Меню Рубрики

Дпи при бронхиальной астме

Для того чтобы лечение было эффективным, а также с целью уменьшения риска возможных осложнений, необходимо в обязательном порядке обратить внимание лечащего врача на следующие моменты:

• Если вы не переносите какие-либо лекарственные препараты, то укажите, какие именно, и опишите подробно, какими признаками проявляется непереносимость.

• Если у вас имеются какие-либо сопутствующие заболевания, то необходимо рассказать об этом подробно и предоставить всю медицинскую документацию, касающуюся этих заболеваний. Укажите также, имеются ли проблемы со здоровьем, которые вас волнуют, даже если вы еще не обращались по этому поводу за медицинской помощью.

• Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты в связи с другими заболеваниями, то необходимо предоставить подробный их перечень и график приема.

• Если вы планируете завести ребенка или беременны.

Вы обязательно должны поставить врача в известность в следующих случаях:

• если вы плохо переносите назначенную лекарственную терапию;

• если возникают побочные эффекты и осложнения при проведении лечения;

• если состояние не улучшается в течение нескольких дней после начала лечения;

• если состояние ухудшается;

• если возникли какие-либо сопутствующие заболевания;

• если возникает необходимость назначения каких-либо лекарственных препаратов в связи с иными заболеваниями, возникшими во время проведения курса лечения;

• если вы забеременели во время проведения курса лечения, а также в любых случаях появления симптомов, которые вас настораживают.

Соблюдайте правила хранения лекарственных препаратов так, как это указано в инструкции. Нарушение правил хранения может привести к изменению химических свойств лекарственной формы, а следовательно, к нежелательным последствиям в лечении.

Каждое лекарственное средство обладает побочными эффектами и может давать осложнения. О признаках возможных проблем вас должен проинформировать лечащий врач. Вы также можете почерпнуть нужные сведения из инструкции, прилагаемой к препарату. При появлении тревожной симптоматики необходимо срочно связаться с врачом.

В этом разделе приводятся краткие сведения об основных лекарственных средствах, применяемых в стандартных схемах лечения бронхиальной астмы[118]. Основное внимание уделяется наиболее важным моментам, таким как: противопоказания, особенности применения, правила приема, побочные эффекты. Вопросы целесообразности назначения того или иного препарата здесь не обсуждаются, поскольку решать эти вопросы будет лечащий врач индивидуально. Как писал Гегель: «Если истина – абстрактна, то она – не истина». Только внимательный учет всех индивидуальных нюансов позволит подобрать оптимальную и максимально эффективную терапию.

Существуют различные способы доставки лекарственных препаратов к пораженному органу: и через желудочно-кишечный тракт (прием таблеток и т. п.), и внутривенный, и внутримышечный и т. д. При бронхиальной астме оптимальным способом доставки лекарственных препаратов чаще всего является ингаляционный способ, когда лекарство попадает непосредственно в место локализации патологического процесса в легких. Благодаря этому, лечебный эффект наступает значительно быстрее, оптимальные дозировки ингалируемых препаратов в 20 и более раз меньше, чем при приеме внутрь. Кроме того, значительно снижается частота и выраженность побочных эффектов и осложнений лекарственной терапии. Также становится возможным введение препаратов, которые не всасываются в желудочно-кишечном тракте (например, кромоны).

Различают несколько вариантов конструкций систем доставки лекарственного препарата в легкие:

• дозирующие аэрозольные ингаляторы;

• дозирующие порошковые ингаляторы;

Такое разнообразие говорит о том, что каждый из них имеет свои достоинства и недостатки. Для того чтобы оценить плюсы и минусы каждого устройства, была создана модель «идеального ингалятора», который должен был бы соответствовать следующим требованиям[119]:

• простота и возможность применения во всех возрастных группах;

• независимость от координации действий пациента и от его душевного состояния (растерянность, паника, испуг, которые могут сопровождать приступ удушья);

• максимально большая респирабельная фракция аэрозоля. Респирабельная фракция – это частички препарата, которые хорошо поглощаются в дыхательных путях (размер менее 5 мкм). Исследования показали, что распределение частиц аэрозоля в дыхательных путях в зависимости от их размера можно представить следующим образом[120]: частицы размером 5 – 10 мкм осаждаются в ротоглотке, гортани и трахее, 2 – 5 мкм – осаждаются в бронхах, 0,5 – 2 мкм – осаждаются в альвеолах, менее 0,5 мкм – не осаждаются в легких;

• максимальное отложение препарата в дыхательных путях (легочная депозиция);

• минимальное количество побочных эффектов;

• доза должна быть неизменной от первой до последней;

• независимость от условий окружающей среды (влажность, температура);

• не наносить ущерб окружающей среде;

Дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ) являются на сегодняшний день самыми распространенными в мире системами доставки лекарственных препаратов в легкие. Ими пользуются 2/3 пациентов с легочной патологией.

Первый ДАИ был изобретен в середине 50-х гг. XX в. Дж. Мейсоном, который пытался таким образом помочь дочери, больной астмой[121].

Принцип работы

В баллончике находится лекарственный препарат в виде суспензии и пропеллент – специальное вещество, которое создает избыточное давление в несколько атмосфер и обеспечивает вытеснение лекарства во внешнюю среду. Благодаря такому вытеснению при активации специального механизма образуется аэрозоль.

Первым пропеллентом, который использовался в ингаляторах, был фреон. Потом оказалось, что он разрушает озоновый слой Земли. Поэтому в 1987 г. в Монреале было принято Международное соглашение о «Субстанциях, вызывающих истощение озонового слоя Земли». Согласно этому соглашению, в 1996 г. было прекращено производство фреонсодержащих ингаляторов общего потребления. В 1998 г. начато постепенное прекращение использования фреона в дозирующих ингаляторах, а к 2005 г. ведущие фармакологические фирмы полностью отказались от использования фреона. Был создан новый пропеллент – норфлуран НFА-134а (эту аббревиатуру можно увидеть на упаковке ДАИ).

Достоинства ДАИ:

• быстрота выполнения ингаляции;

• в процессе использования не требуется заправка лекарственных средств;

• низкая стоимость устройства.

Недостатки ДАИ:

• Очень быстрое образование аэрозольного облака. Скорость вылета частиц после активации механизма ДАИ более 100 км/ч. Это приводит к тому, что 80% лекарственного средства оседает на задней стенке глотки, 10% остается в ингаляторе и только 10% достигает легких. В безфреоновых ДАИ скорость вылета аэрозольного облака значительно меньше, поэтому доза достигаемого цели лекарственного средства в несколько раз больше. Для того чтобы увеличить доставку 1 медикамента, необходимо вдох делать синхронно с моментом выхода аэрозоля из ингалятора. Это позволяет увеличить количество лекарства, достигающего цели с 7,2% (у плохо обученных пациентов) до 18,6% (у хорошо обученных)[122]. Однако, как показывает практика, каждый пятый пациент не способен даже после обучения соблюдать правильную технику ингаляции. Это значительно ограничивает применение такого рода ингаляторов у некоторых групп пациентов: детей младших возрастов, лиц старших возрастных групп с тяжелой формой бронхиальной астмы.

• «Феномен остатка». После высвобождения нормативного количества доз (200 доз) в баллончике может еще остаться до 20 доз препарата с непредсказуемой концентрацией лекарственного средства.

• По мере хранения ДАИ эффективность лекарственного средства постепенно снижается.

• Раздражающее действие холодной струи аэрозоля (у фреона температура струи составляла -30 °С, у его заменителей – +3 °С).

Чтобы преодолеть вышеперечисленные недостатки, были созданы новые конструкции ДАИ: комбинированные со спейсерами, активируемые дыханием и ингаляторы типа soft mist.

Дозирующие аэрозольные ингаляторы, комбинированные со спейсерами

В конце 70-х гг. XX в. было изобретено специальное приспособление-насадка, которое назвали спейсером. Это устройство представляет собой специальный резервуар, который находится в виде насадки на дозирующих аэрозольных ингаляторах. Благодаря тому, что аэрозоль поступает сначала в такой резервуар и только затем в дыхательные пути, скорость вылета частичек существенно замедляется и легких достигает до 45% всего лекарственного средства[123] (при ДАИ без спейсера – не более 20%), а на глотке оседает не более 17% медикамента. Использование спейсера позволяет решить также проблему координации вдоха и активации ингалятора, благодаря чему становится возможным применение ДАИ у детей младшего возраста, пожилых, ослабленных и тяжелых пациентов.

К достоинствам данного метода, кроме того, относится и уменьшение раздражающего действия холодной струи аэрозоля.

К недостаткам использования ДАИ в сочетании со спейсером относятся большой объем спейсера, который может достигать 750 мл.

Дозирующие аэрозольные ингаляторы, активируемые дыханием

Ввиду того, что ДАИ со спейсерами хотя и решали проблему координации вдоха и активации ингалятора, были громоздкими, а потому не нашли широкого распространения. В 1990 г. были созданы ДАИ, активируемые дыханием. Эти ингаляторы были небольшого размера, и проблема координации вдоха с активацией ингалятора была решена иначе. У этих ингаляторов в ответ на вдох в течение 0,2 с происходит высвобождение дозы препарата. Если говорить кратко, то использование этого вида ингалятора можно выразить тремя словами: «открыл – вдохнул – закрыл».

Проведенные исследования показали, что больные очень быстро обучаются ингаляционной технике с использованием ДАИ, активируемых дыханием, и эффективная техника ингаляции достигается у 91% больных. Сила вдоха для активации ДАИ настолько невелика, что делает возможным применение этого вида ингаляторов даже у пациентов с тяжелой формой бронхиальной астмы.

К недостаткам этого вида ингаляторов можно отнести отсутствие счетчика доз, а также незначительное количество лекарства, попадающего к месту назначения, – не более 20 – 25%.

Ингаляторы типа soft mist

Этот тип ингаляторов относится к новейшим разработкам в классе ДАИ. Название можно перевести с английского как «ингаляторы мягких аэрозолей» или «ингаляторы послушных (проникающих без усилий) аэрозолей». При помощи специального механизма создается медленно перемещающееся (со скоростью примерно 10 м/с) облако мелкодисперсных частиц (менее 5 мкм).

В легкие попадает 45% лекарственного препарата, а в ротоглотке оседает от 26 до 54%.

К достоинствам ингаляторов этого типа относятся:

• удобная и компактная конструкция;

• неидеальная легочная депозиция и значительное оседание препарат в ротоглотке;

• высокая стоимость устройства.

В качестве альтернативы ДАИ в XX в. были разработаны дозированные порошковые ингаляторы (ДПИ). Первый такой прибор был создан в 1940 г. для ингаляций пенициллина больным с бронхолегочными инфекциями, но в то время он не получил широкого распространения и не был использован при лечении больных бронхиальной астмой[124]. Только в конце 60-х гг. XX в. был создан порошковый ингалятор для лечения пациентов с бронхиальной астмой.

Различают следующие виды ДПИ:

• Однодозовые капсулъные – препарат находится в желатиновых капсулах, которые помещаются в ингалятор и перед использованием прокалываются (такую систему называют – спинхалер), либо в блистерах по 4 – 8 разовых доз (дискхалер, ротахалер).

• Мультидозовые резервуарного типа – весь препарат содержится в резервуаре, и перед ингаляцией необходимо провести манипуляции для высвобождения дозы препарата (турбухалер, циклохалер, изихалер).

• Мулътидозовые блистерные – препарат содержится в блистерах – по 60 разовых доз, в процессе лечения не требуется перезарядки (мулътидиск, дискус)[125].

Принцип работы

Во время вдоха больного в ингаляторе создаются вихревые потоки и лекарственный препарат, проходя через специальное устройство, «разбивается» до частиц размером менее 5 мкм. Благодаря тому, что частицы попадают в дыхательные пути медленно, со скоростью вдоха, до 40% лекарственного препарата достигает цели. Однако оставшаяся часть лекарства оседает в глотке[126].

Достоинства ДПИ:

• не требуется координации вдоха и активации ингалятора;

• портативность, удобство в обращении;

• отсутствует раздражение слизистой, связанное с высокой скоростью поступления аэрозоля;

• температура порошка соответствует условиям хранения ингалятора;

• увеличивается объем респирабельной фракции препарата до 40% (в сравнении с 15 – 20% при использовании ДАИ).

Недостатки ДПИ:

• для активации генерации аэрозоля требуется вдох со значительным усилием;

• высокая стоимость устройства;

• невозможность использования спейсера;

• сложность использования высоких доз.

Термин небулайзер происходит от лат. nebula («туман, облачко») и означает «приспособление, которое превращает жидкое лекарственное средство в аэрозоль». В зависимости от того, какой вид энергии используется для превращения жидкости в аэрозоль, различают два вида небулайзеров – струйный (используется струя газа – например, воздуха или кислорода) и ультразвуковой (используется энергия ультразвуковых волн) (рис. 9).

Рис. 9. Типы небулайзеров

В зависимости от конструкции различают три основных типа[127] струйных небулайзеров:

• Первый тип, наиболее распространенный, – обычные (конвекционные) небулайзеры. Аэрозоль поступает в дыхательные пути только во время вдоха, а во время выдоха аэрозоль попадает во внешнюю среду, т. е. происходит потеря большей его части (около 55 – 70%)[128]. Легочная депозиция препаратов при использовании таких небулайзеров относительно невелика – до 10%.

• Второй тип – небулайзеры, активируемые вдохом. Продуцируют аэрозоль постоянно на протяжении всего дыхательного цикла, однако высвобождение аэрозоля усиливается во время вдоха. Позволяют добиться вдвое большей депозиции препарата в дыхательных путях по сравнению с обычным небулайзером (до 19%)[129].

• Третий тип – небулайзеры, синхронизованные с дыханием (дозиметрические небулайзеры). Производят аэрозоль только во время фазы вдоха. Генерация аэрозоля во время вдоха обеспечивается при помощи электронных сенсоров потока либо давления, и теоретически выход аэрозоля во время вдоха достигает 100%. Основным достоинством дозиметрического небулайзера является снижение потери препарата во время выдоха[130].

Ультразвуковые небулайзеры подразделяются на два типа:

• Первый тип – традиционные, в которых распыление аэрозоля происходит при помощи ультразвуковых колебаний.

• Второй тип – мэш[131]-небулайзер, новейшая разработка, в которой ультразвук не только распыляет аэрозоль, но и заставляет жидкое лекарственное средство просеиваться через специальную мембрану. В результате образуется мелкодисперсный аэрозоль, более 80% которого достигает бронхов. Этот небулайзер компактный, весит не более 100 г и может быть использован в любой обстановке.

Достоинства небулайзеров:

• возможность использования у всех без исключения групп пациентов, включая маленьких детей, тяжелых пациентов, находящихся в бессознательном состоянии, на искусственной вентиляции легких;

• возможность ингаляции больших дозировок;

• продукция частиц, достигающих бронхов, не менее 50% (в зависимости от вида небулайзера может быть и больше);

• при помощи этого вида ингаляторов в дыхательные пути могут быть доставлены лекарственные средства, которые невозможно доставить иными типами ингаляторов;

Недостатки небулайзеров:

• значительная продолжительность ингаляции (не менее 3 мин);

• высокая стоимость (например, мэш-небулайзер стоит более 6000 рублей);

• большие габариты и невозможность носить с собой (струйные небулайзеры);

• возможность микробного загрязнения, особенно при нарушении техники эксплуатации;

• необходимость постоянного источника питания (аккумуляторы, батарейки).

Поскольку у каждого типа ингаляторов техника ингаляции может быть различной, здесь она не описывается. Кроме того, правила пользования ингалятором очень подробно описаны в прилагающейся инструкции. В некоторых случаях овладевать техникой ингаляции требуется под контролем врача-специалиста.

Лекарственные препараты, которые используются для оказания экстренной помощи и для основной (базисной) терапии, представлены в табл. 9 и 10.

Глюкокортикостероиды (ГКС) – это биологически активные вещества (гормоны), влияющие на многочисленные процессы в организме. Различают природные глюкокортикостероиды (например, кортизон, гидрокортизон), синтезируемые корой надпочечников, и их искусственно синтезированные аналоги (например, преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др.). Эти препараты имеют широкий диапазон применения в медицине в качестве противовоспалительных, иммунорегулирующих, противоаллергических и противошоковых средств.

Первое сообщение об ингаляционном применении кортизона для лечения бронхиальной астмы появилось[132] в 1951 г. Однако до конца 1960-х гг. эти лекарственные препараты не были широко распространены ввиду того, что они были недостаточно эффективны и давали много побочных эффектов. Только в 1970-х гг. удалось синтезировать высокоэффективные ГКС с незначительными побочными эффектами.

Механизм действия и особенности применения

Применение этого класса лекарственных препаратов основано на мощном местном противовоспалительном действии. Они также способствуют уменьшению гиперреактивности бронхов, ослабляют спазмогенные влияния многих биологически активных веществ (например, гистамина, ацетилхолина и др.) и факторов внешней среды (холодного и влажного воздуха, углекислого газа)[133]. Непосредственно спазм гладкой мускулатуры бронхов препараты этой группы не снимают.

По способу введения различают ингаляционные и системные ГКС. Наиболее предпочтительным является ингаляционный способ, который в настоящее время наиболее распространен и является «золотым стандартом» в лечении бронхиальной астмы. Как отмечают исследователи, создание современных ГКС в ингаляционной форме открыло новые возможности в лечении бронхиальной астмы[134].

К препаратам этой группы относятся: беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон, мометазона фуроат, циклесонид.

Ингаляционные ГКС не предназначены для экстренного купирования приступов бронхиальной астмы, а применяются только с целью предупреждения таких приступов. При регулярном приеме обычно эффект наступает в течение первых 7 дней.

Способы ингаляционного введения ГКС различны – при помощи ДАИ или ДПИ.

После приема препарата необходимо для профилактики осложнений полоскать рот кипяченой водой. Предохранять глаза от попадания аэрозоля.

Системные[135] ГКС – это лекарственные средства, которые вводятся в организм в виде таблеток, внутривенно или внутримышечно. Это означает, что они оказывают не местное действие на бронхиальное дерево, как при ингаляционном способе, а на весь организм (т. е. системное). К такому способу введения прибегают при тяжелой неконтролируемой форме бронхиальной астмы. Системные ГКС используются как для длительного применения, так и в качестве средств оказания неотложной помощи. К системным ГКС относятся: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

Согласно рекомендациям Британского торакального общества, системные ГКС применяют в следующих случаях[136], если у пациента наблюдается:

• ухудшение состояния и усиление симптомов день ото дня;

• падение ПСВ ниже 60% от индивидуального лучшего показателя;

• нарушение сна из-за симптомов бронхиальной астмы;

• постоянное наличие симптомов астмы в утренние часы (до полудня);

• уменьшение ответа на ингаляционные бронхолитические препараты;

• увеличение потребности в ингаляциях бронхолитических препаратов.

Побочные эффекты

Побочные эффекты при терапии современными ингаляционными ГКС обычно встречаются редко. Наиболее распространенное осложнение – кандидоз полости рта и глотки. При этом осложнении слизистая щек, а также язык и зев покрываются белесым налетом, напоминающим хлопья снега. При появлении этих признаков ингаляционные ГКС не отменяют, а назначают специальные противогрибковые средства, которые обычно излечивают это осложнение. Среди других осложнений чаще всего встречается охриплость голоса.

На общее состояние организма, даже при длительном использовании, благодаря ингаляционному пути введения, терапевтические дозы ингаляционных ГКС практически не оказывают влияния.

Системные ГКС при длительном назначении могут приводить к повышенной ломкости костей, повышенному артериальному давлению, сахарному диабету, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, катаракте, подавлению функций различных эндокринных органов, ожирению и др. Все описанные осложнения встречаются, как правило, при длительном лечении системными ГКС в больших дозировках.

Противопоказания

Механизм действия

Своим названием эта группа препаратов обязана механизму действия[137].

Лекарственные препараты, которые стимулируют рецепторы, подобно адреналину и норадреналину, называют по-разному – адренергические стимуляторы, агонисты адренергических рецепторов, симпатомиметики, адреномиметики. Все эти термины – синонимы. При лечении бронхиальной астмы имеет значение стимуляция бета-2-адренорецепторов, которые находятся в бронхах и тучных клетках. В сердце находятся бета-1-рецепторы, и эти рецепторы лучше не стимулировать, поскольку при этом возникает учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца и повышение артериального давления. Поэтому для лечения бронхиальной астмы создают такие лекарственные препараты, которые минимально воздействуют на бета-1-рецепторы и максимально влияют на бета-2-рецепторы. Такие препараты называют селективными[138] бета (β2)-агонистами. Поскольку современные лекарственные средства обладают достаточно точным действием, количество побочных эффектов значительно уменьшилось.

Препараты этой группы вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, снимают бронхоспазм, улучшают функцию легких и облегчают симптомы бронхиальной астмы.

Противопоказания

Гиперчувствительность, ишемическая болезнь сердца, учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, пороки сердца, тиреотоксикоз, глаукома.

Ограничения к применению

Беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 5 лет (безопасность и эффективность применения у детей не установлены).

Побочные эффекты

Частота встречаемости побочных эффектов зависит от способа введения лекарственного препарата. У ингаляционных форм осложнения встречаются редко, и они слабо выражены. При применении таблетированных форм осложнения встречаются чаще. Побочные эффекты связаны со стимуляцией «ненужных» бета-2-рецепторов – учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца, мышечный тремор, бессонница и др.

Особенности применения

Различают несколько лекарственных форм β2-агонистов: ингаляционные и таблетированные препараты длительного и короткого действия.

Ингаляционные препараты короткого действия применяют для оказания экстренной помощи при приступе бронхиальной астмы и для профилактики приступов, вызываемых физической нагрузкой.

Таблетированные препараты длительного действия применяют редко, когда есть необходимость оказать дополнительное бронхорасширяющее действие.

Ингаляционные β2-агонисты длительного действия наиболее эффективны, если применяются в комбинации с ингаляционными ГКС[139] (см. табл. 10). Это позволяет уменьшить выраженность симптомов бронхиальной астмы, улучшить функцию легких, снизить потребность в быстродействующих ингаляционных β2-агонистах и количество обострений. Благодаря этим эффектам у большинства пациентов достигается полноценный контроль над бронхиальной астмой быстрее и при меньшей дозе ингаляционных ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Механизм действия

Препараты этого класса блокируют действие лейкотриенов – биологически активных веществ, которые участвуют в аллергических и воспалительных процессах.

Антилейкотреновые препараты обладают противокашлевым действием, слабым бронхорасширяющим эффектом, уменьшают активность воспаления в дыхательных путях, снижают частоту обострений бронхиальной астмы и ослабляют выраженность симптомов бронхиальной астмы.

Побочные эффекты

Головная боль, нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, боли в мышцах и суставах, усиление текучести крови.

Особенности применения

Нельзя применять для лечения острого приступа удушья.

Антилейкотриеновые препараты используют для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей бронхиальной астмой, а также у пациентов с аспириновой бронхиальной астмой.

Противопоказания

Гиперчувствительность, детский возраст до 12 лет (безопасность и эффективность применения у детей не установлены), беременность и грудное вскармливание, тяжелые нарушения функции печени.

Читайте также:  Основной путь введения лекарственных веществ при бронхиальной астме

В середине XIX в. появилось сообщение британского врача Генри Солтера (1823 – 1871) о том, что чашка крепкого кофе способна прервать приступ бронхиальной астмы. Позже выяснили, что в состав кофе входит теофиллин, который был выделен в чистом виде в 1888 г. Длительное время препараты группы теофиллинов были одними из основных средств для лечения бронхиальной астмы. Сейчас их применяют значительно реже, но использование этих препаратов не потеряло своей актуальности.

Механизм действия

Теофиллин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, повышает тонус дыхательной мускулатуры, расширяет сосуды легких и улучшает насыщение крови кислородом, снижает уровень биологически активных веществ, участвующих в аллергических реакциях, обладает небольшим противовоспалительным эффектом.

Теофиллины короткого действия применяют для лечения тяжелого приступа или приступа средней тяжести, когда невозможно применить высокие дозы ингаляционных β2-агонистов. Теофиллины длительного действия применяют для лечения в плановом порядке. В многочисленных исследованиях доказано, что добавление теофиллина может улучшать результаты лечения у пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над бронхиальной астмой[140].

Противопоказания

Гиперчувствительность, геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаза, острый инфаркт миокарда, выраженный атеросклероз сосудов сердца, недавно перенесенные кровотечения, беременность, кормление грудью.

Особенности применения

При приеме теофиллина следует воздерживаться от блюд, содержащих много белка (мясо, рыба, сыр, бобовые).

История использования лекарственных препаратов этой группы для лечения легочных заболеваний насчитывает несколько тысячелетий. Упоминания о них можно найти еще в древнеегипетских папирусах, а известные врачи древности рекомендовали пациентам с болезнями легких вдыхание дыма порошков, изготовленных из корней и листьев белладонны, дурмана, белены. В середине XIX в. из этих растений были синтезированы лекарства – атропин и платифиллин, которые более 100 лет широко применялись для лечения бронхиальной астмы. Использование этих препаратов, благодаря ценным качествам, не потеряло актуальности и до настоящего времени.

Механизм действия

Препараты этой группы имеют структурное сходство с молекулой ацетилхолина[141] и являются его конкурентным антагонистом. Это означает, что лекарство связывается с рецепторами, которые предназначены для ацетилхолина, и не дает ацетилхолину подойти к этим рецепторам и оказать на них соответствующее действие. Иначе говоря, все как в русской пословице: «Лежит, как собака на сене: сама не жует и корове не дает». В данном случае коровой является молекула ацетилхолина, сеном – рецепторы клеток, для которых он предназначен, а собакой – лекарственные препараты. Продолжая аналогию, скажем, что медикаменты, как и собака, сено не жуют, т. е. не оказывают специфического действия, какое оказывает ацетилхолин. В результате такой блокады уменьшается влияние парасимпатической нервной системы и просвет бронхов расширяется.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность (I триместр).

Ограничения к применению

Закрытоугольная глаукома, нарушения мочеиспускания вследствие гипертрофии предстательной железы, беременность (II и III триместры), грудное вскармливание.

Во II и III триместре беременности и в период кормления грудью применение возможно только с разрешения и под тщательным контролем врача.

Побочные эффекты

Важное преимущество ингаляционных антихолинергических препаратов – минимальная частота и выраженность нежелательных явлений. Самое распространенное из них – сухость во рту, как правило, не приводит к прекращению приема лекарственных средств[142].

Особенности применения

Используются как средства неотложной помощи пациентами, у которых при лечении β2-агонистами короткого действия возникают такие нежелательные эффекты, как учащенное сердцебиение, нарушение ритмичной работы сердца и тремор.

Механизм действия

Кромоны предупреждают развитие аллергических реакций и бронхоспазма, обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны, чем низкие дозы ингаляционных ГКС[143].

Механизм действия препаратов этой группы заключается в том, что они блокируют высвобождение различных биологически активных веществ, участвующих в воспалительных реакциях.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 2 лет (для дозирующего аэрозоля – до 5 лет).

Побочные эффекты

Кашель после ингаляции лекарственного препарата встречается редко.

Особенности применения

Среди всех лекарственных препаратов, применяющихся для лечения бронхиальной астмы, эти медикаменты дают наименьшее количество побочных эффектов. Этот фактор делает очень популярным назначение этих препаратов у детей, особенно в периоды быстрого роста.

Механизм действия

Представителем этой группы лекарственных препаратов является омализумаб, созданный при помощи методов генной инженерии.

Омализумаб связывается с иммуноглобулином E и образовавшийся молекулярный комплекс уже не способен запускать каскад аллергических реакций, которые обычно этим иммуноглобулином инициируются. В результате снижается уровень свободно циркулирующего в крови иммуноглобулина Е, а следовательно, значительно уменьшается выраженность астматической реакции при контакте с аллергеном.

Особенности применения

Омализумаб рекомендуется применять для лечения аллергической астмы при среднетяжелой и тяжелой степенях у пациентов, невосприимчивых к действию ингаляционных ГКС[144].

Применение омализумаба позволяет уменьшить частоту симптомов и обострений заболевания, а также снижает потребность в препаратах неотложной помощи[145].

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату.

Применение при беременности возможно только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Следует соблюдать осторожность в период грудного вскармливания.

Следует с осторожностью применять у больных с нарушениями функции печени и (или) почек, у пациентов с сахарным диабетом.

Препарат не применяется для лечения острых приступов бронхиальной астмы или астматического статуса.

Побочные эффекты

Препарат обычно переносится хорошо. Из побочных эффектов наиболее часто встречаются реакции в месте инъекции (боль, отек, покраснение, зуд), а также головные боли.

источник

Каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА, хотя и не являются одинаковыми по эффективности (Рис.2).

У большинства больных с симптомами персистирующей БА, не получавших терапии, следует начинать лечение со ступени 2. Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие контроля (табл. 5), лечение необходимо начинать со ступени 3 (Рис 2).

Если лечение неэффективно или ответ на него недостаточен, проверьте технику ингаляции, соблюдение назначений, уточните диагноз и оцените сопутствующие заболевания.

Обучение пациента и контроль над факторами окружающей среды являются важными составляющими эффективной терапии.

При принятии решения, какой препарат снижать первым и с какой скоростью, должны быть приняты во внимание тяжесть астмы, побочные эффекты лечения, продолжительность приема текущей дозы, достигнутый положительный эффект и предпочтения пациента.

Снижение дозы ингаляционных стероидов должно быть медленным в связи с возможностью развития обострения. При достаточном контроле возможно снижение дозы каждые три месяца, примерно от 25% до 50%.

Схема ступенчатой терапии БА приводится на рис. 2.

Рис. 2. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы

Увеличивайте объем терапии до улучшения контроля

Уменьшайте объем терапии до минимального, поддерживающего контроль

Дополнительные средства поддерживающей терапии

β2-агонист короткого действия по потребности

Комбинация β2-агониста короткого действия и ипратропия бромида

Низкие дозы ИГКС +β2-агонист длительного действия 2

Средние или высокие дозы ИГКС

Низкие дозы ИГКС + антилейкотриеновый препарат

Низкие дозы ИГКС + теофиллин замедленного высвобождения

Добавьте один вариант или более:

Средние или высокие дозы ИГКС +β2-агонист длительного действия

теофиллин замедленного высвобождения

Добавьте один вариант или оба:

Минимально возможная доза перорального ГКС

1. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды

2. Регулярное назначение β2-агонистов как короткого, так и длительного действия не рекомендуется в отсутствие регулярной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами

[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), [D] (дети до 5 лет)

ингаляционные β2-агонисты короткого действия применяются в качестве неотложной облегчающей терапии у всех пациентов с симптомами астмы на всех ступенях терапии.

У больных с высокой частотой использования ингаляционных короткодействующих β2 -агонистов необходимо провести коррекцию тактики лечения астмы.

Антилейкотриеновые препараты или кромоны

[A] (дети с двух лет) – рекомендуются как предотвращающие обострение при бронхиальной астме в сочетании с аллергическим ринитом, при вирусиндуцированной бронхиальной астме, астме физического усилия. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — ингаляционные стероиды рекомендуются как превентивные препараты для взрослых и детей для достижения целей лечения.

Начальная доза ингаляционных стероидов выбирается согласно тяжести заболевания.

У взрослых стартовая доза, как правило, эквипотентна дозе беклометазона дипропионата (БДП) 400 мкг в день, у детей эквипотентна БДП 200 мкг в день. У детей в возрасте до пяти лет могут быть необходимы более высокие дозы, если есть проблемы с доставкой лекарственных средств.

Дозы ингаляционных стероидов титруются до самой низкой дозы, при которой сохраняется эффективный контроль астмы.

Частота дозирования ингаляционных стероидов

[А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети до 5 лет) — Ингаляционные стероиды первоначально назначаются два раза в день, за исключением некоторых современных стероидов, назначаемых однократно в день. [А] (взрослые и подростки); [А] (дети в возрасте от 5 до 12 лет); [А] (дети в возрасте до 5 лет) – после достижения хорошего контроля ингаляционные стероиды можно применять один раз в день в той же суточной дозе.

Для детей, получающих ≥ 400 мкг в день беклометазона дипропионата (БДП) или эквивалент:

В плане должны быть конкретные письменные рекомендации о замене стероидов в случае тяжелого интеркуррентного заболевания.

Ребенок должен быть под наблюдением педиатра и специалиста аллерголога/пульмонолога в период длительного лечения.

Возможные дополнения к терапии при недостаточной эффективности лечения на 2 ступени:

[А] (взрослые и подростки), [B] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – первым выбором дополнения к терапии ингаляционными стероидами у взрослых и детей в возрасте от 5 до 12 лет является добавление ингаляционных длительно действующих β2- агонистов при дозе 400 мкг БДП или эквивалента в сутки [B] (дети до 5 лет) — первым выбором в качестве дополнения к терапии ингаляционными стероидами являются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – если контроль астмы остается субоптимальным после добавления ингаляционных длительно действующих β2 агонистов, то доза ингаляционных стероидов в эквиваленте БДП должна быть увеличена до 800 мкг/сут у взрослых или 400 мкг/сут у детей от 5 до 12 лет

У взрослых и подростков с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление ДДБА более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов.

Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность.

При уменьшении объема терапии, включающей комбинацию ИГКС/ДДБА, вероятность сохранения контроля выше при уменьшении дозы ИГКС в составе комбинации и отмене ДДБА после перехода на низкие дозы ИГКС.

[D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) – если контроль остается недостаточным на дозе 800 мкг БДП день (взрослые и подростки) и 400 мкг в день (дети от 5 до 12 лет) ингаляционных стероидов в комбинации с длительно действующим β2- агонистом (ДДБА), рассматриваются следующие варианты :

повышение дозы ингаляционных стероидов до максимальных (табл.6) + ДДБА

добавление антилейкотриеновых препаратов

добавление теофиллина замедленного высвобождения

Высокие дозы ингаляционных стероидов могут применяться с помощью дозированных аэрозольных ингаляторов (ДАИ) со спейсером или через небулайзер.

Если дополнительное лечение неэффективно, следует прекратить прием препаратов (в случае увеличения дозы ингаляционных стероидов – уменьшить до первоначальной дозы).

Прежде чем перейти к 5 ступени, направить пациентов с неадекватно контролируемой астмой, особенно детей, в отделение специализированной помощи для обследования.

У детей всех возрастов, которые получают специализированную медицинскую помощь, можно применить более высокие дозы ингаляционных кортикостероидов (более 800 мкг/сутки), прежде чем перейти к 5 ступени (нет контролируемых исследований).

Максимальная доза ИГКС до 1000 мкг в эквиваленте БДП

Минимально возможная доза пероральных стероидов

Пациенты на пероральных стероидах, которые ранее не получали ингаляционной терапии

[А] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет) — у взрослых рекомендуется метод элиминации или уменьшения дозы стероидных таблеток на ингаляционных стероидах в дозах до 2000 мкг/сутки, если потребуется. У детей в возрасте от 5 до 12 лет необходима очень осторожная тактика при превышении дозы ингаляционных стероидов 800 мкг/сутки. [D] (взрослые и подростки); [D] (дети в возрасте от 5 до 12 лет), D (дети до 5 лет) – возможно пробное лечение с пролонгированными β2-агонистами, антагонистами лейкотриеновых рецепторов и теофиллинами в течение примерно шести недель. Они должны быть отменены, если нет уменьшения дозы стероидов, улучшения симптомов или функции легких.

Таблица 6. Сравнительные эквипотентные суточные дозы (мкг) ИГКС для базисной терапии астмы у взрослых и подростков старше 12 лет (по GINA 2012 г.)

источник

Физиотерапия при бронхиальной астме (БА) показана как при обострении, так и в период ремиссии. Во время приступа физиотерапевтические методики помогают купировать его симптомы. Физиолечение в этом случае назначают в составе комплексной терапии. В межприступный период оно позволяет снизить частоту обострений у пациентов с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма – это патология, при которой нарушается дыхание по причине спазма бронхиального дерева. Заболевание встречается у взрослых и детей. БА имеет наследственную предрасположенность. Для патологии характерна сезонность (связано с цветением растений), связь со стрессом. Болезнь имеет периоды обострения, которые сменяются ремиссией.

Болезнь развивается у пациентов с аллергией. Аллерген, попадающий в организм, провоцирует сильную иммунную реакцию. В бронхах нарастает отек слизистой, что приводит к сужению их просвета. Обострение способен вызывать стресс, а также реактивность бронхов на холодный воздух.

Симптоматика болезни характеризуется наличием затрудненного выдоха, который провоцирует одышку, появление свистящих хрипов (слышны на расстоянии). По окончании приступа удушья больного мучает сильный кашель, откашливается «стекловидная» мокрота.

Выделяют 4 стадии заболевания:

  1. Интермиттирующая (обострения 1 раз за неделю и реже, хорошо купируются, объем форсированного выдоха 80%).
  2. Персистирующая легкая (приступы 1 раз за неделю, менее 1 раза за сутки, ночью – 2 обострения за месяц, объем форсированного выдоха 80%, вариабельность 30%).
  3. Персистирующая средней тяжести (приступы ежедневные, ночью – 1 раз за 7 суток, требуют постоянного приема бронхолитиков, объем форсированного выдоха 80%, вариабельность 30%).
  4. Персистирующая тяжелая (приступ ежедневный, более 1 раза за сутки, ночью – больше чем 1 раз за неделю, объем форсированного выдоха 60 и меньше, вариабельность больше 30%).

Назначение физиолечения при бронхиальной астме преследует следующие цели: купирование приступов БА, а также предупреждение частых обострений заболевания. Наибольшее значение в лечении имеет ингаляционная терапия. Она позволяет купировать тяжелый приступ. Ее назначают для улучшения показателей вентиляции легких, снижения реактивности бронхиального дерева. Помимо ингаляционной терапии, пациентам показаны светолечение, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамотерапия, ДМВ-терапия, транскраниальная электростимуляция, массаж, электрофорез.

Во время обострения ингаляционная терапия помогает купировать приступы. Ее проводят при помощи небулайзеров. Эти приборы позволяют распылять лекарственный препарат в виде мелких частиц, которые хорошо проникают в мелкие бронхи.

  • Компрессорные (струйные).
  • Ультразвуковые.
  • Электронно-сетчатые.
  • Помимо небулайзеров, применяют ингаляционную систему «Легкое дыхание».

В острый период назначают ингаляции с бета-2-агонистами короткого действия (Сальбутамол, Фенотерол), М-холинолитиками короткого действия (Ипратропия бромид), Беродуал (комбинированный препарат обоих групп). Эти лекарства являются основными.

Также можно использовать ингаляции с Эуфиллином 2% в дозе 2 мл, Эфедрином гидрохлорида 3% 2 мл, Димедролом 1% 2 мл, Ацетилцистеином 10% 4 мл, Атропином (0,25-0,5 мл 0,1% раствора на 3-5 мл дистиллированной воды). Терапия Атропином не назначается при непереносимости лекарственного средства, легочной гипертензии, глаукоме, тахикардии.

Подготовительным этапом ингаляционной процедуры является проверка исправности небулайзера. Продолжительность одной процедуры составляет 10-15 минут. Процедуру в острый период чаще назначают в стационаре под контролем лечащего доктора. Во время проведения ингаляции пациент должен глубоко и медленно дышать. Выдох производится через нос.

Длительность ингаляционной курсовой терапии определяется данными пикфлоуметрии. Количество физиопроцедур в день зависит от тяжести состояния. При очень тяжелых формах заболевания к ингаляционной терапии добавляют глюкокортикостероидные гормоны инъекционно (Преднизолон, Метилпреднизолон, Гидрокортизон).

У пожилых пациентов с бронхиальной астмой часто возникают аритмии на фоне приема бронхолитиков. Астматикам этой возрастной группы показано использовать Беродуал, так как он оказывает меньшее аритмогенное воздействие в отличие от других бронхолитических препаратов.

У детей основными лекарствами являются Беродуал, Сальбутамол. Малышам ингаляционную процедуру проводят при помощи системы «Легкое дыхание», а также небулайзерами. Небулайзер позволяет применять практически все лекарственные препараты. Прибор мелко распыляет лекарство. Этот факт очень важен в лечении, потому что у ребенка бронхи намного уже, чем у взрослого.

Ингаляционная терапия всегда должна сопровождаться назначением системных лекарственных препаратов. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов или бронхолитиков, как монотерапии, считается серьезной ошибкой. Неправильное ведение пациента ведет к учащению приступов удушья, повышению тяжести болезни.

При обострении удушья допустимо применять высокоимпульсную магнитотерапию. Для процедуры подойдут приборы: «АМТ2 АГС» или «АМИТ-01». Сеанс продолжается 10 минут. Курсовая терапия составляет 8 процедур.

Для лечения больных с БА применяют диадинамотерапию. Терапевтическая процедура заключается в воздействии двухполупериодным (2 минуты), а также модулированным (3 минуты) током. Полярность можно менять. Курс лечения 6 процедур.

Часто используют лазеротерапию инфракрасным спектром. Лазер направляют на проекцию позвоночника (грудные позвонки) с двух сторон, на область грудины по срединной линии, проекцию надпочечников. Продолжительность терапии 10 минут. Курсовое лечение составляет 10 сеансов.

Помимо этих физиопроцедур, показана ДМВ-терапия на проекцию надпочечников. Длительность одного сеанса составляет 8-15 минут. Детям процедура проводится от 8 до 12 минут, взрослым – 15 минут. Курс лечения – 10 процедур.

Активно назначают транскраниальную электростимуляцию. Электроды устанавливают на затылочную и лобную область. Продолжительность физиопроцедуры составляет 20 минут. Лечение осуществляют однократно за сутки. Курсовая терапия – 10 процедур.

Положительно действует массаж воротниковой зоны. В методике используют технику поглаживания, растирания, разминания, сдавление груди на этапе выдоха. Не следует применять вибрационный массаж. Детям младшего возраста проводится щадящий массаж, не вызывающий неприятных ощущений. Процедуры проводятся дважды за сутки. Продолжительность терапии составляет 10-12 сеансов.

В период ремиссии показана ингаляционная терапия лекарствами, рекомендованными в качестве поддерживающей терапии. Ингаляции проводят краткими или продолжительными курсами (в зависимости от тяжести). При ухудшении состояния можно использовать бронхолитики короткого действия.

Проводят ингаляционную терапию и минеральными водами. В день показаны 1-2 процедуры. Длительность одной ингаляции составляет 10-15 минут. Курс лечения от 10 до 30 сеансов.

УФ-облучение делают общее на всю поверхность тела. Курс терапии составляет 20 сеансов. Процедура позволяет стимулировать работу иммунной системы. Перед процедурой обязательно рассчитывают лучевую нагрузку (не более 2 биодоз).

При БА УВЧ выполняют на проекцию шейных симпатических узлов. Применяют слабую дозу. Длительность сеанса составляет до 10 минут. В день показано по 5-8 сеансов. Курсовая терапия рассчитывается индивидуально.

Накладывают парафиновые и озокеритовые аппликации на область между лопаток. Температура парафина (озокерита) должна быть 40-42° С. Малышам до года сеанс проводят не больше 10 минут. Детям до семилетнего возраста показано удерживать аппликации не более 15 минут. У детей 8-18 лет длительность терапии составляет до получаса.

Можно делать электрофорез хлористым кальцием (2%), а также аскорбиновой кислотой. Электроды устанавливают на задней поверхности плечевого пояса. Курс лечения составляет 10 суток. Активно используют в период ремиссии спелеотерапию, кумысолечение, электросон, аэроионотерапию, лечебные ванны (хлористо-натриевые).

Физиотерапия не показана при опухолевых процессах, гипертермии, острых воспалительных и инфекционных заболеваниях.

Физиотерапевтическое лечение при бронхиальной астме включает разные процедуры. Первым этапом в период обострения является ингаляционная терапия. После купирования приступа можно добавлять УФО, электрофорез, ванны и другие физиопроцедуры. Их применяют только в составе базисной терапии заболевания. Физиотерапия, как самостоятельный метод, не оказывает должного эффекта.

источник

Бронхиальная астма (БА) «хроническое заболевание, осно­вой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции разной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содруже­ственное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной об­струкции на различные внешние и внутренние стимулы» (определение экспертов ВОЗ, 1993).

Появление этого определения Б А стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о Б А, ее этио­логии, патогенезе, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в’ основе БА (независимо от степени ее тяжести) лежит хронический неин­фекционный воспалительный процесс в дыхательных путях. Гиперактив­ность бронхов, изменяющаяся со временем бронхиальная обструкция и тесно связанные с ними клинические симптомы БА являются следствием персистирующего воспаления в бронхах.

Этиология.За последние 30 — 40 лет БА стала очень распространен­ным заболеванием и занимает видное место в общей структуре заболевае­мости. Распространенность Б А колеблется от 3 до 8 %.

В возникновении БА имеет значение наследственная предрасположен­ность. Выявлена связь некоторых антигенов гистосовместимости (HLA) с тяжестью течения БА; нарастание тяжести заболевания особенно часто от­мечается у носителей антигенов А2, В7, В12, В13, В27, В35, DR2, DR5 и их комбинации.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. Внутренние факторы — это биологические дефекты иммунной, эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности и реактивности бронхов, мукоцилиарного клиренса, эндотелия сосудов лег­ких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.), метаболизма арахидоновой кислоты и т.д.

Читайте также:  Всд похож на астму

Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают: 1) аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, производственные, аллергены клещей, насеко­мых, животных и пр.); 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль; пары кислот, щелочей; дымы и пр.); 4) метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля земли, физические усилия и пр.); 5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическую нагрузку; 6) фармакологические воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную роль: а) снижать порог чувствительности орга­низма к неинфекционным (атопическим) аллергенам, повышать проницае­мость для них слизистой оболочки органов дыхания; б) формировать не­иммунологическим путем изменение реактивности клеток-мишеней (туч-

ные клетки, базофилы, моноциты и др.) и эффекторных систем. Извест­но, что некоторые вирусы и бактерии оказывают р-адреноблокирующее действие и способны воздействовать на эфферентные зоны вагусного бронхоконстриктивного механизма.

Как правило, при Б А у одного и того же больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких этиологических факторов.

Чем продолжительнее течение болезни, тем большее значение приоб­ретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы. Первоначально вызвавший бронхиальную астму аллерген может со време­нем утратить свое значение, исчезнув из зоны окружения больного, а обо­стрения болезни обусловливаются иными причинами.

Патогенез.Центральным звеном патогенеза Б А является неинфекци­онный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается воздейст­вием различных воспалительных клеток и выделяемых ими биологически активных веществ — медиаторов. В свою очередь воспаление бронхов ведет к развитию их гиперчувствительности и гиперреактивности, пред­располагая таким образом бронхиальное дерево к сужению в ответ на раз­личные стимулы (схема 7).

В большинстве случаев Б А является аллергической болезнью, поэто­му главным механизмом формирования патологического процесса являет­ся иммунный. У значительной части больных БА нарушения иммуноком-петентной системы протекают по I, III и IV типам реакций гиперчувстви­тельности (по классификации, разработанной R.Coombs и P.Gell). Разви­тие реакций II (цитотоксического) типа при БА пока не описано.

Схема 7. Патогенез бронхиальной астмы

Чаще других главную роль играют механизмы гиперчувствительности I (анафилактического, или атопического) типа. К этому типу аллергии отно­сят немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия ал­лергена (антигена) со специфическим IgE. Реакция антигена с IgE происхо­дит преимущественно на поверхности субмукозных тучных клеток дыха­тельных путей и циркулирующих в крови базофилов. В результате наблю­дается их дегрануляция с высвобождением биологически активных моле­кул, среди которых преобладают медиаторы воспаления. Уже через не­сколько секунд после реакции клетки секретируют ранее синтезированные вазоактивные амины: гистамин, серотонин. Более отдаленным последствием активизации тучных клеток является запуск продукции метаболитов арахи-доновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов), тромбоксанов и цито-кинов, которые также секретируются тучными клетками и участвуют в под­держании воспалительной реакции в тканях (интерлейкины 3, 4, 5, 8; ней-трофильный хемотаксический фактор, фактор агрегации тромбоцитов, гра­ну лоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.).

Секретируемые тучными клетками медиаторы и цитокины вызывают интенсивный приток эозинофилов и других клеток воспаления (грануло-цитов, моноцитов, Т-лимфоцитов) к месту проникновения аллергена. Через 6— 12 ч развивается поздняя стадия аллергической реакции, при ко­торой доминирует клеточная инфильтрация. Эозинофил рассматривается как «ключевая» клетка в повреждении эпителия дыхательных путей вследствие продукции и секреции им эозинофильного катионного белка, а также выделения фактора активации тромбоцитов и так называемого «большого основного протеина». В свою очередь повреждение эпителия бронхов эозинофильным «большим основным протеином» приводит к раз­витию неспецифической гиперреактивности и гиперчувствительности.

Медиаторы тучных клеток привлекают в зону воспаления нейтрофи­лы и способствуют выделению ими активных форм кислорода. Активиро­ванные нейтрофилы в свою очередь стимулируют дегрануляцию тучных клеток, что замыкает «порочный круг».

В развитии хронического воспаления в бронхах велика роль лимфо­цитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным брон-хоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабатываются макрофагами и моноцитами.

Под влиянием всех вышеописанных изменений повышается проницае­мость микроциркуляторного русла, развиваются отек, гипер- и дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыха­тельных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходи­мости бронхов и развитием приступа Б А.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточ­ному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgA и, главное, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих анти­тел. Реакция развивается под воздействием экзоаллергенов (микроорга­низмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов [инфекци­онное и(или) аллергическое воспаление, различные раздражители и дру­гие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов —аутоаллергенов].

При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген — антитело реа­лизуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проница­емость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относится к гиперчувствительности за­медленного типа (ГЗТ).

Основными медиаторами аллергической реакции IV типа являются интерлейкины — лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможна роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набуха­ние слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхи­ального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способству­ют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток вос­паления с развитием персистирующей воспалительной реакции. Все это приводит к длительному нарушению бронхиальной проходимости.

В патогенезе БА определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основ­ном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции (воздейст­вие лимфокинов и др.) резко снижается противовирусная защита организ­ма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобре­тает персистирующий характер.

Неиммунные механизмы. Известно, что, помимо антиген-зависимой дегрануляции тучных клеток, существует большое количество неспецифических факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неим­мунным путем. Различные физические, механические и химические раз­дражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты (без сенсибилизации и аллергизации) прово­цируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыха­тельных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. Однако в настоящее время этот механизм не считается основным. Обнаружена рас­пространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергичес-кой регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), кото­рые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

Предполагают участие глюкокортикоидной недостаточности, дизова-риальных расстройств (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и нервно-психических нарушений в формировании «нестабильного метабо­лизма» тучных клеток.

Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию ги­перреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, акти­вации простагландинов F2a и др., а также нарушению иммунокомпетент-ной системы (комплексное участие в патогенезе БА и иммунологических и неиммунологических механизмов).

Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным об­разом на а- и р-адренорецепторы, повышая активность ос-рецепторов и снижая активность р-рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, вы­ражающийся в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аде-нилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Преобладание того или иного механизма в патогенезе БА позволяет выделить ее различные патогенетические варианты [Федосеев Г.Б., 1982; Чучалин А.Г., 1985].

Классификация.В последние годы в нашей стране с учетом принято­го определения БА используется классификация, предложенная Г.Б. Фе­досеевым (1982). Она не отменяет классификацию, разработанную А.Д. Адо и П.К. Булатовым (1969), но развивает ее с учетом результатов новых исследований.

Классификация бронхиальной астмы [по Федосееву Г.Б., 1982]

• Этапы развития Б А: 1) состояние предастмы, 2) клинически офор­
мленная БА.

К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возник­новения БА (острый и хронический бронхит, а также острая и хроничес­кая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса БА считается клинически оформленной.

• Формы Б А: 1) иммунологическая, 2) неиммунологическая (в фор­
мулировку клинического диагноза на включается).

• Патогенетические механизмы (клинико-патогенетические вариан­
ты) БА: 1) атопический, 2) инфекционнозависимый, 3) аутоиммун­
ный, 4) дисгормональный, 5) нервно-психический дисбаланс, 6) ад­
ренергический дисбаланс, 7) первично измененная реактивность
бронхов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основ­ного из них представляют трудную и часто неразрешимую задачу, осо­бенно для врачей поликлиник. Однако во всех случаях такая попытка оправдана, так как каждый из патогенетических механизмов предполага­ет определенный, свойственный только ему характер лекарственной те­рапии.

У одного больного возможно сочетание нескольких клинико-патогене-тических вариантов. В такой ситуации необходимо на момент обследова­ния выделить основной для данного больного, так как это важно для про­ведения адекватной терапии. В процессе длительного течения Б А возмож­на смена патогенетического механизма.

• Тяжесть течения БА: 1) легкое течение, 2) течение средней тяжес­
ти, 3) тяжелое течение.

При легком течении Б А обострения не длительные, возникают 2 — 3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различ­ных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период при­знаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3 — 4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъ­екциями лекарственных препаратов.

При тяжелом течении Б А обострения возникают часто (5 раз и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко пере­ходят в астматическое состояние.

В ряде случаев разделение Б А по тяжести течения бывает условным. Так, при легком течении Б А больной может погибнуть от внезапно развив­шегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ре­миссия при довольно тяжелом течении болезни.

• Фазы течения Б А: 1) обострение, 2) стихающее обострение, 3) ре­
миссия.

Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов Б А или аст­матического состояния.

В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания вы­ражены меньше, чем в фазу обострения.

В фазу ремиссии исчезают типичные проявления БА: приступы уду­шья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходи­мость бронхов.

• Осложнения: 1) легочные: эмфизема легких, легочная недостаточ­
ность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и пр.; 2) вне-
легочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсирован-
ное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия мио­
карда и др.

Примечания к классификации:

1. Первично измененная реактивность бронхов может быть врожденной и при­
обретенной, проявляется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии
холодного воздуха, медикаментов, инфекции и др.

2. При инфекционнозависимом варианте БА необходимо указывать характер
инфекционной зависимости: стимуляция атопической реакции; инфекционная ал­
лергия; формирование первично измененной реактивности бронхов. В тех случаях,
когда инфекция является аллергеном, Б А определяется как инфекционно-аллерги-
ческая.

Предлагаемая классификация, как и все остальные, не лишена недо­статков, но более прогрессивна по сравнению с существующей. Настоящая классификация еще не утверждена, но позволяет более эффективно прово­дить патогенетическую терапию больных Б А.

Экспертами ВОЗ (1993) даны новые критерии тяжести БА, опреде­ляемой выраженностью клинических симптомов, объемом форсированного выдоха за первую секунду (ОФВь л/с) и пиковой скоростью выдоха (ПСВ, л/мин) — наиболее значимыми показателями выраженности об­струкции дыхательных путей. Оценка по этим степеням тяжести Б А по-

зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению боль­ных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.

Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложе­ние экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации не­возможно с достоверностью определить у всех больных.

Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения

• Легкое эпизодическое (интермиттирующее).
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю.

Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней).

Ночные симптомы 2 раз в месяц.

ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных.

Разброс показателей 20 — 30 %.

• Среднетяжелое.
Ежедневные симптомы.

Обострения могут приводить к ограничению физической активнос­ти и сна.

Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %.

Постоянное наличие симптомов.

Ограничение физической активности из-за симптомов астмы.

Клиническая картина.Наиболее характерный признак БА — нали­чие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть по­ставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболевани­ях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья.

На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непере­носимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую-

щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физи­ческих усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возник­новение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, пре­имущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повыше­ние температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симпто­мов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти дан­ные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент об­следования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее час­той причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), диз­овариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомст­во с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бы­вают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная пред­расположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболева­ний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разраста­ния). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кис­лота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА.

Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свиде­тельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффек­та от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее до­стоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельству­ют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведе­ния терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний

органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков.

Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострения­ми с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко умень­шаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания.

Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диа­гностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза.

На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болез­ни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, со­провождающиеся приступами бронхоспазма.

При обследовании кожных покровов иногда можно выявить измене­ния, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулез­ные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочета­ние Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопро­вождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье.

При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический брон­хит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может слу­жить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А.

Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследо­вании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов).

Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их меха­низме.

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звон­кие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, не­смотря на резкое нарастание удушья и одышки.

Объективное обследование больного помогает выявить симптомы дру­гих заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав-

ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелко­вый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится малове­роятным.

На III этапе диагностического поиска выявляют:

а) нарушение бронхиальной проходимости;

б) измененную реактивность бронхов;

в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле­
дования;

г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления;

Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотно­шения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует наруше­нию бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдо­ха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуаль­ного карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %.

Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструк­ции.

Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для перифери­ческой обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объем­ной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахомет­рии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ опре­деляют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для дан­ного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистри­рованного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз-

дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Аллергологическое тестирование осуществляется только вне обостре­ния заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфек­ционных и инфекционных аллергенов.

Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным мето­дом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или раз­витие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической при­роды БА.

Читайте также:  Аэрозоль при астме фостер

Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих дан­ных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диа­гностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейде­на. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции ор­ганизма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии ак­тивного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличе­ние острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (из­меняющихся при увеличении дыхательной недостаточности).

Рентгенологическое исследование помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного про­цесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированно­го легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, опре­деляемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:

1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов;

2) резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной те­
рапии;

3) обострение хронического или возникновение острого воспалитель­
ного процесса в бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;

4) неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

5) злоупотребление снотворными и седативными средствами.

Критерии астматического (метаболического) статуса:

1) прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может ослож­
няться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным
сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим пре­
паратам;

4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом уду­шья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, присту­пообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикар­дией, часто повышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интен­сивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данны­ми непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ос­лабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у боль­ного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффек­тивной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколь­ко выше).

В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «крас­ный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического ста­туса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невоз­можность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматичес­кого статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, сущест­вует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический ста­тус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реак­ции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллер­гии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика.Диагностика БА осуществляется на основании выявле­ния определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающих­ся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто
встречаются инфекционнозависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б) легочно-
сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия);
г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов.

Лечение.1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазу обострения.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ин­галяторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют под­кожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с

папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкож­ным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым паци­ентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутст­вии эффекта — преднизолон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизо­лона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокар­бонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случа­ях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибега­ют к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обяза­тельно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в про­ведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в макси­мально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно-
воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра-
ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под
контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест­
ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид­
кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер­
жимого;

в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор­
тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые
2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до­
водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу
стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст­
матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес-
кого действия, если он развился в результате их передозировки.

В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; по­казанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутст­вующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст-

венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содер­жимого.

Лечение анафилактического варианта астма­тического статуса требует проведения немедленной парентераль­ной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ.

После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основ­ные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с
врачом при лечении Б А.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов ды­
хания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней
среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­
дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного
с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, по­мимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

Устранение контакта с выявленным аллергеном. А Лекарственная противовоспалительная терапия.

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наибо­лее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжитель­ностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вмес­те со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и сис­темных побочных эффектов.

В настоящее время считается желательным применение всех дозиро­ванных ингаляторов вместе со спейсером.

Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормо­нальных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, на­чиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую тера­пию.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении боль­шинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порош­ка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию.

В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назна­чаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек.

Бронхолитическая терапия: 1) бронхолитические препараты па­рентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Приме­няют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в инга­ляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахи­кардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985].

В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент).

Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А.

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лече­ния заболевания с применением вышеописанных средств.

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

• I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляцион­
ные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию»
не более 3 раз в неделю; игаляционное введение хромогликата на­
трия (интала), или хромогликата натрия недокромила (тайледа),
или рг-агониста короткого действия рекомендуется перед предпола­
гаемым контактом с аллергеном или перед физической нагрузкой.

• II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаля­
ционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия
(интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг.
При необходимости увеличивают дозу кортикостероидов до 400 —
700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонгированные
бронходилататоры). Ингаляционные р2-агонисты короткого дейст­
вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

• III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; приме­
няют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонис­
ты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия
(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинер-
гические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци­
онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

• IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные
кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонги­
рованные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные
Рг-агонисты; при необходимости назначают р2-агонисты короткого
действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз
в день. Можно применять антихолинергические препараты. В тера­
пию включаются кортикостероидные препараты (перорально еже­
дневно или по альтернирующей схеме).

а Дополнительная патогенетическая терапия:

1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термоп­сиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хоро­шее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож-

ной непереносимости препарата: слезотечение, ринорея, уси­ление бронхоспазма);

2) антибактериальную терапию проводят при обострении воспа­
лительного процесса в бронхолегочной системе у больных с
инфекционнозависимой БА;

3) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае
отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при
сопутствующем катарально-гнойном и гнойном эндобронхите
(местно вводят антибактериальные средства, предпочтение
оказывается 1 % раствору диоксидина). При необходимости
эндобронхиально вводят кортикостероиды (гидрокортизон);

4) антагонисты кальция (нифедипин, изоптин, финоптин) инги-
бируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьше­
нию выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препара­
ты показаны больным при сочетании БА с ишемической болез­
нью сердца и при астме «физического усилия»;

5) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении Б А:
а) антигистаминные препараты блокируют Нгрецепторы,
уменьшая действие гистамина на гладкую мускулатуру брон­
хов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применя­
ют лишь при лечении больных БА с четкими клиническими
признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к
поносам, гиперемия лица), в) ингибиторы калликреина — тра-
силол, контрикал (по 10 000 ЕД) — вводят внутривенно ка-
пельно при затянувшихся приступах Б А. Используют также
гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время
применяют две генерации антагонистов Hi-рецепторов. Пре­
параты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин,
пипольфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздей­
ствий (снотворное, вызывает сухость во рту, тахикардию,
задержку мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение.
Препараты второго поколения — астемизол, кларитин и др. —
лишены этих недостатков. Кроме того, помимо блокады Нгре-
цепторов, в высоких дозах они уменьшают выделение медиато­
ров из тучных клеток и базофилов. Комбинацию сосудосужи­
вающего средства с лоратадином (псевдоэфедрин сульфат 120 мг
и лоратадин 5 мг) — клариназе — с успехом применяют (по 1
таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

6) новое направление в лечении Б А — применение антагонистов
лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафиру-
лакста) по 20 мг внутрь 2 раза в день;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной
клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иг-
лорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в ком­
плексной терапии БА.

Симптоматическая терапия. При лечении Б А применяют: 1) корректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рециди­вирующим инфекционным процессам органов дыхания, труд­но поддающимся антибактериальной терапии;

2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция,
эффективные у больных атопической формой БА с широким
спектром аллергенов при аутоиммунной Б А;

3) психотропные и седативные средства (седуксен, реланиум и
пр.), психотерапия — при выраженных невротических реак­
циях у больных БА;

4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либек-
син) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле реко­
мендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазу ремиссии включает:

устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистаглобулином);

санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах;

поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти-фена;

кортикостероиды в аэрозоле;

постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические проце­дуры;

санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного жить с бронхиальной аст­мой, широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболева­ния. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем зна­ний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Закрепля­ются знания в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз.Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-пато-генетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционнозависимой), тяжести и характера течения, эффек­тивности терапии.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика.Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро­вых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ставляющих угрозу возникновения Б А (повышенная чувствительность к ацетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритан-тов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни (ги-поаллергенная диета, запрещение курения, прекращение контакта с про­изводственными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии,

применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Пока­зано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифи­ческой гипосенсибилизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9121 — | 7307 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *