине в первые месяцы жизни.
Важную роль играет респираторная вирусная инфекция. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, особо важное значение придается пассивному курению в семье. Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов. Особенно ранимыми в этом плане считаются дети первого года жизни.
Другим важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, а также органической и неорганической пылью.
Большинство исследователей признают влияние факторов преморбидного фона на развитие БС. Это — токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6—12 месяцев.
В таблице 2 представлены основные нозологические формы, при которых бронхообструктивный синдром может иметь место и в значительной степени определять клиническую симптоматику болезни.
Бронхиальная астма представляет собой заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, патогенетическую основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется в типичных случаях периодическим возникновением приступов нарушения проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.
Бронхиальная астма может протекать также в виде астматического бронхита без типичных приступов, спастического кашля (в том числе ночного), астмы физического напряжения.
Критерии диагностики: приступы удушья, астматический статус, астматический бронхит, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Рентгенологически во время приступа обычно определяется вздутие легких, на фоне которого нередко выявляется усиление бронхососудистого рисунка.
Под обструктивным бронхитом понимают острое поражение бронхов, сопровождающееся клиническими признаками бронхиальной обструкции. Термин «бронхиолит» используется для обозначения тех форм обструктивного бронхита, которые сопровождаются большим количеством рассеянных мелкопузырчатых хрипов, что нередко наблюдается у детей первых месяцев жизни при первом эпизоде обструктивного заболевания.
Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
До 70-х г. прошлого века термин «обструктивный бронхит» и его аналоги (астматический бронхит, спастический бронхит и др.) широко использовались педиатрами. Однако в начале 70-х гг. была проведена серия эпидемиологических исследований, которые показали, что отличить обструктивный бронхит и бронхиальную астму в широкой педиатрической практике почти невозможно. Таким образом, был поставлен знак равенства между этими состояниями. Данный подход у детей старшего возраста в значительной степени себя оправдал, так как позволил избавить многих больных от антибактериальной терапии. Но у детей младшего возраста проблема стоит сложнее. Выяснилось, что кромогликат у этих больных недостаточно эффективен или неэффективен вовсе. Ингаляционные бронходилятаторы, такие, как сальбутамол, малоэффективны или не эффективны при свистящем дыхании у детей первых трех лет жизни. Сведения относительно действенности применения ингаляционных стероидов при остром или хроническом бронхиолите оказались противоречивыми.
К тому же многочисленные исследования в нашей стране и за рубежом показали, что исходы обструктивного бронхита в целом благоприятны. 54% детей с повторными эпизодами обструктивного бронхита перестают болеть после четырех лет, а еще 37% — в более позднем возрасте; таким образом, выздоравливают более 90% пациентов. Кроме того, наличие обструктивного синдрома в первые три года жизни не может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению астмы в дальнейшем. Т. е. выяснилось, что механизм развития свистящего дыхания у детей раннего возраста другой, чем у более старших детей, и основную роль здесь играют не гиперреактивность слизистой бронхов и спазм мышц, а тонус бронхиальной стенки и отек слизистой бронхов. Это отражало тот факт, что «свистящее дыхание» у маленьких детей является следствием различных причин, в том числе аномалий респираторной системы и воспалительных процессов иной этиологии.
Значит ли это, что у малышей не бывает астмы? По-видимому, нет, так как примерно у 10% больных, у которых на фоне вирусной инфекции отмечался БС, в дальнейшем могли развиваться симптомы астмы. Рецидивы обструкции обусловлены наследственной отягощенностью по аллергии и аллергическими реакциями у ребенка и не связаны с кожными тестами и уровнем IgE. Таким образом, можно утверждать, что обструктивный бронхит, как нозологическая форма, существует. Его основные отличия от астмы представлены в таблице 3.
 |
| Таблица 3. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. |
Дифференциальную диагностику обструктивного бронхита и острой пневмонии облегчает тот факт, что при пневмонии, вызванной основными возбудителями, как правило, не наблюдается обструкции. Сопровождаться обструкцией могут, в основном, внутрибольничные пневмонии, обусловленные некоторыми грамотрицательными возбудителями кишечной группы (см. таблицу 4).
 |
| Таблица 4. Дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и острой пневмонии. |
Одна из наиболее распространенных причин развития БС у грудных детей — синдром привычной микроаспирации жидкой пищи, связанный с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. До 30% всех случаев рецидивирующего кашля у детей раннего возраста связаны с аспирационным синдромом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, обычно у этих детей имеется отягощенный неврологический анамнез и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся у ребенка во время кормления, появление сухих или влажных хрипов в легких после еды. Подтверждается диагноз при обследовании в стационаре.
До 50% всех аспираций инородных тел вовремя не выявляется. Поздняя диагностика связана с тем, что после аспирации у ребенка на фоне полного здоровья, без катаральных явлений, возникает острый приступ кашля, затем, если инородное тело проникает глубже, через несколько дней появляются симптомы обструктивного бронхита или пневмонии с обструктивным синдромом, имеющих затяжное, трудно поддающееся терапии течение.
В диагностике помогают анамнез, рентгенологическое исследование и бронхоскопия.
Критерии диагностики: продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влажные хрипы в легких (в течение нескольких месяцев) при наличии двух-трех обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.
У взрослых основные причины ХБ — это курение и профессиональные вредности. Причем у половины больных это заболевание протекает с признаками бронхообструктивного синдрома. В детском возрасте первичный хронический бронхит — большая редкость. В большинстве случаев он является следствием других причин (пороков развития легких, иммунодефицитных состояний и др.), т. е. является «вторичным». Поэтому диагноз «первичный хронический бронхит» может ставиться только после тщательной дифференциальной диагностики.
Хроническая пневмония представляет собой хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Хроническая пневмония чаще всего развивается как результат неполного излечения острой пневмонии, ателектаза, а также вследствие попадания инородного тела в бронхи.
Особенностью этого заболевания в настоящее время является его благоприятное течение и высокая частота сопутствующего бронхообструктивного синдрома (30—35%). Диагностика этой болезни основывается на клинической симптоматике, рентгенологических и бронхологических данных и осуществляется в специализированном стационаре.
Заболевание, развивающееся вследствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром МакЛеода) представляет собой частный случай данного заболевания.
Клинически проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, локальными физикальными данными в виде стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов. У детей старшего возраста может сопровождаться бронхообструктивным синдромом, имеющим торпидное, плохо поддающееся лечению бронходилятаторами течение.
При наличии клинических данных и рентгенологических признаков сверхпрозрачности сцинтиграфически определяется резкое снижение легочного кровотока в пораженных отделах легких.
Заболевание проявляется рецидивирующими синуситами и отитами и хроническим поражением легких — это хронический бронхит с образованием бронхоэктазов. Типичное проявление этой болезни — синдром Картагенера, когда у пациента имеет место еще и обратное расположение внутренних органов. В основе синдрома лежит врожденный дефект цилиарного эпителия, приводящий к дисфункции мукоцилиарного транспорта и застою секрета в бронхах. Почти у всех больных могут отмечаться эпизоды приступообразного кашля, одышки.
Дифференциальная диагностика основывается на обратном расположении внутренних органов, рентгенологических данных и исследовании функции цилиарного эпителия.
 |
| Рисунок 1. Бронхограмма левого легкого ребенка с синдромом Вильямса-Кемпбелла. |
Из этой многочисленной группы заболеваний наибольший интерес представляют пороки развития трахеи и бронхов. Недоразвитие хрящей трахеи и \или бронхов приводит к тому, что бронхи спадаются на выдохе, обуславливая поведение симптоматики БС. Первые клинические проявления заболевания возникают на первом году жизни — это либо повторные обструктивные бронхиты, либо пневмонии. В дальнейшем формируется деформация грудной клетки, появляется влажный постоянный кашель, выслушиваются влажные и сухие хрипы в легких. Диагноз обычно ставится в младшем или старшем школьном возрасте, когда клиническая симптоматика ярко выражена. В дифференциальной диагностике, наряду с клинической симптоматикой, важны рентгенологическое исследование и бронхоскопия, а также резистентность к бронходилятаторам и высокая эффективность антибактериальной терапии. На рисунке показана бронхограмма больного с недоразвитием хрящей бронхов 3—8 генерации (синдром Вильямса-Кемпбелла). Хорошо видно чрезмерное расширение бронхов в зоне поражения.
Стенозы трахеи и бронхов — это состояние, встречающееся достаточно редко. Их отличает постоянное шумное дыхание у ребенка и на вдохе и на выдохе, усиливающееся при присоединении ОРВИ. Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.
Опухоли трахеи и бронхов у детей также диагностируются нечасто. Опухоли могут приводить к сужению просвета дыхательных путей как при сдавлении извне, так и при прорастании внутрь просвета. Помочь в диагностике может постепенное нарастание синдрома «шумного дыхания», которое вначале появляется при ОРВИ, а затем и в состоянии покоя.
Диагноз подтверждается при рентгенологическом и бронхологическом обследовании.
Муковисцидоз (МВ) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Особенность клинических проявлений болезни заключается в приступообразном коклюшеподобном кашле с вязкой мокротой, вследствие чего иногда путают с бронхиальной астмой.
Дифференциальная диагностика: наличие кишечного синдрома (нейтральный жир в стуле), прогрессирующая дыхательная недостаточность, изменения на рентгенограммах и положительный потовый тест.
Хроническое заболевание, развивающееся вследствие поражения легких при проведении жестких режимов искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода, главным образом у недоношенных детей. В основе заболевания лежат нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность. Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически обычно выявляются грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов. Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических данных.
Внелегочные причины БС диагностируются при обследовании больного в стационаре.
Таким образом, БС нередко сопровождает легочные и внелегочные патологические процессы. Дифференциальная диагностика при этих состояниях включает ряд нозологических форм. При затяжном течении БС, а также при повторных эпизодах обструкции больной должен быть обследован в специализированном пульмонологическом стационаре и наблюдаться там в дальнейшем.
- От 30 до 50% детей первых трех лет жизни имеют те или иные проявления бронхообструктивного синдрома.
- числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС, относят респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже — вирусы гриппа и аденовирус.
- Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
И. К. Волков, доктор медицинских наук
Отд. пульмонологии НИИ педиатрии, Научный центр здоровья детей РАМН, Москва
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Острый бронхиолит характеризуется наличием экссудативного воспаления при отсутствии признаков пролиферации Пролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
и склероза.
Минимальный инкубационный период (дней): 2
Максимальный инкубационный период (дней): 8
По тяжести течения:
— легкий;
— среднетяжелый;
— тяжелый.
В определении тяжести используются критерии степени обструкции, дыхательной недостаточности, интоксикации (в т.ч. обезвоживания).
Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период составляет 3-5 дней. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути.
У переболевших появляются антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами класса А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РСВ-инфекции.
Острый бронхиолит является болезнью преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще.
Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Распространенность заболевания 1000-1500 на 100 000 детей.
По данным серологических исследований, практически каждый ребенок за первые 2 года жизни хотя бы один раз переносит РСВ-инфекцию, которая в подавляющем большинстве случаев проявляется бронхиолитом. Острый бронхиолит РСВ-этиологии составляет 70-95% всех острых бронхиолитов в зависимости от возраста.
Бронхиолит является очень распространенным заболеванием органов дыхания у детей грудного возраста, по данным американских педиатров. Ежегодно в США госпитализируется 75000-125000 детей с диагнозом «бронхиолит», что составляет 17% всех госпитализаций детей первого года жизни. При этом лечение в стационаре полностью проходят только 2-3% заболевших, а остальные лечатся преимущественно амбулаторно.
Острый бронхиолит у взрослых встречается довольно редко.
У детей
Обычно развитию острого бронхиолита предшествует умеренно выраженная клиника ринита или ринофарингита. Температура субфебрильная или фебрильная. Длительная и высокая лихорадка не характерны.
Через 2-4 дня состояние ухудшается: отмечаются вялость, адинамия, отказ от еды и питья. Появляется сухой постоянный кашель, одышка, тахипноэ Тахипноэ — учащенное дыхание без его углубления
с выраженным участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
При благоприятном течении заболевания на 4-7 день состояние улучшается, одышка уменьшается.
У взрослых
Клиническая картина менее выражена, чем у детей. Это объясняется меньшим участием бронхиол в формировании общего дыхательного сопротивления.
Основная жалоба — одышка, экспираторная или смешанная.
При осмотре отмечаются тахипнoэ, сухие, свистящие хрипы.
Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии.
Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наличие или отсутствие повышенной температуры не должно исключать диагноза острого бронхиолита.
Прочие методы диагностики применяются у пациентов с тяжелым, затяжным течением острого бронхиолита или при наличии у них факторов риска. Рутинное использование рентгена не рекомендуется.
Специфические изменения отсутствуют.
Биохимия: повышение уровня лейкотриена С4.
Газовый состав крови: снижение HbO2, paO2, SpO2 , в тяжелых случаях — повышение paCO2.
Исследование секрета: цитологическое исследование секрета и исследование повышения уровня гистамина в нем при проведении бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа.
Вирусологические и бактериологические тесты, экспресс-тестирование на респираторный синцитиальный вирус (РСВ) для идентификации РСВ-позитивных пациентов обычно не рекомендуются, но могут быть целесообразны при необходимости, например:
— наблюдение;
— группировка людей в больничных палатах, для того, чтобы предотвратить перекрестное заражение;
— определение пика течения заболевания;
— снижение потребности в других диагностических процедурах;
— оперативное принятие решений относительно тактики ведения пациента;
— затрудненная дифференциальная диагностика.
Серологический анализ сыворотки крови
В сыворотке крови пациента, не болевшего РСВ-инфекцией, антитела к вирусу не обнаруживаются или их титр не превышает 1:5.
Увеличение содержания антител свидетельствует о наличии текущей инфекции респираторным синцитиальным вирусом. Также увеличение возможно при реинфекции или инфекции, имевшей место в прошлом.
Исследование парных сывороток рекомендуется проводить в динамике через 10-14 дней.
Наличие в сыворотке крови антител класса IgM или увеличение титра антител класса IgG в 4 и более раза указывает на активную РСВ-инфекцию.
У грудных детей диагностика РСВ-инфекции затруднительна вследствие присутствия в их крови материнских антител класса IgG. Поэтому наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgM.
Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой.
Основа дифференциального диагноза с пневмонией у детей – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). Хотя рентгенологические изменения при пневмонии весьма нетипичны для острого брохиолита, дифференциальную диагностику следует начинать с осмысления клиники и физикальных данных.
От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции. Также для бронхиальной астмы более характерны отягощенная родословная, атопический дерматит, отсутствие связи между ОРЗ и дебютом заболевания.
Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
У взрослых
1. Оксигенотерапия.
2. Бронхолитики. В тяжелых случаях глюкокортикоиды.
4. Рутинное использование кортикостероидов, брохолитиков, солевых растворов в ингаляциях не рекомендуется. Данные по применению их в случаях тяжелого течения противоречивы.
5. Гипертонические солевые растворы (3%) в отдельных исследованиях показали свою умеренную эффективность в снижении сроков пребывания в стационаре и улучшении клинических исходов заболевания.
6. Некоторые российские авторы рекомендуют при тяжелом остром бронхите или бронхиолите парентеральное назначение глюкокортикоидов 2-5 мг/кг сутки. Точных доказательств эффективности не имеется.
7. Ингаляции адреномиметиками допустимы в случаях тяжелого течения. Данные по оценке их эффективности и целесообразности применения противоречивы. Некоторые авторы указывают на снижение процента госпитализации при применении данной методики.
8. Рибаверин применяется при тяжелом течении и неблагоприятном фоне. Назначают в виде аэрозоля через небулайзер или дыхательный контур ИВЛ 12-18 часов в сутки в течение 3-7 дней. Эффективность применения рибавирина оспаривается.
9. Назанчение антибиотиков не рекомендуется.
10. Доказательств эффективности ингаляции фермента ДНКазы нет.
Дети не должны выписываться из стационара или сниматься с амбулаторного наблюдения педиатра, пока они не могут поддерживать ежедневный пероральный прием жидкости на таком уровне, чтобы предотвратить обезвоживание, и пока они не достигнут дыхательной стабильности. Рекомендации относительно безопасного уровня насыщения кислородом, необходимого для снятия наблюдения, отличаются.
Большинство пациентов не требуют госпитализации.
Для детей
Кормление грудью, избегать воздействия табачного дыма и загрязнения воздуха; ограничение контактов с болеющими ОРВИ членами семьи, детьми в детских учреждениях, детьми на прогулках. Частое мытье рук. В больницах — строгое соблюдение политики изоляции.
Назначение препарата Palivizumab (торговая марка Synagis) для профилактики (но не для лечения) острого бронхиолита у детей показано согласно рекомендациям Американской Академия Педиатрии (AAP) по использованию Palivizumab в 2009 году. Начинать профилактику следует с ноября по март и она должна быть продолжена в течение всего срока действия этого эпидсезона. Обычно применяется одна в/м инъекция в месяц на протяжении всего эпидемиологического сезона.
Показания к использованию препарата Palivizumab:
1. Недоношенность:
— менее 28 недель беременности и менее 12 месяцев возраста ребенка к началу эпидсезона;
— 29-32 недели беременности и менее 6-месячного возраста к началу эпидсезона;
— 32-35 недель беременности и менее 3-месячного возраста к началу эпидсезона, если есть фактор риска (контакт с другими детьми, брат или сестра младше 5 лет).
2. Хронические заболевания легких у недоношенных:
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии (во время первого и второго эпидсезонов);
— хронические заболевания легких, требующие проведения оксигенотерапии и медикаментозной терапии, в течение 6 месяцев, предшествующих эпидсезону, для первого эпидсезона РСВ.
3. Врожденные пороки сердца:
— врожденный порок сердца синего типа, в течение первых 24 месяцев жизни;
— умеренная, вплоть до тяжелой, легочная гипертензия в течение первых 24 месяцев жизни;
— застойная сердечная недостаточность, требующая медикаментозной терапии, в течение первых 24 месяцев жизни;
— дети, которые подверглись операции на открытом сердце в течение эпидсезона — одна дополнительная доза после искусственного кровообращения (если только они по-прежнему отвечают одному из других критериев).
Другие условия, при которых профилактика препаратом Palivizumab может быть рассмотрена, но пока имеет недостаточно данных для однозначных рекомендаций:
— иммунокомпрометированные дети;
— подтвержденный диагноз муковисцидоза.
Следует отметить, что курс профилактики Palivizumab стоит достаточно дорого и приведенные выше рекомендации AAP (2009) были написаны на основе оценки общей экономической эффективности для профилактики тяжелых заболеваний РСВ-этиологии. Вопросы стоимости по сравнению с выгодами по-прежнему исследуются и обсуждаются.
источник