Меню Рубрики

Для клиники приступа бронхиальной астмы характерно

Бронх. астма принадлежит к числу наиболее распростр. аллергических заболеваний. Заболеваемость детей выше, чем у взрослых.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья. Патогенез бронхиальной астмы сложен и многообразен, причем представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые вызывают это специфическое воспаление путем выделения специальных веществ — эозинофилы.

Б результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов):

• острый бронхоспазм (сужение бронхов),

• образование вязкой слизистой мокроты,

• склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Обструкция бронхов при астме в основном обратима, то есть под действием лечения нормальная проходимость бронхов восстанавливается. Однако длительное течение неконтролируемой астмы ведет к грубым морфофункциональным изменениям, характеризующимся нарушением кровоснабжения, склерозу стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов. Поэтому очень важно рано выявить астму и правильно ее лечить.

Классификация по этиологическому фактору:

•атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая)

• неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Атопия (аллергия) — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество специфических веществ (прежде всего — иммуноглобулин IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия может наследоваться более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей (повышенная готовность бронхов к сужению) к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность.

2. Внешние факторы (способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей):

• аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), пыльцевые (пыльца деревьев, трав, др растений), эпидермальные (шерсть и перхоть животных), пищевые, лекарственные). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей.

• Курение (пассивное и активное)

Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

• Домашние и внешние аллергены, • Поллютанты, • Респираторные инфекции, • Физическая нагрузка и гипервентиляция, • Изменение погодных условий, холод, • Двуокись серы, • Пища, пищевые добавки, лекарства, • Эмоциональные перегрузки, • Курение (активное и пассивное), • Домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Установление причинной связи аллергена с появлением приступа имеет большое диагностическое значение в плане лечения и предупреждения дальнейшего контакта с ним больного. Наиболее значимыми для развития астмы являются ингаляционные аллергены.

Основные симптомы:• кашель, • свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии), • стеснение в груди и одышка,

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сукой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом.

Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за которым наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. При аускультации в легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует и только после его купирования начинает отходить в небольшом количестве в виде «слепков бронхов» вязкой консистенции.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус, который характеризуется стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарушением дренажной функции бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.

По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, сред нетяжелого и тяжелого течения. Тяжесть заболевания определяется врачом на основании частоты, тяжести и продолжительности симптомов заболевания, а также состояние больного в периоды ремиссии, исследования функции внешнего дыхания, лабораторных данных.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются менее 1-2 раз в неделю и кратковременны.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющими опасность для жизни пациента. Осложнения: асфиксия, острая сердечная недостаточность и др.

Диагностика: в мокроте наблюдаются большое количество эозинофиловт кристаллы Шарко— Лейдена (продукты распада эозинофилов), спирали Куршмана (слепки из бронхов). В периферической крови также увеличивается количество эозинофилов (до 7—15%). При биохимическом исследовании крви — повышенный уровень IgE. Для выявления причинных аллергенов в межприступный период проводят кожные аллергические пробы. Обязательно регулярное исследования функции внешнего дыхания для определения степени бронхиальной обструкции.

Астму еще не научились полностью вылечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел — инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы (Николай Гуляев), артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется определение пиковой скорости выдоха с помощью пикфлоуметра и ведение специального дневника с записью показателей. Ежедневная пикфлоуметрия позволяет судить об амплитуде суточных колебаний пиковой скорости выдоха как критерия достаточности проводимой терапии, а также может свидетельствовать о наступлении обострения заболевания. Ухудшение показателей при пикфлоуметрии отмечается раньше, чем больной сам почувствует появление первых клинических признаков ухудшения состояния и развития обострения, что дает ему возможность своевременно принять необходимые меры или обратится к врачу.

Лечение: самое главное в лечении больного выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, поддержание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные против о астматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры). Базисную терапию больной, как правило, должен получать ежедневно для эффективного воздействия на хроническое воспаление бронхов, а бронходилататоры ситуационно, при развитии приступа. В зависимости от тяжести течения астмы врач назначает негормональные противовоспалительные средства или глюкокортикостероиды (гормональные).

При необходимости может быть назначена специфическая гипиосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Важное значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности. Показано санаторно-курортное лечение: курорты Крыма, Кисловодск.

Прогноз. При атопической форме прогноз более хороший, когда удается выявить специфический аллерген и более не контактировать с ним.

Профилактика. К профилактике бронхиальной астмы относится борьба с загрязнением окружающей среды, контроль за качеством пищи, обеспечение необходимых условий работы на химических предприятиях. Большое значение имеет пропаганда грудного вскармливания, профилактика аллергических заболеваний, активное физическое воспитание. Профилактика бронхиальной астмы включает также своевременную санацию очагов инфекции, предупреждение острых респираторных заболеваний.

Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя устранение причинных факторов, гипоаллергенная диета, следование рекомендуемым схемам медикаментозной терапии, динамическое наблюдение за пациентом, устранении избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные), лучше отказаться от ковров, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию.

источник

Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.

Начинается с так называемой ауры — ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.

Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.

Физикальные данные. При перкуссии — перкуторный звук над легкими коробочный, нижний край легких опущен, подвижность его ограничена. Сердечная тупость не проявляется, ибо сердце прикрыто эмфизематозно раздутыми легкими.

При аускультации — ослабленное везикулярное дыхание со значительно удлиненным выдохом, большое количество сухих хрипов. Пульс ускорен. Мокрота при нападении отсутствует, после нападения выделяется в виде слепков бронхов. При анализе мокроты находят большое количество эозинофилов, нередко — кристаллы Шарко — Лейдена (продукты распада эозинофилов) и спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

В крови — эозинофилия. На ЭКГ — высокий зубец Р во II и III стандартных отведениях как проявление легочной гипертензии.

Современная классификация бронхиальной астмы принята по международному согласованию в 1992-1995 гг Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы.

Степень 1. Эпизодическое течение и эпизодические клинические симптомы менее 1 раз / нед; короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней) симптомы бронхиальной астмы в ночное время менее 2 раза / мес, отсутствие симптоматики и нормальные показатели функции легких в промежутках между приступами.

Степень 2. Легкий устойчивый ход; симптомы бронхиальной астмы 1 раз / нед, обострение могут ограничивать дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 2 раз / мес.

Степень 3. Умеренно-тяжелое (умеренный) постоянный ход; симптомы ежедневно, обострение ограничивают дневную активность и сон симптомы бронхиальной астмы в ночное время до 1 раза / нед; ежедневная потребность в бета-2-агонистов короткого действия.

Ступень 4. Тяжелый постоянный ход; симптомы постоянно; частые обострения; частые ночные симптомы астмы, физическая активность ограничена.

Данный термин астматических приступов, угрожающих жизни человека. В клинической практике принято считать астматическим состоянием приступ БА, не прекращается в течение 30 мин, характеризуется резистентностью к спазмолитиков, которые ранее были эффективными, а также прогрессированием дыхательной недостаточности.

Выделяют три стадии течения астматического состояния:

  • I стадия — на фоне активных лечебных действий (ввод бронхолитикив, ингаляции симпатомиметиков) у больного усиливается одышка, повышается артериальное давление, возникают боли в сердце, аритмии (развивается так называемый «синдром рикошета»);
  • II стадия — дыхание становится частым и поверхностным, усиливается закупорка бронхов вязким мокротой, резко уменьшается громкость и количество сухих хрипов, вплоть до их исчезновения и формирование так называемых «немых» легких (хрипы слышны на расстоянии, но практически их не слышно при применении фонендоскопа )
  • III стадия — при отсутствии лечебного эффекта больной впадает в кому (гипоксия и гиперкапния). В большинстве случаев наступает смерть из-за паралича дыхательного центра.

Между приступами бронхиальной астмы рентгенографическое изображение грудной клетки имеет нормальный характер. У пациентов с большим стажем заболевания его нельзя отличить от изображения, характерного для чрезмерного расширения, вызванного эмфиземой, причем на боковой проекции может наблюдаться деформация грудной клетки типа «птичьего бюст».

Иногда в случае обструкции крупного бронха вязкой слизью наблюдается затенение, вызванное частичным или сегментарным ателектазом.

Рентгенография грудной клетки должна выполняться каждому пациенту с астматическим состоянием для устранения диагноза пневмоторакса — редкого, но потенциально фатального осложнения чрезмерного расширения, вызванного тяжелым нарушением дыхания при астме. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить средостения и подкожную эмфиземы при очень тяжелого заболевания.

Функциональные легочные пробы. Измерения объемов форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или максимальной скорости выдоха (МСВ) позволяют получить надежную информацию о степени нарушения дыхания, а также значить потенциальную эффективность бронхолитических средств или кортикостероидов и выявить факторы, повлекших нарушение дыхания (физическая нагрузка, вредности профессии, гипервентиляция). Такие пробы играют важную роль в диагностике и лечении больных астмой. Последовательная регистрация максимальной скорости выдоха (флуометрии) необходима для того, чтобы отличить пациентов с астмой от пациентов с нарушением дыхания, связанным с хроническим бронхитом. В случае астмы наблюдаются значительные суточные (циркадные) изменения МСВ, причем наименьшие показатели регистрируются утром.

Последовательная регистрация МСВ позволяет также оценить реакцию пациента на кортикостероиды и контролировать его состояние в течение длительного времени.

Измерения давления газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) имеют очень большое значение для лечения пациентов, находящихся в астматическом состоянии.

Аллергическая кожная проба. Сквозь каплю водного экстракта вещества, наносимого на кожу, с помощью тонкой иглы делают укол. На положительную реакцию указывают пузырь и покраснение, которые возникают за несколько минут.

Пробы выполняются для определения группы известных аллергенов, вызывающих бронхиальную астму. С помощью этих проб редко удается обнаружить отдельный аллерген как причину астмы у конкретного пациента, их основное назначение — отличить атопических лиц от неатопических.

Читайте также:  Можно ли делать тату при бронхиальной астме

источник

Как правило, возникновению бронхиальной астмы предшествует состояние предастмы. У пациента присутствуют хронические или частые острые заболевания дыхательных путей с признаками обструкции бронхов в сочетании с наследственной предрасположенностью и наличием проявлений аллергии вне легких. В крови у таких больных можно увидеть повышенное содержание эозинофилов.

Бронхиальная астма бывает трех степеней сложности (по Г.Б. Федосееву): легкой, средней и тяжелой.

Легкая степень характеризуется тем, что симптомы болезни в виде удушья проявляются один-два раза в месяц и быстро пропадают, нередко без всякого лечения. Обострения могут быть, но они короткие – несколько часов. Функция внешнего дыхания в период ремиссии нормальная.

В случае, когда имеется средняя степень, кашель становится продолжительным, появляются более выраженные приступы удушья, сопровождающиеся учащенным сердцебиением. Ночное затруднение дыхание встречаются более 2 раз в месяц, а днем одышка на выдохе появляется чаще, чем 2 раза в неделю. Сильные приступы удушья уже могут быть до 5 раз в год, возможно астматическое состояние, которое купируется парентеральным введением лекарственных средств и применением гормональной терапии.

Тяжелая степень характеризуется приступами удушья, которые происходят достаточно часто — от нескольких раз в неделю до нескольких раз в сутки. Требуется постоянное гормональное лечение.

Проявления заболевания зависят от степени его сложности. Наиболее часто встречающимися симптомами являются: сдавливание и «тяжесть» в груди, одышка, часто повторяющийся кашель, приступы удушья.
Начало заболевания, как правило, сопровождается приступообразным кашлем при котором происходит отхождение мокроты, а также одышкой.
Развитие заболевания проявляется в приступах удушья разной продолжительности и глубины.

Начинается приступ характерными, часто индивидуальными симптомами, так называемым периодом предвестников. Эти симптомы появляются за несколько минут, реже часов и еще реже дней перед приступом. Пациент чихает, беспокоит зуд в глазах, зуд кожи, из носа – обильное отделяемое, кашель, инспираторная одышка разной степени выраженности. Пациент становится раздражительный, настроение меняется в худшую сторону.

Для приступа бронхиальной астмы характерен короткий вдох и длительный выдох (инспираторная одышка). Пациент принимает вынужденное положение, упираясь руками о край постели или опираясь на спинку стула. Во время приступа грудная клетка увеличивается, так как воздух с задержкой и не полностью выходит из легких, поэтому вынужденное положение помогает пациенту. Хрипы свистящие, настолько громкие, что слышны на расстоянии. Лицо бледнеет. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура – межреберные промежутки, диафрагма, мышцы плечевого пояса. Набухают шейные вены. У пациента раздуваются крылья носа, он не может говорить, ловит воздух ртом, испуган, покрывается холодным потом. Начинается мучительный кашель.

Конец приступа сопровождается отхождением вязкой мокроты. Иногда приступ заканчивается рвотой. После очищения бронхов от секрета больной испытывает облегчение и дыхание становится легче.

  • Период обратного развития.

После отхождения мокроты приступ заканчивается, в течение некоторого времени пациент может испытывать голод, ему хочется пить, спать или просто отдохнуть, но постепенно через 2-3 дня пациент входит в свой обычный режим. Иногда приступ может продолжаться несколько часов и даже суток подряд. Такое состояние называется астматическим статусом.

Межприступный период может быть разным – от 2-3 недель до нескольких месяцев. Клиника этого периода зависит от тяжести течения бронхиальной астмы, от возраста и длительности заболевания.

источник

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9121 — | 7307 — или читать все.

источник

В развитии приступа БА различают три периода — предвестни­ков, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа, проявляется вазомотор­ными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным от­делением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи,приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко — изменениями настроения (раздра­жительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

Период разгара (удушья) характеризуется появ­лением ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженной экспираторной одышкой. Вдох становится коротким, выдох медлен­ный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продол­жительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Одновременно возникает сухой или малопродуктивный приступообразный кашель.

Осмотр. Во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь руками о колени, спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберий, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка расширена (эмфизематозная форма грудной клетки), межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, дыхательные экскурсии грудной клетки резко ограничены. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудного количества вязкой густой мокроты, которая отделяется с трудом и может содержать плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: выявляются коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, смещение книзу нижнего края легких, ограничение его экскурсий (признаки острой эмфиземы легких).

Аускультация легких:дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра (свистящие) на выдохе.

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.

Рентгенологическое исследование легких:признаки эмфиземы легких (см. ниже).

Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Читайте также:  Неотложная помощь для детей при бронхиальной астме

источник

Особенности клинической картины бронхиальной астмы в зависимости от спектра причинно-значимых аллергенов

Бронхиальная астма является серьезной проблемой здравоохранения в большинстве развитых стран мира.

Астма поражает людей всех возрастов, часто имеет тяжелое, иногда фатальное течение.

В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. человек, страдающих бронхиальной астмой.

Изменился возрастной состав больных.

Отмечается повышение частоты смертных исходов среди лиц молодого возраста. Продолжающийся рост распространенности бронхиальной астмы у детей, ее «омоложение», и существующая тенденция к более тяжелому течению выдвигают проблему повышения эффективности диагностики и лечения этого заболевания.

Этиологическую роль в возникновении бронхиальной астмы играют аэроаллергены — ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые) и пищевые аллергены. При сборе аллергологического анамнеза всегда необходимо четко определить реакцию больного человека при контакте с указанными аллергенами. Это должно быть учтено при составлении схемы аллергологического обследования и для решения вопроса о проведении в дальнейшем аллерген-специфической иммунотерапии и дальнейших профилактических и реабилитационных мероприятий.

I период (предвестники приступа) — наступает за несколько минут (часов) до приступа и проявляется вазомоторными реакциями (чихание, зуд, обильный секрет) со стороны слизистой оболочки носа, приступообразным кашлем, одышкой, холодным потом, задержкой мокроты, общим возбуждением;

II период (разгар приступа) начинается экспираторным удушьем (вдох короткий, выдох медленный, судорожный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами). Больной принимает вынужденное положение (с наклоном вниз, опираясь локтями на колени или уперев руки на край кровати, стула), обеспокоен, испуган. Лицо одутловатое, бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом.

Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса спины и брюшной стенки. Шейные вены расширены. Дыхание чаще замедлено (до 10 — 12 в мин.). При аускультации легких выслушиваются многочисленные сухие, свистящие хрипы, особенно во время выдоха. Пульс слабого наполнения, учащен. При длительном течении приступов удушья могут появиться признаки недостаточности правого желудочка сердца, увеличение печени. На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях. В крови отмечаются лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз. Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка.

Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

III период (обратное развитие приступа) имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы (от нескольких минут до нескольких часов и даже суток). После приступа ослабляется напряжение, улучшается настроение. Некоторые больные испытывают сильный голод, жажду.

В течение бронхиальной астмы выделяют фазу обострения, характеризующуюся наличием выраженных признаков заболевания (повторно возникающих приступов удушья), и фазу ремиссии, когда исчезают типичные проявления болезни.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительны (2-3 раза в год и реже), приступы удушья купируются приемом препарата внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются.

При средней степени тяжести течения заболевания обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются лишь инъекциями препаратов, между приступами могут сохраняться нерезко выраженные признаки бронхоспазма.

Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого необходимы повторные инъекции бронхолитиков.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно проводиться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и их проявлений (патогенетическое лечение).

Многочисленные попытки классификации бронхиальной астмы не привели пока к формированию общепринятой схемы. Однако в практической аллергологии наибольшее признание получило условное деление всех случаев бронхиальной астмы на 2 группы: эндогенную и экзогенную формы. Наиболее часто используется разделение астмы на формы, предложенные F. М. Rackeman: extrinsic — астма, вызываемая внешними причинами, и intrinsic — астма, вызываемая внутренними причинами.

Первая форма соответствует понятию атопической (неинфекционно-аллергическая) астмы, вторая включает ряд различных клинико-патогенетических вариантов заболевания, прежде всего астма, провоцируемая инфекционными факторами, — инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы. Согласно классификации А. Д. Адо — П. К. Булатова выделяют две основные клинико-патогенетические формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическая (атопическая) и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму (наличие хронического бронхита с приступообразным кашлем и др.), легкого, средней тяжести и тяжелого течения заболевания. Специфическая иммунотерапия (СИТ) наиболее эффективна на ранних стадиях формирования болезни.

Классификация А. Д. Адо — П. К. Булатова сыграла важную роль в практической аллергологии и, в частности, в применении СИТ с целью профилактики перехода предастмы в бронхиальную астму. В этом случае состояние предастмы можно определить как состояние, представляющее угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма — это состояние первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1 + 1.2 варианты).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция):
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами, среди которых наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы 2.1. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционно-атопической бронхиальной астмы (1.2.), однако часто объединяется вместе с нею под названием «инфекционно-зависимая» бронхиальная астма без указания на характер зависимости.

В настоящее время признано, что у лиц с «атопической» конституцией роль причинно-значимого фактора могут играть как неинфекционные аллергены, так и инфекционные факторы.

  • неинфекционно-атопический вариант,
  • инфекционно-атопический вариант,
  • «смешанный» вариант, комплекс первых двух.

С этим мнением, вероятно, следует согласиться, ибо в настоящее время доказан IgЕ-опосредованный характер инфекционно-аллергических процессов. Это обстоятельство чрезвычайно важно при обосновании назначения СИТ микробными аллергенами, ибо одним из условий проведения этого типа терапии является специфическая IgЕ-опосредованность процесса.

источник

Бронхиальная астма — аллергическое заболевание, имеющее в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперреактивность бронхов на воздействие различных стимулов.

Заболевание характеризуется периодически возникающими эпизодами бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимыми, сопровождающимися приступообразным кашлем, свистящими хрипами и ощущением сдавления в груди.

Распространённость бронхиальной астмы среди детей в разных странах варьирует от 1,5 до 8-10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой бронхиальной астмы в различных возрастных группах. Болезнь может начаться в любом возрасте. У 50% больных детей симптомы развиваются к 2 годам, у 80% — к школьному возрасту.

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости бронхиальной астмы во всех возрастных группах объясняется следующими факторами.

  • Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  • Заболеваемость ОРВИ в раннем возрасте.
  • Выхаживание глубоко недоношенных детей с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, синдром дыхательных расстройств, бронхолёгочной дисплазии и др.).
  • Курение в семьях, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребёнка.
  • Совершенствование диагностики.

Этиология и патогенз

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

  • Предрасполагающие (отягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).
  • Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).
  • Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.).

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов — домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, опущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторно-синцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4 + Т-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тh2-субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (интерлейкин-4, интерлейкин-6, интерлейкин-10, интерлейкин-13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, — результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Клиническая картина астмы у детей

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы — одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в наиболее тяжёлых случаях — удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая, среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая классификация бронхиальной астмы

источник

Приступ бронхиальной астмы – острое состояние, основное проявление хронического заболевания (бронхиальной астмы), проявляющееся приступами удушья с затрудненным и удлиненным выдохом, вызываемое спазмом мускулатуры мелких бронхов из-за усиления тонуса их специфической парасимпатической иннервации. Сужение бронхов, покраснение и отечность слизистой оболочки бронхов и повышенная секреция желез и создают нарушение функции внешнего дыхания.

Встречаются единичные приступы бронхиальной астмы или частые, которые сопровождают обострение основного хронического заболевания. Самое опасное для жизни пациента состояние при бронхиальной астме – астматический статус. При астматическом статусе приступы идут один за другим, практически без перерывов.

Необходимо дифференцировать приступ бронхиальной астмы от приступа удушья при острой сердечно-сосудистой недостаточности, который отличается наличием заболеваний сердца, пожилым возрастом больных, одышкой в межприступном периоде, отсутствием факторов, провоцирующих приступ, и данных о бронхиальной астме. При БА – экспираторная одышка, при СА – инспираторная.

Причины приступа бронхиальной астмы.

Основная причина приступа бронхиальной астмы – наличие у больного хронического заболевания, бронхиальной астмы. Факторы, провоцирующие приступ бронхиальной астмы, индивидуальны для каждого больного.

Приступ бронхиальной астмы может возникнуть под воздействием различных факторов и провоцируется парфюмерией, бытовой химией, аллергенами, бытовой или цветочной пылью, низкой температурой воздуха, нервным напряжением, стрессом.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

Со слов больного – наличие у него бронхиальной астмы. Внезапное начало приступа, но иногда больные заранее чувствуют его приближение. Беспокойство. Затрудненная речь. Бледность и даже синюшный оттенок кожных покровов. Вынужденное сидячее положение больного, облегчающее работу вспомогательных для дыхания мышц. Шумное, замедленное, свистящее дыхание. Резкое затруднение выдоха. Обильные сухие свистящие хрипы различной звучности, слышимые даже на расстоянии – особенно на выдохе и даже при прикладывании кисти руки к поверхности грудной клетки. Утяжеление общего состояния больного. Заканчивается приступ кашлем с выделением вязкой, стекловидной и трудноотделяемой мокроты.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Выяснить у больного, страдает ли он бронхиальной астмой.

Обеспечить приток свежего воздуха, при возможности начать оксигенотерапию (если это не отсрочит медикаментозную терапию).
• Ввести внутривенно струйно эуфиллин 2,4%-ный — 10 мл с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
• При ЧСС более 90 в мин, а также при сочетании с сердечной астмой внутривенно вводят 0,5—1 мл строфантина, коргликона или дигоксина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, адреналин 0,1 %-ный — 0,5—0,7 мл подкожно или эфедрин 5%-ный — 1 мл внутримышечно. Перед введением этих препаратов надо выяснить, не применял ли больной перед вызовом скорой помощи многократно ингаляторы, т. к. большинство из них содержит подобные вещества. Их передозировка может только усугубить состояние больного!

Читайте также:  Лекарства от кашля взрослым при бронхиальной астме

Провести ингаляцию беротека, сальбутамола и т. п., если больной этого не делал. Не больше трех доз подряд! Обычно после таких мероприятий у больного начинает отходить сначала слизистая, вязкая, а затем жидкая мокрота, одышка и хрипы в легких уменьшаются, и приступ купируется в течение 15 мин—1 ч.
•Если улучшения не наступает, вводят внутривенно 60—90 мг преднизолона, обязательно подключают оксигенотерапию. Иногда приступ удушья затягивается, плохо поддается проводимой терапии. Такое состояние называется астматическим статусом. Оно может закончиться потерей сознания и смертью больного. Больные в состоянии астматического статуса после оказания помощи подлежат транспортировке в положении полусидя в реанимационное или терапевтическое отделение или передаче реанимационной бригаде. Больных после купирования приступа бронхиальной астмы можно оставить дома с передачей активного вызова участковому врачу. Из общественных мест госпитализируют всех больных.

источник

В настоящее время отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, в том числе и среди детей; приступы бронхоспазма учащаются, а нередко и утяжеляются.
Симптомы бронхиальной астмы описаны впервые Гиппократом в V веке до н. э., но причины и этого заболевания были расшифрованы лишь в начале XX века. Установлено, что целый ряд химических веществ, продуктов жизнедеятельности микробов и растений может вызывать образование у некоторых людей антител. К таким веществам — антигенам — относятся красители, особенно синтетические, клеи, органические растворители, многие лекарства, вакцины, пыльца растений, домашняя и мучная пыль, пух, перья, перхоть домашних животных и пр. Многочисленные парфюмерные вещества также провоцируют приступ астмы. При повторном поступлении антигена в организм он связывается с антителом в стенке бронха, что вызывает спазм бронхов и легочных артериол, т. е. приступ бронхиальной астмы.
При реакции связывания антигена с антителом (в присутствии комплемента) высвобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины и пр. Особый интерес в последние годы вызывают простагландины, также участвующие в этой реакции и дающие сильнейший биологический эффект.
Бурное развитие химической промышленности, все более широкое использование органических синтетических веществ (лаки, клеи и пр.) в быту и на производстве, а также неумеренное потребление лекарств при самолечении повысили «аллергизованность» населения. Кроме того, провоцирующими факторами аллергической реакции могут явиться охлаждение (например, выход из дома на улицу в холодное время года), переутомление, курение. Большое значение имеет наследственная предрасположенность (муковисцидоз и пр.) к повышению вязкости бронхиального секрета.
Бронхиальная астма — хроническое заболевание, протекающее с обострениями и «светлыми промежутками» — ремиссиями. В большинстве случаев пусковым фактором аллергии является хронический воспалительный процесс в легких — хронический бронхит или хроническая пневмония. Измененная слизистая оболочка бронхиального дерева становится повышенно чувствительной к внешним аллергенам. При этом говорят об инфекционно-аллергическом генезе бронхиальной астмы. Обострения наступают нередко после каждого респираторного заболевания.
Иногда заболевание начинается на фоне вазомоторного (аллергического) ринита, полипоза носа, аллергического дерматита (крапивница) или экссудативного диатеза у детей. В таких случаях речь идет об атонической (т.е. первично-аллергической) астме. Указанные патологические процессы получили название предастмы. Обострения в этом случае отличаются четкой сезонностью (весна — начало лета, когда цветут растения). Известную провоцирующую роль может играть вакцинация, а иногда и беременность. Отягощающим фоном для развития бронхиальной астмы являются повторная пневмония в анамнезе, работа в контакте с красками, а также многолетнее курение.

Клиника. Приступ возникает внезапно, чаще ночью. Чтобы облегчить, затрудненный выдох, больной садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, так как при этом в акт дыхания включается мускулатура плечевого пояса, помогающая дыханию.
Во время приступа лицо больного цианотично, шейные вены набухают. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. При перкуссии легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются свистящие («музыкальные») хрипы. Как правило, учащается пульс, несколько повышается артериальное давление, выражена эмфизема легких — характерна бочкообразная грудная клетка, что обычно объясняется многолетней легочной патологией. Из-за эмфиземы границы сердца определить не удаётся, тоны его глухие.
У многих больных отмечаются предвестники приступа в виде слабости, зуда в носу, ринореи, чиханья, чувства скованности в грудной клетке.
Течение приступов даже у одного и того же больного неодинаково: от кратковременных и слабо выраженных до тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. Status asthmaticus может продолжаться от 24 ч до нескольких суток, он обычно приводит к декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, повышается артериальное давление, что создаёт дополнительную нагрузку на сердце. Из-за нарастающей обтурации бронхов слизью и ослабления дыхательных движений шумы могут не прослушиваться («немая астма»). Нарастает ацидоз вплоть до ацидотической комы.
При тяжёлом приступе бронхиальной астмы возникает правожелудочковая недостаточность, при которой отмечаются набухание шейных вен, застойное увеличение печени, иногда с положительным симптомом Плеша (при лёгком надавливании на печень набухание шейных вен усиливается).
Характерны и изменения на ЭКГ, снятой во время приступа: увеличение высоты зубцов RIII, RV1, V2, углубление SI и QIII, появление SV6, отсутствующего в норме, повышение зубцов RII, RIII (правограмма). Вся эта динамика обусловлена перегрузкой правого желудочка вследствие вздутия лёгких и спазма ветвей легочной артерии. Эти изменения на ЭКГ напоминают картину тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Как и в этом случае, во время приступа бронхиальной астмы регистрируются отрицательные зубцы TII, TIII.
Нередко возникает блокада правой ветви пучка Гиса, что сопровожда-
ется появлением зубца Q и высокого R в отведении V1, а также расширением зубцов SI, аVL, V6. Известно, что приступ бронхиальной астмы может осложниться эмфиземой лёгких, ателектазом, иногда спонтанным пневмотораксом.

Диагностика. Даже в «светлый промежуток» в крови больных, как правило, отмечается эозинофилия; при обострении воспалительного процесса выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, токсогенная зернистость нейтрофилов.
В мокроте, взятой для исследования после астматического приступа, микроскопически характерно наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко — Лейдена, эластических волокон, эозинофилов.
Функциональные легочные пробы (мощность выдоха и пр.), а также пробы с бронхолитиками, вводимыми ингаляционно или внутрь, позволяют выявить бронхоспазм на самых ранних стадиях процесса. В специализированных пульмонологических стационарах диагностику дополняют определением спектра аллергенов. Для этого используют как скарификационные накожные пробы с теми или иными аллергенами, так и клеточные пробы (например, тест дегрануляции базофилов и др.).

Дифференциальная диагностика. Астмоидный синдром наблюдается при опухолях и инородных телах бронхов, особенно у детей, аспирировавших небольшие предметы (пуговицы, монеты и др.), обычно застревающие в главном бронхе. При этом могут наблюдаться внезапные приступы удушья, иногда экспираторного характера, однако аускультативная симптоматика выражена на одной стороне, какие-либо признаки аллергии отсутствуют. Диагноз уточняют при рентгенологическом и бронхоскопическом исследовании. Иногда астмоидный синдром встречается при узелковом периартериите, который может годами предшествовать основным симптомам заболевания (повышение артериального давления и пр.). При этом в крови обычно наблюдается стойкая эозинофилия.
При хроническом бронхите одышка не достигает степени приступа удушья, эмфизема легких не выражена, нет признаков легочного сердца; в мокроте не бывает типичных для астмы микроскопических слепков бронхов. Кожные аллергические пробы обычно отрицательны.
Не всегда легко бронхиальную астму отличить от сердечной, которая возникает обычно у больных кардиосклерозом, ревматизмом и т. д. Нужно помнить, что при сердечной астме затруднены не только выдох, но и вдох, при выслушивании преобладают влажные хрипы в нижних отделах легких, мокрота жидкая, нередко с примесью крови. При остром инфаркте миокарда одышка также смешанного типа, артериальное давление снижено, отмечаются «холодный» акроцианоз, различные формы аритмии и блокады сердца. Ортопноэ обычно не бывает. На ЭКГ выявляется зона некроза (патологические зубцы Q, «провал» зубцов R), изменения интервала SТ, «коронарные» зубцы Т. В других случаях дифференциальная диагностика острого легочного сердца и острого инфаркта миокарда на первом этапе невозможна; кроме того, инфаркт миокарда может возникать как вторичное осложнение на фоне бронхоспазма с одновременным коронароспазмом.
Одышка при уремии (если нет отёка лёгких) не даёт столь очерченной картины приступа; характерны внешний вид больного (отёки), исходящий от него запах и другие симптомы заболевания почек.
При медиастинальном синдроме, т. е. увеличении лимфатических узлов средостения вследствие опухоли или воспаления (лимфогранулематоз, туберкулезный бронхоаденит и др.), кроме периодически наступающего удушья, у больных отмечаются признаки сдавления верхней полой вены — набухание шейных вен, цианоз лица, расширение подкожных вен на плечах. Эти признаки помогут заподозрить указанную патологию.
Приступы одышки — очень частый синдром при истероневротических состояниях, в частности на фоне климакса. Однако такая «истерическая астма» протекает без ортопноэ (больные могут лежать) и вообще без существенного нарушения общего состояния. Например, в лёгких не выслушиваются хрипы, выдох не удлинен. Характернейшая жалоба таких больных — неудовлетворенность вдохом. Почти всегда такой приступ развёртывается «при свидетелях» и спонтанно заканчивается, если больной предоставлен сам себе.

Лечение. Для купирования бронхоспазма необходимо прежде всего ввести бронхолитики: 0,2—0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,5 — 1,0 мл 5% раствора эфедрина внутривенно. Несущественно повысив артериальное давление, эти препараты окажут быстрое бронхорасширяющее действие. Весьма эффективно внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, расширяющего бронхи и отвлекающего кровь из малого круга кровообращения, что уменьшает нагрузку на правое сердце. Кстати, эуфиллин несколько расширяет и коронарные сосуды.
Применение лазикса может углубить приступ из-за подсушивания слизистой оболочки и загустевания мокроты; абсолютно противопоказано введение мочегонных при затянувшемся приступе (Status asthmaticus). Введение наркотиков при астматическом статусе также противопоказано из-за возможной остановки дыхания вследствие угнетения дыхательного центра. Применение коргликона, как правило, малоэффективно, так как дело не в сердечной слабости, а в гипертензии малого круга из-за вздутия лёгких. Введение атропина в данном случае оправданно, однако лечебного действия этот препарат обычно не оказывает.
При неэффективности бронхолитиков и невозможности быстрой доставки больного в стационар можно ввести внутривенно 30—60 мг преднизолона для торможения аллергической реакции. При затянувшемся приступе (Status asthmaticus) показана внутривенная капельная инфузия 300—400 мл 4% раствора бикарбоната натрия для купирования ацидоза. В отдельных случаях с успехом используют кровопускание. Всем больным с приступом бронхоспазма показаны кислородотерапия, седативные средства (1 мл рауседила внутримышечно, 2 мл 0,5% раствора седуксена внутривенно). Введение папаверина, но-шпы во время приступа малоэффективно, как и популярного хлорида кальция. Лобелии и цититон практически бесполезны.
Если приступ купировать не удаётся, необходима госпитализация в терапевтическое или реанимационное отделение стационара. Транспортировка в полусидячем положении в сопровождении медицинского работника.
В стационаре для купирования приступа используют внутривенное введение бронхорасширяющих средств, кортикостероидов, седативных препаратов, физиологического раствора и 5% глюкозы с целью гидратации. При некупирующемся астматическом статусе в условиях реанимационного отделения применяют промывание бронхов физиологическим раствором с протеолитическими ферментами (трипсин, лидаза и др.). Эту манипуляцию проводят под общим наркозом. Показанием для перевода на управляемое дыхание являются тахикардия более 140 в минуту, понижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 40 мм рт. ст. и др.
Для амбулаторного лечения и профилактики нетяжелых приступов бронхиальной астмы широко используют комбинированные пероральные препараты теофедрин, антастман, алупент, новодрин и др., карманные ингаляторы «Алупент», «Сальбутамол», «Астмопент» и т. п. Больные должны правильно ими пользоваться. Почти все бронхорасширяющие препараты вызывают тахикардию, а при ежедневном длительном использовании — привыкание и атрофию реснитчатого эпителия бронхов.
Для разжижения мокроты больным можно назначить 3% раствор йодистого калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день на молоке, а также апоморфин с соляной кислотой:
Для профилактики приступов эффективен эуфиллин per os и в свечах.
В приступе и в межприступный период показаны горячие ножные и ручные ванны, банки, горчичники, физиотерапия. С большим успехом в настоящее время для купирования и профилактики приступов бронхиальной астмы используют иглоукалывание (аурикулотерапию) и пр.
Во время приступа бронхоспазма весьма эффективны антигистаминные средства — димедрол (1 — 2 мл 1% раствора внутримышечно и внутривенно), супрастин (1 мл 2% раствора внутримышечно), пипольфен (2 мл внутримышечно), особенно при выраженной сенсибилизации, например к цветочной пыльце. В межприступном периоде эти препараты нельзя назначать шоферам и лицам, работающим на высоте, у движущихся механизмов. В таких случаях лучше применять тавегил (0,001 г 1 раз в день).
При неуклонно прогрессирующем течении бронхиальной астмы врач назначает глюкокортикостероиды в амбулаторных условиях — преднизолон 20—30 мг 1 раз в день или его аналоги.

Профилактика. Первостепенное значение имеют борьба с хронической легочной инфекцией, исключение курения и общее закаливание организма. Особенно велика роль медицинского работника в установлении возможных внешних (домашних и производственных) антигенов, провоцирующих бронхоспазм; если антигены выявлены, следует рекомендовать смену места жительства или трудоустройство на другой работе вне контакта с этими антигенами. Медицинские работники медпунктов промышленных предприятий и сельских участков должны быть внимательны ко всем проявлениям аллергии у работающих (аллергический ринит, конъюнктивит, дерматит, легкие приступы удушья) и направлять таких лиц на консультацию к врачу. При медицинском осмотре вновь поступающих на работу с химическими веществами медицинский работник должен выявлять признаки аллергических заболеваний и совместно с врачом решать вопрос о трудоустройстве таких лиц. При наличии полипоза носа и придаточных пазух следует рекомендовать оперативное лечение. При склонности к бронхоспазму больные должны избегать резких запахов, в том числе парфюмерных, по возможности не бывать в накуренных и пыльных помещениях, не применять излишних лекарств (полипрагмазия).
После консультации с врачом показаны профилактическое использование вышеперечисленных бронхорасширяющих средств, систематические занятия дыхательной гимнастикой, отказ от крепких алкогольных напитков. Одно из эффективных средств профилактики приступа — интал (хромогликат натрия), применяемый в виде ингаляции с использованием карманного турбогенератора.
Вне обострения больным следует рекомендовать лечение на курортах Прибалтики и Средней Азии.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *