Дроперидол при бронхиальной астме

Несмотря на то что причины возникновения и основные механизмы развития бронхиальной астмы в настоящее время изучены в достаточной степени, строго определенных схем лечения заболевания не существует. Однако можно констатировать, что базовые принципы терапии болезни разработаны весьма детально и позволяют страдающим астмой пациентам поддерживать определенный уровень жизни и чувствовать себя полноценными членами общества. Принципиально важно сразу после установления диагноза ориентировать больного на необходимость длительного лечения в условиях регулярного врачебного наблюдения.

В основе терапии лежит принцип сугубо индивидуального подхода к пациентам с учетом причин развития, клинических особенностей течения бронхиальной астмы, формы и фазы заболевания. Общая стратегия, в зависимости от фаз болезни, четко определена: в фазе обострения лечение должно быть направлено на достижение нестабильной ремиссии; в фазе нестабильной ремиссии больному подбирают адекватную индивидуальную базисную поддерживающую терапию, обеспечивающую стабильное состояние и предупреждающую развитие обострения и прогрессирование патологического процесса.

Особенность терапии бронхиальной астмы приводит к тому, что лечение и профилактика заболевания практически неразрывны и не могут рассматриваться отдельно. Наиболее ярко это демонстрирует активная профилактика бронхиальной астмы у детей. Для предотвращения развития заболевания у ребенка необходимы следующие меры: своевременное и полноценное лечение воспалительных процессов носоглотки (хронические риносинуситы и тонзиллиты, аденоиды носоглотки), санация полости рта (кариес), предупреждение респираторных вирусных заболеваний, закаливание ребенка и прекращение курения родителей (особенно это касается матери).

При развитии бронхиальной астмы наиболее простым и эффективным методом этиотропного (направленного на причину заболевания) лечения и одновременно профилактикой болезни является устранение контакта пациента с выявленным аллергеном.

Среди внешних аллергенов и ирритантов, способствующих обострению заболевания, наиболее распространенными являются следующие: домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных (особенно кошки), пыльца растений, тараканы, дым от сгорания дров, вирусы инфекционных заболеваний, а также физические нагрузки.

В некоторых случаях устранение контакта больного с аллергеном не представляет особо сложной задачи. Так, например, при повышенной чувствительности пациента к шерсти домашних животных, сухому корму аквариумных рыб (дафнии) или профессиональным аллергенам следует изменить бытовые условия или профессию. Больным с повышенной чувствительностью к пыльце растений необходимо максимально сократить возможные контакты с ней. Для этого в период цветения растений пациент не должен работать в саду (огороде), выезжать в лес. Он должен чаще проветривать помещение. Максимальная концентрация в воздухе пыльцы ветроопыляемых растений отмечается в сухую и ветреную погоду, а также в дневное и вечернее время суток.

В связи с этим больной бронхиальной астмой в сезон опыления не должен без крайней необходимости выходить на улицу днем и вечером. Кроме того, следует значительно ограничить физическую нагрузку, так как дополнительные усилия приводят к гипервентиляции легких и дыханию через рот, что при астме нежелательно. Иногда в период цветения растений необходим выезд больного из данного региона в климатические зоны, лишенные той растительности, к пыльце которой пациент сенсибилизирован. Временный переезд может быть рекомендован тем, кто проживает в регионах страны, где основным аллергеном является пыльца амброзии или полыни.

Для уменьшения концентрации пыльцы в воздухе помещений также рекомендуется использование различных фильтров и кондиционеров.

Поскольку источником аллергена могут быть перьевые подушки или одеяла, их следует убрать. Более сложная задача возникает у пациентов при повышенной чувствительности к домашней пыли, так как именно в ней чаще всего содержатся пылевые и грибковые аллергены. Полезно знать, что оптимальные условия для роста клещей возникают при относительной влажности воздуха 80% и температуре воздуха 25° С. Также известно, что число клещей возрастает в сезоны с повышенной влажностью воздуха (свыше 65%) и остается значительным при относительной влажности воздуха более 50%. Повышенная влажность в помещениях создает благоприятные условия и для развития грибков. Это означает, что при неустановленной причине заболевания использование комнатных увлажнителей нежелательно. Уменьшать влажность воздуха рекомендуется с помощью современных кондиционеров. Известно, что более высокая влажность воздуха обычно отмечается в низинах у водоемов, поэтому больным астмой, проживающим в таких природных условиях, в ряде случаев рекомендуют сменить место жительства.

В квартирах, домах основным местом скопления клещей служат матрацы, мягкая мебель, ковры, различные ворсовые ткани, чучела животных, плюшевые игрушки, книги. Матрацы рекомендуется покрывать моющимся водонепроницаемым пластиком и подвергать чистке не реже 1 раза в неделю. Больным бронхиальной астмой следует убрать из квартиры ковры (в спальном помещении нежелательны и ковры из искусственных волокон), плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла. Книги нужно поместить на застекленные полки; необходимо регулярно (не реже 1 раза в 7 дней) менять постельное белье; стены рекомендуется оклеить моющимися обоями, уборку помещений проводить с помощью пылесоса. Если уборку вынужден проводить сам больной, во время этой работы он должен пользоваться респиратором (марлевой маской). Специальные исследования показали, что использование для мытья холодной или теплой воды малоэффективно, так как живущие в домашней пыли клещи погибают при температуре воды выше 70° С. Однако многие аллергологи все же рекомендуют для мытья полов использовать прохладную подкисленную уксусом воду, что уменьшает количество клещей.

Как указывалось выше, одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней является специфическая гипосенсибилизация (разновидность иммунотерапии), основанная на профилактическом введении антигена, вызывающего у больного аллергические симптомы, с целью выработки устойчивости к действию аллергенов окружающей среды. В настоящее время принято считать, что положительных результатов специфической гипосенсибилизации следует ожидать при пыльцевой и пылевой формах бронхиальной астмы, незначительной длительности заболевания, проведении повторных курсов лечения, а также у детей. В целом следует констатировать, что при бронхиальной астме данный метод терапии может применяться для определенной части больных после отбора и при наличии достаточных показаний. Иммунотерапия должна проводиться хорошо подготовленными врачами-аллергологами, владеющими данным методом. Специалисты считают, что метод специфической гипосенсибилизации при бронхиальной астме нуждается в дальнейшем развитии.

Так называемая аспириновая астма характеризуется своеобразной триадой, которая включает в себя:

• непереносимость ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и близких к ней по механизму действия препаратов (анальгина, метиндола и др.);

• рецидивирующий полипозный риносинусит;

При данной форме заболевания приступы удушья могут возникать при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.).

Своеобразной особенностью аспириновой астмы является то, что после приступа удушья в течение 72 ч наблюдается рефрактерный период (период невосприимчивости), когда никакие побочные реакции на аспирин не возникают. Данный феномен используют для лечения больных бронхиальной астмой, чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (основанный на этом метод терапии называется десенситизацией). На практике применяют несколько схем десенситизации. По одной из них пациенты принимают ацетилсалициловую кислоту в нарастающих дозах через определенные временные интервалы. На каком-то этапе закономерно возникают побочные реакции; после их купирования и возвращения функциональных показателей к исходному уровню количество аспирина продолжают увеличивать, пока не достигается хорошая переносимость достаточно высокой дозы. Она и является затем ежедневной поддерживающей. По другой схеме десенситизация и увеличение дозы осуществляются ступенчатым методом, когда количество препарата повышают либо каждый последующий день, либо через несколько дней. При любом способе терапию следует начинать с небольших доз (от 2 до 20 мг) препарата. Десенситизацию и определение пороговой дозы препарата производят только в стационарных условиях при полной готовности (персонала, оборудования) к оказанию неотложной помощи больным. При этом необходима отмена всех лекарственных препаратов, кроме глюкокортикостероидных гормонов.

Опыт показал, что метод десенситизации к ацетилсалициловой кислоте оказывается эффективным для части больных. Однако в большинстве случаев, особенно у пациентов с тяжелым течением аспириновой астмы и при гормональной зависимости, он не приводит к заметному улучшению состояния.

Больным необходимо знать названия медикаментов, абсолютно противопоказанных при астматической триаде (аспириновой астме):

1) ацетилсалициловая кислота (аспирин) и все препараты, ее содержащие;

2) любые производные пиразолона – амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, баралгин;

5) все новые противовоспалительные препараты;

6) любые таблетки в желтой оболочке (тартразин).

Лекарственная терапия бронхиальной астмы в фазе ремиссии и при обострении процесса направлена на достижение различных целей. В фазе стабильной ремиссии пациент может вообще не получать лекарственных препаратов. Попытка их отмены возможна на фоне проведения предшествующей базисной терапии. Отменить медикаментозное лечение можно при стойкой нормализации функциональных параметров дыхания, значительном уменьшении гиперреактивности бронхов, отчетливом уменьшении степени сенсибилизации к установленным аллергенам.

Лечение в фазе нестабильной ремиссии направлено как на купирование приступов удушья (симптоматическая терапия), так и на основы патологического процесса (патогенетическая базисная терапия). В идеале медикаменты, применяемые для базисной терапии бронхиальной астмы, должны отвечать следующим требованиям: обеспечивать полное купирование бронхиальной обструкции (или полное восстановление бронхиальной проходимости) в течение одних суток, уменьшать неспецифическую реактивность дыхательных путей, не вызывать привыкания или лекарственной зависимости, а также не оказывать серьезных побочных эффектов. В повседневной практике врач обычно подбирает пациенту индивидуальную комбинацию медикаментов и подходящий режим лечения. Лекарственное лечение необходимо значительно усиливать при появлении даже слабовыраженных симптомов, свидетельствующих об обострении процесса. Напротив, при улучшении самочувствия и стабилизации состояния больного постепенно следует возвратиться к поддерживающим дозам препаратов.

Все основные лекарственные средства, используемые для лечения больных бронхиальной астмой, можно разделить на две большие группы:

– препараты для оказания экстренной помощи, купирования приступов удушья;

– препараты длительного действия для купирования воспалительного процесса в бронхах и профилактики симптомов заболевания.

Для купирования приступа бронхиальной астмы применяются препараты короткого действия: сальбутамол, фенотерол (беротек), альбутерол и др. (так называемые бета-2-агонисты). Их принято назначать в ингаляционной форме в связи с выраженным лечебным эффектом. Ипротропиум бромид (атровент), окситропиум бромид (антихолинергические ингаляционные препараты), эуфиллин назначают обычно по 10 мл 2,4%-ного раствора внутривенно капельно или струйно (относится к метилксантинам короткого действия).

Продолжительность действия данных препаратов составляет около 4 ч. При отсутствии эффекта от их применения при тяжелых приступах астмы показано использование кортикостероидных гормонов в инъекциях (реже – в таблетках).

С целью предупреждения приступов бронхиальной астмы, замедления ее прогрессирования применяют препараты, обладающие противовоспалительным действием и блокирующие аллергические реакции, а также бронхолитические препараты длительного действия: ингаляционные кортикостероиды – беклометазон, флунизолид (ингакорт), флютиказон, будесонид; системные кортикостероиды – преднизолон, триамцинолон; кромогликат натрия и недокромил натрия (ингаляционные); бета-2-агонисты пролонгированного действия – ингаляционные сальметерол (серевент), формотерол (в таблетках – сальбутамол, тербуталин); метилксантины пролонгированного действия – теофиллины (теопек, теотард, эуфилонг и др.); кетотифен как противоаллергический препарат; антагонисты лейкотриеновых рецепторов – зафирлукаст, монтслукаст. Эти препараты относятся к противовоспалительным средствам нового поколения, эффективным при лечении атопической формы бронхиальной астмы и астмы физического усилия.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) разработаны методические рекомендации по лечению бронхиальной астмы. В соответствии с ними в настоящее время применяется ступенчатый подход к терапии заболевания с учетом степени его тяжести и течения, что позволяет проводить лечение с использованием наименьшего количества препаратов.

Если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 месяцев, то объем лечения уменьшается. Контроль симптомов бронхиальной астмы считается неполным, если у больного:

• симптомы кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

• симптомы проявляются ночью или в ранние утренние часы;

• увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия.

Ступенчатый подход к длительному лечению астмы

Ступень IV. Тяжелая степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия – ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах; кортикостероиды перорально длительное время.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень III. Средняя степень заболевания

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 800–2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах, ингаляционные бета-2-агонисты или теофиллины, бета-2-агонисты в таблетках или сиропе.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости (но не чаще 3–4 раз в день) – бронходилататоры короткого действия, ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень II. Легкая персистирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды по 200–500 мкг, кромогликат или недокромил натрия, теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, следует увеличить дозу ингаляционных кортикостероидов. При ночных симптомах – переход на ступень III и прием бронходилататоров пролонгированного действия.

Препараты, купирующие приступ: при необходимости не более 3–4 раз в день – бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета-2-агонисты или ингаляционный антихолинергический препарат.

Ступень I. Легкая интермиттирующая астма

Назначают профилактические контролирующие препараты длительного действия. Ингаляционные кортикостероиды не показаны.

Препараты, купирующие приступ: ингаляционные бета-2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Бронходилататоры короткого действия при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю. Антибиотики назначаются в случае инфекционно-зависимой астмы при доказанной активации очагов бактериальной инфекции. Назначаются антибиотики с учетом чувствительности высеваемого возбудителя к антибактериальным средствам; при этом используются препараты, наименее сенсибилизирующие организм. Из отхаркивающих средств рекомендуется применять йодид калия и бромгексин, так как растительные препараты сами могут являться аллергенами.

Принципы лечения астматического статуса в первой стадии

Лечение больных в состоянии астматического статуса определяется его стадией. В первой стадии необходимо:

• отменить симпатомиметики (алупент, астмопент, беротек и др.), если больной использовал их для купирования удушья;

• безотлагательно начать гормонотерапию.

Астматический статус является абсолютным показанием к назначению гормональных средств. Препаратом выбора является преднизолон; начинают его внутривенное введение с дозы 60 мг и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч повторяют введение 90 мг. В дальнейшем при необходимости введение преднизолона повторяют через 3 ч в дозе 30–60 мг, постепенно удлиняя интервалы между введениями препарата до 6 ч (при улучшении состоянии больного). В наиболее упорных случаях через 8 ч от начала лечения к проводимой терапии рекомендуется добавить 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния пациента суточные дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов следует уменьшать каждые 24 ч на 1/5 до индивидуальной поддерживающей дозы. Дальнейшая тактика гормонотерапии определяется особенностями течения заболевания.

I. Применение эуфиллина.

Лечебный механизм эуфиллина при бронхиальной астме в первую очередь определяется его бронходилатирующим эффектом. Кроме того, препарат улучшает почечный и церебральный (мозговой) кровоток, в целом положительно воздействуя на кровообращение в малом круге. При лечении астматического статуса эуфиллин вводится внутривенно капельно по 20 мл 2,4%-ного раствора в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия каждые 6 ч. В сутки можно вводить до 80 мл препарата. При внутривенном капельном введении токсическое действие эуфиллина обычно не отмечается. Препарат вызывает учащение сердечных сокращений (тахикардию) и может способствовать появлению сердечной аритмии.

II. Инфузионная терапия.

При астматическом статусе у больного закономерно развивается состояние дегидратации (обезвоживания), снижается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, происходит расстройство микроциркуляции, повышается вязкость мокроты. Инфузионная терапия проводится для восполнения дефицита объема циркулирующей крови и уменьшения вязкости крови, а также способствует разжижению и улучшению отделения мокроты. В сутки общий объем вводимой жидкости может достигать 4 л. При лечении астматического статуса для внутривенного капельного введения используются изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера. Во время проведения инфузионной терапии обязательно контролируется диурез – за сутки больной должен выделять не менее 3 л мочи.

III. Борьба с ацидозом.

Во время астматического статуса развиваются обменные нарушения (отмечается так называемый метаболический ацидоз, то есть сдвиг рН жидкостей организма в кислую сторону), которые ухудшают функциональное состояние бронхов и снижают лечебный эффект гормонотерапии, а также способствуют развитию нарушений сердечного ритма. Для коррекции ацидоза внутривенно капельно вводят 200–300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости введение препарата продолжают под контролем лабораторных показателей (кислотно-основного состояния).

IV. Препараты, разжижающие мокроту.

Применение препаратов, разжижающих мокроту, при лечении астматического статуса признается ведущими специалистами нецелесообразным в связи с тем, что их назначение может усиливать спазм бронхов.

В качестве альтернативы рекомендуется проведение перкуссионного (с применением ударных приемов) и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (подачей увлажненного кислорода).

V. Сердечные гликозиды.

Применение во время лечения астматического статуса сердечных гликозидов (строфантина, коргликона) требует осторожности и тщательного обоснования. Возможно внутривенное капельное введение 0,3 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1–2 раза в сутки по строгим показаниям (нарушения сердечного ритма, легочное сердце).

VI. Диуретическая (мочегонная) терапия.

Применение мочегонных средств при лечении астматического статуса признано необязательным. Введение диуретиков (мочегонных препаратов) показано в следующих клинических ситуациях: при развитии острой правожелудочковой недостаточности, отеке легких или мозга, выраженном уменьшении мочеотделения (диуреза). Из мочегонных препаратов рекомендуется внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 20–40 мг.

VII. Ганглиоблокаторы.

При необходимости снижения высокого артериального давления и для улучшения легочного кровотока может использоваться 5%-ный раствор пентамина, вводимый внутривенно в дозе 0,25 мл. Предварительно препарат разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят шприцем фракционно, контролируя артериальное давление.

VIII. Антикоагулянты.

Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости.

IX. Нейролептики.

Использование нейролептических средств целесообразно для уменьшения психоэмоционального возбуждения и нейтрализации токсического эффекта симпатомиметиков. При астматическом статусе рекомендуется внутривенное введение 2 мл дроперидола.

X. Антибиотики.

Антибактериальные препараты при лечении астматического статуса, по мнению большинства пульмонологов, следует назначать только при наличии убедительных показаний, прежде всего при бактериальной инфекции. При отсутствии строго обоснованных данных использование антибиотиков противопоказано вследствие высокого риска развития аллергических реакций вплоть до анафилактического шока. При бронхолегочной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролидные антибиотики, гентамицин и другие аминогликозиды, тетрациклин.

Лечение астматического статуса во второй стадии

Базовые принципы, используемые для лечения больных в первой стадии астматического статуса, во второй стадии остаются неизменными. Отличия терапии второй стадии сводятся к двум положениям:

I. Увеличиваются дозы вводимых глюкокортикостероидных препаратов – гормонотерапия становится более интенсивной. Обычно дозы преднизолона (дексаметазона) увеличивают в 2–3 раза и одновременно сокращают интервалы между введением препарата (с 3 ч в первой стадии до 2 ч во второй). При особо тяжелом течении патологического процесса переходят на непрерывное внутривенное капельное введение гормональных препаратов.

II. Если в течение 1,5–2 ч эффект от проводимого лечения не наблюдается и сохраняется картина «немого» легкого, обычно проводят лечебную бронхоскопию, а пациента переводят на аппаратное дыхание (искусственная вентиляция легких).

Лечение астматического статуса в третьей стадии

Поскольку третья стадия астматического статуса представляет собой коматозное состояние, больному требуется проведение искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Одновременно продолжается интенсивная медикаментозная терапия, как и во второй стадии, при этом дозы гормональных препаратов могут быть еще увеличены.

При лечении астматического статуса противопоказаны следующие медикаментозные средства:

I. Наркотические анальгетики (морфин и другие наркотики). Угнетая некоторые функции организма, они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции.

II. Камфара, кордиамин, лобелин, цититон и другие дыхательные аналептики. Стимулируя дыхательный центр, при астматическом статусе они приводят к его истощению, а также учащают число сердечных сокращений.

III. Атропин и атропиноподобные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

IV. Антигистаминные препараты. Они ухудшают отделение мокроты.

источник

Тип лечения астматического статуса определяется в зависимости от стадии заболевания.

В первой стадии требуется:

• сразу же приступить к гормонотерапии;
• отменить симпатомиметики (беротек, астмопент, алупент), если пациент использовал такие препараты для купирования удушья.

При астматическом статусе, обязательно назначаются гормональные препараты.

Из таких лекарств, чаще всего используется преднизолон. Этот препарат вводится внутривенно. Для начала вводится 60 мг, а если состояние не улучшается, через 2 часа вводится ещё 90 мг. В случае необходимости введение преднизолона повторяется через 3 часа в дозе 30 — 60 мг, увеличивая постепенно интервалы между введениями лекарства до 6 часов (при наблюдении признаков улучшения состояния пациента). В серьёзных случаях болезни через 8 часов от начала лечения к проводимому лечению рекомендуется добавить 125 мг гидрокортизона.

Как только состояние пациента улучшится, рекомендуется уменьшить суточные дозы назначаемых глюкокортикостероидных препаратов через каждые 24 часа на 1/5 до индивидуальной поддерживающей дозы. Дальнейшая методика гормонотерапии определяется спецификой течения болезни.

Особенностью лечения эуфиллином в том, что этот препарат характеризуется бронходилатирующим действием. Также, это лекарство улучшает кровообращение крови в почках и в мозгу, воздействуя позитивно на кровообращение в малом круге.

При терапии астматического статуса, эуфиллин следует вводить внутривенно капельно по 20 мл 2,4 %-ного раствора в 200 мл изотонического хлорида натрия через каждые 6 часов. За день можно вводить до 80 мл этого лекарства. При внутривенном капельном введении препарата, не были замечены токсические эффекты со стороны эуфиллина. В результате назначения этого препарата замечается тахикардия (учащение сердечных сокращений) и возможна сердечная аритмия.

У больного астматическим статусом постепенно развиваются такие симптомы:

• повышение вязкости мокроты;
• расстройство микроциркуляции;
• повышение вязкости крови;
• снижение объёма циркулирующей крови;
• состояние обезвоживания (дегидратации).

За счёт инфузионной терапии:

• разжижается и улучшается отделение мокроты;
• уменьшается вязкость крови;
• восполняется дефицит объема циркулирующей крови.

Общий объём вводимой жидкости за день может достигать 4 л.

При терапии астматического статуса для внутривенного капельного введения используются:

Во время проведения данного типа терапии, следует тщательно контролировать диурез, объём выделяемой мочи за сутки должен быть не менее 3 л.

При астматическом статусе развиваются метаболический ацидоз (нарушение обмена веществ, когда рН жидкостей организма становится кислым).

Это расстройство является причиной других нежелательных явлений:

• ухудшение функционального состояния бронхов;
• снижение лечебного эффекта гормонотерапии;
• развитие нарушений сердечного ритма.

Для устранения метаболического ацидоза вводятся внутривенно капельно 200 — 300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Если возникает необходимость продолжать введение данного препарата, делать только под контролем лабораторных показателей (кислотно-основного состояния).

При лечении астматического статуса не рекомендуется применение препаратов разжижающих мокроту. Дело в том, что они могут усиливать спазм бронхов.

Для этих целей лучше всего рекомендуется вибрационный и перкуссионный (с использованием ударных приемов) массаж грудной клетки комбинированный с подачей увлажненного кислорода (оксигенотерапией).

Использование сердечных гликозидов (коргликона, строфантина) в лечении астматического статуса требует тщательного обоснования и особой осторожности.

Если замечаются такие признаки как легочное сердце и нарушения сердечного ритма, то вводятся внутривенное капельно 0,3 мл 0,05%-ного раствора строфантина 1 — 2 раза в день.

Использование мочегонных препаратов для лечения астматического статуса не является обязательным условием.

При таких клинических ситуациях, применение диуретиков показано:

• в случае выраженного уменьшения диуреза (мочеотделения);
• при развитии отека легкого или мозга;
• при развитии острой правожелудочковой недостаточности.

Чаще всего в качестве мочегонного препарата используется фуросемид (лазикс). Этот препарат вводится внутривенно в дозе 20 — 40 мг.

Для улучшения кровообращения крови в легких и для того чтобы снизить высокое артериальное давление используется 5%-ный раствор пентамина вводимый внутривенно в дозе 0,2 мл. Перед этим препарат разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят шприцем фракционно, контролируя артериальное давление.

Эта категория лекарств назначается при астматическом статусе для улучшения свойств крови и профилактики тромоэмболических осложнений. Как правило, используется раствор гепарина, дозируя 2500 ЕД этого препарата на каждые 1/2 л вводимой внутривенно жидкости.

Применение нейролептических средств очень важно:

• для нейтрализации токсического эффекта симпатомиметиков;
• для уменьшения психоэмоционального возбуждения.

В случае астматического статуса, рекомендуется внутривенное введение 2 мл дроперидола.

Большинство врачей-пульмонологов согласны с мнением, что антибиотические средства следует назначать при астматическом статусе лишь при наличии убедительных показаний, чаще всего в случае бактериальной инфекции.

Если отсутствуют строго обоснованные данные, то применение антибиотиков строго противопоказано из-за возможных аллергических реакции и даже анафилактического шока.

В случае бронхолегочной инфекции, рекомендуется применять препараты с меньшей сенсибилизирующей организм активностью:

• тетрациклин;
• гентамицин и другие аминогликозиды;
• азитромицин (сумамед) и другие макролидные антибиотики;
• эритромицин.

Третья стадия астматического статуса характеризуется коматозным состоянием. В такой ситуации, пациенту необходимо аппаратное дыхание (проведение…

Основные правила лечения больных астматическим статусом первой стадии остаются неизменными во второй стадии. Главные отличия…

Лечение узлового зоба классифицируется на две категории: Консервативное Этот вид лечения подходят в таких случаях,…

Чеснок прекрасно подходит для лечения трихомониаза в качестве противопаразитарного средства. Для этого из чеснока готовится…

При плеврите, для начала можно применить компресс из губки, смоченной в горячей воде. Сильного действия…

Состав сбора: 3 ст. ложки воды; 1 ч. ложка сока каланхоэ древовидного; 1 ч. ложка…

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Механизм действия лекарственных средств, применяемых для купирования приступа бронхиальной астмы изложен в статье «Лечение бронхиальной астмы».

Неселективные адреномиметики оказывают стимулирующее воздействие на бета1- бета2- и альфа-адренергические рецепторы.

Адреналин — является препаратом выбора для купирования приступа бронхиальной астмы в связи с быстрым купирующим эффектом препарата.

У взрослых больных в момент приступа бронхиальной астмы подкожное введение адреналина в дозе 0.25 мг (т.е. 0.25 мл 0.1% раствора) характеризуется следующими особенностями: начало действия — через 15 мин; максимум действия — через 45 мин; длительность действия — около 2.5 ч; максимальная скорость потока воздуха на выдохе (МСПВ) увеличивается на 20%; изменений ЧСС не отмечается; незначительно снижается системное диастолическое артериальное давление.

Инъекция 0.5 мг адреналина приводит к тому же эффекту, но со следующими особенностями: длительность действия возрастает до 3 часов и более; МСПВ увеличивается на 40%; несколько повышается ЧСС.

С. А. Сан (1986) для купирования приступа бронхиальной астмы рекомендует вводить адреналин подкожно в следующих дозах в зависимости от массы тела больного:

• меньше 60 кг — 0.3 мл 0.1% раствора (0.3мг);
• 60-80 кг- 0.4 мл 0.1% раствора (0.4мг);
• больше 80 кг — 0.5 мл 0.1% раствора (0.5 мг).

При отсутствии эффекта введение адреналина в той же дозе повторяется через 20 мин, повторно можно ввести адреналин не более 3 раз.

Подкожное введение адреналина является средством выбора для начальной терапии больных в момент приступа бронхиальной астмы.

Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным, страдающим ИБС, гипертонической болезнью, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.

Эфедрин — также может применяться для купирования приступа бронхиальной астмы, однако действие его менее выражено, начинается через 30-40 мин, но длится несколько дольше, до 3-4 ч. Для купирования бронхиальной астмы вводится подкожно или внутримышечно по 0.5-1.0 мл 5% раствора.

Эфедрин не следует применять у тех больных, которым противопоказан адреналин.

Селективные или частично селективные бета2-адреностимуляторы

Препараты этой подгруппы избирательно стимулируют бета2-адренорецепторы и вызывают расслабление бронхов, не стимулируют или почти не стимулируют бета1-адренореццепторы миокарда (при использовании в допустимых оптимальных дозах).

Алупент (астмопент, орципреналин) — применяется в виде дозированного аэрозоля (1-2 глубоких вдоха). Действие начинается через 1-2 мин, полное купирование приступа происходит через 15-20 мин, продолжительность действия около 3 часов. При возобновлении приступа ингалируется та же доза. В течение суток можно пользоваться алупентом 3-4 раза. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно использовать также подкожное или внутримышечное введение 1 мл 0.05% раствора алупента, возможно и внутривенное капельное введение (1 мл 0.05% раствора в 300 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин).

Алупент является частично селективным бета2-адреностимулятором, поэтому при частых ингаляциях препарата возможны сердцебиение, экстрасистолия.

Сальбутамол (вентолин) — применяется для купирования приступа бронхиальной астмы, используется дозированный аэрозоль — 1-2 вдоха. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта через 5 мин можно сделать еще 1-2 вдоха. Допустимая суточная доза — 6-10 разовых ингаляционных доз.

Бронходилатирующее действие препарата начинается через 1-5 мин. Максимум эффекта наступает через 30 мин, продолжительность действия — 2-3 ч.

Тербуталин (бриканил) — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Бронхорасширяющее действие отмечается через 1-5 мин, максимум через 45 мин (по некоторым данным через 60 мин), длительность действия — не менее 5 часов.

Значительного изменения ЧСС и систолического артериального давления после ингаляций тербуталина нет. Для купирования приступа бронхиальной астмы можно применять также внутримышечно — 0.5 мл 0.05% раствора до 4 раз в день.

Инолин — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированных аэрозолей (1-2 вдоха), а также подкожно — 1 мл (0.1 мг).

Ипрадол — селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха) или внутривенно капельно 2 мл 1% раствора.

Беротек (фенотерол) — частично селективный бета2-адреностимулятор, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы в виде дозированного аэрозоля (1-2 вдоха). Начало бронходилатирующего действия наблюдается через 1-5 мин, максимум действия — через 45 мин, продолжительность действия — 5-6 ч (даже до 7-8 часов).

Ю.Б.Белоусов (1993) рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточной длительностью действия.

Беродуал — сочетание бета2-адреностимулятора фенотерола (беротека) и холинолитика ипрапропиума бромида, являющегося производным атропина. Выпускается в виде дозированного аэрозоля, применяется для купирования приступа бронхиальной астмы (1-2 вдоха), при необходимости препарат можно ингалировать до 3-4 раз в день. Препарат обладает выраженным бронходилатирующим эффектом.

Дитек — комбинированный дозированный аэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток — интала. С помощью дитека можно купировать приступы бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляцию можно повторить через 5 мин в той же дозе.

Применение бета1, бета2-адреностимуляторов

Изодрин (изопротеренол, новодрин) — стимулирует бета1- и бета2-адренорецепторы и таким образом расширяет бронхи и повышает частоту сокращений сердца. Для купирования приступа бронхиальной астмы применяется в виде дозированных аэрозолей по 125 и 75 мкг в одной дозе (1-2 вдоха), максимальная суточная доза — 1-4 вдоха 4 раза в сутки. В некоторых случаях возможно увеличения числа приемов до 6-8 раз в сутки.

Следует помнить, что в случае передозировки препарата возможно развитие тяжелых аритмий. Нецелесообразно применение препарата при ИБС, а также при выраженной хронической недостаточности кровообращения.

Если спустя 15-30 мин после применения адреналина или других стимуляторов бета2-адренорецепторов приступ бронхиальной астмы не купируется, следует приступить к внутривенному введению эуфиллина.

Как указывает М.Э.Гершвин, эуфиллин играет центральную роль в терапии обратимого бронхоспазма.

Эуфиллин выпускается в ампулах по 10 мл 2.4% раствора, т.е. в 1 мл раствора содержится 24 мг эуфиллина.

Эуфиллин вводится внутривенно вначале в дозе 3 мг/кг, а затем производится внутривенное вливание поддерживающей дозы со скоростью 0.6 мг/кг/ч.

По данным СА.Сана (1986), эуфиллин надо вводить внутривенно капельно:

• в дозе 0.6 мл/кг в 1 ч больным, получавшим ранеетеофиллин;
• в дозе 3-5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим теофиллин, а затем переходят на поддерживающую дозу (0.6 мг/кг в 1 ч).

Внутривенно капельно эуфиллин вводится до улучшения состояния, но под контролем концентрации теофиллина в крови. Величина терапевтической концентрации теофиллина в крови должна быть в пределах 10-20 мкг/мл.

К сожалению, на практике далеко не всегда возможно определить содержание теофиллина в крови. Поэтому следует помнить, что максимальная суточная доза эуфиллина составляет 1.5-2 г (т.е. 62-83 мл 2.4% раствора эуфиллина).

Для купирования приступа бронхиальной астмы далеко не всегда приходится вводить эту суточную дозу эуфиллина, такая необходимость возникает при развитии астматического статуса.

При отсутствии возможности определять концентрацию теофиллина в крови и отсутствии автоматизированных систем — насосов, регулирующих введение лекарства с заданной скоростью, можно поступить следующим образом.

Приступ бронхиальной астмы у больного массой 70 кг, не получавшего теофиллин.

Вначале водим внутривенно эуфиллин в дозе 3 мг/кг, т.е. 3×70= 210 мг (примерно 10 мл 2.4% раствора эуфиллина), в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида очень медленно в течение 5-7 мин или внутривенно капельно в течение 20 мин.

После этого переходим на внутривенное вливание поддерживающей дозы 0,6 мг/кг/ч, т.е. 0,6 мг χ 70 = 42 мг/ч, или приблизительно 2 мл 2.4% раствора в час (4 мл 2.4% раствора в 240 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в мин).

При отсутствии эффекта от эуфиллина в течение 1-2 ч от начала введения вышеуказанной поддерживающей дозы, начинают лечение глюкокортикоидами. Вводится внутривенно струйно 100 мг водорастворимого гидрокортизона (гемисукцината или фосфата) или 30-60 мг преднизолона, иногда через 2-3 ч приходится вводить их повторно.

При отсутствии эффекта после введения преднизолона можно снова вводить эуфиллин, применить бета2-адреностимуляторы в ингаляциях. Эффективность этих средств после применения глюкокортикоидов часто возрастает.

Ингаляции кислорода способствуют купированию приступа бронхиальной астмы. Увлажненный кислород ингалируется через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Вибрационной массаж грудной клетки и точечный массаж можно применить в комплексной терапии приступа бронхиальной астмы для получения более быстрого эффекта от других мероприятий.

С. А. Сан (1986) рекомендует следующие мероприятия:

1. Ингаляции кислорода через носовой катетер по 2-6 л/мин (кислород можно давать и через маску).
2. Назначение одного из бета-адренергических препаратов:
   • адреналин подкожно;
   • тербуталина сульфат подкожно;
   • ингаляции орципреналина.
3. Если через 15-30 мин не наступает улучшения, повторяют введение бета-адренергических веществ.
4. Если спустя еще 15-30 мин не наступает улучшения, налаживают внутривенное капельное вливание эуфиллина.
5. Отсутствие улучшения в течение 1-2 ч после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина или атровента в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов внутривенно
6. Продолжать ингаляции бета-адренергических веществ и внутривенное введение эуфиллина.

Лечение астматического статуса

Астматический статус (АС) — это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии.

Общепринятого определения астматического статуса не существует. Наиболее часто астматический статус развивается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите. С учетом этиологии и проводимых до развития астматического статуса лечебных мероприятий можно привести и другие определения астматического статуса.

Согласно С. А. Сану (1986), астматическим статусом называют острый приступ астмы, при котором лечение бета-адренергическими средствами, вливанием жидкостей и эуфиллином неэффективно. Развитие астматического статуса требует также применения других методов лечения в связи с возникновением непосредственной и серьезной угрозы для жизни.

По Хитлари Дону (1984), астматический статус определяется как выраженное, потенциально опасное для жизни ухудшение состояния больного бронхиальной астмой, которое не поддается общепринятой терапии. Эта терапия должна включать три подкожных инъекции адреналина с 15-минутными интервалами.

В зависимости от патогенетических особенностей астматического статуса различают три его варианта:

1. Медленно развивающийся астматический статус, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой бета2-адренорецепторов и выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета2-адренорецепторов.
2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
3. Анафилактоидаьй астматический статус, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной гиперреактивностью бронхов.

Все больные в состоянии астматического статуса должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Лечение медленно развивающегося астматического статуса

I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации

Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении астматического статуса, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния.

Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:

• восстанавливают чувствительность бета2-адренорецепторов;
• усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;
• ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;
• снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;
• устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводятся внутривенно калельно или струйно каждые 3-4 ч.

Н. В. Путова рекомендует применять преднизолон по 60 мг каждые 4 ч до выведения из астматического статуса (суточная доза может достигать 10 мкг/кг массы тела больного).

Согласно рекомендациям Т. А. Сорокиной (1987), начальная доза преднизолона — 60 мг; если в течение ближайших 2-3 ч состояние не улучшается, разовая доза увеличивается до 90 мг или к преднизолону добавляется гидрокортизона гемисукцинат или фосфат внутривенно по 125 мг каждые 6-8 ч.

Если состояние больного с началом лечения улучшается, продолжают вводить преднизолон по 30 мг каждые 3 ч, затем интервалы удлиняются.

В последние годы, наряду с парентеральным введением преднизолона его назначают внутрь по 30-40 мг в сутки.

После выведения из статуса суточную дозу преднизолона ежедневно уменьшают на 20-25%.

В 1987 г. опубликована методика лечения астматического статуса Ю. В. Аншелевича. Начальная доза преднизолона внутривенно — 250-300 мг, после этого продолжается введение препарата струйно каждые 2 ч по 250 мг или непрерывно капельно до достижения дозы 900-1000 мг в течение 6 ч. При сохраняющемся астматическом статусе следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 ч в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. После купирования астматического статуса дозу преднизолона уменьшают каждые сутки на 25-50% по отношению к исходной дозе.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. На фоне введения глкжокортикоидов бронходила-тирующий эффект эуфиллина возрастает. Эуфиллин, кроме бронходилатирующего эффекта, снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови и снижает агрегацию тромбоцитов.

Эуфиллин вводится внутривенно в начальной дозе 5-6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2.4% раствора для человека с массой 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10-15 мин, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0.9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6-8 ч (поддерживающая доза).

Внутривенное капельное вливание эуфиллина с вышеназванной скоростью наиболее удобно производить с помощью автоматического дозирующего устройства. При его отсутствии можно просто «подкалывать» в систему каждый час приблизительно 2.5 мл 2.4% раствора эуфиллина или наладить внутривенное капельное вливание эуфиллина 10 мл 2.4% эуфиллина в 480-500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0.9 мкг/кг в час.

При оказании помощи больному в состоянии астматического статуса допускается ввести 1.5-2 г эуфиллина в сутки (62-83 мл 2.4% раствора).

Вместо эуфиллина можно вводить аналогичные препараты — диафиллин и аминофиллин.

Проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты.

Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком Аартериальном давлениицелесообразно введение реополиглкжина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3.5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1.6 л/м 2 поверхности тела, т.е. около 2.5-2.8 л в сутки. Растворы гепаринизируют (2,500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости).

Внутривенные капельные вливания проводят под контролем ЦВД, диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл/час без применения диуретиков.

При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно 40 мг фуросемида.

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при астматическом статусе часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикоидами.

Уже в I стадии астматического статуса у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО260-70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2 в норме, т.е. 35-45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.).

Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии астматического статуса.

Ингалируется кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40%, производятся ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2-6 л/мин.

Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Весьма эффективна ингаляция гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности по сравнению с воздухом легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Мероприятия по улучшению отхождения мокроты

Доминирующим патологическим процессом при астматическом статусе является обструкция бронхов вязкой мокротой. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуются:

• инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствующая разжижению мокроты;
• внутривенное введение 10% раствора натрия йодида — от 10 до 30 мл в сутки; Т. Сорокина рекомендует вводить его до 60 мл в сутки внутривенно и также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5-6 раз в день; йодистый натрий является одним из наиболее эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделяясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их гиперемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;
• дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;
• внутривенное или внутримышечное введение ваксам (ласольвана) — по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле) 2-3 раза в день, и прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению;
• методы физиотерапии, включающие перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки.

В I стадии астматического статуса ацидоз неяркий, компенсированный, поэтому внутривенное введение соды показано не всегда. Однако, если рН крови менее 7.2, целесообразно вводить около 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Необходимо регулярно измерять рН крови с целью поддержания его на уровне 7.25.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

В ряде случаев в комплексную терапию астматического статуса целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикал или трасилол из расчета 1,000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

Гепарин уменьшает опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при астматическом статусе), обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Рекомендуется вводить гепарин (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20,000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

Внутривенное введение симпатомиметиков

Как указывалось выше, астматический статус характеризуется резистентностью к симпатомиметикам. Однако однозначного отношения к этим препаратам нет. Н. В. Путов (1984) указывает, что при медикаментозном лечении астматического состояния резко ограничивают или исключают использование адреномиметиков. Г. Б. Федосеев и Г. П. Хлопотова (1988) полагают, что в качестве бронхорасширяющих средств можно применять симпатомиметаки, если нет их передозировки.

С. А. Сан (1986) считает, что вводить бета-адренергические средства (например, изадрин) внутривенно следует только при наиболее тяжелых приступах астмы, не поддающихся обычным методам лечения, в том числе внутривенному введению эуфиллина, атропина и кортикостероидов.

X. Дон (1984) указывает, что прогрессирующий астматический статус, не поддающийся лечению при внутривенном введении аминофиллина (эуфиллина), ингаляциях симпатомиметиков, внутривенных вливаниях глюкокортикоидов, достаточно успешно может лечиться внутривенным введением Шадрина.

Следует отметить, что в ходе вышеизложенной терапии у больных повышается чувствительность к симпатомиметикам и при соблюдении правил их применения можно получить выраженный бронхорасширяющий эффект.

Лечение изадрином должно быть начато с внутривенного введения в дозе 0.1 мкг/кг в минуту. Если не наблюдается улучшения, доза должна постепенно увеличиваться на 0.1 мкг/кг/мин каждые 15 мин. Желательно не превышать ЧСС 130 в минуту. Отсутствие эффекта от внутривенного введения изадрина наблюдают примерно у 15% больных.

Лечение изадрином должно проводиться лишь у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии.

Основными осложнениями являются сердечные аритмии и токсико-некротические изменения миокарда.

В ходе лечения изадрином следует постоянно контролировать ЧСС, артериальное давление, ежедневно определять уровень в крови миокардиальных ферментов, особенно специфичных МВ-КФК-изоферментов.

Для лечения астматического статуса могут применяться селективные бета2-адреностимулояторы. Учитывая их способность избирательно стимулировать бета2-адренорецепторы и почти не оказывать влияния на бета1-адренорецепторы миокарда и, таким образом, не стимулировать избыточно миокард, применение этих препаратов предпочтительнее по сравнению с изадрином.

Г. Б. Федосеев рекомендует ввести внутривенно или внутримышечно 0.5 мл 0.5% раствора алупента (орципреналина) — препарата с частичной бета2-селективностью.

Можно применять высокоселективные бета2-адреностимуляторы — тербуталин (бриканил) — 0.5 мл 0.05% раствора внутримышечно 2-3 раза в день; ипрадол — 2 мл 1% раствора в 300-350 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно и др.

Таким образом, стимуляторы бета2-адренорецепторов можно применять при лечении прогрессирующего астматического статуса, но только на фоне комплексной терапии, которая восстанавливает чувствительность бета2-адренорецепторов.

Длительная перидуралъная блокада

В комплексной терапии АС может применяться также высокая блокада перидурального пространства между DIII-DIV. По данным А. С. Бориско (1989), для длительной блокады в перидуральное пространство в области DIII-DIV вводится через иглу хлорвиниловый катетер диаметром 0.8 мм. С помощью катетера каждые 2-3 ч фракционно вводится 4-8 мл 2.5% раствора тримекаина. Первдуральная блокада может продолжаться от нескольких часов до 6 суток.

Длительная первдуральная блокада нормализует тонус гладкой мускулатуры бронхов, улучшает легочный кровоток, позволяет быстрее вывести больного из астматического состояния.

При бронхиальной астме, особенно при развитии астматического статуса, развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы по типу образования застойных патологических интероцептивных рефлексов, вызывающих спазм сенсибилизированных мышц бронхов и повышенную секрецию вязкой мокроты с обтурацией бронхов. Длительная перидуральная блокада блокирует патологические интероцептивные рефлексы и тем самым вызывает бронходилатацию.

Ч. X. Скоггин указывает, что фгоротан обладает бронхолитическим действием. Поэтому больным при астматическом статусе может быть проведен общий наркоз. В результате этого бронхоспазм нередко прекращается и после окончания действия наркоза больше не возникает. Однако у некоторых больных после выхода из наркоза вновь развивается тяжелое астматическое состояние.

Дроперидол является альфа-адренорецептором и нейролептиком. Препарат уменьшает бронхоспазм, снимает токсические эффекты симпатомиметиков, возбуждение, уменьшает артериальную гипертензию. Учитывая эти эффекты дроперидола, в ряде случаев целесообразно включать его в комплексную терапию астматического статуса под контролем артериального давления (1 мл 0.25% раствора внутримышечно или внутривенно 2-3 раза в день).

II стадия — стадия декомпенсации (стадия «немого легкого», стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств)

Во II стадии состояние больного чрезвычайно тяжелое, имеется резко выраженная степень дыхательной недостаточности, хотя сознание еще сохранено.

По сравнению с I стадией астматического статуса разовая доза преднизолона увеличивается в 1.5-3 раза и введение его осуществляется каждые 1-1.5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Вводится 90 мг преднизолона внутривенно каждые 1.5 ч, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 ч разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125-150 мг каждые 4-6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч.

Отсутствие эффекта в течение 1.5-3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкоокортиковдной терапии продолжаются кислородная ингаляционная терапия, инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Эндотрохеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева

Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вышеизложенная терапия в течение 1.5 ч не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

С. А. Сан и М. Э. Гершвин формулируют показания к ИВЛ следующим образом:

• ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания, и, наконец, комы;
• нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энергичной лекарственной терапии;
• выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание межреберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;
• сердечно-легочная недостаточностъ;.
• прогрессирующее нарастание уровня СО2 в артериальной крови, установленное путем определения газов крови;
• уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.

Для вводного наркоза используют предион (виадрил) из расчета 10-12 мг/кг в виде 5% раствора. Перед интубацией внутривенно вводят 100 мг миорелаксанта листенона. Базисный наркоз проводят с помощью закиси азота и фторотана. Закись азота применяют в смеси с кислородом в соотношении 1:2.

Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30-35 ‘С 1.4% раствором натрия гидрокарбоната с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При интенсивной терапии астматического статуса А. П. Зильбер рекомендует проводить ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Однако при правожелудочковой недостаточности режим ПДКВ может еще больше нарушить гемодинамику. Это особенно опасно, когда ИВЛ начинают на фоне перидуральной анестезии с неустраненной гиповолемией, что приводит к трудно корригируемому коллапсу.

На фоне искусственной вентиляции легких продолжается терапия, изложенная в разделе, посвященном лечению I стадии астматического статуса, а также коррекция ацидоза (200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно) под контролем рН крови.

ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС («немого легкого»), но продолжаются бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

II стадия — гипоксемическая гиперкапническая кома

В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.

Искусственная вентиляция легких

Больной немедленно переводится на искусственную вентиляцию легких. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.

Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.

Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час.

Коррекция ацидоза производится внутривенными вливаниями 200-400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови. Она позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Кроме вышеназванных мероприятий, продолжаются также лечение зуфиллином, регидратация, мероприятия по улучшению отхождения мокроты и другие, описанные в разделе «Лечение в I стадии астматического статуса».

Лечение анафилактического варианта астматического статуса

1. Вводится внутривенно 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин налаживается внутривенное капельное вливание 0.5 мл 0.1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны, адреналин быстро попадает в системный кровоток (вводится 0.3-0.5 мл 0.1% раствора адреналина) и одновременно в трахею путем протокола перстневидно-щитовидной мембраны.

Можно вводить внутривенно капельно Шадрин по 0.1-0.5 мкг/кг в минуту.

Адреналин или изадрин стимулируют бета2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс, стимулируя бета1-адренорецепторы.

1. Проводится интенсивная глюкокортиковдная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200-400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно струйно снова 90-120 мг преднизолона.
2. Вводится внутривенно 0.5-1 мл 0.1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является периферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафилактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.
3. Вводится внутривенно медленно (в течение 3-5 мин) 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
4. Антигистаминные средства (супрастин, тавегил, димедрол) вводятся внутривенно по 2-3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Антигистаминные препараты блокируют Н1-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальной мускулатуры, уменьшают отек слизистой бронхов.

1. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Ингаляция 1.5-2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.
2. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох — сдавливанием грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном бронхоспазме с «остановкой легких» в положении максимального вдоха и невозможности выдоха.
3. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований внутривенным вливанием 200-300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.
4. Улучшение реологических свойств крови производится введением гепарина внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20,000-30,000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоцитов и отек слизистой оболочки бронхов.
5. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80-160 мг лазикса, 20-40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.
6. Применение альфа-адреноблокаторов (дроперидола) внутривенно в дозе 1-2 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность альфа-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.

Лечение анафилактоидного варианта астматического статуса

Основные принципы выведения больного из анафилактоидного статуса аналогичны таковым при оказании неотложной помощи при анафилактическом варианте астматического статуса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник