Меню Рубрики

Дисгормональный вариант бронхиальной астмы

У термина «болезнь» есть много синонимов, в том числе заболевание, недуг, расстройство, патология и другие. Все они описывают любое внешнее или внутреннее изменение, которое мешает нормальному функционированию организма человека. Существует множество обязательных факторов, которые необходимы для того, чтобы человек оставался здоровым. Среди них чистые воздух и вода, правильный рацион питания, соблюдение правил личной гигиены, адекватные физические нагрузки и др.

Бронхиальная астма – это заболевание с приступами экспираторной одышки вследствие спазма бронхов.

Важным представителем обструктивных заболеваний легких (ХНЗЛ) является бронхиальная астма. Это – тяжелое страдание проявляющееся приступами удушья. В основе удушья – спазм ГМК бронхов, в связи с чем дыхание, особенно выдох, затруднен. Удушье усугубляется отеком слизистой бронхов. Больного беспокоим сильный кашель с вязкой, скудной, стекловидной мокротой. Иногда приступ удушья развивается внезапно, иногда больной чувствует приближение приступа (по появлению признаков-предвестников: это может быть сезонный аллергический ринит или затянувшийся бронхит и т.д.).

В период разгара вид больного характерен: сидит, опершись на локти (максимальное расширение грудной клетки), одышка с коротким вдохом и длинным напряженным выдохом. Кашель, приступ может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Казалось бы, диагноз ясен уже по клинической картине. Да, диагностировать приступ бронхиальной астмы достаточно просто. Однако, без специальных методов лабораторной диагностики выяснить истинную причину спазма бронхов невозможно. Оказывается ситуаций, приводящих к спазму ГМК бронхов много. Выявление причин, лежащих в основе реактивности бронхов, их склонности к спазмам – это основа для правильной коррекции приступа удушья. Для правильной диагностики важно знать этиологию и патогенез (механизм развития) различных клинических типов бронхиальной астмы.

В основе – врожденный или приборетенный дефицит Т-супрессоров. В-лимфоциты продуцируют IgE (медиатор ГНТ). В условиях «нарушения» иммунной системы, различные вещества (аллергены) могут привести к сенсибилизации организма (пыльца растений, белки, лекарства и т.д.). Антитела класса IgE накапливаются. Антитела фиксируются на мембранах тучных клеток – это иммунная стадия. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном, реакция антиген (аллерген) – антитело (IgE) происходит на проверхности тучных клеток, что приводит;

  • К их дегрануляции (выделению БАВ) — медиаторов бронхоспазма. Кроме гистамина сюда относят лейкотриены, простагландины разных классов (ПГ 2а, G, Д2 и другие тромбоксан А2, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВА) эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеолитические и лизосомальные ферменты, РА7 – пластинки активирующий фактор. Эти модерторы ведут к гиперактивности бронхов, что проявляется (бронхоспазмом, отеком, гиперсекрецией вязкой слизи) – это патохимическая стадия.
  • Одновременно при этом недостаточно стимулируются β2 – рецепторы ГМК (гладкомышечных клеток), они передают сигнал к расслаблению ГМК).
  • Отмечено, что при формировании гиперактивности ПГЕ2 (простагландин Е2) – расширяющий бронхи и увеличивается концентрация ПГҒ2 – суживающего бронхи. Изменение этих групп простагландинов выявлено при ряде других форм бронхиальной астмы.

1. Анамнез (выясняют наличие аллергических заболеваний у родственников; диатезы, крапивница и т.д.)

2. Выявление аллергена (в спец. аллергологических лабораториях):

  1. Кожные пробы (нанесение аллергена на кожу);
  2. Провокационные пробы (назальные, конъюнктивальные, ингаляции и т.д.). Обычно провокационные пробы используют с целью проверки профессиональных вредностей;
  3. Обязательно ведение «пищевого дневника» (выявляется пищевой аллерген путем последовательного исключения «подозреваемых» продуктов из рациона).
  • увеличивается количество эозинофилов
  • содержание IgE
  1. Тест Шелли. Кровь больного + аллерген = резкие изменения базофилов;
  2. К нейтрофилам больного + аллерген = альтерация нейтрофилов и базофилов (предшественников тучных клеток);
  3. Аллерген + лимфоциты + адреналин = резкое усиление гликогенолиза (распад гликогена);
  4. У больных атопической астмой увеличено число микроцитов;
  5. Усилены процессы гемолиза в гипотоническом растворе с обзиданом (лекарственный препарат – блокатор β-рецепторов).

Инфекционно-зависимая (инфекционно-токсическая) бронхиальная астма

Развивается вследствие частых респираторных заболеваний, часто бронхитов. Вначале обычно к бронхиту присоединяется астматический компонент, затем астматические приступы появляются и без обострений бронхитов.

  1. В основе повторные, многократные контакты с инфекционным, бактериальным аллергеном. При этом происходит гиперсенсибилизация Т-лимфоцитов – это приводит к выделению медиатора ГЗТ (лимфотоксины, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, ПАФ (пластинки активирующий фактор). Медиаторы ГЗТ вызывают освобождение из клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, макрофилы) простагланына Ғ2 (ПГҒ2) суживающего бронхи, лейкотриенов = бронхоспазм.
  2. При бронхитах вокруг бронха всегда воспалительный инфильтрат: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты – это дополнительный источник, лейкотриенов, гистамин и других медиаторов ГНТ…→IgE→ = бронхоспазм.
  3. Компоненты белковые из эозинофилов повреждают реснитчатый эпителий бронхов = нарушение эвакуации вязкой слизи.

1. Анамнез. Связь астмы с перенесенными инфекциями.

ОАК, БАК – признаки воспаления (лейкоцитоз, повышенное СОЭ,С-реакт.белок (и другие белки острой фазы воспаления, повышение сиаловых кислот, повышение α2 = и G-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина).

2. Мокрота – лейкоциты, бактерии в диагностическом титре.

Выявление бактериальной сенсибилизации: кожные пробы бактериальным антигеном(иногда микологические пробы с гр. Candida).

3. Иммунофлюоресцентным методом, серологическими – обнаружение вирусных антигенов в эпителии слизистой носа.

4. Диагностические значимые титры антивирусных –антибактериальных антител.

1. Нарушение функции надпочечников (часто длительное лечение гормонами надпочечников больных с аутоиммунными заболеваниями). При этом формируется гиперреактивность тучных клеток (повышение гистамина ПГF2) = бронхоспазм.

1. Выявление глюкокортикоидной недостаточности.

Начало приступа совпадает с отменой или снижением дозы глюкокортикоидов, используемых для лечения основного заболевания.

  • В крови: снижение I1ОКС, гидрокортизона
  • Моча: снижение 17-ОКС, нет его увеличения в ответ на введение АКТГ
  • гиперэстрогенемия = снижение активности β2-рецепторов = бронхоспазм
  • гипопрогрестеронемия = снижение активности β2-рецепторов

Замечание. Сигнал к расслаблению или сокращению ГМК принимают через рецепторы:

3. Учащение приступов во время менструаций, беременности, в климактерическом периоде.

4. РИА (радиоиммун. анализ) изменение содержания и соотношения эстрогенов и прогестерона по фазам и циклам.

5. Цитологический вагинальный мазок: снижение прогестерона (неполноценность 2-й фазы = ановуляция), ректальная температура во 2-й фазе цикла.

Блокада, повреждение (инфекции гипоксия – ацидоз), врожденная недостаточность β-адренорецепторов ГМК (см.стр.31). эндогенная гиперактехоламинемия.

  1. А и НА в крови в моче.
  2. Парадоксальная реакция на симпатомиметики (лекарства, действующие через адренорецепторы) = усиление спазма вместо расслабления.
  3. Известно, что на введение А, ↑ сахар крови (гипергликемия), а у больных с этим типом астмы, сахар в крови не повышается, даже может снижаться (парадоксальная реакция).
  4. В норме А усиливает гликогенолиз в лимфоцитах, а при этой астме реакция отсутствует или очень слабая.
  5. При введении А в норме все 100% эозинофилов исчезает из крови, а у больных этой астмой снижение числа эозинофила не превышает 50%.

Возбуждение АХ рецепторов ГМК = спазм бронхов + гиперсекреция слизи (в основном в крупных бронхах.

2. Положительный эффект от лечения холинолитиками.

3. Частое сочетание с язвенной болезнью, гипотонией, брадикардией – проявление ваготонии.

5. В сыворотке крови ↓ ацетилхолинэстераза (АХЭ-аза)

6. В крови и в моче ↑ содержание гуанозинмонофосфата.

Психо-эмоциональный стресс влияет на тонус бронхов (через симпатическую – (А, НА), и парасимпатическую (ацетилхолин – АХ) нервную систему. При этом в бронхах формируется гиперреактивность (гиперчувствительность к гистамину и АХ). Смех, плач, глубокий вдох – пожжет спровоцировать приступ астмы.

1. Истероидность, неврастенические реакции перед приступом

2. В анамнезе: конфликты, сексуальные расстройства

Прогрессирующие инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические длительные реакции, «застарелая» атопическая астма – все, что способствует подключению аутоиммунной реакции: появляются аутоантитела к ядрам клеток эпителия, к ГМК, к β-рецепторам бронхов.

Формируются иммунные комплексы (ИК) → привлечение нейтроф., макрофаг. – их ферменты → новые повреждения = (антигены) → …….

  1. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  2. Комплемента.
  3. ИК (иммунных комплекел).
  4. Положительная (+) РБТЛ с фитогемаглютинином.
  5. Активности кислой фосфатазы в крови.

Первично-измененная реактивность бронхов — единственная астма с врожденной гиперреактивностью, при всех остальных типах астмы гиперреактивность приобретенная «Астма физического напряжения».

При этой астме иммунные нервные эндокринные механизмы не причем – здесь имеет место врожденная гиперреактивность бронхов.

Структурные основы: под эпителием бронха расположены рецепторы, которые реагируют на любые раздражители, но эпителий их защищает от раздражения – это ирритативные рецепторы.

У больных этим типом астмы промежутки между эпителиальными клетками слишком широкие и любые раздражители приводят рефлекторно к спазму бронхов.

Приступ может спровоцировать все: и холодный воздух, и физические нагрузки, и табачный дым, и т.п.

источник

Перед назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще, для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу.

Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro (вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E — информативность не менее 60-70%.

1 тип: аллерген —> макрофаги —> Ts, Tx, Вл —> плазматические клетки —> IG E (IG G 4) —> Tk —> БАВ —> хемотаксические факторы (гичтамин, медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) —> обструкция бронхов.

Гистамин — реакция немедленного типа, хемотаксические факторы — через несколько часов.

3 тип: иммунокомплексный. Рецепторы для иммунных комплексов имеются почти на всех клетках бронхов (неспецифические).

4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько позже.

У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу —> восстановление цАМФ —> усиление действия симпатической системы.

Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь — выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции.

Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимость березы + ягод, фруктов.

Инфекционная зависимость болезни: Действие инфекции тремя путями:

1) Часто, особенно вирусные, сопровождаются обострениями бронхиальной астмы, так как при этом повышается чувствительность к инфекционному агенту.

2) На бактерии, вирусы, кандиды может быть реакция сама по себе. Этого практически не установить.

3) Изменяет эпителий верхних дыхательных путей и повышает их чувствительность к химическим препаратам.

Анамнез: связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией. Микросимптомы: контакт с инфекционными больными, признают ОРВИ. Если бак. инфекция — свои особенности, например симптом «мокрой подушки», изменения крови. Грибковая инфекция (реже) — обычно есть онихомикоз, непереносимость дрожжесодержащщих продуктов.

1-2% всех астматиков — аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза.

а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 — 30% меньше нормы — необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности — проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность — плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности — необходима психотерапия.

б) Дизовариальная астма: За 2 — 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.

Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа — рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из — за феномена рикошета.

Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.

1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример — искусственная бумажная роза). Может быть и условно — рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно — рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.

2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 38 0 С, то приступов не будет.

Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.

10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте — инфантилизм.

Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 — 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.

Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных — курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.

Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико — патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.

1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.

2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.

3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.

4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.

5) Самая трудная дифференциальная диагностика с хроническим обструктивным бронхитом.

6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин — опасно.

7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.

Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии — во время обострения больных лечат более — менее одинаково. Гормоны 3 — 4 — 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 — 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) — это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно — психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания — выдох, постепенно довести до 7 — 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т — активин) 5 — 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 — 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена.

Бекломед (бикатид) — ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно — психический вариант — психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт — терапия — тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.

источник

Механизм развития иммунного воспаления является общим для всех вариантов астмы. Однако имеются некоторые особенности, иногда определяющие клиническую картину болезни. Часто они комбинируются в разных сочетаниях. Изучение патогенетических вариантов поможет глубже понять природу этого заболевания. Самые частые варианты бронхиальной астмы – атопическая и инфекционно-зависимая. Существуют и другие, более редкие формы, о которых мы расскажем в нашей статье.

Экзогенный вариант бронхиальной астмы связан с воздействием аллергенов – пыльцы, пыли и других. Эндогенная астма возникает под влиянием нарушений в гормональной сфере и изменений функции нервной системы. Нередко эти патогенетические варианты встречаются одновременно, вызывая смешанную астму. В особо сложных случаях развивается атипичная форма заболевания, однако механизмы развития у всех форм заболевания укладываются в перечисленные ниже, а лечение осуществляется в зависимости от тяжести симптомов.

Это самая частая, аллергическая форма бронхиальной астмы. Основной ее вариант – пыльцевая.

В первой фазе (иммунологической) неинфекционные аллергены (пыль, пыльца, пищевые и лекарственные средства, белки животных) попадают в бронхи, где активируют В-лимфоциты. Эти клетки вырабатывают IgE, или реагины, которые оседают на тучных клетках.
При повторном контакте с аллергеном развивается вторая фаза аллергии – патохимическая. Аллерген сразу связывается с IgE, прикрепленными к оболочке тучных клеток. В результате тучная клетка активируется и выбрасывает химические вещества – медиаторы:

  • гистамин, лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2, вызывающие спазм бронхов;
  • хемотаксические факторы, привлекающие в бронхи эозинофилы и нейтрофилы;
  • протеолитические ферменты, повреждающие клетки бронхов;
  • фактор активации тромбоцитов.

В третьей фазе (патофизиологической) под влиянием этих медиаторов возникает бронхоспазм, отек и повышенная секреция вязкой слизи, развивается приступ удушья.
Впоследствии формируется условнорефлекторный механизм, когда даже воспоминание или вид аллергена могут вызвать симптомы болезни.

Чаще всего ее развитие связано с аллергической реакцией замедленного типа, поэтому такой вариант называют инфекционно-аллергическим. Под влиянием бактериальной, вирусной, микоплазменной инфекции активируются Т-лимфоциты, выделяя медиаторы замедленного действия. Они действуют на тучные клетки, макрофаги и другие клетки, вызывая выход лейкотриенов и простагландинов, вызывающих спазм бронхов.
При инфекционной форме вокруг бронхов образуется воспалительная инфильтрация – «пропитывание» иммунными клетками, выделяющими «быстрые» медиаторы, в том числе гистамин. Эозинофилы, находящиеся в инфильтрате, выделяют вещества, повреждающие мерцательный эпителий дыхательных путей. В результате затрудняется откашливание мокроты.
Иногда, чаще при грибковой астме, механизм развития связан с аллергической реакцией немедленного типа, как при атопии.
Инфекция приводит к токсическому повреждению надпочечников, в результате уменьшается выработка собственных глюкокортикоидов. Снижается активность β2-адренорецепторов, «отвечающих» за расширение бронхов.

Читайте также:  Как смягчить кашель при астме

При нарушении работы надпочечников вследствие инфекции или длительного приема глюкокортикоидных гормонов внутрь усиливается активность тучных клеток, в крови повышается уровень гистамина и простагландинов, что приводит к спазму бронхов.
При повышении уровня эстрогенов в крови, возникающего при многих гинекологических заболеваниях, увеличивается активность белка транскортина. Транскортин инактивирует собственные глюкокортикоиды, а также снижает активность β2-адренорецепторов. В результате возникает спазм бронхов. Такой же эффект наблюдается при недостатке прогестерона – еще одного женского полового гормона.

Такие формы относятся к неаллергическим. Этот вариант наблюдается, в частности, при «аспириновой астме» и «астме от физического напряжения». При нем отсутствуют иммунные реакции. Первичная гиперреактивность – врожденное состояние, сопровождающееся генетически обусловленной повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов к действию загрязнений, холодного воздуха и других факторов.

«Астма от физического усилия» связана с повышенной чувствительностью тучных клеток и мышц бронхов. При напряжении учащается дыхание, из бронхиального дерева испаряется больше влаги, эпителий пересыхает и охлаждается. Эти условия вызывают выделение медиаторов воспаления из тучных клеток и запуск механизма бронхоспазма.

При «аспириновой астме» нарушен обмен арахидоновой кислоты. Под действием принятого аспирина из этой кислоты, входящей в состав клеточных мембран, образуются лейкотриены, вызывающие спазм бронхиальных мышечных волокон. Одновременно изменяется баланс простагландинов, также образующихся из арахидоновой кислоты, что усиливает нарушение проходимости дыхательных путей. Кроме аспирина, подобным действием могут обладать все нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, ибупрофен), метамизол натрия (баралгин, анальгин и многие другие), а также продукты с содержанием салициловой кислоты (огурцы, ягоды, помидоры, цитрусовые) или желтые красители (тартразин). Такой вариант может быть лекарственным или профессиональным (например, у медицинских сестер).

В стенках бронхов есть α-адренорецепторы, «отвечающие» за их сужение, и β2-адренорецепторы, влияющие на их расширение. Повышение активности первого вида рецепторов и угнетение второго называется адренергическим дисбалансом. Он может быть врожденным. Его также вызывают вирусные инфекции и аллергические реакции.
Адренергический дисбаланс может усиливаться при недостатке кислорода в организме, ацидозе («закислении» внутренней среды), постоянном выбросе адреналина. В результате спазм бронхов начинает преобладать над расширяющими влияниями.

При прогрессировании атопической и инфекционно-зависимой форм астмы организм начинает вырабатывать антитела, направленные против собственных тканей – клеточных ядер, мышц бронхов, легочной ткани, β2-адренорецепторам. Эти антитела, соединяясь с аутоантигенами, формируют иммунные комплексы. Последние повреждают бронхи и блокируют β2-адренорецепторы, вызывая постоянный бронхоспазм.

Нервная, или психогенная астма может преобладать на некоторых этапах заболевания, сменяясь затем другими. При стрессах повышается чувствительность бронхиальных стенок к гистамину, поэтому нервное напряжение прямо влияет на тонус дыхательных путей, вызывая бронхоспазм.
Кроме этого, эмоциональное напряжение приводит к учащению дыхания, стимуляции чувствительных нервных окончаний внезапными вздохами, смехом, плачем. Это приводит к рефлекторному спазму дыхательных путей.

Посмотрите видео, на котором врач-пульмонолог рассказывает о формах, видах и периодах бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма . Примеры лечения бронхиальной астмы в взрослых и детей методом гомеопатии покажу на этой странице. Если стараться понять причины, то можно сказать, что бронхиальная астма – самостоятельное, хроническое, повторно рецидивирующее заболевание инфекционной или неинфекционной (атопическая астма) этиологии.

Обязательным патогенетическим механизмом развития астмы является сенсибилизация аллергенами бактерий, вирусов, дрожжей, продуктами их жизнедеятельности, токсинами.

Основной обязательный клинический признак бронхиальной астмы это приступ удушья из-за бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

По ведущему этиологическому и патогенетическому механизму различают пять вариантов бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекционно-аллергический (атопический), аутоиммунный (иммунопатологический), нервно-психический и дисгормональный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников).

Чаще всего бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами, и соответственно называется инфекционно-аллергической и атопической. Врачи традиционной медицины это всё хорошо знают, гомеопаты тоже.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, к ней предрасполагают: хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп. Эту форму бронхиальной астмы наиболее часто вызывают аллергены различных типов микроорганизмов – стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, условно-патогенные виды микроорганизмов – нейссерия, клебсиелла, протей.

Атопическая бронхиальная астма (неинфекционно-аллергическая) может вызываться различными веществами растительного и животного происхождения – пыльца растений, домашняя пыль, перхоть животных, микроскопические частицы пыле¬вого клеща, перьев канареек, шерсти кошек, собак, морских свинок и прочей живности.

Бывает реакция на пищевые аллергены – коровье молоко, мясо, рыбу, злаки, мёд, яичный белок. Не редкость реакция на лекарственные препараты – антибиотики, стрептомицин, витамины, аспирин, сульфаниламиды, новокаин. Совсем редко бронхиальная астмы может поддерживаться паразитарными заболеваниями и при аскаридозе.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В развитии и течении заболевания большую роль играют состояние центральной и вегетативной нервной системы, изменения эмоциональной сферы больного, функциональное состояние коры надпочечников.

Также большое значение имеет состояние рецепторов бронхов, конституциональные особенности и наследственная предрасположенность к аллергии и бронхоспазмам.

Аутоиммунная бронхиальная астма – очень редкий, меньше одного процента от всех видов астмы, но зато это один из тяжелых вариантов течения болезни.

Нервно-психический тип бронхиальная астмы. Здесь большое значение имеет психосоматика, внутренние психологические конфликты, сложные периоды в эмоциональной жизни человека.

Дисгормональная бронхиальная астма зависит от глюкокортикоидной недостаточности. Появляться может постепенно при ослаблении организма, либо при частой гормонотерапии.

В течении бронхиальной астмы выделяют предастматическое состояние – проявляется сильным приступообразным кашлем на фоне имеющейся аллергии. Например: вазомоторный ринит на цветение растений, периодические отеки Квинке, крапивница, пищевая аллергия, лекарственная аллергия и другие. Аллергические пробы у таких больных выявляют сочетание инфекционной и неинфекционной сенсибилизации.

Наиболее характерным симптомом астмы является типичный приступ удушья. В развитии приступа выделяют три периода: период предвестников приступа, когда бронхиальная астма возможна (вазомоторные реакции, зуд, кашель, одышка, вегетативные расстройства), период разгара приступа удушья, период обратного развития приступа.

Это информация о бронхиальной астме в общих чертах. Классификация вариантов бронхиальной астмы периодически меняется, поэтому то, что раньше было правильным через несколько лет могут считать уже неправильным, и так без конца. Но суть бронхиальной астмы пациент должен знать, это облегчает понимание того, что приходится лечить.

Если не лечить, то приступы удушья тяжелая ноша для человека, физически и морально, а если лечить то появялется шанс на выздоровление. Лечение в обычной аллопатической медицине сводится чаще всего просто к подавлению симптомов астмы, то есть применяются бронхолитики, спазмолитики, противоаллергенные лекарственные средства и, как основное средство – гормоны.

На западе бронхиальная астма не считается чем-то сложным, а за счёт постоянного приёма гормонов даже нет снижения трудоспособности – всё выглядит так, как-будто человек здоров и может выполнять любую работу на все сто процентов. Но, из-за гормонотерапии уже через три месяца в костной ткани начинается остеопороз. Синдром Кушинга может проявиться гораздо раньше – уже через одну или две недели.

Постоянный приём гормонов постепенно усиливает дисгормональный тип бронхиальной астмы, как и любой другой, так как за счёт приёма гормона начинает появляться синдром отмены. Это значит, что глюкокортикоидная недостаточность начинает расти, надпочечники перестают работать в полную силу, их активность падает и зависимость от принимаемого гормона ещё больше возрастает.

Шанс на выздоровлении при этом значительно падает, так как принимаемые гормоны противодействуют гомеопатическим препаратам. То есть. сами не излечивают, но и другим средствам не дают что-либо сделать. Если идти по этому пути лечения, то принимать гормоны придётся постоянно, а иначе бронхиальная астма сразу даёт о себе знать. В каком виде принимаются гормоны не особо важно – в таблетках или ингаляторах.

Похожая ситуация и с бронхолитиками. Чем дольше их принимать (а куда деваться?), тем больше от них зависимость, а если прекратить их приём, то сразу о себе напоминает синдром отмены.

Во время тренировок спортсмен бегун во время бега на длинные дистанции начинает задыхаться, происходит бронхоспазм и ему не хватает дыхания. Если так бегать, бегать и бегать, в меру сил, то постепенно спазм бронхов становится меньше, меньше и меньше. Физическая нагрузка провоцирует спазм, а организм с ним борется. Это подтверждает основное правило в гомеопатии подобное лечится подобным .

Если нужно иметь естественно расширенные бронхи постоянно, но без длительных тренировок, то бегун может сказать что у него бронхиальная астма и принять бронхолитики, которые снимают бронхоспазмы и предотвращают сужение бронхов при физической нагрузке. При таком подходе можно бежать на любые дистанции, дыхания хватит всегда, лишь бы работали мышцы.

Когда идёт лечение бронхиальной астмы гомеопатией организм начинает бороться с спазмами бронхов, аллергией и к выздоровлению идёт по пути восстановления нормальной работы надпочечников, эндокринных желез, корковый слой которых принимает участие в синтезе естественных кортикостероидов. Когда кортикостероидов в организме достаточно, то ни аллергии ни приступов удушья не будет.

Если в период приёма гомеопатических препаратов одновременно принимаются гормоны, то появляющийся синдром отмены будет противодействовать восстановлению полноценной работы надпочечников. Логика ответной реакции надпочечников проста – незачем синтезировать свои гормоны, если организм регулярно получает их в виде таблеток. Отсюда и сложность лечения астмы гомеопатией. Быстрое лечение и улучшение в течение одной или двух недель большая редкость.

Гомеопатические препараты не могут просто подавить бронхоспазм, поэтому лечение астмы гомеопатией идет постепенно, с той скоростью, на которую способен организм. Время лечения астмы гомеопатией в каждом конкретном случае зависит от организма.

Механизм лечения астмы гомеопатией простой – человек принимает гомеопатический препарат, в ответ организм борется с болезнью и ему нужна полноценная работа коры надпочечников. Чтобы отключенные надпочечники опять научились работать организму нужно время.

Чаще всего ослабевать бронхоспазмы начинают через недели или месяцы, если у организма в принципе есть силы на восстановление. Если до начала лечения гомеопатией гормоны принимали длительно, но месяцы лечения могут превратиться в годы. Во время лечения астмы периодически нужны корректировки лечения.

Постепенно самочувствие плавно или периодами начинает улучшаться, а бронхиальная астма ослабевать. Довольно длительное время болезнь может колебаться – периоды улучшения могут чередоваться с частичным возвратом приступов затруднённого дыхания. Со временем периоды возврата болезни становятся короче, а периоды хорошего самочувствия удлиняются по времени, вплоть до постоянного состояния нормального здоровья.

При лечении гомеопатией любого вида аллергии, нейродермита, ревматоидного артрита и ещё множества болезней всё обстоит точно так же. Болезнь не ведёт себя как триггер, имея все два положения – единица и ноль, либо она есть, либо через секунду её нет. Лечение идёт постепенно с той скоростью, с какой способен восстанавливаться организм.

источник

Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Бронхиальная астма — это заболевание дыхательных путей, сопровождается изменением чувствительности, реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, или при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта, сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, вне лёгочных признаков аллергии.

Выделяют две формы бронхиальной астмы — иммунологическую и неиммунологическую — и ряд клинико-патогенетичесиих вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов (в том числе «аспириновая» астма и астма физического усилия), холинергический.

Причины бронхиальной астмы

Причины астмы. Общим патогенетическим механизмом, присущим разным вариантам бронхиальной астмы, является изменение чувствительности и реактивности бронхов, определяемое по реакции проходимости бронхов в ответ на воздействие физических и фармакологических факторов. Считают, что у 1/3 больных (преимущественно у лиц, страдающих атоническим вариантом болезни) астма имеет наследственное происхождение. В возникновении аллергических форм астмы играют роль небактериальные (домашняя пыль, пыльца растений и др. ) и бактериальные (бактерии, вирусы, грибы) аллергены. Наиболее изучены аллергические механизмы возникновения астмы, в основе которых лежат 1gЕ или 1lG обусловленные реакции. Центральное место в патогенезе «аспириновой» астмы отводят лейкотриенам. При астме физического усилия нарушается процесс теплоотдачи с поверхности дыхательных путей.

Симптомы бронхиальной астмы

Симптомы бронхиальной астмы. Бронхиальная астма нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся аспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением легких, средней тяжести или тяжелых приступов удушья. Приступ может начинаться предвестником (обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель т п. ). Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимают участив мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стопки. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, выслушивается множество сухих хрипов. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут перейти в астматическое состояние — один из наиболее грозных вариантов течения болезни.

Астматическое состояние характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Выделяют две формы астматического состояния — анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме, обусловленной иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции (чаще всего у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам), возникает острый тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма, связанная с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникающая в результате передозировки симпатомиметиков при инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторах, вследствие быстрой отмены кортикостероидов, формируется в течение нескольких дней. В ! (начальной) стадии перестает отходить мокрота, появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Гипервентиляция, потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводят к увеличению вязкости мокроты и обтурации просвета бронхов вязким секретом. Образование в задненижних отделах легких участков «немого легкого» свидетельствует о переходе статуса во II стадию с явным несоответствием между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больных крайне тяжелое. Грудная клетка эмфизематозно вздута. Пульс превышает 120 в 1 мин. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. На ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов сердца. Формируется респираторный или смешанный ацидоз. В III стадии (гипоксически-гиперкапническая кома) нарастают одышка и цианоз, резкое возбуждение сменяется потерей сознания, возможны судороги. Пульс парадоксальный, артериальное давление снижается.

Диагностика бронхиальной астмы

Течение болезни часто циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, нередко присоединение инфекционного бронхита, при длительном и тяжелом течении болезни-появление легочного сердца. Диагноз ставят на основании типичных приступов экспираторного удушья, эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, исследования иммуноглобулинов Е и G. Тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных (при необходимости и результатов бронхологического исследования) позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, глистных инвазиях, обтурации бронхов (инородным телом, опухолью), эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратериоз, карциноидный синдром и др. ), гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии и т. д.

Лечение бронхиальной астмы

Основное лечение бронхиальной астмы в современной медицине сводится к патогенетической терапии, т.е. воздействию фармакопрепаратами на то или иное звено патогенеза (механизма развития астмы). Например, при бронхоспазме дают спазмолитики, при воспалении — противовоспалительные препараты и т.п. В пульмонологии (науке о заболеваниях легких) в отношении астмы даже используется такой термин, как фармакоконтролируемое заболевание. Это значит, что официальная медицина абсолютно бессильна вылечить астму, и больной обречен до самой смерти, принимать таблетки и сидеть на ингаляторах, которые будут поддерживать на определенном уровне ряд его физиологических параметров.

источник

Наибольшие возможности для индивидуальной диагностики представляет классификация бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969), расширенная представлением о клинико-патогенетических вариантах (Г.Б. Федосеев, 1982):

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. Этот этап предшествует появлению симптомов бронхиальной астмы, то есть человек считает себя практически здоровым. Симптомы появляются лишь после провокационных проб с ингаляциями метахолина или ацетилхолина, холодного воздуха или применения физической нагрузки и выявляются путем приборной регистрации ухудшения проходимости бронхов. Диагностика этого этапа у практически здоровых людей открывает возможность для первичной профилактики данного заболевания.

1.2. Бесприступное течение бронхиальной астмы. Заподозрить наличие у больного бесприступного варианта бронхиальной астмы можно при отсутствии у пациента типичных приступов экспираторного удушья, но в то же время наличии:

— внелегочных проявлений аллергии (крапивница, аллергический ринит, мигрень и т.д.)

наследственной предрасположенности к различным аллергическим заболеваниям, что выявляется при сборе семейного анамнеза

эозинофилии крови и мокроты

бронхиты и пневмонии с явлениями обструкции бронхов, которая проявляется сильным приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры воздуха, от физической нагрузки, экспираторной одышкой (но не приступами удушья). В отличие от хронического обструктивного бронхита у больных с бесприступной бронхиальной астмой наблюдается полная обратимость обструкции бронхов после ингаляции адреномиметиков и в результате курса лечения (то есть при выполнении функции внешнего дыхания сниженный первоначально показатель объема форсированного выдоха (ОФВ1) становится нормальным).

Именно на этих этап развития бронхиальной астмы столь важным является назначение тренирующей, профилактической гомеотерапии.

2. Клинически выраженная бронхиальная астма (клинико-патогенетические варианты):

2.1. Атопический. Диагноз ставится на основании:

– аллергологического анамнеза (выяснить признаки какой именно сенсибилизации (пищевой, эпидермальной, пыльцевой, бытовой, лекарственной, профессиональной) имеют место у больного и как они проявляются (крапивница, приступы удушья, отек Квинке и т.д.);

Читайте также:  Диф диагностика бронхиальной астмы и пневмонии

– положительных кожных проб с определенными аллергенами

– положительных провокационных проб на определенные аллергены (проводится по строгим показаниям);

– выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдение элиминационной диеты с последующей провокацией;

– лабораторных критериев: повышенный уровень в крови IgE, повышенное содержание в крови и в мокроте эозинофилов.

2.2. Инфекционно-зависимый.

сбор анамнеза. Как правило первый приступ экспираторного удушья и последующие обострения связаны с инфекцией респираторного тракта (острый и обострение хронического бронхита, пневмония, гайморит, ОРВИ, грипп);

часто симптомы астмы сочетаются с симптомами бронхита (постоянный кашель, часто со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных цифр, нередко вечером появляется озноб, потливость), то есть имеются клинические признаки не только аллергического, но и инфекционного процесса;

цитологическое исследование мокроты (слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, альвеолярные макрофаги);

клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление СРБ);

рентгенография (могут быть выявлены признаки гайморита и пневмонии, пневмофиброз, признаки эмфиземы);

фибробронхоскопия (признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет);

высев из содержимого бронхов (мокрота, смыв из бронхов) в диагностических титрах патогенных бактерий: пневмококка, гемофильной палочки, патогенного стафилококка;

высев из мокроты, мочи и кала грибов в диагностических титрах. Ведь наличие микогенной сенсибилизации свидетельствует в пользу инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы;

четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике

консультация ЛОР-врача, стоматолога (для исключения хронических очагов инфекции);

Сразу же хотелось бы привести дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы (табл. 2).

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы

Признаки Атопический вариант Инфекционно-зависимый вариант
возраст молодой старше35–40 лет
течение более легкое более тяжелое
приступы удушья чаще, протекают тяжелее реже, более легкое течение
аллергические заболевания в семье часто редко (кроме астмы)
атопические заболевания в личном анамнезе часто редко
связь приступов неинфекционные аллергены инфекция
патология носа и придаточных пазух аллергический риносинусит без признаков инфекции часто полипоз, признаки инфекции
бронхолегочный инфекционный процесс обычно отсутствует часто хронический бронхит, пневмония
эозинофилия крови, мокроты как правило умеренная как правило высокая
специфические IgE антитела к неинфек-ционным аллергенам присутствуют отсутствуют
кожные пробы с экстрактами неинфек-ционных аллергенов положительные отрицательные
элиминация возможна, часто эффективна невозможна
адреномиметики очень эффективны умеренно эффективны
холинолитики малоэффективны эффективны
эуфиллин очень эффективен умеренно эффективен
интал очень эффективен эффективен реже
кортикостероиды эффективны эффективны
прогноз обычно благоприятный часто неблагоприятный

2.3. Инфекционно-зависимый.

2.4. .Аутоиммунный. Возникает в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани. Как правило возникает на определенном этапе течения заболевания, то есть является вторичным.

Аутоиммунный клинико-патогенетический вариант характеризуется :

тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением (одна из наиболее тяжелых форм);

формированием у больных гормональной зависимости и стероидной резистентности;

выявлением противолегочных антител, повышением концентрации циркулирующих иммунных комплексов и активности кислой фосфатазы в сыворотке крови;

использованием в лечении высоких дох глюкокортикоидов и даже цитостатиков.

2.5. Дисгормональный (гормонозависимый). Имеются в виду больные, для лечения которых необходимо применение глюкокортикоидных гормональных препаратов, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния. Гормональная зависимость может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности (снижение синтеза корой надпочечников кортизола, нарушение в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, при повышенном связывании кортизола) и/или кортикорезистентности (снижение способности лимфоцитов потреблять кортизол). Таким образом для дисгормонального (гормонозависимого) варианта бронхиальной астмы характерно:

наличие со стороны больного жалоб на то, что при попытке снижения дозы или полной отмене системных глюкокортикоидов наблюдается резкое ухудшение самочувствия вплоть до развития астматического состояния;

снижение содержания в плазме крови 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) и кортизола (синоним – гидрокортизон);

уменьшение выделения с мочой 17-ОКС;

2.6. Дизовариальный.Данный клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы характеризуется

ухудшением состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса;

уменьшением содержания прогестерона в цитологическом исследовании влагалищного мазка;

снижением во вторую фазу менструального цикла ректальной температуры;

повышением содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушением соотношения эстрогены/прогестерон;

2.7. Выраженный адренергический дисбаланс. Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной или бактериальной инфекции в остром периоде.

факторы, способствующие формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение адреномиметиков (самая распространенная причина), гипоксемия, изменения кислотно-основного состояния;

парадоксальное действие симпатомиметиков – усиление бронхоспазма при их использовании;

при проведении функции внешнего дыхания наблюдается уменьшение реакции бронходилатации (по показателям ОФВ1, МОС) в ответ на ингаляцию адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более, чем на 20% после ингаляции адреномиметика).

2.8. Холинергический вариант. Наблюдается из-за повышенной активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то есть у ваготоников.

– системные проявления ваготонии: частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, брадикардия, гипотензия, потливость ладоней, мраморность кожи;

– бронхорея (500 мл и более пенистой мокроты в сутки). Именно поэтому этот вариант бронхиальной астмы называют «влажный»;

– нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных и средних бронхов (обилие сухих хрипов над всей поверхностью легких);

– преимущественно ночные приступы удушья (из-за гиперваготонии ночью);

– при проведении провокационной пробы с ацетилхолином наблюдается уменьшение ОФВ1 более, чем на 20% от исходной величины;

– уровень ацетилхолина в сыворотке крови выше нормальных величин;

– имеет место высокая эффективность холинолитиков (например атровент);

2.9. Нервно-психический вариант. Практически у всех больных бронхиальной астмой имеются той или иной степени выраженности изменения функционального состояния центральной нервной системы. Заподозрить наличие нервно-психический варианта можно в случае, если больной отмечает появление приступов удушья после нервно-эмоционального перенапряжения (проблемы на работе, ссора с родственниками и т.д.) У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде. При этом симптомы астмы могут быть использованы как средство решения житейских проблем.

2.9.1. Неврастеноподобный вариант (сниженная самооценка, завышенные требования к себе и тягостным сознанием своей несостоятельности, защитой от которой является приступ бронхиальной астмы)

2.9.2. Истероподобный вариант (повышенный уровень притязаний к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив), когда желаемого результата больной достигает с помощью приступа.)

2.9.3. Психастеничесий вариант (повышенная тревожность, зависимость от лиц значимого окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. Приступ удушья избавляет подобного больного от необходимости принимать ответственные решения.

2.9.4. «Шунтовой» вариант. Приступ необходим для разрядки невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

2.10. Аспириновый вариант.

связь приступов удушья с приемом нестероидных противовоспалительных средств (например, прием аспирина или таблеток, покрытых желтой оболочкой (содержат тартразин) вызывает приступ удушья). В пределах часа после приема аспирина у больных развивается выраженный приступ удушья, сопровождающийся часто ринореей, слезотечением, покраснением верхней половины туловища, головы и шеи;

аспириновая астма часто сочетается с полипозом носа и тогда обозначается как «аспириновая триада». Описан множественный полипоз у больных аспириновой бронхиальной астмой (полипоз матки, желудка, толстой и прямой кишки);

аспириновая непереносимость может быть манифестной для бронхиальной астмы, но может возникать на фоне атопического, инфекционно-зависимого и других клинико-патогенетических вариантов течения заболевания;

характерна выраженная эозинофилия крови и мокроты;

для установления точного диагноза аспириновой астмы общепринят провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой. Его начинают после выявления отрицательной реакции на «аспирин-плацебо», в качестве которого применяют 0,64 г белой глины. Первая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 10 мг, в последующие дни она увеличивается до 20, 40, 80, 160 и 640 мг. Через 30, 60 и 120 мин. после приема соответствующей дозы проводится контроль субъективных (ощущение удушья, затруднение носового дыхания, ринорея, слезотечение), физикальных данных, показателей ФВД. Дозу ацетилсалициловой кислоты считают пороговой при снижении удельной проводимости на 25% или ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня.

2.11. Астма физического усилия. Приступы удушья возникают при беге, спортивных играх, ходьбе по лестнице и т.д. Как самостоятельный вариант заболевания встречается у 3–5% больных бронхиальной астмой, у которых при отсутствии каких-либо признаков аллергии, инфекции, нарушений функции эндокринной и нервной систем только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) — ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

  1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов — нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора — дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

  1. Бронхопульмонационная санация — эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
  2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

  1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
  2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле — по 0.3-0.4 мл, в третьем — по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами — 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

  • выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
  • глюкокортикоидная зависимость.
  1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

  1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
  2. Физиотерапия.
  3. Баротерапия.
  4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

  1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников — применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
  2. Активация функции коры надпочечников — лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
  3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
  4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.
  1. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
  2. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
  3. Лазерное облучение крови.
  4. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
  5. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза — 150-200 мг, поддерживающая — 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 75-100 мг). Курс лечения — 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Фазы менструального цикла Дни менструального цикла
I фаза 1-15 дни
фолиевая кислота 0.002 г 3 раза в день внутрь
гпютаминовая кислота 0.25 г 3 раза в день внутрь
II фаза 16-28 дни
норколут (туринал) 0.005 г ежедневно в течение 10 дней
аскорбиновая кислота 0.3 г 3 раза в день внутрь
а-токоферола ацетат одна капсула ежедневно внутрь (витамин Е)

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

  • опухоли любой локализации;
  • острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
  • острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
  • сахарный диабет (относительное противопоказание);
  • хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов — сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

Лечебная программа включает следующие направления:

  1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
  2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
  3. Глюкокортикоидная терапия.
  4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты — тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

  • иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
  • противовоспалительный;
  • существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

  • лейкопения; тромбоцитопения;
  • развитие инфекционных осложнений;
  • токсический гепатит;
  • язвенный стоматит;
  • легочный фиброз;
  • алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

  • лейкопения;
  • тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
  • активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) — полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

  • избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
  • блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
  • подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

  • гиперплазию десен;
  • гипертрихоз;
  • нарушение функции печени;
  • парестезии;
  • тремор;
  • артериальную гипертензию;
  • тромбоцитопению;
  • лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Читайте также:  Можно плавать в бассейне при бронхиальной астме

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

  1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
  2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
    • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
    • разгрузочно-диетическая терапия;
    • баротерапия;
    • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
    • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
  3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
  5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола — 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
  6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
  7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
  8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
  9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

  1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
    • седативные средства (элениум — по 0.005 г 3 раза в день, седуксен — по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
    • нейролептики (аминазин — по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин — по 0.0125 г 2-3 раза в день).
  2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование .
  3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
    • иглорефлексотерапия;
    • электроакупунктура;
    • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
    • точечный массаж.
  4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

  1. Применение бета2-адреномиметиков — по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
  2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед — 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
  3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
  4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза — 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
  5. Эрготерапия — использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
  6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
  7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
  8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

  1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки — 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
  2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
    • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
    • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

  1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

Содержащие добавленные салицилаты

Конфеты с добавками зелени

Кондитерские изделия с добавками зелени

  1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
  2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
  3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
  4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
  5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза — 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
    • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
    • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
      • в первый день 30, 60, 100 мг;
      • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными — 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

  1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

  1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
  2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
  3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
  4. Иглорефлексотерапия — снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

  1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

  1. Разгрузочно-диетическая терапия.
  2. Энтеросорбция.
  3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
  4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма — это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

  • наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
  • суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
  • усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены — перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
  • влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
  • влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
  • влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
  • повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
  • наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
  • повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
  • понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
  • циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
  • циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

  1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
  2. При аллергии к домашним клещам — тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей — поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
  3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
  4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
  5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) — метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
  6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
  7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала — за 15-30 мин, бекломета — за 30 мин, прием эуфиллина внутрь — за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы «самоуправления» для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

  1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина — основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы — вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

  1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 — в вечернее время.

  1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) — в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

  1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин — препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
  2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Аллергологическое обследование — по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом — 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *