Диплом бронхиальная астма у взрослых

1.1 Определение и классификация 5

1.4 Лечебно-диагностическая деятельность фельдшера 10

1.6 Дифференциальная диагностика 13

2.1.2. История заболевания 19

2.1.4. Настоящее состояние. Общий осмотр. 20

2.1.5. Предварительный диагноз 23

2.1.7. Данные лабораторных и инструментальных исследований: 24

2.1.10. Дневники наблюдения 26

2.1.11. Клинический диагноз 27

2.1.12. Обоснование диагноза 27

2.1.13.Дифференциальная диагностика 27

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ И ИНТЕРНЕТ- РЕСУРСЫ 35

Бронхиальная астма (БА) является глобальной проблемой, актуальность которой во всем мире возрастает.

БА называют одной из болезней цивилизации, поскольку ее распространенность в современном обществе постоянно растает. Статистика свидетельствует, что заболевание, проявившееся в детском возрасте в 60- 80% случаев, продолжается у взрослых пациентов. В настоящее время в мире насчитывается около

30. млн. больных бронхиальной астмой. В России распространенность БА среди детей также высока и достигает 12,1%. Многочисленные экологические проблемы, бурное развитие промышленности и сельского хозяйства, использование огромного спектра различных химических веществ в быту, нередко бесконтрольное применение лекарственных средств и многие другие неблагоприятные факторы воздействуют на организм, негативно сказываются на здоровье ребенка и респираторная система при этом является одной из наиболее уязвимых.

В настоящее время достигнуты значительные успехи в диагностике и лечении БА.

Основной целью данной работы является:

• обобщение полученных теоретических знаний с практикой;

• знание этиологии, клиники, диагностики данного заболевания;

Задачами данной работы являются:

• применять на практике теоретические знания;

• уметь выявлять проблемы пациента;

• ставить цели и вырабатывать план ухода за пациентом;

• оценивать достигнутые результаты;

• уметь дать рекомендации больному после выписки из стационара.

Объект исследования — лечебно — диагностическая деятельность фельдшера при бронхиальной астме.

Предмет исследования — пациент с бронхиальной астмой.

История стационарного больного с бронхиальной астмой.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ И ИНТЕРНЕТ- РЕСУРСЫ

1. Бычков А.А. — Диагностический справочник. М: «Феникс» 2013.

2. Корягина Н.Ю., Широкова Н. В. — Организация специализированного

3. Лычев В. Г. Карманов 15. К. — Руководство по проведению практических занятий по предмету «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи»:

• учебное методическое пособие М.:
• Форум инфра, 2014.

4. Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Семенков Н. Н — Сестринское дело в терапии — М.:

• ООО Медицинское информационное агентство, 2014.

5. Мухина С.А., Тарновская И. И — Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.:

6. Мухина С.А. Тарновская И. И — Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.:

7. Медсестра — Научно-практический журнал — «Медиздат».

8. Медицинская сестра — Научно-практический и публицистический журнал — Издательский дом «Русский врач».

9. Обуховец Т.П. С кляров Т.А. Чернова О. В, — Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс — 2014

10. Островская И.В. Широкова Н.В. Основы сестринского дела: Учебник. — М.: ГЭОТАР — Медиа. 2014

11. Шапкин В.Е., Заздравное А.А., Бобро Л.Н. Пасиешвили — Справочник по терапии с основами реабилитации — М.:

12. Внтуренние болезни, под редакцией Ф.И. Комарова, Москва, изд.

13. Лекарственные средства, М.Д. Машковский, Харьков, изд. Торсинг, 2013 г.

14. Диагностический справочник терапевта, под редакцией Ч.А. Чиркина,

Минск, изд. Белларусь, 2013 г.

15. Внутренние болезни в 2х томах. Под ред. А.И.Мартынова М.: ГЭОТАРД, 2014. (гриф УМО)

16. Внутренние болезни. Учебник для медицинских вузов под ред. С.И. Рябова 4-е издание. СПб. Спец. Лит, 2016. (гриф МЗ РФ)

17. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. М.: МИА. 2011.

18. Маколкин В.И. Внутренние болезни. Учебник для студентов. 5-е издание. М.: Медицина, 2015. (гриф УМО).

19. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография. Учебное пособие. М.: Медицина, 2014. (гриф УМО).

20. Клинические рекомендации. Пульмонология. Под ред. А.Г.Чучалина. — М. ГЭОТАРД-Медиа, 2010.

21. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е.Л.Насонова- М. ГЭОТАРД-Медиа, 2016.

22. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: МИА, 2013.

23. Руководство для врачей скорой мед. помощи. Под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е издание. СПб, 2015.

24. Сумин С.А. Неотложные состояния. Учебная литература для студ.медиц.вузов и факультетов. 3-е изд., М.: МИА, 2012. (гриф МЗ).

25. Табулеток Г. Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. М.: Форум-Инфра-М. 2014 (гриф УМО).

источник

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ (ДИПЛОМНАЯ) РАБОТА РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ В УХОДЕ И ПРОФИЛАКТИКЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ

ВВЕДЕНИЕ Бронхиальная астма – проблема мирового масштаба. От этого серьезного заболевания страдают люди всех возрастов и во всех странах мира. У детей она развивается с большей вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может возникнуть в любом возрасте. За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечена тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой и к её более тяжелому течению. Большинство медицинских работников, так или иначе имеют дело с больными бронхиальной астмы. Но, к сожалению, часто после постановки диагноза у пульмонолога в поликлинике или пульмонологическом отделении больницы, человека с астмой в нетяжелой форме просто отправляют домой, не проконсультировав его надлежащим образом о том, как вести себя дальше, как жить с болезнью, какой уход за ним должен быть организован в периоды обострения. По этой причине часто болезнь усугубляется, приступы удушья учащаются и становятся более интенсивными и продолжительными, больной вновь нуждается в медицинской помощи. Страдает и его психологическое состояние – астматик чувствует себя оставленным наедине со своей болезнью, его страх перед приступами удушья усиливаются невежеством и несвоевременностью. Бронхиальная астма у детей обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки бронхиальной астмы могут исчезнуть. Бронхиальная астма является после обструктивной болезни легких второй по распространенности болезнью системы дыхания у человека. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовосполительной терапии у большинства больных и несвоевременной оказанной неотложной помощи при обострении. В последние десять лет ВОЗ предприняла целый ряд инициатив в разработке глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой. В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей . Необходимо подчеркнуть, что эти программы ВОЗ оказались одними из наиболее эффективных. В настоящее время она используется как позитивная модель в решении вопросов профилактики и лечения и других заболеваний, и не только системы дыхания. Эта инициатива ВОЗ исходила из того факта, что бронхиальная астма является нарастающей проблемой. За исторически очень короткий отрезок времени эта болезнь вошла в число наиболее часто регистрируемых хронических заболеваний у детского возраста. Уход за астматическими больными должен осуществляться по плану. В реализации этого плана велика роль медицинской сестры. Сестринский процесс при бронхиальной астме у детей имеет свою цель нормализации состояния больного и последующего его обучения самостоятельному удовлетворению своих ежедневных потребностей. Цель дипломной работы: -определение роли медицинской сестры при сестринском уходе за детьми с бронхиальной астмой. Предмет изучения: -медицинская сестра, участвующая в уходе за детьми с бронхиальной астмой. Объект исследования: -сестринский уход при бронхиальной астме у детей. Цель исследования: -исследование особенностей сестринского ухода за ребенком, страдающим бронхиальной астмой. Задачи: Для достижения данной цели исследования необходимо изучить: -этиологию и предрасполагающие факторы бронхиальной астмы; -клиническую картину и особенности диагностики бронхиальной астмы; -принципы оказания первичной медицинской помощи при бронхиальной астме; -методы обследований и подготовку к ним; -принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой). Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать: -два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией; -основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств. Методы исследования: -научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме; -эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования: -организационный (сравнительный, комплексный) метод; -субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза); -объективные методы обследования пациента (инструментальные, лабораторные); -биографические (изучение медицинской документации); -психодиагностический (беседа). Практическое значение дипломной работы: Подробное раскрытие материала по данной теме позволит медицинской сестре повысить уровень знаний родителей по вопросам профилактики бронхиальной астмы у детей, что поможет снизить риск развития и осложнения этого заболевания. Данная работа включает в себя следующие разделы: -Введение -Теоретическую часть: несет информацию о этиологии, патогенезе, классификации, клинической картине и диагностике. -Практическую часть: основана на исследованиях, проведении анкетирования, обработке результатов анкетирования и изложения основных рекомендаций по уходу и профилактике бронхиальной астмы у детей. -Заключение -Список использованной литературы -Приложения

источник

Свободненское медицинское училище.

Васильева Елена Борисовна

Бронхиальная астма и астматический бронхит у детей

Принципы аллергенного щажения…………………………………………. 8

Фармакология бронхиальной астмы………………………………………..10

Терапевтические методы, используемые в периоде ремиссии респираторных алергозов с учетом их этиопатогенетических вариантов……….19

Использование препарата ИНТАЛ…………………………………………..21

Список используемой литературы…………………………………………. 22

Аллергическими заболеваниями страдает около 1015% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.20.5% до 8% (в США 68%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

бытовые аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других малых форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 25 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников циклических нуклеотидов (адренергическая система циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ — и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо — и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая теория бета-адренергической блокады. Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА (паторецепторную, с первично-измененной реактивностью бронхов). Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой аспириновой бронхиальной астмы. Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппарата. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная системы

источник

Государственное автономное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

«Энгельсский медицинский колледж»

Сестринский уход при бронхиальной астме у детей

Студентка: 542 группы специальность

Утешева Галия Сатвалдовна

Руковадитель: преподаватель педиатрии,

Коновалова Татьяна Юрьевна

Заболевание органов дыхания. Бронхиальная астма

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы у детей

Роль медицинской сестры в оказания первичной медицинской помощи

Особенности лечение бронхиальной астмы у детей

Диета при бронхиальной астме детского возраста

Роль медицинской сестры в профилактике бронхиальной астмы у детей

Этапы исследовательской работы

Практическая часть. Наблюдение из практике

Список используемой литературы

Бронхиальная астма – проблема мирового масштаба. От этого серьезного заболевания страдают люди всех возрастов и во всех странах мира. У детей она развивается с большей вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может возникнуть в любом возрасте.

За последние годы во всем мире, в том числе и в России, отмечена тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой и к её более тяжелому течению. Большинство медицинских работников, так или иначе имеют дело с больными бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма у детей обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки бронхиальной астмы могут исчезнуть.

Бронхиальная астма является после абструктивной болезни легких второй по распространенности болезнью системы дыхания у человека. В последние десять лет ВОЗ предприняла целый ряд инициатив в разработке глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной астмой.

В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей .

Необходимо подчеркнуть, что эти программы ВОЗ оказались одними из наиболее эффективных. В настоящее время она используется как позитивная модель в решении вопросов профилактики и лечения и других заболеваний, и не только системы дыхания.

Эта инициатива ВОЗ исходила из того факта, что бронхиальная астма является нарастающей проблемой. За исторически очень короткий отрезок времени эта болезнь вошла в число наиболее часто регистрируемых хронических заболеваний у детского возраста.

Целью работы является определение роли медицинской сестры при сестринском уходе за детьми с бронхиальной астмой .

В соответствии с поставленной целью необходимо решить следующие задачи:

Изучить статистические данные о заболеваемости бронхиальной астмой детей в ГУЗ СО «Новоузенская РБ».

Проанализировать работу медицинской сестры педиатрического отделения при уходе за детьми данной патологии.

Объект исследования : бронхиальная астма у детей.

Предмет исследования : медицинская сестра, участвующая в уходе за детьми с бронхиальной астмой.

ГЛАВА 1 Сестринский уход при бронхиальной астме у детей

1.1. Особенности клинических проявлений в детском возрасте

Бронхиальная астма — это заболевание, при котором повышается возбудимость и реактивность бронхов, что приводит к их отеку и спазму, и в результате возникает затруднение дыхания.
Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы и начинаются с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой. Появляется одышка, для которой характерен затрудненный выдох. В легких прослушиваются разнообразные сухие и влажные хрипы.

У больного ребенка синеют губы, он принимает вынужденную позу, пытаясь облегчить свое состояние, вдыхании участвуют вспомогательные мышцы. Такими симптомами характеризуется развернутый приступ бронхиальной астмы.

Преобладающей формой бронхиальной астмы у детей является атопическая астма. Аллергеном чаще всего становится домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных. В ряде случаев бронхиальной астме сопутствует пищевая аллергия, особенно у детей первых лет жизни.

Многи дети плохо переносят низкие температуры, бытовую химию и табачный дым. Кроме того, вирусные заболевания резко повышают чувствительность бронхов к разнообразным раздражителям. Определенную роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности.

Особенности развития у детей

При подозрении на астму обратите внимание на следующие признаки:

• Сильный кашель во время сна или после физических нагрузок.

• Хрипы в легких, свистящее дыхание, затрудненный выдох.

• Одышка после занятий спортом.

• Жалобы на стеснение в груди, нехватку воздуха.

Острые заболевания дыхательных путей (например, бронхит) могут сопровождаться хрипами и даже затруднением дыхания, поэтому иногда непросто поставить правильный диагноз.

Врачу понадобится некоторое время для обследования и установления диагноза. В этот период вас могут попросить записывать симптомы, которые появляются у вашего малыша, и следить за их развитием. Необходимо будет указывать, что в том или ином случае явилось провокацией для их возникновения.

Во время приступа клиническая картина выглядит очень характерно. Для выявления значимых аллергенов в межприступном периоде делают кожные пробы или определяют специфические антитела (Ig E) в анализе крови.

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье.

У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать).

Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

Симптомы появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные симптомы 2-3 раза в неделю

1.2.Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы у детей

-аллергены (аллергены животных, домашняя пыль и др.);

-инфекция верхних дыхательных путей;

-медикаменты (аспирин, адреноблокаторы);

-факторы внешней среды (изменение погодных условий);

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный).

различают три формы бронхиальной астмы:

-инфекционно-аллергическая(обязательное присутствия хронического очага инфекции);

При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

1.3. Осложнения бронхиальной астмы у детей

У детей, страдающих бронхиальной астмой, особенно при тяжёлом течении заболевания, могут возникать различные осложнения.

Ателектазы лёгочной ткани , возникновение которых связано с закрытием просвета спазмированных бронхов слизистой пробкой. Развитию ателектаза способствуют отёк слизистой оболочки бронхов, дискриния бронхов, неравномерность вентиляции, сопутствующий эндобронхит, а также присущая детскому возрасту узость просвета бронхов.

Ателектазы чаще возникают при бронхиальной астме у детей раннего возраста и реже у детей более старших возрастных групп, что может быть связано с увеличением просвета бронхов с возрастом. Возникают ателектазы преимущественно в средней доле правого и в верхней доле левого лёгкого, в переднем и язычковом сегментах, но могут развиваться сразу в обоих лёгких. У наблюдаемых нами детей с тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы констатировалось в 15% случаев.

Возникновение ателектазов лёгочной ткани происходит в периоде обострения бронхиальной астмы и сопровождается усилением одышки, в лёгких обнаруживаются участки ослабленного дыхания с укорочением перкуторного звука над ними.

Ателектазы лёгких у детей с бронхиальной астмой в большинстве случаев имеют благоприятный исход. Но при отсутствии надлежащего лечения при несвоевременном распознавании инфицированных бронхоэктазов последние могут быть причиной формирования пнвмосклероза и бронхоэктазов.

В редких случаях при бронхиальной астме у детей может возникнуть пневмоторакс, развитие которого обусловлено разрывом эмфизематозной лёгочной ткани на высоте тяжёлого астматического приступа.

При этом значительно ухудшается общее состояние больного, появляется резкая боль в грудной клетке, усиливается одышка и цианоз, отмечается значительное снижение артериального давления, обнаруживается отставание поражённое половины грудной клетки в акте дыхания, её выбухание, расширение и сглаженность межрёберных промежутков, ослабление или полное исчезновение дыхательных шумов, тимпанический звук на стороне поражения, смещение органов средостения в противоположную сторону.

У детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, может развиться хроническая эмфизема лёгких . Её возникновение сопровождается выраженными нарушениями лёгочных функций и деятельности сердечнососудистой системы.

Течение бронхиальной астмы у детей может осложниться хроническим неспецифическим бронхолёгочным процессом . По данным литературы у 12% детей старшего возраста, страдающих бронхиальной астмой в течение длительного времени, обнаруживаются бронхоэктазы. При тяжёлом и длительном течении бронхиальной астмы у некоторых детей старшего возраста может развиться хроническое «лёгочное сердце» и хроническая лёгочносердечная недостаточность.

К редким осложнениям бронхиальной астмы у детей относятся интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема , развитие которых связано с разрывом альвеол и последующим проникновением воздуха в результате повышенного внутриальвеолярного давления соответственно в интерстициальную ткань лёгких, средостение, подкожную клетчатку шеи, грудной клетки, иногда в подкожную клетчатку лица и живота. На подкожную эмфизему указывает появление крепитации воздуха в подкожной клетчатке.

Диагноз подтверждается обнаружением при рентгенографическом исследовании воздушных полостей в интерстициальной ткани лёгкого, средостении и подкожной клетчатке. Среди наблюдаемых нами детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической бронхиальной астмы соответственно в 1 и 2% случаев отмечалось развитие медиастинальной эмфиземы; вместе с тем, у 2% детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы констатировалось развитие подкожной эмфиземы в области шеи.

1.4 Роль медицинской сестры в оказания первичной медицинской помощи

• Если приступ бронхиальной астмы обусловлен аллергической реакцией, то в первую очередь медицинская сестра ограничивает контакт больного с аллергеном.

• Расстегивает ребенку ворот одежды или пояс. Это позволит немного облегчить дыхательный процесс.

• Если ребенок находится в помещении, то следует открыть окно или форточку для обеспечения притока свежего воздуха и выветривания возможного аллергена.

• Медицинская сестра помогает больному присесть, ноги при этом должны быть опущены вниз. Сидячее положение позволит легким значительно улучшить дыхательный процесс.

• Следует успокоить пациента. Поговорить на отвлеченные темы или рассказать, что во время приступа астмы нечего бояться.

• Если приступ только начался, то можно воспользоваться горячими ванночками. В теплую воду (40-45 градусов) можно опускать как руки, так и ноги (не более 10-15 минут).

• Затем следует купирование приступа бронхиальной астмы. Для этого медицинская сестра готовит противоастматическими средствами (карманные ингаляторы, небулайзер, медикаментозные препараты). Если ребенок сам не в состоянии выполнить эти действие, то необходимо помочь ему (примерно 2 вдоха на 1 минуту).

• Рекомендует производить теплое питье (вода, молоко), которое необходимо пить небольшими глоточками. Чтобы согреть больного ребенка можно укутать его пледом, поставить горчичники или банки.

• обучает родственников легкого массажу. Помассирует пострадавшему в области крыльев носа, это позволит снизить развитие одышки.

• Если приступ случился впервые или после оказанной помощи больному не становится лучше, вызывает бригаду скорой помощи.

1.5. Особенности лечение бронхиальной астмы у детей

Лечение бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к специалисту.

Ингаляторы . Дети болеющие бронхиальной астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля (газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка.

Ингаляционно вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако, когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из баллончика.

Для улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления: спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер — вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие. Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Небулайзер — техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры.

С помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов лекарственных веществ.

Система «легкое дыхание» активируется вдохом больного ребенка. Ингалятор срабатывает автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером. Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапия . Фитотерапия играет положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его эффективность.

1.6. Диспансеризация детей с бронхиальной астмой

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении.

Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни.

При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом – 1 раз в 1-2 месяца.

В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога( 1 раз в год).

При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год ) посещать отоларинголога и стоматолога.

Нужно 2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани.

Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.

1.6. Диета при бронхиальной астме детского возраста

Главный принцип, который преследует диета, заключается в исключении из рациона питания продуктов, способных вызвать или усилить аллергию.

Потенциально аллергенными являются:

источник

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут.

Введение
Актуальность исследования
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45
1.2. Эпидемиология
1.3. Этиология
1.4. Патогенез
1.5. Классификация
1.6. Клиническая картина
1.7. Диагностика
1.8. Лечение
1.9. Осложнения
Глава 2. Практическая часть
2.1. История болезни
Заключение
Список использованных источников

Дыхание – это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды – несколько дней, то без воздуха – всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Актуальность исследования

Настоящие рекомендации включают уровни доказательности, используемые в докладе GINA (Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma).

Бронхиальная астма является глобальной проблемой современного здравоохранения, что обусловлено ее высокой распространенностью и значительным социально-экономическим ущербом, который наносит это заболевание. По данным эпидемиологических исследований, более 300 млн человек в мире страдают бронхиальной астмой, при этом распространенность ежегодно увеличивается.

В последних редакциях согласительного документа GINA (2014–2015) БА определяется как гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей. Оно устанавливается по наличию в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. Определение Нозологическая форма: Бронхиальная астма. Код по МКБ -10 J45

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – (от греч: удушье) – хроническое заболевание, приводящее к гиперактивности бронхов и лабильной обструкции, при которой наблюдаются приступы экспираторной одышки, свистящее дыхание, кашель, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве, бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов пароксизмами.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты.

1.2. Эпидемиология

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. В мире от 1 до 18% населения, а в России – 7 млн. человек страдают БА. Однако по данным официальной статистики, этот показатель в несколько раз меньше и колеблется от 0,69 до 1,3% различных регионах России.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни.

Хотя болезнь может развиться в любом возрасте, наиболее часто бронхиальная астма встречается у детей. Среди больных бронхиальной астмой до 5 лет больше больных мальчиков, затем число девочек становится выше. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

Риск заболеть астмой существенно выше, если родственники (не только родители) страдали или страдают бронхиальной астмой. Такие заболевания как нейродермит, крапивница, сезонное воспаление слизистой носа и глаз, пищевая или лекарственная аллергия имеют прямое отношение к риску возникновения бронхиальной астмы.

1.3. Этиология

Причинами, способствующие развитию данного заболевания, считаются экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Отягощенную наследственность при бронхиальной астме обнаруживают у 50-80% больных. Особенно наглядно это проявляется у детей: бронхиальная астма у одного из родителей практически удваивает риск развития заболевания у ребенка, а астма у обоих родителей почти не оставляет ребенку шансов остаться здоровым. Многочисленные исследования показали, что гиперреактивность бронхов находится под генетическим контролем и наследуется по аутосомно-доминантному признаку.

Исключение составляет аспириновая астма, так как повышенная чувствительность к нестероидным противовоспалительным средствам является приобретенной.

Среди причин, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы выделяют:

Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков

К ним относятся: домашняя пыль, аллергены комнатных животных, некоторых насекомых (тараканов) и грибковые аллергены.

Наиболее частая причина экзогенной бронхиальной астмы, в ней обнаруживаются фикомицеты грибков, аллергены насекомых, перхоть домашних животных. Однако основные аллергенные свойства домашней пыли связаны, прежде всего, с клещами. Дело в том, что в домашней пыли обнаружено более 30 видов клещей, в 1 г пыли может содержаться несколько тысяч этих существ, они живут в матрацах, мягкой мебели, коврах, подушках. Испражнения клещей и определяют высокую аллергенность пыли, при носовом дыхании они попадают в полость носа, где частично задерживаются, оседая на слизистой, вызывая ее отек и затруднение дыхания. Затем при дыхании через рот они проникают в бронхи, вызывая удушье в результате отека или спазма. Определенную опасность представляют аллергены, распространенные вне жилищ. Это так называемый воздушный планктон, включающий споры грибов, пыльцу растений, аллергены из насекомых и пр. Наиболее распространены следующие пыльцевые аллергены: пыльца пырея, крапивы, подорожника, щавеля, амброзии, мака, тюльпана, сирени, лесного ореха, тополя, сосны и березы.

Менее изучены пищевые аллергены. Некоторые авторы отрицают их роль в развитии бронхиальной астмы. Среди факторов способствующих развитию аллергии пищевого генеза ведущая роль принадлежит нарушению нормального функционирования ЖКТ. У данной категории больных часто имеет место холецистит, панкреатит, гастрит, колит. Считается, что неполноценная ферментативная обработка пищи приводит к всасыванию и поступлению в кровь цельных белков, которые могут способствовать сенсибилизации. Основными пищевыми аллергенами принято считать: лактаглобулин коровьего молока и овомукоид яичного белка. Очень сильным аллергеном считается рыба, помидоры, дыня и цитрусовые.

Особое место занимает непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспириновая астма). Для этого варианта астмы помимо удушья, возникающего после приема нестероидных противовоспалительных препаратов, характерно наличие синуситов и полипоза носа (аспириновая триада). Особенность этой формы заключается в том, что приступ затрудненного дыхания вызван неаллергической реакцией, как при всех остальных вариантах бронхиальной астмы, а нарушением равновесия простагландинового каскада. Лекарственные аллергены имеют место у 22% больных бронхиальной астмой. Чаще всего астма такого генеза встречается у лиц, которые имеют отношение к изготовлению лекарственных средств. Наиболее агрессивными считаются анти­бактериальные и ферментативные препараты.

Повышенная влажность атмосферного воздуха, изменение температуры воздуха, колебания барометрического магнитного поля Земли и т.д). Больные лучше себя чувствуют на юге в сухом и теплом климате.

1.4. Патогенез

В основе развития этого заболевания лежат сложные иммунологические, не иммунологические и нейрогуморальные механизмы, которые тесно связаны между собой и взаимодействуя друг с другом, вызывая гиперреактивность бронхиальной стенки.

Аллергическая реакция при бронхиальной астме связана с клеточными антителами – реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген-антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии), вызывающие в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа (IgE-опосредованной. Попадая в организм, аллерген фрагментируется в антиген-презентирующих клетках (АПК) до упрощенных пептидов, которые затем представляются этими клетками Т-клеткам-помощникам (Th2-клеткам).

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

1.5. Классификация

Выделяют четыре основные формы бронхиальной астмы:

Атопическая (неинфекционно-аллергическая ) форма – причиной является повышенная чувствительность к пыльцевым аллергенам в частности к домашней (особенно к клещам), библиотечной, производственной пыли, а также к эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, реже – к пищеварительным и лекарственным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая форма – сенсибилизация к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки) приводит к развитию данной формы заболевания.

Аспириновая форма – ее происхождение связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышенной выработкой лейкотриенов. В этом случае возможно формирование так называемой триады: бронхиальная астма, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость аспирина и других производных ацетилсалициловой кислоты (НПВП). Заболевают после 30-40 лет.

Смешанная форма – форма, при которой выявляется сочетание нескольких механизмов развития (сенсибилизация к инфекционным и неинфекционным аллергенам).

По этапам развития

Состояние предастмы – все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (при бронхитах, пневмониях сопровождающихся элементами бронхоспазма, вазомоторным ринитом, полипозом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

Клинически оформленная бронхиальная астма – после первого приступа удушья или астматического статуса.

Формы бронхиальной астмы

Экзогенная форма – достаточно хорошо изучена. В диагностическом аспекте необходимо стараться в каждом отдельном случае выявить внешний аллерген и только при отрицательных результатах может быть установлена.

Эндогенная форма, при которой аллерген (атопен) выявить не удается.

Тяжесть течения бронхиальной астмы

Легкое – обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое – обострения более частые, возникают 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов.

Тяжелое – обострения частые, возникают 5 и более раз в год. Отличаются длительностью приступа. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение бронхиальной астмы по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении бронхиальной астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время возможно спонтанное прекращение обострения при довольно тяжелом течении болезни.

Фазы течения бронхиальной астмы

Фаза обострения – характеризуется прогрессированием бронхообструктивного синдрома, который полностью не купируется обычными бронхолитиками.

Фаза нестабильной ремиссии (стихающее обострение) – у больных могут возникать единичные приступы удушья под влиянием неспецифических факторов (физическая нагрузка, стресс), или специфических аллергенов.

Фаза стабильной ремиссии – характеризуется полным отсутствием признаков заболевания на протяжении 2-х лет.

1.6. Клиническая картина

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии типичного приступа удушья принято различать три периода:

Период предвестников или продромальный период характеризуется появлением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашливанием и двигательным беспокойством. Может отмечаться чихание, крапивница. Кашель может завершаться отделением стекловидной мокроты.

Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки различной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочувствия, при ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, продолжительность приступов кашля постепенно нарастает, он начинает сопровождаться “свистящим дыханием”, а затем и затруднением дыхания которое достигает степени удушья.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом.

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность выдоха в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся в вынужденном положении – ortopnoe.

Положение, часто сидя, держась руками за опору. Поза больного с приподнятым плечевым поясом, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Сам приступ может сопровождаться кашлем, с выделением стекловидной мокроты во время и после приступа.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, отмечаются сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного переходит в жесткое. Пульс ускорен. Мокрота при спадении отсутствует, после спадения выделяется в виде слепков бронхов.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, вследствие того, что сердце прикрывают эмфизематозно раздутые легкие, также характерны выраженная тахикардия, дыхательная аритмия, ослабленные тоны, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции.

В период обострения отмечается также цианоз, сонливость, затруднение при разговоре. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов – необходимо обеспечивать расправление дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивают работу дыхательных мышц.

Период обратного развития приступа наступает, как правило, после ингаляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка, обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об аспириновой астме. Бронхоспазм развивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровождается слезотечением, тошнотой и диареей.

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические данные правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение восприимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возрастает и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое время после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошнотой и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нарушение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улучшение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при назначении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхиальной астмой.

1.7. Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

Жалобы: приступ удушья, с затруднением выдоха, различные по продолжительности, плохо поддающиеся лечению. Снижение работоспособности, продуктивный или малопродуктивный кашель, шумное, свистящее дыхание, одышка, сердцебиение.

При расспросе пациента – появление первых симптомов заболевания, в каком возрасте, в какое время года, время суток, когда беспокоят симптомы заболевания. Имеется ли контакт с аллергенами, как принимает лекарственные средства, Воздействие резких запахов, лаков, краски, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки. Перенесенные заболевания – ОРВИ, бронхит, пневмония и другие. Профессиональные вредности, жилищно-бытовые условия. Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников. Анализ истории болезни пациента, обращаемость за медицинской помощью, госпитализация.

Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).

Анализ мокроты: небольшое количество эозинофилов, нередко кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов)

Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.

Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)). Между приступами рентгеновские снимки грудной клетки имеют нормальный характер, в основном наблюдается усиление легочного рисунка, мелкие ателектазы при обострении.

На ЭКГ – высокий зубец Р во 2 и 3 стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии

Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.

Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.

Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.

Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.

Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.

Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).

Цели лечения

1. Оценка и мониторирование степени тяжести заболевания
2. Исключение факторов, провоцирующих обострение болезни
3. Разработка индивидуальной схемы медикаментозного лечения для уменьшения или исчезновения симптомов заболевания
4. Информирование и обучение пациентов
5. Самоконтроль на основании пикфлоуметрии
6. Лечение бронхиальной астмы предполагает включение немедикаментозного и медикаментозного лечения .

1. Прекратить контакт пациента с причинным аллергеном, обследование у аллерголога
2. Запретить прием бета-адреноблокаторов
3. Максимальное ограничение влияния раздражителей: курения, профессиональных вредностей, поллютантов, резких запахов и других.
4. ЛФК
5. Подобрать физическую и психоэмоциональную нагрузку индивидуально.
6. Диета – лечебный стол №9

Показания: сахарный диабет при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика: диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров и углеводов; легкоусвояемые углеводы исключают: в диету вводят вещества, оказывающие литотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином.

Режим питания: прием пищи 6 раз в день; углеводы распределяют на весь день; сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 часа после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы. Еду рекомендуется готовить в пароварке, отваривать, либо запекать. Допускается тушение продуктов.

Лёгкое течение БА

1. Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
2. Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
3. Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
4. Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
5. Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
6. Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
7. Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
8. Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
9. Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

БА средней тяжести

1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
2. Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
3. Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.

1. Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
3. Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
4. Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
5. Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
6. Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
7. Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
8. Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
9. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
10. Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Тяжёлое течение

1. Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
2. Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
3. Метилксантины длительного действия.
4. Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
5. Системные формы глюкокортикоидов.
6. Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
7. Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
8. Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Критерии выписки пациентов из стационара

Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения находятся в интервале 40–60% от должных значений, можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицинское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функции легких после лечения ≥60% от должных значений, можно выписать.

Бронхиальная астма требует от пациента, его семьи соблюдения режима, соответствующего тяжести и особенностям болезни, разработки индивидуального плана лечения, обеспечения достаточной физической нагрузки, закаливания и оптимального психологического микроклимата. Образование больных астмой, и родителей больных детей – неотъемлемая составная часть программ лечения.

1.9. Осложнения

Астматический статус – состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, затянувшийся до 12 часов.

В возникновении обструкции дыхательных путей во время астматического статуса первостепенную роль играют аллергический и воспалительный отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты и нарушение ее выделения, что вызывает закупорку бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Чаще всего причинами служат бесконтрольный прием бронхорасширяющих и гормональных препаратов, резкое повышение длительно проводимой гормональной терапии, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно леченного, неудачно проведенное специфическое лечение, злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами.

Состояние больного тяжелое, диффузный цианоз, дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, резкая одышка, тахикардия становится выраженной, АД – либо нормальное, либо имеет место тенденция гипотензии, количество хрипов при выслушивании резко уменьшается – «немые легкие». Объем отделяемой мокроты резко уменьшается вследствие постепенно нарастающей обструкции бронхов. Астматический статус представляет реальную угрозу для жизни больного и требует незамедлительного начала интенсивной терапии.

Критерии астматического статуса: прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов и клиническая картина удушья, которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам, гипоксией тканей.

Классификация астматического статуса:

1. Стадия – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам.
2. Стадия – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
3. Стадия – гипоксемическая кома

Алгоритм оказания неотложной помощи:

1. введение фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг с помощью небулайзера или беродуала в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;
2. эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при не эффективности небулайзерной терапии (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение 5-7 мин.);
3. глюкокортикоидные гормоны 120-180 мг в/в струйно;
4. гепарин 5000-10000 ед. в/в капельно с одним из плазмозамещающих р-ов;
5. транспортировка в стационар на фоне проводимой терапии.

Глава 2. Практическая часть

2.1. История болезни

Паспортная часть

Ф.И.О.: Багиров Саид Артурович

Дата рождения: 11 / января / 1955 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Домашний адрес: Россия; респ. Дагестан; г. Дербент; ул. Гоголя д. 22

Субъективное обследование

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Анамнез болезни

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина “Скорой помощи”, врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

Анамнез жизни

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии – в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа: Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: женат, имеет 2 сыновей.

Объективные методы исследования

Положение больного: Активное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности – ладони, подмышки – влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

Багиров Саид Артурови, 1955 года. Находился на лечении в ЦГБ с 26.04.18 г. по 5.05.18 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген – отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ – положит. АЛТ – 10 ед. АСТ – 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В курсовой работе были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года.

Список использованных источников

источник