Меню Рубрики

Дыхательная недостаточность при бронхиальной астме степени

дыхательная недостаточность бронхиальный астма

Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Дыхательная недостаточность может быть обусловлена:

бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);

избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);

воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);

обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани);

рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой. Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы: астматический синдром; приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые); астматический статус. Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью). Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем. Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств. Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть. Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Неотложная помощь. Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа. При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет — принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1%-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При средне-тяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода. Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролангирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно. Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг/мин или фенотерола (беротека) в дозе 0,01-0,03-0,06 мкг/кг/мин, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2-3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15-30 капель в минуту). Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода — от 40 до 80 % через маску или носовой катетер;

оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);

ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20-30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин. — 3 часов-6 ч);

тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005-0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3-4 ч) или внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг в течение 10 мин;

фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг;

сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015-0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);

эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9-1,1 мг/кг/ч), начальную дозу снижают до 3 мг/кг, если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;

преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1-2 мг/кг каждые 4-6 часов, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;

при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5-10 мг/кг), хлоралгидрат (60-80 мг/кг) или диазепам (0,2-0,5 мг/кг);

госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Показания к ИВЛ:

значительное ослабление дыхательных шумов;

сомнолентность или потеря сознания;

падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации. Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе. Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза. Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков). При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахео-бронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

источник

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к серьезным последствиям. Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Краткое содержание статьи

Дыхательная недостаточность представляет собой осложнение заболеваний дыхательной системы, протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

  1. Легкая. Удушье легко и быстро купируется, приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
  2. Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
  3. Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь (гипоксемическая / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

  • повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
  • поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
  • дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
  • сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

  1. Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
  2. Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
  3. Больного мучает сильный сухой кашель.
  4. Присутствует одышка, которая характеризуется затяжным затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
  5. Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
  6. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
  7. Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

  • спирометрия;
  • спирография;
  • пневмотахометрия;
  • тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Температура воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
  2. Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
  3. Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
  4. Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Пациента отстраняют от аллергена и вводят от двух до четырех доз бронхоспазмалитического средства. Для введения лекарства используют аэрозольные ингаляторы со спейсером. Также возможно применение небулайзера.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и обращаться за помощью к профессионалам. Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

Читайте также:  Жалобы при бронхиальной астме у детей

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение, основанное на рекомендациях XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962), соответствует клиническому представлению о дыхательной недостаточности как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический тип), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) — см. Газообмен.

Классификация. Предложены различные подходы к классификации Д. н.: в зависимости от патогенеза, течения, степени тяжести. В зависимости от патогенеза наиболее принятым является подразделение Д. н. на вентиляционную, диффузионную и обусловленную нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Б.Е. Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную Д. н. Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.

По течению различают острую и хроническую Д. н. По выраженности нарушений газообмена, отражающей в какой-то мере стадию развития Д. н., выделяют латентную Д. н., когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови, парциальную Д. н., характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением в артериальной крови рО2 (до 80 мм рт. ст. и ниже) и концентрации оксигемоглобина (до 95% и ниже) и глобальную Д. н., при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния — повышение рСО2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст. и выше.

Тяжесть острой Д. н. оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической — основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957) выделение трех степеней тяжести хронической Д. н. в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень — одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень — при привычных нагрузках; III степень — в покое.

Этиология. Причинами острой Д. н. могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочных артерий, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами хронической Д. н. у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания — хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами хронической Д. н. являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. Хроническая Д. н. может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с., периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пикквикском синдроме, резко выраженном асците).

Патогенез. В большинстве случаев в основе Д. н. лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО2 и повышению рСО2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Это происходит в тех случаях, когда альвеолярная вентиляция (скорость обновления состава воздуха в альвеолах) снижается из-за патологического уменьшения дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД — произведения дыхательного объема и частоты дыхания в 1 мин) либо вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) — вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен (см. Дыхание). Избыточное повышение МОД или уменьшение вентилируемого объема, напротив, приводят к гипервентиляции альвеол, проявляющейся альвеолярной гипокапнией, при этом существенного прироста содержания кислорода в крови не отмечается, т.к. кровь практически полностью насыщена им и при нормальном уровне вентиляции.

Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких, в норме составляющего около 0,9. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при гиповентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной Д. н., отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведению частоты дыхания и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л, дыхательном объеме, равном 0,4 л и частоте дыханий 16 в 1 мин МОД, равный 6,4 л/мин, обеспечивает обмен воздуха в альвеолах со скоростью 16․(0,4—0,175) = 3,6 л/мин, то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е. до 0,2 л) и учащении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин) альвеолярная вентиляция снижается, причем значительно — до 32․(0,2—0,175) = 0,8 л/мин, в 4,5 раза, так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП. Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития Д. н. наблюдается при так называемом шоковом легком (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых), тромбоэмболии легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий), в острой фазе крупозной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает гипокапния от гипервентиляции, однако последняя не устраняет полностью гипоксемию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислорода из-за выключения кровотока. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол, в которых снижена также диффузия кислорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения. Таков же патогенез гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов легких.

Механизмы вентиляционных нарушений имеют особенности при Д. н. разного происхождения. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной Д. н. ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения дыхательного объема, урежения дыхания или его аритмии с появлением периодов апноэ (при дыхании Чейна — Стокса, биотовском дыхании). Исключение составляет редкий вариант Д. н., развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном тахипноэ (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. дыхательный объем уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП. Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакодиафрагмальной Д. н. в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких. В других случаях, когда торакодиафрагмальная Д. н. связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральным выпотом, асцитом, высоко поднимающим диафрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной дыхательной недостаточности.

Рестриктивная Д. н. обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную Д. н., приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Основой патогенеза обструктивной Д. н. является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции — спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции — значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной Д. н. всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки. В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной Д. н. даже с помощью искусственной вентиляции легких. Существенно усложняет патогенез обструктивной Д. н. повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера — Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) с последующим развитием легочного сердца (Лёгочное сердце).

Патогенез диффузионной Д. н. состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная Д. н. не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе Д. н. при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)), а у взрослых — при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной Д. н. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная Д. н. характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

Читайте также:  Бронхиальная астма и авиаперелет

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе Д. н. развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.

Клинические проявления и диагноз. Основными клиническими проявлениями Д. н. являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Патогенетический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики клинических проявлений, определяемым причиной и темпами развития дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые в большинстве случаев начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного («дыхательная паника»), а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при Д. н. вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками), ее распознавание облегчается наличием грубых неврологических нарушений, обусловленных основным заболеванием. В таких случаях острой Д. н. наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна — Стокса, биотовском дыхании).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания вплоть до выраженного тахипноэ: больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох; лицо часто гиперемировано, кожа влажная; диффузный цианоз усиливается постепенно: обычно имеются признаки параличей других мышц (двоение в глазах, расстройства глотания и др.).

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затрудни, они ловят воздух ртом, принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое). Причину Д. н. устанавливают по специфическим для напряженного пневмоторакса симптомам: на стороне пневмоторакса отмечаются набухание шейных вен, выбухание межреберных промежутков; дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены; перкуторно определяются высокий «подушечный» тон, смещение границ сердца в противоположную от пневмоторакса сторону; нередко обнаруживается подкожная эмфизема (чаще в области шеи и верхних отделах грудной клетки).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий с самого начала проявляется учащением дыхания (до 30—60 в 1 мин) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда ритм галопа), нередко Коллапсом.

Для острой Д. н. при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин, возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. Бронхиальная астма).

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО2 и повышения рСО2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО2 соответственно 79—65; 6455; 54—45 мм рт. ст. и рСО2 соответственно 46—55; 56—69; 70—85 мм рт. ст., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО2 ниже 45 мм рт. ст. и рСО2 выше 85 мм рт. ст.

Респираторная кома, называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической Д. н. преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует декомпенсация легочного сердца.

При острой Д. н. в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможна фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.

При хронической Д. н. развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления. Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются эйфория и неадекватное поведение как при алкогольном опьянении; у отдельных больных — преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает. Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но сухожильные рефлексы повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются адреномиметики), возможна анизокория. В стадии глубокой комы рефлексы исчезают, тонус мышц и температура тела снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.

Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей Д. н. и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной Д. н.); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются полицитемия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО2, рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I—II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая Д. н. осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания Д. н. определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.

Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической Д. н. осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная Д. н., характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других — психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления — спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких — опущение нижней их границы на 1—2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких — резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3—5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости — снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала — Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см. Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная Д. н. нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1—2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала — Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную Д. н. следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать, что во многих случаях Д. н. имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной Д. н. у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

Лечение больных с Д. н. должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н., причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни (Горная болезнь)), которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой Д. н. (например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии (Асфиксия)) или воздействие на ведущее звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения), проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой Д. н. необходима искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких) (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

При острой Д. н., вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней челюсти, следует захватить язык больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО2 крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40—80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1—2 атм с частотой циклов 100—150 в 1 мин, с помощью которой гипоксемия и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60—120 мг внутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л в сутки. Для улучшения использования кислорода тканями в эти растворы через каждые 6—8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100—200 мг), цитохром С (по 15—20 мг); внутримышечно вводят 1—2 мл 1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4—5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1—3 г хлорида калия или панангина (по 10—20 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6—8 ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО2, рСО2, гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3—4 ч; после выведения из комы — каждые 12 ч в течение 2—3 сут.

Читайте также:  Мед для ингаляций при астме

Больных с хронической Д. и. госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Все больные с хронической Д. н. подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала — Тиффно и др.), а при необходимости также рО2 и рСО2 в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование Д. н., а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.

В основе хронической Д. н. у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов. Из числа бронхорасширяющих средств (Бронхорасширяющие средства) выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала — Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на реактивность бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента). Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день. Показания к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показано больным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается. При вязкой мокроте назначают Отхаркивающие средства, учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков. Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный массаж грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Всем больным с хронической Д. н. физическая нагрузка ограничивается до величины, превышение которой вызывает или усиливает одышку; недопустимы нагрузки, при которых возникает цианоз. В то же время показана лечебная физкультура с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа Д. н. и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.

Питание больных хронической Д. н. должно быть разнообразным с обязательным содержанием в рационе животного белка (мяса, рыбы) и продуктов, богатых витаминами (печень, зелень, смородина, яйца, молочные продукты). причем витамины А, В2, B6, С целесообразно дополнительно назначать больному в виде витаминных препаратов (см. Витаминные средства). Исключаются продукты, вызывающие у больного метеоризм или запоры. Во избежание переполнения желудка пища принимается малыми порциями, последний прием пищи желателен не позже, чем за 3 ч до сна. В рационе больных с декомпенсированным легочным сердцем ограничивают содержание поваренной соли.

Кислородная терапия при хронической Д. н. используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек) только в периоды нарастания одышки и цианоза в покое или при малых нагрузках (например, после еды) у больных с дыхательной недостаточностью III степени. В стационаре она проводится большинству больных с прогрессированием Д. н., однако гипербарическая оксигенация, как правило, не применяется, т.к. хотя каждый ее сеанс и дает быстрый и выраженный антигипоксический эффект, но в последующем приводит обычно к заметному повышению тяжести состояния больного (вероятно это связано со снижением адаптации больного к гипоксии).

Прогноз зависит от причины и степени тяжести Д. н. При острой Д. н., причина которой устраняется, он благоприятен; в случае респираторной комы у больных с хронической патологией легких часто наступает смертельный исход. Хроническая Д. н. при фиброзах легких, обширном пневмосклерозе и у больных с выраженной эмфиземой легких, как правило, необратима; она приобретает прогрессирующее течение, осложняется легочным сердцем с последующей его декомпенсацией, приводя больных к инвалидности, и является обычно основной причиной летального исхода. Этим обосновываются показания к применению у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью III степени и декомпенсированным легочным сердцем операций пересадки органов легкие — сердце.

Особенности дыхательной недостаточности у детей. У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорождённых)), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

У детей Д. н. развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический Ацидоз.

Для оценки степени тяжести Д. н. в педиатрической практике, как и у взрослых, ее классифицируют по степени одышки. При дыхательной недостаточности I степени (легкой) одышка появляется при незначительной физической нагрузке: при дыхательной недостаточности II степени (средней тяжести) — в покое: при дыхательной недостаточности III степени (тяжелой) — в покое и с участием вспомогательных мышц. Дополнительно выделяют гипоксическую кому — дыхательная недостаточность IV степени (тяжелая). Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО2 и рСО2) и энергетических затрат на единицу вентиляции. Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но газы крови и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без дыхательной недостаточности.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО2 снижено до 80—65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150—160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО2 — до 64—51 мм рт. ст., рСО2 в норме или незначительно повышено (до 46—50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса — 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО2 снижается до 50 мм рт. ст., рСО2 повышается до 75—100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25—7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8—10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО2 ниже 50 мм рт. ст., рСО2 более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО2 ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь — дыхание рот в рот, а врач скорой помощи — более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12—15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5—7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15—20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III—IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания — метод спонтанного дыхания под положительным давлением или Гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II—III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

При острой Д. н. нередко происходит большая потеря жидкости, и для восстановления водно-электролитного обмена детям старшего возраста назначают повышенное количество жидкости в виде питья (морсы, соки, растворы глюкозы, боржоми), а детям раннего возраста — внутривенно капельно растворы глюкозы, реополиглюкин, препараты калия. Как и взрослым, детям с острой Д. н. вводят витамин В6, кокарбоксилазу, иногда АТФ в дозах, соответствующих возрасту.

Прогноз благоприятный при пневмониях, бронхиолите, синдроме крупа, обусловленном острой респираторной вирусной инфекцией, при аспирации инородных тел, приступе бронхиальной астмы, если своевременно проведено лечение Д. н. и основного заболевания. При пневмопатиях новорожденных, отравлениях с расстройством функции дыхательного центра, черепно-мозговых травмах прогноз Д. н. зависит от тяжести основного заболевания. Прогноз хронической Д. н. при хронической пневмонии с распространенным поражением легких и при наследственных заболеваниях, протекающих с диффузным пневмосклерозом, неблагоприятный, но при активном лечении Д. н. может длительно не прогрессировать.

Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 37, М., 1987: Дыхательная недостаточность, под ред. А.И. Ершова, М., 1987, библиогр.; Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, с. 74, 220, М., 1984, библиогр., Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М., 1987, библиогр.; Кассиль В.Л. и Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии, М., 1977; Механизмы гипербарической оксигенации, под ред. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 89, М., 1986; Острая дыхательная недостаточность, под ред. В.С. Щелкунова и В.А. Воинова, Л., 1986, библиогр.; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, с. 176, М., 1988; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Э.Эж.М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.

Дыхательная недостаточность (insufficientia respiratoria)

патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность бронхолёгочная (i. r. bronchopulmonalis; син. Д. н. легочная) — Д. н., обусловленная патологическими процессами в легких и дыхательных путях.

Дыхательная недостаточность гемическая (i. r. haemica; греч. haima кровь) — Д. н., развивающаяся вследствие нарушения транспорта газов кровью.

Дыхательная недостаточность диффузионная — бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану вследствие ее уплотнения (пневмосклероз, фиброз) или воспалительного отека.

Дыхательная недостаточность клеточная (i. r. cellularis) — Д. н., связанная с нарушением деятельности дыхательных ферментов; наблюдается, например, при некоторых отравлениях.

Дыхательная недостаточность лёгочная (i. r. pulmonalis) — см. Дыхательная недостаточность бронхолегочная.

Дыхательная недостаточность нейромускулярная (i. r. neuromuscularis) — см. Дыхательная недостаточность нервно-мышечная.

Дыхательная недостаточность нервно-мышечная (i. r. neuromuscularis; син. Д. н. нейромускулярная) — Д. н., обусловленная расстройством деятельности дыхательных мышц, обычно вследствие нарушения их иннервации.

Дыхательная недостаточность обструктивная (i. r. obstructiva) — бронхолегочная Д. н., обусловленная нарушением бронхиальной проходимости.

Дыхательная недостаточность рестриктивная (i. r. restrictiva; лат. restrictio ограничение) — бронхолегочная Д. н., обусловленная уменьшением дыхательной поверхности легких при пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, опухоли и т.д.

Дыхательная недостаточность торакодиафрагмальная (i. r. thoracodiaphragmatica) — Д. н., обусловленная изменениями формы, подвижности, емкости грудной клетки при ее поражениях, релаксации диафрагмы или патологических процессах в плевре.

Дыхательная недостаточность центральная (i. r. centralis) — Д. н., обусловленная нарушением деятельности дыхательного центра, например при некоторых отравлениях.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *