Меню Рубрики

Догоспитальный этап при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — заболевание, ведущим прояв­лением которого является острая дыхательная недоста­точность в виде удушья и экспираторной одышки. Клас­сификация заболевания предусматривает подразделение на аллергическую и неаллергическую формы. Неаллер­гическая бронхиальная астма является довольно редким заболеванием и связана с нарушением центральной регуляции дыхания и тонуса гладкой мускулатуры бронхиального дерева. Аллергическая бронхиальная астма условно делится на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую) формы.

Инфекционно-аллергическая форма возникает при воспа­лительных заболеваниях носоглотки, бронхов (хрониче­ский бронхит), легких (хроническая пневмония, повтор­ные пневмонии и т. д.), вследствие сенсибилизации эндо- и экзотоксинами. Атоническая форма заболевания является следствием повышенной чувствительности к ал­лергенам неинфекционного характера (пыльца цветов, бытовая и промышленная пыль и т. д.). При хрониче­ском длительном течении заболевания изменяется реак­тивность организма с аллергизацией не только к какому-то одному фактору внешней или внутренней среды, но и к целому ряду или группе аллергенов и аллергизирующих факторов (инсоляция, метеофакторы, запахи, лекарственные препараты, эмоции и т. д.). Приступы удушья возникают под действием самых разнообразных причин эндогенного и экзогенного характера.

В практике догоспитального этапа чаще всего встре­чается инфекционно-аллергическая бронхиальная астма. Наиболее часто поводами вызова бригады СМП к больным с бронхиальной астмой являются остро возникаю­щие удушье и одышка (больной «задыхается»).

Клиническая картина. Независимо от формы заболевания различают три клинические стадии бронхиальной астмы: астмоидный синдром, приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые), астматиче­ское состояние (астматический статус). Указанные ста­дии заболевания клинически отличаются тяжестью одыш­ки как проявлением острой дыхательной недостаточности.

Астмоидный синдром характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха). Чаще всего наблюдается при хроническом астмоидном бронхите. Дыхание учаще­но, с некоторым удлинением выдоха. Выслушивается жесткое дыхание с небольшим количеством сухих хри­пов. Кашель сухой, иногда отмечается прекращение ранее отделявшейся мокроты. Удушье обычно непродол­жительно, легко уступает воздействию симпатомиметиков и бронходилататоров (теофедрин, эуфиллин в таблет­ках и т. д.). Наступление астмоидного синдрома часто отражает обострение хронического легочного процесса (хронического бронхита, интерстициальной пневмо­нии).

Первым клиническим признаком приступа бронхиаль­ной астмы чаще всего бывает сухой мучительный ка­шель. Заболевание начинается остро (чаще ночью), больные могут назвать час и минуты начала приступа. Предвестниками заболевания могут быть: першение в горле, кашель, насморк, зуд кожи. Длительность приступа варьирует от нескольких минут до нескольких суток (в тяжелых случаях). Характерно вынужденное положение сидя или стоя с упором руками о край кро­вати или стола (положение ортопноэ). Одышка экспи­раторного характера: время вдоха короче времени выдо­ха более чем в 2 раза (в норме наоборот выдох в 2— 4 раза короче вдоха). Частота дыхания до 60 в минуту. В акте дыхания принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура (плечевой пояс, мышцы живо­та, мускулатура шеи). При аускультации легких отме­чаются жесткое дыхание с удлинением выдоха и отдель­ные сухие различной тональности хрипы, чаще свистя­щие, слышимые на расстоянии.

Различают легкие, средней тяжести и тяжелые при­ступы бронхиальной астмы. При легких приступах астмы удушье непродолжительно, быстро купируется. Вне приступа кашля и хрипов нет. При бронхиальной астме сред­ней тяжести отмечают частые приступы, купирующиеся только при парентеральном введении лекарственных средств. Вне приступа сохраняются кашель и сухие хрипы. Могут развиваться осложнения (эмфизема лег­ких, легочно-сердечная недостаточность). Для тяжелой бронхиальной астмы характерны частые (ежедневные, несколько раз в день) приступы удушья, купирующиеся медленно и с трудом. Вне приступа — кашель, затруд­ненное дыхание, удлиненный выдох, сухие рассеянные хрипы. Рано развиваются осложнения.

Астматическое состояние (астматический статус) — тяжелейшая стадия бронхиальной астмы, наступающая вследствие диффузного нарушения (обструкции) брон­хиальной проходимости и не купирующаяся адреномиметиками и бронхолитиками в течение многих часов или суток. В результате асфиксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть. Возникновению аст­матического состояния способствуют обострение легочно­го воспалительного процесса, постоянный контакт с аллергеном, внезапная отмена приема глюкокортикоидов, бесконтрольное применение седативных и антигистаминных препаратов.

Диагноз бронхиальной астмы на догоспитальном эта­пе обычно не вызывает затруднений ввиду характер­ности анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина, предшествующее обследование в стационаре), типич­ной аускультативной картины (свистящие сухие хрипы), наличия экспираторной одышки. Дифференциальный диагноз проводят от сердечной, уремической, цереб­ральной («мозговой») и истерической астмы. Наиболее часто в условиях оказания скорой медицинской помощи приступы бронхиальной астмы приходится дифференци­ровать от сердечной и смешанной астмы, особенно у больных пожилого и старческого возраста. При поста­новке диагноза следует учитывать возраст больных (обычно больные бронхиальной астмой — молодые люди), предшествующие заболевания (хронический бронхит, пневмонии у больных бронхиальной астмой, а у больных сердечной астмой — сердечно-сосудистые заболевания), характер одышки (экспираторный — при бронхиальной астме, инспираторный — при сердечной астме), характер аускультативных данных (свистящие сухие хрипы и удлиненный выдох при бронхиальной астме и удлинен­ный вдох, отсутствие хрипов при жестком дыхании или застойные хрипы в нижнезадних отделах при сердечной астме). Дифференциальный диагноз затруднен при сме­шанной и бронхиальной астме на фоне хронической сердечной недостаточности.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование присту­па бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состоя­ния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа.

При легких приступах бронхиальной астмы и астмоидном синдроме назначают таблетированные препараты и ингаляции адреномиметиков (из средств больных); эфедрин — 1—2 таблетки по 0,025 г; изадрин (новодрин, эуспиран) — 0,005 г под язык или ингаляции 0,5— 1,0 мл 1% раствора; алупент — 0,02 г под язык или ингаляции 0,5—1,0 мл 2% раствора; эуфиллин — 0,1 — 0,15 г; теофедрин — 1 таблетка. При отсутствии таблети-рованных препаратов подкожно вводят 0,5—1,0 мл 5% раствора эфедрина, 1 мл 1% раствора димедрола.

При средней тяжести и тяжелых приступах бронхи­альной астмы препараты вводят парентерально: эуфил­лин — 10 мл 2,4% раствора в 10 мл изотонического хлорида натрия, медленно внутривенно. В случаях вы­раженной тахикардии и у больных с признаками сер­дечной недостаточности целесообразно сочетать введе­ние эуфиллина с 1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Показаны адреномиметические препараты: адреналин — 0,2—0,5 мл 0,1% раствора подкожно с интервалом в 40—50 мин; эфедрин — 1 мл 5% раствора подкожно; алупент — 1—2 мл 0,05% раствора подкожно или внутримышечно или 1 мл в 20 мл изотонического раствора хлорида нат­рия медленно внутривенно или капельно; антигистамин-ные средства внутривенно или внутримышечно: димед­рол— 1—2 мл 1% раствора, супрастин— 1—2 мл 2% раствора; пипольфен — 1 мл 2;5% раствора; холиноми-метики вводят тоько в сочетании с адреномиметически-ми средствами: 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно, 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно.

Проводят ингаляции увлажненного кислорода (100% кислород в течение 20—30 мин). При тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно вводят 60—90 мг преднизолона или 50—100 мг гидрокортизона. Для раз­жижения мокроты и восстановления бронхиальной про­ходимости при тяжелых приступах бронхиальной астмы эндотрахеально через интубационную трубку или катетер вводят 5—10 мл трипсина или химотрипсина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Через 1—2 мин следует отсосать мокроту. Процедуры проводят под нар­козом. Адреномиметики и эуфиллин снимают спазм глад­кой мускулатуры бронхов и оказывают бронхорасширяю-щее действие, холиномиметики и антигистаминные пре­параты уменьшают секрецию бронхиальных желез, анти­гистаминные средства обладают спазмолитическим и седативным свойствами.

Объем помощи больным в астматическом состоянии на догоспитальном этапе зависит от стадии астмы.

В I стадии: 1. Внутривенно капельно вводят 400— 800 мл полиглюкина (реополиглюкина) или 400—800 мл изотонического раствора хлорида натрия. Цель введе­ния — разжижение и облегчение эвакуации мокроты, борьба с обезвоживанием организма. 2. Внутривенно струйно 60—90 мг преднизолона, 2—4 мг дексаметазона, 100—200 мг гидрокортизона с целью десенсибилизации, уменьшения клеточной проницаемости, потенцирования эффекта адреномиметиков и антигистаминных средств. 3. Внутривенно капельно 4% раствор гидрокарбоната натрия (200 мл) для борьбы с ацидозом.

Во II стадии: 1. Повторно внутривенно струйно вво­дят 180—360 мг преднизолона, 4—8 мг дексаметазона. 2-. Перевод больного на управляемое дыхание под нар­козом с помощью гексенала (3—5 мл 10% раствора внутривенно медленно или 3—10 мл 10% раствора внутримышечно) с последующим промыванием бронхов теплым раствором бикарбоната натрия и разжижением мокроты ферментными препаратами.

В III стадии астматического состояния необходим перевод больного на управляемое дыхание с проведе­нием всех мероприятий, показанных при I и II стадиях заболевания.

Госпитализации подлежат больные с впервые диагно­стированными, некупирующимися и тяжелыми приступа­ми бронхиальной астмы.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.

МГМСУ, Москва

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая может быть частично обратима спонтанно или исчезает под влиянием лечения.

Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; подострая — из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационная — при образовании слизистых пробок; склеротическая — в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Таким образом, БА представляет собой воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вязким секретом и формированию респираторных симптомов.

Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы, по данным ССиНМП Москвы, в 1999 году в 83% явились причиной обращения больных БА.

Какова же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? Чем определяются показания для госпитализации больных БА? Последовательность действий врача скорой помощи в этой ситуации следующая:

1) постановка диагноза; 2) определение степени тяжести обострения БА; 3) выбор препарата, его дозы и формы введения; 4) оценка эффекта лечения и определение дальнейшей тактики ведения больного.

Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования. Это достигается путем выявления приступов удушья или одышки, свистящих хрипов, кашля. Эти симптомы могут исчезать спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Имеет значение связь этих симптомов с факторами риска БА, а также наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА и других аллергических заболеваний. В клинике внимание привлекает вынужденное положение больного, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция: объем форсированного выдоха ПСВ (ОФВ1) менее 80% от должного или нормального.

Повторное появление одышки или удушья свидетельствует об обострении БА, которое может протекать в виде острого приступа, связанного с бронхоспазмом, или обострения заболевания, обусловленного постепенным развитием бронхиальной обструкции. Последнее характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы бронхиальной астмы различной тяжести.

Обострения бронхиальной астмы являются основной причиной вызовов скорой помощи и госпитализации пациентов.

Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлуометра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и с угрозой остановки дыхания.

Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врачом СС и НМП необходимо указывать степень тяжести обострения БА.

Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов.

  • При осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии спироанализатора или пикфлоуметра).
  • По возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами или провокаторами.
  • По данным анамнеза уточнить ранее проводившееся лечение:

а) какие бронхолитические препараты назначались, способ их введения; дозы и кратность назначения;
б) время последнего приема препаратов;
в) получает ли больной системные кортикостероиды, в каких дозах.

  • Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум).
  • Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа.
  • Современное оказание помощи больным БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:

    • Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия
    • Холинолитические средства
    • Метилксантины
    • Глюкокортикоиды

    Селективные β-2-агонисты адренорецепторов короткого действия, обладая бронхолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов бронхоспазма.

    Для получения фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 мин) необходима доставка терапевтической дозы препарата непосредственно в бронхи больного. Это достигается небулайзерной терапией.

    Сальбутамол (вентолин) — один из самых безопасных β-2-агонистов.

    Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 мин. Действие препарата постепенно достигает своего максимума к 40-60-й минуте. Период полувыведения 3-4 ч, а продолжительность действия составляет 4-5 ч.

    Способ применения. С помощью небулайзера — по 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 мин.

    Другой селективный β-2-агонист — фенотерол (беротек), имеющий меньшую селективность в отношении β-2-адренорецепторов. Его бронхолитический эффект наступает через 3-4 мин и достигает максимума к 45-й минуте. Период полувыведения равен 3-4 ч, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 ч.

    Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,5-1,5 мл фенотерола в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторные ингаляции в той же дозе каждые 20 мин.

    При применении β-2-агонистов адренорецепторов возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах они проявляются при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата.

    Относительные противопоказания к применению ингаляционных β-2-агонистов — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к β-адреномиметикам.

    К группе холинолитических средств относится ипратропиум бромид (атровент) — антихолинергическое средство с высокой степенью связывания мускариновыми рецепторами. Преимущество препарата — низкая, не более 10%, биодоступность, что обусловливает хорошую переносимость препарата.

    Способ применения. С помощью небулайзера — по 0,4-2,0 мл (0,5 мг) в сочетании с β-2-агонистами. Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности β-2-агонистов как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости β-2-агонистов, у больных с хроническим бронхитом.

    Читайте также:  Спазмы бронхиальная астма как лечить

    В последние годы появились комбинированные препараты, сочетающие в себе два бронхорасширяющих вещества — β-2-агонист фенотерол и блокатор М-холинорецепторов ипратропиум бромид — беродуал. Одна доза беродуала содержит в два раза меньше фенотерола (0,05 мг), чем одна доза беротека-100, и эквивалентную дозу ипратропиума бромида (0,02 мг).

    Действие таких препаратов начинается через 30 сек. Уже через 2 мин достигается результат, на 50% превышающий эффект, аналогичный тому, который наблюдается через 1-2 ч после ингаляции. Продолжительность действия превышает 6 ч.

    Способ применения. С помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют беродуал 1-4 мл в физиологическом растворе 5-10 мин. Если улучшения не наступает, проводят повторную ингаляцию каждые 20 мин.

    При оказании неотложной помощи больным БА традиционно используются метилксантины, и прежде всего теофиллины. Эуфиллин — представляет собой комбинацию теофиллина (80%), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обусловливающего его растворимость. Препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 ч. Для теофиллина характерна узкая «терапевтическая широта», т. е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Период полувыведения у взрослых равен 5-10 ч. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ускорен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скорости инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метаболизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эффектов и обусловливают необходимость снижения дозы и уменьшения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.

    Эуфиллин применяется для купирования приступа БА при отсутствии ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или угрожающем жизни обострении БА. Побочные эффекты эуфиллина хорошо известны. Со стороны сердечно-сосудистой системы — резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца; со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея; со стороны ЦНС — головная боль, головокружение, тремор, судороги.

    Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и больших доз β-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается. Препарат несовместим с раствором глюкозы.

    При тяжелом и угрожающем жизни обострении БА необходимо использовать системные глюкокортикоиды. Они показаны также для купирования приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА или при анамнестических указаниях на необходимость их применения.

    При приступе бронхиальной астмы действие глюкокортикоидов начинается через 4-6 ч с момента введения препарата, в случаях длительно текущей выраженной бронхиальной астмы терапевтическое действие может стать заметным лишь после нескольких суток гормонотерапии. В то же время чувствительность β-адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше — через 1-2 ч после внутривенного введения, поэтому в данный период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.

    Среди побочных эффектов это прежде всего артериальная гипертензия, возбуждение, аритмии, язвенные кровотечения. Поэтому применять системные глюкокортикоиды нельзя при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелой форме артериальной гипертензии, почечной недостаточности.

    Наиболее известным стероидным препаратом является преднизолон — дегидрированный аналог гидрокортизона, который относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Его период полувыведения равен 2-4 ч, продолжительность биологического эффекта — 18-36 ч. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется в основном в печени с образованием неактивных метаболитов. 20% препарата выводится в неизмененном виде с мочой.

    Негалогеновый производный преднизолона метилпреднизолон (солумедрол, метипред), обладающий большей противовоспалительной и существенно меньшей минералокортикоидной активностью (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона).

    Препарат характеризуется коротким периодом полувыведения, как и преднизолон, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Для терапии обострений бронхиальной астмы используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон — преднизолон как 4:5).

    Каковы же схемы использования этих препаратов при лечении обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе?

    При легкой степени тяжести обострения рекомендуется сальбутамол (вентолин) 2,5 мг (1 небула) через небулайзер в течение 5-10 мин; или комбинация фенотерола и ипратропиума бромида (беродуал) 0,5-1,5 мл (10-30 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин. При отсутствии эффекта в течение 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. При среднетяжелой, тяжелой степени обострения и при угрозе остановки дыхания рекомендуется вентолин 2,5-5 мг (1-2 небулы) или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер. В случае неэффективности указанных препаратов вводится эуфиллин 2,4% 10,0 мл на физиологическом растворе в/в медленно (10 мин) и преднизолон в/в 60-90-150 мг соответственно степени тяжести (или метилпреднизолон в/в 40-80-120 мг).

    Критериями эффективности проводимого лечения служат: уменьшение одышки и количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ (ОФВ1) на 60 л/мин (хороший эффект); незначительное уменьшение одышки при сохранении сухих хрипов в легких и отсутствии динамики ПСВ (ОФВ1) (неполный эффект); при сохранении или нарастании одышки и ухудшении ПСВ (ОФВ1) эффект считается плохим.

    Показаниями для госпитализации служат следующие критерии: прежде всего госпитализируются больные, входящие в так называемую группу риска смерти от бронхиальной астмы; госпитализации подлежат больные с тяжелым обострением заболевания; при угрозе остановки дыхания; при отсутствии ответа на бронходилатационную терапию.

    Это пациенты, длительно использовавшие или недавно прекратившие прием системных кортикостероидов; несколько раз госпитализировавшиеся в отделение интенсивной терапии в течение года; не придерживающиеся плана лечения астмы; имеющие в анамнезе психические заболевания.

    источник

    БОЛЬНЫМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

    Догоспитальная помощь больным бронхиальной астмой

    Учреждение-разработчик: Московский Государственный

    медико-стоматологический университет (МГМСУ), Научный Центр

    здоровья детей РАМН, Московская медицинская академия им. , Российский Государственный медицинский университет (РГМУ)

    Под общей редакцией профессора .

    Рецензенты: главный пульмонолог Комитета здравоохранения

    главный аллерголог комитета здравоохранения

    Предназначение: для врачей станций скорой и неотложной

    медицинской помощи (ССиНМП),

    пульмонологов, терапевтов, педиатров и аллергологов

    Данный документ является собственностью Комитета здравоохранения

    Правительства Москвы и не подлежит тиражированию и распространению без

    Факторы риска развития бронхиальной астмы. 7

    Диагностические критерии БА. 9

    Критерии обострения БА. 10

    Примеры постановки диагноза. 13

    Выбор препарата, дозы и пути введения. 13

    ___ Селективные бета-2-агонисты короткого действия. 14

    ___ Холинолитические средства. 15

    ___ Комбинированные препараты. 16

    ___ Системные глюкокортикоиды. 16

    ___ Ингаляционные глюкокортикоиды. 17

    Небулайзерная терапия в условиях «скорой помощи». 19

    ___ Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе

    ___ Преимущества небулайзерной терапии. 20

    ___ Техника ингаляции с помощью небулайзера. 21

    Критерии эффективности проводимого лечения. 23

    Показания для госпитализации. 24

    Транспортировка больного БА в стационар. 24

    Причины смерти от астмы по данным ВОЗ:…………………………………………….. 25

    Бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, которым страдают 4-10% населения планеты. В России она диагностируется у 2-4% взрослых больных (около 80% пациентов заболевают в детском возрасте) и у 5-10% детей.

    По данным ССиНМП г. Москвы в гг. БА ежегодно являлась поводом для вызовов более чем к 60 тыс. пациентов, при этом 10- 12% госпитализировались в стационары. Догоспитальная летальность больных БА в г. Москве составляет 0,04% oт общего количества вызовов.

    Лечение взрослых и детей больных БА осуществляется на основе принципов международной «Глобальной инициативы», а также разработанных в России национальных программ по профилактике и лечению БА у взрослых (1996), «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997). Программы созданы для улучшения диагностики и лечения больных в амбулаторных условиях и в стационаре. Важным разделом программ является терапия обострения БА, которая нередко осуществляется врачами ССиНМП.

    Разработка высокоселективных бронхоспазмолитиков, новых методов доставки лекарственных препаратов требуют совершенствования терапии больных БА в условиях ССиНМП. В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью

    состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

    В последние годы все более широкое распространение при обострениях БА получает небулайзерная терапия, а в стандарты ведения взрослых больных и детей старше 5 лет включен мониторинг функции внешнего дыхания (по показателю пиковой скорости выдоха — ПСВ, объема форсированного выдоха за 1 сек — ОФВ1).

    В настоящее время на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество медицинской помощи и создает дополнительные предпосылки для дальнейшего нарастания тяжести течения этого заболевания.

    Распознавание ранних симптомов обострения БА, как можно более раннее оказание квалифицированной помощи на догоспитальном этапе — принципиально важные условия совершенствования помощи больным БА, которые позволят предотвратить прогрессирование ухудшения состояния, сократить частоту и длительность стационарного лечения.

    Несмотря на четкое определение болезни, достаточно типичные симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, БА часто диагностируют как различные формы бронхита, а у 3 из 5 больных ее распознают только на поздних стадиях болезни. Следствием этого является неэффективное и неадекватное лечение, в том числе антибиотиками и противокашлевыми препаратами. В имеющихся стандартах терапию рекомендуют проводить устаревшими и утратившими свою клиническую значимость малоэффективными лекарственными средствами.

    В данных методических рекомендациях представлена современная тактика ведения больных БА (включая детей) на догоспитальном этапе, приведены стандартные ошибки лечения больных БА, а также объясняется

    необоснованность назначения устаревших, утративших свою клиническую значимость малоэффективных лекарственных средств.

    Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повторные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно ночью и/или ранним утром — это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обратимой спонтанно или исчезающей под влиянием лечения.

    Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

    — отек слизистой дыхательных путей;

    — гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

    — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении
    заболевания.

    Таким образом БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами.

    Факторы риска развития бронхиальной астмы.

    Среди факторов риска развития БА выделяют предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, вызывающие обострение (триггеры) (рис. 1).

    Рис. 1. Факторы риска развития БА.

    Таким образом, при наличии предрасположения причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а развитию обострения болезни и ее становлению способствуют вовлечение усугубляющих факторов и триггеров.

    Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы по данным ССиНМП г. Москвы в 1999 г. в 83% явились причиной обращения больных БА.

    Каковой же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? И чем определяются показания для госпитализации больных БА?

    Последовательность действий врача в этой ситуации должна быть следующей:

    1. Постановка диагноза (см. диагностические критерии БА).

    2. Определение степени тяжести обострения БА (см. критерии обострения БА).

    3. Выбор препарата, его дозы и формы введения (см. выбор препарата, его дозы и формы введения).

    4. Оценка эффекта лечения (см. критерии эффективности лечения).

    5. Определение дальнейшей тактики ведения больного (см. показания для госпитализации).

    Диагностические критерии БА

    Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

    1. Жалобы и анамнез заболевания.

    Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения

    бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

    2. Клиническое обследование.

    Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

    При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция — объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

    Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, или сочетание этих симптомов, при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

    Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания, с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

    Обострения бронхиальной астмы являются ведущей причиной вызовов “скорой помощи” и госпитализации пациентов.

    Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам.

    Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

    Таблица 1. Классификация тяжести обострения БА*.

    Степень

    источник

    Бронхиальная астма: общая характеристика. Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы. Группы лекарственных препаратов.

    МГМСУ им. Н.А. Семашко, Научный Центр здоровья детей РАМН, Москва, ММА имени И.М. Сеченова, Станция скорой и неотложной медицинской помощи, Москва, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

    По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, в РФ ежегодно частота бронхиальной астмы (БА) составляет 3–5% на каждые 100 тыс. вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). При этом 10–12% пациентов с БА госпитализируются. Несмотря на опубликованные международные рекомендации, принятые национальные программы по профилактике и лечению БА у взрослых и детей, на догоспитальном этапе отсутствует единый подход к ведению больных БА, что снижает качество оказания неотложной медицинской помощи.

    БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами. Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб на одышку или удушье, появления свистящих хрипов, кашля и их исчезновения спонтанно или после применения бронхоспазмодилататоров. В анамнезе уточняется связь указанных симптомов с факторами риска БА; наличие у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний. При клиническом обследовании выявляют вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими. При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция – объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

    Читайте также:  Народные методы лечения бронхита и астмы

    Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, либо сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

    Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести. Обострения БА являются основной причиной вызовов СМП и госпитализации пациентов. Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса (табл. 1).

    Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов: при осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ОВФ1 и ПСВ (при наличии пикфлоуметра) (табл. 2); по возможности ограничить контакт с причинно–значимыми аллергенами или пусковыми факторами; по данным анамнеза уточнить, какое лечение проводилось (бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения; время последнего приема препаратов; получение больным системных кортикостероидов и в каких дозах); исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум); оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа; оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, прирост ПСВ>15%).

    Современное оказание помощи больным при обострении БА означает применение только следующих групп лекарственных средств (табл. 3): селективные 2–агонисты адренорецепторов короткого действия – сальбутамол, фенотерол; холинолитические средства – ипратропиум бромид; комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид); 3) глюкокортикоиды; 4) метилксантины (теофиллин).

    Основной целью при лечении обострения БА является уменьшение бронхообструкции и обеспечение адекватного газообмена. Терапию во время приступа начинают с ингаляций короткодействующих селективных 2–агонистов. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные 2–агонисты препаратом первого ряда для купирования приступа БА. При их применении возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно–сосудистой системы, в старших возрастных группах, при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата. Относительные противопоказания к применению ингаляционных 2–агонистов – тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к –адреномиметикам.

    В качестве альтернативы сальбутамолу, особенно у пожилых пациентов, может использоваться комбинированный препарат – беродуал. Одна доза препарата содержит 0,05 мг 2–агониста фенотерола и 0,02 мг М–холиноблокатора ипратропиума бромида. Потенцирование бронхолитического действия этих препаратов не сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов. Начало действия беродуала – через 30 с, максимум – через 1–2 ч, продолжительность – 6 ч.

    При нетяжелом обострении БА ингаляций бронхолитиков, как правило, оказывается достаточно; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин (до улучшения состояния или до появления побочных эффектов, обычно не более 3–х раз в течение 1 ч).

    Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении БА в случае недостаточного эффекта от терапии –адреномиметиками; при угрозе остановки дыхания; при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА. Дозировка преднизолона может варьировать от 20 до 150 мг в зависимости от тяжести состояния, препарат вводится внутривенно струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Другие глюкокортикоиды (например, метилпреднизолон) применяются в эквивалентной дозе. При необходимости возможно применение гормонов в виде ингаляций через небулайзер – например, будезонида. Эффект глюкокортикоидов развивается через 4–6 ч от момента введения препарата. В случаях длительно текущей выраженной БА терапевтическое действие может стать заметным лишь через несколько суток гормонотерапии. В то же время чувствительность –адренорецепторов к адреномиметикам может восстановиться значительно раньше – через 1–2 ч после в/в введения, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.

    Кратковременное назначение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов. При назначении высоких доз возможны повышение артериального давления, возбуждение, нарушения сердечного ритма, язвенные кровотечения. Противопоказания к применению глюкокортикоидов: язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки, высокая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, системные грибковые заболевания, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

    В современном лечении БА широко используется аэрозольная терапия, что связано с возможностью быстрой доставки препаратов в дыхательные пути, высокой местной активностью ингаляционных средств, неинвазивностью, уменьшением системных побочных эффектов. Использование дозирующих аэрозольных ингаляторов (ДАИ) с бронхоспазмолитическими препаратами у детей и нередко у взрослых пациентов затруднено в связи с недостатками ингаляционной техники, возрастными особенностями, тяжестью состояния. Это оказывает влияние на дозу, попадающую в легкие, и, следовательно, снижает ответную реакцию.

    Преимущества небулайзерной терапии: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля; возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени; непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами; быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества; легкая техника ингаляций. Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5–10 минут).

    Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения БА: необходимость применения высоких доз препаратов; целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути; если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств; у детей, особенно первых лет жизни; тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха); предпочтение больного.

    Имеются определенные критерии эффективности проводимого лечения. «Хорошим» считается ответ на проводимую терапию, если: состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 60 л/мин, у детей – на 12–15% от исходного. «Неполным» считается ответ на проводимую терапию, если состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ. «Плохим» считается ответ на проводимую терапию, если симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается.

    При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение теофиллина 2,4% раствора 10,0–20,0 мл внутривенно в течение 10 минут. После в/в введения действие теофиллина начинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Характерна узкая «терапевтическая широта» препарата, т.е. даже при небольшой передозировке теофиллина возможно развитие побочных эффектов со стороны сердечно–сосудистой системы (резкое падение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, боли в области сердца), желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), ЦНС (головная боль, головокружение, тремор, судороги). Во время введения теофиллина предпочтительно горизонтальное положение пациента; при повышенной опасности возникновения побочных эффектов (тахикардия, аритмия, гипотония) препарат вводят в/в капельно под контролем АД, ЧСС и общего состояния пациента. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина, доза вводимого внутривенно теофиллина должна быть снижена вдвое. Противопоказания для в/в введения теофиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату.

    Для лечения бронхиальной астмы не показаны психотропные средства (в частности, транквилизаторы – в связи с возможностью угнетения дыхания за счет центрального миорелаксирующего действия) и наркотические анальгетики (опасность угнетения дыхательного центра). Антигистаминные средства могут усугублять бронхообструкцию за счет повышения вязкости мокроты. Кроме того, сродство этих препаратов (например, дифенгидрамина) к Н1–гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у собственно гистамина. Соответственно, при использовании блокаторов Н1–гистаминовых рецепторов гистамин, уже связавшийся с рецепторами, не вытесняется, т.е. имеется лишь профилактическое действие. Кроме того, гистамин не играет ведущей роли в патогенезе приступа бронхиальной астмы.

    Не доказана эффективность массивной гидратации. При обострении БА показана лишь адекватная регидратация с целью восполнения потерь жидкости с потом или вследствие усиленного диуреза после использования теофиллина. Не показано, а в ряде случаев (при «аспириновой» астме) и противопоказано применение нестероидных противовоспалительных средств. Нецелесообразно повторное применение теофиллина, а также использование его после адекватной ингаляционной терапии 2–агонистами – риск развития побочных эффектов (тахикардия, аритмии) от подобного лечения превышает пользу от введения теофиллина. Одновременное использование теофиллина и сердечных гликозидов в условиях гипоксемии чревато развитием нарушений сердечного ритма, в том числе желудочковых. Кроме того, нет связи между дозой сердечных гликозидов и их влиянием на активность синусового узла, поэтому их действие на ЧСС при синусовом ритме непредсказуемо. Неоправданно также широкое применение эпинерина при БА; это препарат показан для экстренного лечения анафилаксии или ангионевротического отека, а при БА риск развития серьезных побочных эффектов превышает пользу.

    Показаниями для госпитализации больных БА служат: тяжелое обострение астмы; отсутствие ответа на бронходилатационную терапию; больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы; угроза остановки дыхания; неблагоприятные бытовые условия. После принятия решения о переводе больного БА в стационар необходимо предусмотреть подготовку транспорта, условия транспортировки и лечебные мероприятия, которые продолжаются в пути (в машине должны быть обеспечены парентеральное введение лекарственных препаратов, санация трахеобронхиального дерева, оксигенотерапия, интубация трахеи, ИВЛ). Иными словами, врачи скорой помощи обязаны сделать все, чтобы во время транспортировки минимизировать возникновение угрозы для жизни пациентов.

    источник

    Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени. Повторные эпизоды, навязчивый непродуктивный кашель, особенно ночью и/или ранним утром — это симптомы распространенной, но вариабельной обструкции бронхиального дерева, частично обратимой спонтанно или исчезающей под влиянием лечения.

    Известны 4 механизма обструкции дыхательных путей:

    • — спазм гладких мышц;
    • — отек слизистой дыхательных путей;
    • — гиперсекреция с образованием слизистых пробок;
    • — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

    Таким образом, БА представляет собой хроническое, аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов, их обструкции вследствие бронхоконстрикции, отека слизистой и обтурации вязким секретом, клинически проявляющееся респираторными симптомами.

    Факторы риска развития бронхиальной астмы.

    Среди факторов риска развития БА выделяют предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, вызывающие обострение (триггеры).

    — атопия (или генетическая предрасположенность к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е (IgЕ)).

    Причинные факторы (аллергены):

    • — пищевые;
    • — бытовые;
    • — пыльцевые;
    • — эпидермальные;
    • — лекарственные;
    • — профессиональные;
    • — грибковые.
    • — курение (активное и пассивное);
    • — загрязнение воздуха;
    • — респираторная вирусная инфекция (РВИ);
    • — паразитарные инфекции.

    Факторы, вызывающие обострение — триггеры.

    • — аллергены;
    • — респираторная вирусная инфекция;
    • — физическая нагрузка;
    • — резкие запахи;
    • — холодный воздух;
    • — изменение погоды;
    • — стрессы.

    Таким образом, при наличии предрасположения причинные факторы сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало БА, а развитию обострения болезни и ее становлению способствует вовлечение усугубляющих факторов и триггеров.

    Основным поводом для вызова бригады скорой медицинской помощи являются жалобы больного на одышку или удушье. Эти симптомы по данным ССиНМП в 80-85% являются причиной обращения больных БА.

    Каковой же должна быть тактика врача догоспитальной неотложной помощи? Чем должен руководствоваться врач, назначая лекарственную терапию? И чем определяются показания для госпитализации больных БА?

    Последовательность действий врача в этой ситуации должна быть следующей:

    • 1. Постановка диагноза (см. диагностические критерии БА).
    • 2. Определение степени тяжести обострения БА (см. критерии обострения БА).
    • 3. Выбор препарата, его дозы и формы введения (см. выбор препарата, его дозы и формы введения).
    • 4. Оценка эффекта лечения (см. критерии эффективности лечения).
    • 5. Определение дальнейшей тактики ведения больного (см. показания для госпитализации).

    Диагностические критерии БА

    Диагноз БА на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб, анамнеза заболевания и клинического обследования.

    1. Жалобы и анамнез заболевания

    Наличие приступов удушья или одышки, появление свистящих хрипов, кашля и их исчезновение спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Связь этих симптомов с факторами риска БА (см. факторы риска БА). Наличие в анамнезе у больного или его родственников установленной БА или других аллергических заболеваний.

    2. Клиническое обследование

    Вынужденное положение, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания, сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации над легкими.

    При наличии (в том числе и у больного) пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция — объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 80% от должных или нормальных значений.

    Обострение БА может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ БА — остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель, или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

    Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

    Обострения бронхиальной астмы являются ведущей причиной вызовов “скорой помощи” и госпитализации пациентов.

    Оценка обострения БА проводится по клиническим признакам и (при наличии пикфлоуметра) функциональным дыхательным пробам. Обострение по степени тяжести может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса.

    Тактика догоспитальной терапии полностью определяется степенью выраженности обострения БА, поэтому при формулировке диагноза врачом ССи НМП необходимо указывать степень тяжести обострения БА.

    Тактика врача при лечении приступа бронхиальной астмы имеет несколько общих принципов:

    ь При осмотре врачу необходимо по клиническим данным оценить степень тяжести обострения, определить ПСВ (при наличии пикфлоуметра).

    ь При возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами или триггерами.

    Читайте также:  Влияет ли астма на память

    ь По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение:

    • — бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы и кратность назначения;
    • — время последнего приема препаратов;
    • — получение больным системных кортикостероидов и в каких дозах.

    ь Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмо-медиастинум).

    ь Оказать неотложную помощь в зависимости от тяжести приступа.

    ь Оценить эффект терапии (одышка, ЧСС, АД, Прирост ПСВ>15%).

    ь Выбор препарата, дозы и пути введения

    Современное оказание помощи больным при обострении БА подразумевает применение только следующих групп лекарственных средств:

    • 1. Селективные бета-2-агонисты адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
    • 2. Холинолитические средства (ипратропиум бромид); их комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид).
    • 3. Глюкокортикоиды.
    • 4. Метилксантины.

    Селективные бета-2-агонисты короткого действия.

    Эти препараты, обладая бронхоспазмолитическим действием, являются препаратами первого ряда при лечении приступов БА.

    САЛЬБУТАМОЛ (вентолин, сальбен, небулы вентолина и 0,1% раствор сальгима для небулайзерной терапии) — селективный агонист бета-2 адренорецепторов.

    Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия составляет 4-5 часов.

    Способ применения: С помощью небулайзера небула по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола сульфата в физиологическом растворе. Назначаются 1-2 небулы (2,5 — 5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа. Кроме того, препарат используется в виде ДАИ (спейсера), спейсера или дискхайлера (100 мкг на ингаляцию по 1-2 вдоха) или циклохайлера (200 мкг на ингаляцию по 1 вдоху).

    ФЕНОТЕРОЛ (беротекН) и раствор беротека для небулайзерной терапии — селективный бета-2-агонист короткого действия. Бронхолитический эффект наступает через 3-4 минуты и достигает максимума действия к 45 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, а продолжительность действия фенотерола составляет 5-6 часов.

    Способ применения: С помощью небулайзера — по 0,5-1,5 мл раствора фенотерола в физиологическом растворе в течение 5-10 минут. Если улучшение не наступает, проводят повторные ингаляции той же дозы препарата каждые 20 минут. Детям 0,5 -1,0 мл (10-20 капель) на 1 ингаляцию. Используется беротекН также в виде ДАИ (100 мкг по 1-2 вдоху).

    Побочные эффекты. При применении бета-2-агонистов возможны тремор рук, возбуждение, головная боль, компенсаторное увеличение ЧСС, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, в старших возрастных группах и у детей; при неоднократном применении бронхоспазмолитика, зависят от дозы и способа введения препарата.

    Относительные противопоказания к применению ингаляционных бета-2-агонистов — тиреотоксикоз, пороки сердца, тахиаритмия и выраженная тахикардия, острая коронарная патология, декомпенсированный сахарный диабет, повышенная чувствительность к бета-адреномиметикам.

    ИПРАТРОПИУМА БРОМИД (атровент) — антихолинергическое средство с очень низкой (не более 10%) биодоступностью, что обуславливает хорошую переносимость препарата. Ипратропиум бромид применяется в случае неэффективности бета-2-агонистов, как дополнительное средство с целью усиления их бронхолитического действия, при индивидуальной непереносимости бета-2-агонистов, с у больных с хроническим бронхитом.

    Способ применения: Ингаляционно — с помощью небулайзера — по 1,0 — 2,0 мл (0,25- 0,5 мг). При необходимости повторяют через 30-40 мин. С помощью ДАИ или спейсера 40-80 мкг.

    БЕРОДУАЛ — комбинированный бронхоспазмолитический препарат, содержащий два бронхорасширяющих вещества (фенотерол и ипратропиума бромид). Одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида.

    Способ применения: С помощью небулайзера для купирования приступа ингалируют раствор беродуала 1-4 мл в физиологическом растворе 5-10 минут. Если улучшение не наступает, проводят повторную ингаляцию через 20 минут. Доза препарата разводится в физиологическом растворе. С помощью ДАИ — 1-2 вдоха, при необходимости через 5 минут — еще 2 дозы, последующую ингаляцию проводить не ранее, чем через 2 часа.

    Показания к применению при БА:

    • — тяжелое и жизнеугрожающее обострение БА;
    • — купирование приступа удушья у пациента с гормонально-зависимой формой БА;
    • — анамнестические указания на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения БА в прошлом.

    Побочные эффекты: артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения

    Противопоказания: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность.

    ПРЕДНИЗОЛОН является дегидрированным аналогом гидрокортизона и относится к синтетическим глюкокортикостероидным гормонам. Период полувыведения 2-4 часа, продолжительность действия 18-36 часов. Вводится парентерально взрослым в дозе не менее 60 мг, детям — парентерально или внутрь 1-2 мг/кг.

    МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН (солумедрол, метипред) негалогеновый производный преднизолона, обладающий большей противовоспалительной (5 мг преднизолона эквивалентны 4 мг метилпреднизолона) и существенно меньшей минералокортикоидной активностью.

    Препарат характеризуется коротким, как и у преднизолона, периодом полувыведения, более слабой стимуляцией психики и аппетита. Для терапии обострений бронхиальной астмы используется, как и преднизолон, но в меньших дозах (из расчета метилпреднизолон-преднизолон как 4 : 5).

    Могут быть эффективны ингаляционные глюкокортикоиды (будесонид). Целесообразно использовать ингаляционные глюкокортикоиды через небулайзер.

    БУДЕСОНИД (пульмикорт) — суспензия для небулайзера в пластиковых контейнерах 0,25-0,5 мг (2 мл).

    При биотрансформации будесонид в печени, образует метаболиты с низкой глюкокортикостероидной активностью.

    Пульмикорт суспензию для небулайзера можно разбавлять физиологическим раствором, а также смешивать с растворами сальбутамола и ипратропиума бромида. Доза для взрослых — 0,5 мг (2 мл), детям — 0,5 мг (1 мл) дважды через 30 мин.

    ЭУФИЛЛИН представляет собой комбинацию теофиллина (80%), определяющего фармакодинамику препарата, и этилендиамина (20%), обусловливающего его растворимость. Механизмы бронхолитического действия теофиллина хорошо известны.

    При оказании неотложной помощи препарат вводится внутривенно, при этом действие начинается сразу и продолжается до 6-7 часов. Для теофиллина характерна узкая терапевтическая широта, т.е. даже при небольшой передозировке препарата возможно развитие побочных эффектов. Период полувыведения у взрослых — 5-10 часов. Около 90% введенного препарата метаболизируется в печени, метаболиты и неизмененный препарат (7-13%) выделяются с мочой через почки. У подростков и курильщиков метаболизм теофиллина ускорен, что может потребовать увеличения дозы препарата и скорости инфузии. Нарушения функции печени, застойная сердечная недостаточность и пожилой возраст, наоборот, замедляют метаболизм препарата, увеличивают опасность развития побочных эффектов и обусловливают необходимость снижения дозы и уменьшения скорости внутривенной инфузии эуфиллина.

    Показания к применению при БА: купирование приступа БА в случае отсутствия ингаляционных средств или как дополнительная терапия при тяжелом или жизнеугрожающем обострении БА.

    • — со стороны сердечно-сосудистой системы — снижение артериального давления, сердцебиение, нарушения ритма сердца, кардиалгии;
    • — со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, диарея;
    • — со стороны ЦНС — головная боль, головокружение, тремор, судоро ги.

    Взаимодействие препарат несовместим с раствором глюкозы.

    Доза у детей: 4,5-5 мг/кг внутривенно (вводится в течение 20-30 мин) в 10-15 мл физиологического раствора.

    Небулайзерная терапия в условиях «скорой помощи»

    Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5-10 минут).

    Небулайзерная терапия проводится с помощью специального прибора, состоящего из самого небулайзера и компрессора, создающего поток частиц размером 2-5 мкм со скоростью не менее 4 л/мин.

    Слово «небулайзер» происходит от латинского слова nebula, что значит туман. Небулайзер — устройство для преобразования жидкости в аэрозоль с особо мелкодисперсными частицами способными проникать преимущественно в периферические бронхи. Осуществляется данный процесс под воздействием сжатого воздуха через компрессор (компрессорный небулайзер) или под влиянием ультразвука (ультразвуковой небулайзер).

    Небулайзерная терапия, создавая высокие концентрации лекарственного вещества в легких, не требует координации ингаляции с актом вдоха, что имеет существенное преимущество перед ДАИ.

    Эффективность ингаляций зависит от дозы аэрозоля и определяется рядом факторов:

    • — количеством продуцируемого аэрозоля,
    • — характеристикой частиц,
    • — соотношением вдоха и выдоха,
    • — анатомией и геометрией дыхательных путей

    Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что оптимальными для попадания в дыхательные пути и соответственно рекомендуемыми к применению являются аэрозоли с диаметром частиц 2-5 мкм. Более мелкие частицы (менее 0,8 мкм) попадают в альвеолы, где быстро всасываются или выдыхаются, не задерживаясь в дыхательных путях, не обеспечивая терапевтического эффекта. Более крупные частицы (более 10 мкм) оседают в ротоглотке. Благодаря небулайзерной терапии достигается более высокий терапевтический индекс лекарственных веществ, определяющий эффективность и безопасность проводимого лечения.

    Основные показания к применению небулайзеров на догоспитальном этапе лечения БА:

    • — необходимость применения высоких доз препаратов;
    • — целенаправленная доставка препарата в дыхательные пути;
    • — если имеют место осложнения при применении обычных доз лекарственных средств и высока частота применения ингаляционных кортикостероидов и других противовоспалительных средств;
    • — у детей, особенно первых лет жизни;
    • — тяжесть состояния (отсутствие эффективного вдоха)
    • — предпочтение больного

    Преимущества небулайзерной терапии:

    • — отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля;
    • — возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени;
    • — непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами;
    • — быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества;
    • — легкая техника ингаляций.
    • — препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах. Это дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство.

    Техника ингаляции с помощью небулайзера.

    Для ингаляции через небулайзер необходимо:

    • — открыть небулайзер;
    • — перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона (разовую дозу препарата);
    • — добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл (по инструкции к небулайзеру;
    • — собрать небулайзер;
    • — присоединить мундштук или лицевую маску;
    • — включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор;
    • — выполнить ингаляцию до полного расходования раствора;
    • — У детей предпочтение отдается ингаляции через рот с помощью мундштука;
    • — У детей первых лет жизни можно использовать плотно прилегаемую маску.

    Первичная санитарная обработка небулайзера осуществляется на подстанции. Для этой цели необходимо разобрать небулайзер, промыть насадки теплой водой с детергентом, просушить (пользоваться щеткой нельзя). В дальнейшем небулайзер и насадки стерилизуются в автоклаве при 120°С и 1,1 атмосфере (ОСТ 12-21-2-85).

    Техническая инспекция небулайзеров осуществляется 1 раз в год.

    В ходе исследования «БАНТ» (Бронхиальная астма и небулайзерная терапия) в России был осуществлен многоэтапный проект внедрения небулайзерной терапии на СМП, включающий в себя следующие этапы:

    ь Подготовка, выпуск и распространение методических рекомендаций для врачей СМП «Догоспитальная помощь больным бронхиальной астмой».

    ь Оснащение бригад СМП небулайзерами, пикфлоуметрами и лекарственными формами бронхолитиков, предназначенных для ингаляций через небулайзер.

    ь Обучение врачей СМП современным алгоритмам оказания помощи больным с приступом БА и технике небулайзерной терапии, знакомство с протоколом исследования, методике работы с пикфлоуметрами.

    ь Контроль над эффективностью внедрения проекта путем непосредственного общения с персоналом бригад СМП и анализ специально разработанных для этой цели карт, заполняемых врачом бригады на вызове.

    ь Разработка и анализ анкет-опросников, заполняемых ретроспективно по телефону в течение 48 ч после вызова бригады СМП.

    ь Оказание постоянной методической помощи бригадам СМП по внедрению небулайзерной терапии.

    ь Координация работы по внедрению проекта с организаторами здравоохранения, главными специалистами, заведующими подстанций и компаниями, представляющими различные модели небулайзеров и лекарственные препараты. Проект был апробирован в 1999-2001 гг. в 8 городах Российской Федерации (Москва, Екатеринбург, Южно-Сахалинск, Курск, Сатка, Ессентуки, Тверь, Пятигорск).

    Эффективной считалась терапия при уменьшении одышки, частоты сердечных сокращений, артериального давления, возбуждения, количества сухих хрипов в легких, при нормализации речи, увеличении максимальной скорости выдоха на 60 л/мин (более 15 %) или до 70 % и более от должной либо наилучшей величины для данного больного.

    Всего наблюдались 5332 больных, разделенных на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту больных и тяжести заболевания. В 1-ю группу вошли 2409 больных, преимущественно со среднетяжелым и тяжелым обострением заболевания, получавших традиционное для России лечение парентеральным введением эуфиллина, ГКС, антигистаминных препаратов и сердечных гликозидов. Во 2-й группе были 2923 больных, получавших ингаляционную терапию беродуалом с помощью небулайзеров, в том числе 614 больных (21 %) — в сочетании с системными ГКС. Эффективность лечения в 1-й и 2-й группах составила соответственно 78,5 и 96,4 %, число повторных вызовов — 14,7 и 2,4 %, госпитализаций — 17,2 и 4,4%, побочных эффектов — 44,0 и 1,6%. Внедрение небулайзерной терапии позволило за три года сократить частоту применения эуфиллина в 7,9 раза, преднизолона — в 3,9 раза и полностью отказаться от применения других непрофильных лекарственных препаратов.

    Критерии эффективности проводимого лечения:

    • 1. «Хорошим» считается ответ на проводимую терапию если: состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 60 л/мин, у детей — на 12-15% от исходного.
    • 2. «Неполным» считается ответ на проводимую терапию если: состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ.
    • 3. «Плохим» считается ответ на проводимую терапию если симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается.

    Показания для госпитализации:

    • 1. Тяжелое обострение астмы.
    • 2. Нет ответа на бронходилятационную терапию.
    • 3. Больные из группы риска смерти от бронхиальной астмы.
    • 4. Угроза остановки дыхания.
    • 5. Неблагоприятные бытовые условия.

    Транспортировка больного БА в стационар

    Транспортировка больного в стационар — особый период ведения больного, во время которого не должна усугубляться тяжесть состояния.

    • — подготовка транспорта;
    • — условия транспортировки;
    • — лечебные мероприятия, которые продолжаются в пути: в машине необходимо обеспечить парентеральное введение лекарственных препаратов, санация трахеобронхиального дерева, оксигенотерапия, интубация трахеи, ИВЛ;
    • — врачу необходимо иметь представление о степени риска транспортировки.

    Риск смерти от астмы высок у пациентов:

    • — длительно использовавших или недавно прекративших прием системных кортикостероидов;
    • — несколько раз госпитализировавшихся в отделение интенсивной терапии в течение последнего года, имеющих более 2-х обращений на ССиНМП за последние сутки.
    • — имеющих в анамнезе психические заболевания.
    • — подростковый возраст.

    Причины смерти от астмы по данным ВОЗ:

    • 1. Развитие анафилаксии.
    • 2. Гипоксия, обусловленная диффузным спазмом гладкой мускулатуры.
    • 3. Спонтанный пневмоторакс.
    • 4. Тромбоз ветвей легочной артерии.
    • 5. Декомпенсированное легочное сердце.
    • 6. Бесконтрольный прием высоких доз бета-2-агонистов (нарушение ритма).

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *