Бронхиальная астма всеми известное заболевание, которое может проявиться как у детей, так и взрослых. Болезнь представляет собой хроническое заболеванием дыхательных путей. Определить данный недуг можно по следующим симптомам:
- свистящий хрип
- одышка
- чувство тяжести в области груди
- резкие приступы кашля.
Бронхиальная астма имеет прогрессивное течение и сложный процесс лечения. При возникновении данной болезни, больному достаточно сложно сделать вдох и выдох. У пациента человека может появиться резкий кашель, который сопровождается свистящим звуком. Он образуется во время прохода входящего воздуха, через зауженное отверстие бронхиальной трубочки. Кислород что размещен в альвеолах (небольшие воздушные мешочки), не может «освободится». Казалось бы, такое простое дыхательное движение, как вдох и выдох — становятся чрезвычайно сложным, у больного дыхание нерегулярное, короткое и частое.
Об астме знали еще в стародавней Греции. В народе хворь имела название удушье. Данное заболевание неоднократно упоминалось в работах Гиппократа, Галена и Цельсия.
Подробная информация о бронхиальной астме находится здесь.
Бронхиальные трубочки окружаются тонкой мышцей. При вдыхании воздуха, который имеет раздражительные вещества, мышцы резко начинают сокращаться и сдавливать бронхи. По бронхиальным трубочкам, воздух уже не может перемещаться к легким. Поэтому они не получают нужное количество чистого воздуха, и не отдают уже не нужный для организма переработанный кислород с углекислым газом.
Внутри бронхиальных трубочек образовывается слизистая оболочка, в которой есть клетки для вырабатывания слизи. Когда человек здоров, данная слизь поддерживает воздухоносные пути увлажненными. Когда у человека бронхиальная астма, в бронхи попадает аллерген, и данные клетки вырабатывают большой объем слизи, что приводит к закрытию проходов. После этого начинается усиленное затруднение дыхания.
От постоянного раздражения бронхиальных трубочек, начинается процесс воспаления. Когда проходы воспалены, то их размеры существенно увеличиваются и утолщаются. При утолщении оболочки, начинается сильное сужение просвета бронхов, что приводит к затруднительному вдоху и выдоху воздуха. Чем сильнее бронхи сужены, тем сложнее получить воздух.
Спустя 1 час после приступа, из дыхательных путей, начинает выделяться не значительное количество вязкой прозрачной мокроты, этот процесс сопровождается покашливанием.
Бронхиальная астма приводит к изменению строения бронхов, нарушению функционирования реснички мерцательного эпителия и разрушению бронхиального эпителия. Дает сбой в работе микроциркуляция в бронхах, что провоцирует возникновение склероза. В процессе воспаления бронхов, принимает участие тучная клетка, имеющая высокий уровень биологически активных веществ – гистамина, брадикинина, калидина и серотонина.
Вследствие множества изменений, начинает формироваться синдром бронхиального спазма. На появление бронхоспазма влияет процесс сужения бронхов, отечность слизистой оболочки, процесс нарушения образования слизи, а также склеротическое нарушение. Важную роль, в процессе формирования бронхспазма имеет повышенная гиперреактивность бронхов, а именно активная реакция на влияние раздражителей, которые находятся в воздухе.
Существует три степени сложности заболевания:
- Легкая форма. На данном этапе у больного не появляется приступ удушья. Признак спазма может быть от одного до двух раз в неделю. Дыхательный дискомфорт у больного может возникать не чаще двух раз в месяц.
- Средняя. При данной степени сложности приступ бронхиальной астмы может возникать более трех раз в неделю. Ночные приступы удушья могут появляться более трех раз в месяц. Принимать лекарство нужно даже с наступлением межприступного периода.
- Тяжелая. Высокая вероятность возникновения затяжных приступов даже в ночью. Приступ может, появляется вне зависимости от раздражителей в воздухе.
Сложность заключается в том, что астма обладает рецидивирующим характером. Она имеет высокую склонность к обострениям.
Но возникает главный вопрос: «Что может провоцировать возникновение данного недуга?»:
- Неинфекционный аллерген. Они находятся в пыли и могут быть вызваны разными фруктами и овощами
- Инфекционный аллерген – вирус и бактерии, которые поражают дыхательные пути
- Химическое влияние. К ним относят пары вредных кислот и щелочь
- Эмоциональный стресс.
Данный вид астмы, является одним из тяжелых заболеваний. Поэтому при первых симптомах лучше обратится к доктору. Несвоевременное лечение может повлечь за собой ряд негативных последствий и осложнений.
При бронхиальной астме очень важным является правильное дыхание – спокойное, поверхностное, неглубокое, он важно не совершать глубокие вдохи, так как это может привести к усилению приступов.
Если занятия проводить регулярно, то осуществляются положительные изменения:
- кровеносные сосуды стают более эластичны, что способствует уменьшения вероятности появления инсульта
- на стенках сосудов не будут образовываться холестериновые бляшки
- укрепляется иммунитет, повышается уровень активности на клеточном уровне
- улучшается обмен веществ.
Существуют следующие правила, которые нужно соблюдать при дыхательной гимнастике
- Вдох и выдох должен совершатся только через рот
- Когда стадия заболевания более осложненная, комплекс упражнений нужно выполнять строго промежутками между вдохом и выдохом, чтобы не допустить приступ кашля
- Вдох должен быть не глубоким
- Очень важно уметь самоуспокаиваться, для этого выдохи должны быть умеренными, а вздохи поверхностными
- Для достижения хорошего результата, данную гимнастику нужно выполнять несколько раз в сутки.
Упражнения дыхательной гимнастики при бронхиальной астме
- Комплекс упражнений «пробуждение». Даная гимнастика выполняется в кровати, сразу же после пробуждения – ноги нужно согнуть в коленках и подтянуть их к груди настолько близко, насколько возможно, в процессе выполнения нужно сделать медленный выдох.
- «Вздутие живота». Данный комплекс выполняется в стоящем положении, дышать нужно через нос, когда осуществляется вдох, живот нужно надуть как шар, но при резком выдохе, его нужно втянуть.
источник
При БА воспаление способствует развитию следующих состояний: гиперреактивность бронхов и бронхоспазм, отек дыхательных путей, гиперсекреция слизи. БА развивается в результате сложного взаимодействия двух основных групп факторов: факторы организма и факторы окружающей среды 1 .
Факторы организма: генетические факторы, атопия, гигиеническая гипотеза, эндокринные факторы, ожирение, сопутствующие заболевания, ухудшение функции легких.
Факторы окружающей среды: аллергены окружающей среды, воздействие, связанное с родом занятий, курение сигарет, вирусные инфекции 2 .
К факторам, провоцирующим обострения, относят вирусные инфекции, раздражители, применение лекарственных препаратов, воздействие холодного воздуха, физическая нагрузка, психологические факторы, обострения в анамнезе 1 .
Появление стойких свистящих хрипов и развитие БА у таких чувствительных пациентов могут вызывать различные провоцирующие факторы, например, инфекции нижних дыхательных путей 1,2 .
На сегодняшний день распространенность БА в мире оценивается в 339 млн., хотя она варьирует в различных странах и популяциях от 1 до 18% 2,3 . Согласно официальным данным, среди взрослого населения в России бронхиальной астмой страдает более 1,2 млн. человек (по состоянию на 2017 г.) 4 . В России распространенность БА среди взрослых — 6,9%, а среди детей и подростков — около 10% 5,6 .
Ежегодное количество смертельных случаев, связанных с БА в мире, оценивается как 250 000 несмотря на то, что смертность, по-видимому, не имеет прямой взаимосвязи с распространенностью заболевания 2,3 .
Снижение смертности, по мнению экспертов, связано с разработкой национальных и международных руководств и увеличением использования ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) содержащих препаратов 7 .
Смертность и заболеваемость, связанные с БА, влекут за собой существенные экономические потери, включая прямые затраты на лечение и непрямые затраты, связанные с уменьшением продуктивности труда. По оценкам ВОЗ, ежегодно БА обусловливает потерю 15 млн. так называемых DALY (Disability Adjusted Life Year — дословно «год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью»), что составляет 1% от общего всемирного ущерба от болезней 2,3 .
В исследовании, проведенном в США, было показано, что по сравнению с пациентами с легкой астмой, затраты у пациентов с умеренной БА были примерно в два раза больше, а затраты для пациентов с тяжелой БА в 6 раз выше 7 .
ИГКС являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения БА любой степени тяжести. Лечение ИГКС, за счет подавления воспаления в дыхательных путях, позволяет ослабить симптомы астмы, улучшить качество жизни и функцию легких, уменьшить частоту и тяжесть обострений астмы, а также значимо снизить смертность, связанную с БА. У пациентов с недостаточным контролем астмы на низких дозах ИГКС добавление длительно действующих β2-агонистов (ДДБА) более эффективно, чем увеличение дозы ИГКС, в снижении частоты обострений, требующих применения пероральных стероидов, а также в улучшении показателей функции дыхания и уменьшении симптомов. Ингаляторы, содержащие фиксированные комбинации, гарантируют применение ДДБА только вместе с ИГКС и могут улучшать комплаентность пациентов 1,4,7 .
1. The Global Asthma Report 2018. Available online at: http://globalasthmareport.org/Global%20Asthma%20Report%202018.pdf Last accessed: February 2019.
3. Beasley R. The Global Burden of Asthma Report, Global Initiative for Asthma (GINA). Available from www.ginasthma.org; 2004.
4. https://www.rosminzdrav.ru/ministry/61/22/stranitsa-979/statisticheskie-i-informatsionnye-materialy/statisticheskiy-sbornik-2017-god.
5. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. [Электронный ресурс] 09.04.2019 http://spulmo.ru/download/Asthmarec3.pdf.
6. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Общая заболеваемость всего населения России в 2012 году: стат. материалы, часть II. Департамент анализа, прогноза и инновационного развития здравоохранения ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава. — М., 2013. — 140 с.
7. Вафин А.Ю., Визель А.А., Шерпутовский В.Г. и др. Заболевания органов дыхания в Республике Татарстан: многолетний эпидемиологический анализ. Вестник современной клинической медицины. — 2016. — Т. 9, вып.1. — С.24—31.
Тяжелая астма, по определению экспертного совета по Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) 2018 г., — это БА, которая требует лечения, соответствующего ступеням 4–5 терапии 1 (высокие дозы ИГКС совместно с ДДБА или антилейкотриеновыми препаратами/теофиллином) в предыдущий год или применения системных ГКС ≥50% предыдущего года для достижения и сохранения контроля или которая остается неконтролируемой, несмотря на эту терапию 2 . При этом контролируемая тяжелая БА будет ухудшаться при уменьшении высоких доз ИГКС или системных ГКС (или биологических препаратов), а неконтролируемая БА определяется наличием, по крайней мере, одного из следующих признаков:
- плохой контроль симптомов: ACQ >1,5; ACT
- частые тяжелые обострения БА: ≥2 курсов системных ГКС (продолжительностью >3 дней каждый) в предыдущий год;
- серьезные обострения: по крайней мере одна госпитализация, пребывание в отделении интенсивной терапии или механическая вентиляция в предыдущий год;
- ограничение бронхиальной проходимости: ОФВ1
Согласно данным Департамента мониторинга, анализа и стратегического развития здравоохранения ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России общая заболеваемость взрослого населения Российской Федерации бронхиальной астмой на 2017 г. составляет 1190917 человек 3 . Большинство пациентов, страдающих БА, хорошо отвечают на традиционную терапию достигая контроля заболевания. Однако, по международным данным приблизительно 5-10% от населения, страдающего БА имеют тяжелую БА 4,5 , лечение которых требует значительных расходов, достигающих по данным ряда авторов более 80% всех ресурсов здравоохранения, затраченных на терапию всей БА 6,7 . Именно у этих больных отмечается высокая частота обострений и обращений за неотложной медицинской помощью 7 . В приемных отделениях и отделениях неотложной помощи стационаров развитых стран на долю больных с обострением БА приходится до 12% всех поступлений, причем 20–30% больных нуждаются в госпитализации в специализированные отделения и около 4% больных — в отделения реанимации и интенсивной терапии. Около 5% всех больных с обострением БА требуют проведения интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в случае проведения ИВЛ летальность больных достигает 7% 7 .
Ежегодное зафиксированное количество смертельных случаев, связанных с БА в мире, составляет 397 000 8,9 . Пациенты с тяжелой БА имеют повышенный риск смертности по сравнению с населением в целом и более легкой степенью тяжести БА, особенно если заболевание не контролируется 1,2,5,10 .
Тяжелым бременем для пациента и для системы здравоохранения являются ятрогенные осложнения вследствие необходимости длительного применения системных ГКС, тем более, что нежелательные эффекты суммируются с эффектами высоких доз ИГКС. Побочные эффекты системных ГКС всем хорошо известны и включают в себя ятрогенный остеопороз с переломами, повышение артериального давления, тромбоз, стероидную катаракту, стероидный диабет, стероидную язвенную болезнь с возможностью перфорации и кровотечения, атрофию кожи и подкожной жировой клетчатки, инфаркт миокарда, инсульт и многое другое 11 . ИГКС имеют доказанный благоприятный профиль безопасности, однако с увеличением дозы и длительности применения ИГКС (особенно старых поколений с высокой системной биодоступностью) растет риск развития всех системных класс-специфических нежелательных эффектов.
Затраты на лечение органных поражений, возникающих при длительном применении пероральных ГКС являются существенными. В исследовании Sarnes et al. в 2011 г. сообщалось, что ежегодные затраты на лечение нежелательных явлений системных ГКС у одного пациента с тяжелой БА составляли: до 21 824,68 долл. США для пептической язвы, 26 471,80 долл. США для нефатального инфаркта миокарда и до 18 357,90 долл. США на одно событие, связанное с переломом. Исследование также показало, что сокращение использования кортикостероидов, которое, в свою очередь, может снизить побочные эффекты, связанные с системными ГКС, может привести к экономии средств для систем здравоохранения 12 . Пероральные ГКС должны титроваться до минимальной поддерживающей дозы, а при необходимости длительного применения следует тщательно оценивать риск органных поражений. Эти рекомендации обусловлены опасениями относительно безопасности долгосрочного использования пероральных ГКС, особенно в средних и высоких дозах (более 5 мг в сутки) 13 .
Смертность и заболеваемость, связанные с БА, влекут за собой существенные экономические убытки, включая прямые затраты на лечение и непрямые затраты, связанные с уменьшением продуктивности труда. По оценкам ВОЗ, ежегодно БА обусловливает потерю 26,2 млн. так называемых DALY (Disability Adjusted Life Year — дословно «год жизни, измененный или потерянный в связи с нетрудоспособностью»), что составляет 1,1% от общего всемирного ущерба от болезней 8,9 . В исследовании, проведенном в США, было показано, что по сравнению с пациентами с легкой астмой, затраты на пациентов с тяжелой БА в 6 раз выше 14 .
Основная цель лечения БА любой степени тяжести – достижение и поддержание контроля над заболеванием. В связи с тем, что по меньшей мере у 40% пациентов с тяжелой БА отсутствует контроль над заболеванием на фоне приема высоких доз ИГКС/ДДБА 15 , большие надежды возлагаются на таргетную терапию, нацеленную на отдельные звенья патогенеза БА при разных фенотипах 15,16 . Данные пациенты нуждаются в новых подходах в лечении, которые основаны на понимании гетерогенности и типа воспаления при БА, который определяет фенотип астмы. Первоначально фенотипы астмы были сосредоточены на клинических характеристиках пациентов с БА. Фенотипы выделяемые GINA, как наиболее распространенные: аллергическая, неаллергическая БА, астма с поздним началом, БА с фиксированной бронхиальной обструкцией и БА ассоциированная с ожирением 1 . Однако с ростом понимания иммунопатологических механизмов, вызывающих заболевание, представления о фенотипах (или эндотипах) астмы эволюционировали. В настоящее время это дает возможность направить терапию на конкретный фенотип (или эндотип) воспаления и значимо помочь пациенту с тяжелой БА 1,18-20 . Описаны фенотипы БА на основе воспаления 21 : эозинофильная, нейтрофильная, смешанная и пангранулоцитарная БА. По данным Бельгийского регистра пациентов с тяжелой БА, выявлено, что 55% пациентов характеризуются эозинофильным типом воспаления дыхательных путей (эозинофилы ≥ 3%), у 21% больных определяется нейтрофильный фенотип (нейтрофилы ≥76%), у 18% — малогранулоцитарный и у 6% — смешанный фенотип воспаления дыхательных путей 22 .
В соответствии с международными и отечественными данными более половины пациентов с тяжелой астмой соответствуют фенотипу тяжелой эозинофильной БА 1,18,20 . Эозинофилия мокроты коррелирует с выраженностью симптомов, количеством обострений, тяжестью БА и снижением функции легких. Взрослые пациенты с тяжелой БА и эозинофильным воспалением подвержены более высокому риску обострений, постоянному ограничению воздушного потока и худшему прогнозу, чем пациенты тяжелой БА с нормальным уровнем эозинофилов в крови 23,24 . Кроме того, имеются данные, свидетельствующие о том, что обострения, связанные с эозинофильным воспалением дыхательных путей, являются более серьезными, чем без эозинофильного воспаления; что подтверждается значительно меньшим объемом форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1; р=0,03) и большей вероятностью необходимости дополнительного кислорода при поступлении (р = 0,002) 25 .
источник
А.Н. Цой 1 , В.В. Архипов 1 , А.Г. Чучалин 2
1 — ММА им. И.М. Сеченова, г. Москва
2 — НИИ Пульмонологии МЗ РФ, г. Москва
Выбор источников достоверной информации имеет решающее значение для эффективной медицинской деятельности на всех ее уровнях. Качество имеющейся в распоряжении специалиста информации особенно важно при принятии решения относительно каждого конкретного клинического случая, при создании медицинских стандартов и формуляров, а также общем планировании деятельности здравоохранения [12]. Предложенная в начале 90-х гг. концепция доказательной медицины подразумевает добросовестное, точное и осмысленное использование лучших результатов клинических исследований для выбора лечения конкретного больного [2]. Подобный подход позволяет уменьшить уровень врачебных ошибок, облегчить процесс принятия решения для практических врачей, администрации лечебных учреждений и юристов, а также снизить расходы на здравоохранение и претворять в жизнь крупные социально-ориентированные медицинские проекты и инициативы [2].
Прошло почти 10 лет после появления первого международного руководства по диагностике и лечению бронхиальной астмы (БА) [I]. Российские врачи уже в 1996 г. имели возможность познакомиться с этим документом и применять его в своей практике. Имеется опыт создания аналогичных стандартов по лечению БА, ориентированных на отечественные условия и особенности системы здравоохранения в нашей стране [4]. Можно констатировать, что работа с подобными руководствами заставляет нас во многом пересмотреть вопросы обучения и самообразования практических специалистов, стимулирует отказ от рутинных и недостаточно эффективных методов диагностики и лечения и, в конечном счете, повышает уровень медицинской помощи больным БА.
Стандарты и протоколы по клинической практике предназначены, главным образом, для врачей широкого профиля (терапевты поликлиник и стационаров, врачи скорой помощи) и посвящены наиболее общим вопросам диагностики и лечения. Поэтому для этих руководств характерны строго ограниченный объем теоретических сведений и отсутствие описаний редких форм заболевания и новых экспериментальных методов лечения. Но благодаря этому они выполняют свою основную функцию — предоставляют врачам необходимую и точную информацию, позволяют оптимизировать лечебный процесс и обеспечить одинаково высокое качество медицинской помощи в любом из лечебных учреждений.
Первые руководства по клинической практике [1,3] строились по принципу консенсуса группы специалистов, однако в наши дни этого подхода явно недостаточно. Современный врач нуждается в строго взвешенных рекомендациях, основанных на данных наиболее качественно выполненных клинических исследований. Поэтому применение методов доказательной медицины, и в частности рейтинговой системы рекомендаций, на наш взгляд, более перспективно при подготовке будущих руководств по клинической практике и в дальнейшем обещает стать стандартом при подготовке подобных документов.
Цель настоящего обзора — ознакомить практических врачей с результатами использования концепции доказательной медицины на примере рекомендаций по лечению больных БА. При этом обоснование каждой из рекомендаций проводится с учетом уровня доказательности в соответствии с системой, принятой в доказательной медицине.
Уровень доказательности. Удобным механизмом, который позволяет каждому специалисту легко оценить качество каждого клинического исследования и достоверность полученных данных, является предложенная в начале 90-х гг. рейтинговая система оценки клинических исследований. Для непосредственной оценки исследования используются понятия — уровень доказательности. Обычно выделяют от 3 до 7 уровней доказательности [19], при этом с возрастанием порядкового номера уровня (обозначается латинскими числами) качество клинического исследования снижается, а результаты представляются менее достоверными или имеют только ориентировочное значение [II].
К I уровню в доказательной медицине принято относить хорошо разработанные, крупные, рандомизированные, двойные слепые, плацебоконтролируемые исследования. К этому же уровню доказательности принято относить данные, полученные в ходе мета-анализа нескольких рандомизированных, контролируемых исследований [2].
Небольшие рандомизированные и контролируемые исследования (в том случае, когда получить статистически корректные результаты, не удалось из-за малого числа больных, включенных в исследование) относят ко II уровню доказательности, а исследования «случай-контроль» или когортные исследования — к II или III уровню. Наконец, данные, содержащиеся в отчетах экспертных групп или консенсусах специалистов, принято относить к III или IV уровню [2].
В зависимости от мнения составителей (национальные общества доказательной медицины, общества специалистов) одно и то же исследование в различных рейтингах может относиться к разным уровням, однако общий порядок распределения исследований — практически везде одинаков. Так, в каждом из этих рейтингов первое место принадлежит крупным, рандомизированным, двойным слепым, плацебоконтролируемым исследованиям (как наиболее достоверным источникам информации), а завершается каждый рейтинг мнениями отдельных специалистов и данными крупных руководств по клинической практике.
В системе доказательной медицины отдельные практические рекомендации по диагностике и лечению различных заболеваний также имеют свой рейтинг — степень убедительности рекомендаций (обозначаются латинскими буквами). Система рейтинга рекомендаций в англоязычной литературе обозначается как сила рекомендаций (Strength of recommendation). При этом рекомендации, вытекающие из исследований I уровня, обозначаются как А, II уровня — В и т.д. Кроме того, к рекомендациям В относятся экстраполяции из исследований I категории доказательности, а рекомендации С строятся как на основании исследований III уровня доказательности, так и на экстраполяции данных исследований I и II уровня. Таким образом, рекомендации уровня А представляются вполне убедительными, так как опираются на веские доказательства, у рекомендаций уровня В — убедительность относительная, а для рекомендаций уровня С имеющихся доказательств недостаточно, но и эти рекомендации могут использоваться с учетом определенных обстоятельств. Положения, относимые к уровню D и Е, представляются доказанными недостаточно [2, II].
В настоящем обзоре была принята система оценки клинических исследований Canadian asthma consensus report (1999) [8]. При присвоении отдельным рекомендациям того или иного рейтингового уровня авторы опирались на мнение экспертов Великобритании и Канады [7, 18, 25].
Рекомендации по диагностике, оценке состояния больных и лечению бронхиальной астмы
Общие принципы лечения бронхиальной астмы в амбулаторных условиях
Бронхиальная астма характеризуется значительной вариабельностью тяжести течения. Поэтому для терапии бронхиальной астмы в конце 80-х гг. был предложен ступенчатый терапевтический подход, согласно которому каждой степени тяжести течения заболевания соответствует определенная схема лечения (рис. 1) [I].
Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы 
Первоначально было принято выделять четыре степени тяжести бронхиальной астмы (рис. 2) [ 1, 3]. Впоследствии показалось рациональным выделить группу больных с «очень тяжелым течением БА», т.е. тех, у кого адекватный контроль достигается только при применении пероральных глюкокортикостероидов (ГКС) [8]. К этой категории относят также пациентов с так называемой «трудной /тяжелой/ астмой» (аспириновый вариант астмы, ГКС-зависимая и ГКС-резистентная астма, лабильная астма) [10].
Общий алгоритм лечебного подхода к бронхиальной астме приведен на рис. 2. Он включает диагностический этап, выбор схемы первоначального лечения, подбор долговременной терапии заболевания и последующее наблюдение за больным. Так как бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей [I], эффективность терапии оценивается не как полное излечение, а как адекватный контроль за течением заболевания, предотвращающий обострения ( табл. 1) [8]. Рис. 2
Алгоритм лечения бронхиальной астмы
Диагностика и клиническая оценка бронхиальной астмы
Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания (С) [25]. К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся (D) [1, 3]:
- — увеличение ОФВ1, >12% (предпочтительнее >15%, -т.е. примерно 180 мл) через 15 мин после ингаляции бета2-агониста;
- — увеличение ОФВ1 >20% (около 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
- — значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
При оценке ОФВ1, и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния (С) [З].
Когда проведение спирометрии или бронхопрово-кационного теста недоступны, можно оценить вариа-бельный характер бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях, что также может указывать на наличие бронхиальной астмы (В) [8].
Для установления диагноза бронхиальной астмы используют бронхопровокационный тест с метахолином (С) [8].
Бронхиальная астма и факторы внешней среды
В целом, тяжесть симптомов астмы коррелирует со степенью чувствительности больного к аллергенам [I], хотя у целого ряда пациентов аллергия не играет ведущей роли в течении заболевания. Следует помнить, что увеличение объема медикаментозной терапии не должно заменять предотвращение контактна больного с аллергенами и ирритантами (С) [I].
Больным астмой также следует избегать контакта с табачным дымом (С) [1] и строго воздерживаться от курения (В) [25].
Больным с астмой следует избегать высокой концентрации ирритантов во вдыхаемом воздухе (С) [8], но до сих пор не имеется достаточных данных об эффективности применения для этих целей увлажнителей и других средств очистки воздуха (С) [8].
Все взрослые больные с первично возникшей астмой должны проходить обследования для исключения профессионального характера заболевания (В) [5, 8].
Мониторинг и обучение больных бронхиальной астмой.
Обучение пациентов является обязательным компонентом лечения астмы (А) [З]. Целью обучения является контроль за течением заболевания и выбор правильного поведения больного в различных ситуациях, связанных с заболеванием. Программа обучения не должна строиться только на ознакомлении больных с соответствующей литературой (А), а обучение больных необходимо проводить при каждом личном контакте медицинских работников с пациентами (В) [8], что требует хорошего контакта между медицинским работником и обучаемым (С) [З].
Признаки контроля за течением астмы [8]
| Параметры | Их частота или характеристика |
| Дневные симптомы | 85% от индивидуального лучшего показателя |
| Дневные вариации ПСВ* | 1000 мкг/сут в пересчете на беклометазон дипропионат, показано проведение денситометрии, в том случае если у них имеются факторы риска остеопороза (С) [8]. Больные, регулярно принимающие ингаляционные ГКС, должны после ингаляций полоскать полость рта водой для предотвращения системной адсорбции препарата (А) [З]. Применение спейсера также снижает риск нежелательного действия ингаляционных ГКС (D) [1, З]. Бета2-агонисты короткого действия Бета2-агонисты короткого действия являются наиболее эффективными бронхолитическими средствами для купирования симптомов бронхиальной астмы (А) и профилактики астмы физического усилия (А) [3, 22]. Хотя применение бета2-агонистов короткого действия приводит к эффективному увеличению величины ПСВ (А) [18], эти препараты не должны рекомендоваться для постоянного применения в качестве базисной терапии (А) [I]. Наличие у больного потребности в ежедневном приеме бета2-агонистов является показанием к назначению противовоспалительной терапии (А) [1, З]. Если у больного бронхоспазм провоцируется физической нагрузкой, то до выполнения физических упражнений рекомендуется применять бета2-агонисты короткого действия (А) [I]. Например, сальбутамол более эффективен для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, чем хромогликат натрия (А) [7]. Пероральные бронхолитики следует рассматривать как препараты второго ряда после ингаляционных бронхолитиков (С) [З]. Бета2-агонисты длительного действия Применение бета2-агонистов длительного действия является альтернативой увеличения доз ингаляционных ГКС при недостаточном контроле за течением астмы [13, 23]. Эти лекарственные средства могут применяться в качестве дополнительной терапии при умеренном и тяжелом течении астмы (А) [3, 8]. Не рекомендуется применять бета2-агонисты длительного действия для купирования острых приступов астмы (за исключением формотерола) и применять эти лекарственные средства при отсутствии противовоспалительной терапии (В). На фоне применения бета2-агонистов длительного действия должен быть продолжен прием препаратов с коротким действием для купирования симптомов (В) [З]. У большинства больных, получавших сальметерол, удается достигнуть удовлетворительного контроля за течением БА при назначении его по 50 мкг дважды в сутки (В) [13]. Сальметерол вызывает значимую бронходилатацию в течение 12 ч; при назначении препарата в суточной дозе 100 мкг побочные эффекты не существенны, но при увеличении дозы их риск увеличивается (В) [13]. Применение сальметерола 2 раза в день более эффективно, чем использование препаратов короткого действия 4 раза в течение дня (А) [7]. Назначение сальметерола у больных с недостаточным контролем за течением БА может быть столь же эффективно, как увеличение дозы ингаляционных ГКС в 2 раза [23]. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛТ) являются альтернативой увеличения доз ингаляционных ГКС при недостаточном контроле за течением астмы. Эти лекарственные средства могут применяться совместно со средними и высокими дозами ингаляционных ГКС (А) [З]. Недостаточно данных, которые позволили бы отнести АЛТ к числу противовоспалительных препаратов первого выбора у больных бронхиальной астмой, однако у пациентов, которые не могут принимать ГКС, АЛТ являются препаратами выбора (D) [8]. Другим показанием к назначению АЛТ является аспириновый вариант бронхиальной астмы (D) [8]. Препараты хрома. Кромогликат натрия и недокромил могут применяться как альтернатива бета2-агонистам для предотвращения астмы физического усилия (А) [З]. Не существует свидетельств, на основании которых можно предпочесть недокромил хромогликату натрия или наоборот (А) [I]. Хотя недокромил более эффективен, чем плацебо, однако степень его эффективности не позволяет рекомендовать препарат в качестве средства первого ряда лечения БА (А), тем не менее у детей младше 12 лет и взрослых с легким течением астмы он может являться альтернативой низким дозам ингаляционных ГКС, не обладая нежелательными эффектами ГКС (А). Теофиллин. Теофиллин не должен применяться при бронхиальной астме в качестве препарата первого ряда (А) [З]. У пациентов с течением астмы, при котором средние дозы ингаляционных ГКС неэффективны, добавление к теофиллина лечению ГКС может улучшить контроль за течением астмы и сократить потребность в ГКС (В) [I]. Дозу теофиллина следует увеличивать постепенно путем титрации (С) [I]. Антихолинэргические средства. Препараты этой группы не рекомендуются в качестве препаратов первого ряда для лечения бронхиальной астмы, за исключением случаев толерантности к действию бета2-агонистов (С) [8]. Кетотифен не рекомендуется для лечения бронхиальной астмы (В) [8]. При лечении бронхиальной астмы ингаляционный путь доставки бронхолитиков и противовоспалительных препаратов является более предпочтительным, чем назначение этих лекарственных средств перорально или парентерально (А) [З]. В последние годы существенно расширился арсенал средств доставки ингаляционных препаратов. Условно принято выделять аэрозольный дозированный ингалятор (применяются со спейсером или без него), порошковые ингаляторы (турбухайлер, дискхайлер, циклохайлер и т.д.) и небулайзер. Существует алгоритм подбора больному адекватного средства доставки (С) [8]. Согласно этому алгоритму, первоначально больным астмой следует назначать лекарственные препараты в виде дозированных аэрозольных ингаляторов. Если при употреблении дозированных ингаляторов у больного возникают трудности, следует дополнительно применять спейсер большого объема (объем > 0,75 л). Если же и при использовании дозированного ингалятора со спейсером больной не справляется с техникой ингаляций или не может применять их в течение всего дня, то ему показано назначение препарата в виде порошкового ингалятора наиболее дешевой модели или дозированного аэрозольного ингалятора «легкое дыхание». Аэрозольный ингалятор со спейсером показан для всех возрастных групп, у пожилых больных и детей можно применять аэрозольный ингалятор со спейсером, оснащенным лицевой маской (В). При использовании любой системы доставки ингаляционных препаратов необходимо периодически оценивать технику ингаляции и проводить обучение больных (А) [З]. Применение ингаляционных ГКС через спейсер позволяет уменьшить риск кандидоза полости рта (А) [б]. При обострении бронхиальной астмы использование спейсера большого объема является эффективной альтернативой применению небулайзера, при этом удается в несколько (до 7-14) раз уменьшить дозы бронхо-литических средств (А) [7]. Аэрозольные ингаляторы со спейсером большого объема (>0,75 л) можно рекомендовать и при тяжелых обострениях астмы (А) [7]. Дозированные аэрозольные ингаляторы столь же эффективны, как порошковые ингаляторы (А), в том числе аутохаллер (А) [3, 21]. Лечение бронхиальной астмы в условиях стационара Признаком нестабильного течения БА на всех ее стадиях является увеличение потребности в ингаляционных бета2-агонистах (С), более частое, чем обычно, появление симптомов бронхообструкции и уменьшение величины ПСВ (А) [2, 8]. Пациенты, у которых величины ОФВ1 и ПСВ, измеренные до начала лечения, меньше 40% от индивидуального лучшего показателя (ИЛП) или должных величин (ПСВ 70% от должного, имеющие доступ к необходимым медикаментам, обладающие адекватной техникой ингаляции и получившие индивидуальный лечебный план, могут быть выписаны из стационара (D) [8]. Asthma is an illness with many variations in cause and severity. Many treatment options are available to control and reverse asthma symptoms. What’s the best treatment? It is important to provide more effective care for asthma from the point of view of evidence-based medicine. While the situations and outcomes varied-to some degree, the morbidity and resource utilization attributable to asthma can be strikingly reduced if moderate and severe asthmatics receive expert care источник К настоящему времени наиболее полно изучены механизмы развития атопической бронхиальной астмы. Аллерген (цветочная пыльца, домашняя пыль, споры грибов, пищевые продукты, лекарственные средства), попадая в организм, обусловливает выработку антител класса IgE, фиксирующихся на мембране тучных клеток. При повторном воздействии аллергена антитела соединяются с ним, вызывая выделение тучными клетками ряда биологически активных веществ — гистамина, эозинофильного фактора анафилаксии, нейтрофильного хемотаксического фактора. Вслед за дегрануляцией тучные клетки синтезируют медленно реагирующее вещество анафилаксии (в состав которого входят лейкотриены), фактор, активирующий тромбоциты и, возможно, простагландины некоторые медиаторы тучных клеток (гистамин, большая часть лейкотриенов, простагландины E1 и Е2, фактор, активирующий тромбоциты) вызывают бронхоспазм, увеличивают проницаемость сосудистой стенки и секрецию слизи. Другие (эозинофильный, лимфоцитарный, нейтрофильный хемотаксические факторы, лейкотриен В4) привлекают нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы и тромбодиты. В последние годы получены новые данные, позволяющие лучше понять роль медиаторов в возниквювении бронхиальной астмы. Изучены метаболизм арахидоновой 5 кислоты и пути синтеза медленно реагирующих веществ анафилаксии. Арахидоновая кислота — продукт фосфолипидной оболочки тучной клетки, активированной фосфолипазой под влиянием реакции антиген-антитело. Существуют два пути превращения арахидоновой кислоты — циклооксигеназный, в результате которого образуются простагландины Е2 и E2а и тромбоксаны, и липооксигеназный, приводящий к синтезу лейкотриенов, часть из которых формируют медленно реагирующие вещества анафилаксии. Лейкотриены и тромбоксаны оказывают более сильное действие на гладкую мускулатура бронхов, чем гистамин и простагландины, при этом точкой их приложения являются преимущественно мелкие бронхи. Предполагают, что процесс бронхиальной обструкции проходит две фазы первая, возникающая через несколько минут, после вдыхания аллергена и длящаяся от 30 до 60 мин, обусловлена медиаторами, непосредственно действующими на сосуды и бронхиальную стенку; вторая (повторная волна бронхиальной обструкции через несколько часов после окончания первой фазы) — вызвана действием хемотаксических факторов и привлеченных ими эффекторных клеток. Ведущую роль в этот период играют эозинофилы, белки которых повреждают реснитчатый эпителий дыхательных путей и повышают проницаемость слизистой оболочки, бронхов для аллергенов. В то же время эозинофилы екретируют вещества, ингибирующие гистамин, лейкотриены фактop, активирующий тромбоциты.Высвобождение медиаторов бронхоспазма зависит от соотношения содержания цАМФ и цГМФ в тучных клетках. цАМФ подавляет высвобождение гистамина, медленно реагирующих веществ анафилаксии, других медиаторов, в то время как цГМФ обладает обратным действием. Известно, что В-адренорецепторы активируют аденилатциклазу, которая участвует в синтезе цАМФ. Препараты, стимулирующие а-адренорецепторы, увеличивают содержание внутриклеточного цАМФ, который разрушается фосфодиэстеразой. Метилксантины — мощные ингибиторы фосфодиэстеразы — также увеличивают содержание цАМФ в клетках. Синтез цАМФ усиливается при возбуждении Н2-рецепторов и рецепторов к простагландинам, которые реагируют на повышение уровня гистамина и других медиаторов. Холинергические рецепторы ответственны за активацию гуанилциклазы, участвующей в синтезе цГМФ, поэтому холинолитические средства могут также предотвратить выброс медиаторов. Не до конца изучена -роль ионов кальция в возникновении бронхоспазма. Перемещение их из внешней оболочки клетки и дело в цитоплазму — признак активации тучных клеток. Известно также, что уменьшение содержания ионов кальция в клетках гладкой мускулатуры бронхов способствует расширению последних. Патогенез эндогенной бронхиальной астмы изучен недостаточно. В развитии ее придают значение нарушениям парасимпатической иннервации бронхиального дерева, приводящим к развитию бронхоспазма и изменению секреции бронхиальных желез, а также снижению порога чувствительности рецепторов блуждающего нерва к раздражителям. Однако объяснить развитие различных форм эндогенной бронхиальной астмы с помощью единой гипотезы не представляется возможным. В патогенезе астмы физического усилия предполагают значение охлаждения бронхиального дерева в результате гипервентиляции и вдыхания холодного воздуха. При этом происходит возбуждение специфических температурных рецепторов в дыхательных путях, реагирующих на понижение температуры. Обсуждаются и другие механизмы развития этой формы астмы, в частности IgE-независимая дегрануляция тучных клеток с высвобождением медиаторов, активация холинергических рецепторов. Обострение бронхиальной астмы может быть спровоцировано инфекцией верхних дыхательных путей, причем основную роль в возникновении бронхоспазма играют не бактерии, а вирусы (гриппа, парагриппа). Возможными причинами бронхоспазма считают репликацию вируса в эпителии дыхательных путей, вызывающую повреждение клеток и высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты, а также снижение порога чувствительности рецепторов бронхиального дерева к различным внешним раздражителям под влиянием вирусной инфекции, «Аспириновая», или простагландиновая, астма наблюдается у больных с полипозом носовой полости и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенацетина или желтых пищевых красителей (желтый тартразин). Развитие ее связано с нарушением синтеза простагландинов и возрастанием синтеза лейкотриенов вследствие нарушения метаболизма арахидоновой кислоты под действием ацетилсалициловой кислоты и ее производных. Профессиональная бронхиальная астма возникает при контакте с различными веществами: 1) солями металлов (хром, никель, марганец); Бронхиальная астма, возникающая вследствие загрязнения окружающей среды, получила широкое распространение в последние годы. В ее патогенезе наряду с воздействием на слизистую бронхов веществ раздражающего действия, загрязняющих атмосферу (оксиды серы, озон, оксиды углерода, диоксид азота), играет роль гиперреактивность бронхов. Выделяют также гиперэозинофильную бронхиальную астму, которая может быть одним из проявлений узел кового периартериита (астматический вариант). Особен ностью ее является наличие большого количества эозинофилов в крови (40-60 % и более) и мокроте. У большинства больных приступы удушья начинаются с непродуктивного кашля. Обычно они возникают при контакте с аллергеном 1>ночью, после физической нагрузки, на холоде, при вдыхании веществ, обладающих раздражающими свойствами или резким запахом. Приступы могут длиться до нескольких часов и прекращаются самостоятельно или под действием лечения. Окончанию приступа предшествует отхождение мокроты в виде слизистых пробок. Во время приступа удушья затруднен выдох, свистящие хрипы могут быть слышны на расстоянии во время обеих фаз дыхательного цикла; при более тяжелом приступе увеличение одышки иногда сопровождается уменьшением или исчезновением хрипов. Больной занимает вынужденное положение — обычно сипит, опираясь руками о колени или край кровати и фиксируя таким образом плечевой пояс. В акте дыхания якте дыхания активно участвубт вспомогательные мышцы; грудная клетка расширена («вздута»), переднезадние размеры ее увеличены, перкуторный звук с коробочным оттенком или коробочный, нижние границы легких опущены; в легких выслушиваются резко удлиненный выдох и большое количество сухих хрипов, после отхождения мокроты выдох укорачивается, количество сухих храпов уменьшается, однако последние два симптома могут сохраняться некоторое время и после окончания приступа удушья. Частые приступы удушья или вовремя некупированный затянувшийся приступ удушья могут перейти в астматический статус (status asthmaticus). У многих больных развитию его предшествует бесконтрольное (до десятков раз) использование ингаляторов В-адреномиметических средств (медикаментозная блокада В-адренорецепторов). Астматический статус характеризуется нарастанием бронхиальной обструкции с тахипноэ и поверхностным дыханием и отсутствием эффекта при лечении адреномиметическими средствами. В результате образования слизистых пробок, закупоривающих просвет боронхов и нарушающих проведение звука к поверхности грудной клетки, снижаются звучность и количество сухих хрипов (вплоть до их исчезновения «немое» легкое). Прогрессирование дыхательной недостаточности приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза и гиперкапнии. Смерть наступает при явлениях гипоксемической комы от паралича дыхательного центра. Бронхиальная астма может осложниться обструктивной эмфиземой легких, легочным сердцем, пневмотораксом, пневмомедиастинумом. В крови во время приступов удушья или при их учащении выявляют эозинофилию. При атопической бронхиальной астме в крови повышен уровень IgE. В мокроте обнаруживают спирали Куршмана (элементы слизи), кристаллы Шарко-Лейдена (продукты распада эозинофилов), большое количество эозинофилов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки повышена прозрачность легочных полей. При тяжелом течении возможно развитие ателектазов вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками. Бронхоспастический синдром встречается также при застойной сердечной недостаточности (сердечная астма), тромбоэмболии легочной артерии, хроническом бронхите, объемных образованиях дыхательных путей. Приступы затрудненного дыхания при сердечной астме возникают в положении лежа и могут быть купированы нитроглицерином. Кашель обычно появляется не в начале, а в конце приступа. При аускультации легких выслушиваются влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах. Отличительными чертами рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии являются плевральные боли, признаки перегрузки правых камер сердца (ЭКГ). Решающее значение для установления диагноза имеют данные сканирования и ангиографии легких. Объемные образования крупных бронхов (опухоли, полипы, инородные тела) выявляют с помощью бронхоскопии и рентгенологического исследования. Для хронического астматического бронхита характерен многолетний кашель. Эозинофилия не отмечается; элементы бронхиальной астмы в мокроте отсутствуют. источник Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды. За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений. Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах. Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов. В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов. При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия. БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии». Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным. Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает. Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом. Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него. Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом. Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция. При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность. источник |