Экзогенная бронхиальная астма диагностика

Эндогенная бронхиальная астма – это хроническая патология дыхательных путей, в основе которой лежит воспалительный процесс. Причиной подобного воспаления является высокая чувствительность (гиперреактивность) бронхов, а также различные болезни дыхательных путей. Отличительной особенностью эндогенной формы является отсутствие аллергических симптомов, что осложняет лечение.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), астму можно разделить на несколько следующих форм:

• Экзогенная форма (в русскоязычной литературе часто именуется атопической). Вызывается специфическим внешним аллергеном.
• Эндогенная форма (в русскоязычной литературе именуется инфекционно-аллергической астмой). Провоцируется внутренними стимулами организма (пневмонией, ОРВИ и т. д.).
• Смешанная астма. Представляет собой комбинацию экзогенных и эндогенных форм.
• Неуточненная форма. Форма астмы с неустановленной причиной появления.

Основным симптомом является ярко выраженный приступ одышки (удушья). Помимо этого, существует целый ряд признаков, по наличию которых можно судить о наличии этой болезни. Эти признаки выглядят следующим образом:

• Регулярное появление ощущения стеснения в грудной клетке.
• Частое затруднение дыхания.
• Появление одышки, свистящего дыхания и кашля.

Подобные симптомы часто возникают по ночам, после физических нагрузок, при попадании в дыхательные пути определенных веществ. Стоит обратить внимание на облегчение состояния после приема бронхорасширяющих препаратов. Отличительной чертой эндогенной бронхиальной астмы является выраженная тенденция к прогрессированию болезни. Кроме того, у пациента наблюдается гиперчувствительность к продуктам жизнедеятельности бактерий, а также к самим бактериям.

Выделяются три периода развития приступа удушья при эндогенной бронхиальной астме. Вот они:

1. Период предвестников. Состоит в возникновении за некоторое время до приступа (от минут до часов) предвестников его появления. К таковым относятся чихание, заложенность в носу, першение в горле, зуд кожи вокруг носа, чувство наличия песка в глазах. Иногда может появляться кашель.
2. Период разгара. Собственно приступ. Характеризуется сухим, изнуряющим кашлем, тяжестью в груди, удушьем экспираторного типа (сложно «свободно выдохнуть»).
3. Период обратного развития. На этом этапе дыхание больного становится легче, начинается отход вязкой мокроты.

Вне приступа, как правило, больной чувствует себя удовлетворительно. Однако при дальнейшем развитии патологии состояние больного ухудшается, что может привести к развитию легочной, а затем и сердечной недостаточности.

При легком приступе удушья проводится его купирование стандартными средствами. Также применяются различные отвлекающие действия, вроде разговора с больным, горчичников или теплой ванны для ног.

Средне-тяжелый приступ купируется введением адреналина подкожно. Одновременно возможно применение эфедрина.

При тяжелом приступе необходимо вызывать скорую помощь и параллельно ввести адреналин и глюкокортикостероиды.

Тяжесть заболевания определяется интенсивностью проявления симптомов до начала лечения. Также одним из наиболее важных показателей тяжести является ОФВ₁ — объем форсированного воздуха за 1 секунду. В наши дни выделяют следующие степени тяжести:

• Наиболее слабая – астма с легким эпизодическим течением. При такой форме характерно редкое проявление симптомов. Так, приступы удушья происходят не чаще раза в неделю, по ночам симптомы беспокоят не чаще раза в месяц, обострения коротки, ОФВ₁ достигает 80 % от здоровых значений.
• Патология с легким персистирующим течением. В этом случае удушье наступает уже чаще раза в неделю (но не ежедневно), по ночам симптомы начинают беспокоить до 2 раз в месяц, обострения приводят к нарушениям сна и двигательной активности. ОФВ₁ также достигает 80 %.
• При эндогенной бронхиальной астме средней степени тяжести симптомы проявляются каждый день и более одного раза в неделю ночью. ОФВ₁ составляет 60-80 % от здоровых показателей.
• Наконец, при высокой степени тяжести астма протекает тяжело, симптомы проявляются каждый день. Обострения и ночные проявления симптомов происходят чаще, двигательная активность ограничена. ОФВ₁ при этом составляет менее 60 %.

Для точной диагностики необходимо для начала изучить историю болезни. Эндогенная форма бронхиальной астмы чаще всего наблюдается у людей в возрасте 30-40 лет, как правило, уже имеющих изменения воспалительного характера в дыхательных путях и/или долго контактировавших с ирригантами.

Существует значительное количество методов, позволяющих провести диагностику астмы. При этом необходимо учитывать, что один анализ не даст полной картины, нужно применить одновременно несколько методов. Кроме того, не стоит заниматься самодиагностикой, а лучше доверить это профессионалам. Список методов, а также наблюдаемые при астме показатели ниже:

• Общий анализ крови. Выявляет выраженную эозинофилию.
• Общий анализ мокроты. При астме в мокроте содержатся спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, «тельца Креолы» а также высокое содержание эозинофилов и клеток цилиндрического эпителия.
• Биохимическое исследование крови. Наблюдается повышение уровня α- и β-глобулинов.
• Иммуннограмма. Показывает снижение деятельности и количества Т-супрессоров и повышение уровня иммуноглоблинов.
• Рентгенограмма легких. Во время приступа и/или при длительном течении болезни видны признаки эмфиземы легкого (легких). На начальных этапах развития, вне приступов, изменения не наблюдаются.
• Спирография. Показывает снижение жизненной емкости легких и ОФВ₁.
• Пикфлуометрия (замер максимальной скорости выдоха). Исследование, проводящееся не только для диагностики заболевания, но и для контроля состояния больного. Проводится два раза в сутки на протяжении всего курса лечения при помощи специального прибора — пикфлуометра.
• Оценка аллергического статуса. Применяются различные виды тестов с предполагаемыми аллергенами. При эндогенной форме дают отрицательный результат.

Особенностью лечения эндогенной бронхиальной астмы является отсутствие процедуры гипосенсибилизации ввиду отсутствия выраженного аллергена.

Процесс лечения состоит из трех элементов:

1. Образовательная программа. Заключается в овладении больным способами профилактики болезни и индивидуальном контролировании своего состояния при помощи пикфлоуметра.
2. Непосредственно лечение (медикаментозное воздействие и физиотерапия). Подразделяется на несколько ступеней.
3. Исключение факторов, провоцирующих развитие болезни.

Для терапии эндогенной бронхиальной астмы применяются следующие категории лекарств:

1. Ингаляционные глюкокортикостероиды («Флутиказон», «Будесонид», «Флунизолид» и др.). Противовоспалительные препараты.
2. Системные глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон»). Гормональные препараты, служат для снятия воспаления.
3. β₂-агонисты короткого действия («Сальбутамол»). Купируют приступы удушья.
4. β₂-агонисты длительного действия («Сальметерол», «Формотерол»). Купирование бронхоспазмов и профилактика.
5. Ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид).
6. Препараты метилксантина («Эуфиллин», «Теопэк» и др.). Снимают бронхоспазм.

Описанные группы препаратов от эндогенной бронхиальной астмы (за исключением пунктов 2 и 6) принимают при помощи специального ингалятора.

Инструкции по применению к «Будесониду» для ингаляций, «Сальбутамолу», «Сальметеролу» и другим подобным препаратам весьма сходны, поэтому можно составить некоторые общие рекомендации.

Итак, для купирования наступающего приступа удушья ингалируют одну-две дозы аэрозоля. Для этого нужно перевернуть баллон клапаном вниз и, обхватив мундштук губами, сделать один-два глубоких вдоха. В случае если в течение пяти минут не наступает улучшение, процедуру повторяют. Комбинации из нескольких препаратов и ежедневная профилактическая дозировка подбираются врачом индивидуально, исходя из возраста больного и тяжести заболевания.

Если инструкция по применению к «Будесониду» для ингаляций или любому другому препарату была утеряна, ее можно восстановить при помощи соответствующего поискового запроса.

Внимание! Ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и принимать лекарства не по инструкции. Это может привести к появлению побочных эффектов (при превышении дозировки) и развитию осложнений (при слишком низких дозах).

Структура ступеней лечения астмы соответствует степеням тяжести заболевания, от самой легкой до самой тяжелой формы.

Степень 1. Соответствует легкой интермитирующей степени астмы. При этой степени лечения пациентам назначаются препараты из группы β₂-агонистов короткого действия («Орципреналин», «Гексапреналин», «Сальбутамол»). Назначение препаратов производится как для лечения, так и для профилактики (например, перед физической нагрузкой).

Ступень 2. Соответствует астме с легким персистирующим течением. Назначаются препараты натрия, такие как «Недокромил» или «Кромогликат». Если их эффекта недостаточно, назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды в низкой дозировке, теофиллин или антилейкотриеновые препараты. β₂-агонисты иногда применяются, чтобы устранить приступы удушья.

Ступень 3. Соответствует средней тяжести течения болезни. Ингаляционные глюкокортикостероиды применяются уже в средних дозах. Часто комбинируются с β₂-агонистами длительного действия, теофиллином или антилейкотриеновыми препаратами. Кроме того, β₂-агонисты по-прежнему применяются для купирования приступов.

Ступень 4. Соответствует тяжелой степени заболевания. Применяются высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов, назначается длительный курс приема кортикостероидов внутрь.

В качестве дополнения к стандартным средствам лечения астмы часто применяется специальная лечебная физкультура. Целью применения ЛФК является предупреждение дальнейшего развития болезни.

Внимание! Выполнение ЛФК допускается только во время ремиссии болезни, при этом обязательно всегда иметь с собой ингалятор для астматиков!

Комплекс упражнений выполняется в течение 10-30 минут 1-3 раза в день и составляется индивидуально, лечащим врачом.

Занятия спортом также допустимы при астме. Однако предпочтение стоит отдавать дисциплинам, развивающим диафрагму и плечевой пояс.

Часто бронхиальная астма осложняется появлением легочной эмфиземы и вторичной легочно-сердечной недостаточности.

В случае отсутствия своевременного лечения возможно возникновение т.н. астматического статуса. У этого осложнения выделяют три стадии:

• Стадия 1. Именуется стадией начальной компенсации. Является, по сути, затянувшимся на длительное время (более 12 ч) приступом удушья. На этой стадии у пациентов перестает отходить мокрота, развивается устойчивость к бронхолитическим (противоспазмовым) препаратам.
• Стадия 2. Также известна как стадия декомпенсации. На этом этапе происходит нарушение дренажной функции бронхов. Из-за этого возникает нарушение — недостаток кислорода в крови и избыток углекислого газа.
• Стадия 3. Стадия гиперкапнической комы. Характеризуется дальнейшим снижением содержания кислорода в крови и увеличением содержания углекислого газа. Из-за этого могут возникать тяжелые невралгические расстройства, гемодинамические нарушения, в некоторых случаях возможна смерть больного.

Для профилактики бронхиальной астмы в основном предпринимают борьбу с профессиональными вредностями, вредными привычками. Также нужно заниматься профилактикой развития других легочных патологий, всегда носить с собой ингалятор для астматиков и проводить санацию очагов хронической инфекции (в особенности в носоглотке).

источник

Эндогенная бронхиальная астма – особая форма заболевания не связанная с аллергическими реакциями организма. Как правило, такое течение болезни возникает по причине осложнений бактериальных, вирусных или респираторных инфекций, поражающих дыхательную систему. Эндогенная форма астмы чаще наблюдается у детей. Для этого диагноза характерен длительный воспалительный процесс в органах дыхания, а также чрезмерное выделение мокроты, провоцирующей сильный спазм бронхов и удушье.

Экзогенная бронхиальная астма — особая форма заболевания аллергического происхождения. Болезнь развивается вследствие иммунной реакции организма на определенные раздражители. Воздействующие на слизистую оболочку бронхиол химические элементы, провоцируют приступы удушья, которые, как правило, прекращаются после устранения аллергена. Повторное воздействие раздражителей вызывает осложнение, поэтому больному рекомендовано полное исключение контакта с опасными веществами, вызывающими аллергическую реакцию.

Бронхиальная астма экзогенной и эндогенной формы отличаются по происхождению, но имеют схожую симптоматику, поэтому перед тем, как приступить к лечению болезни, важно в точности определить провокатора данной патологии.

Как уже говорилось, экзогенная форма астмы формируется под воздействием определенных веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

Наиболее вероятные причины развития осложнений при таком заболевании:

• шерсть животных, одежда из шерстяных тканей;
• прием медицинских препаратов, провоцирующих развитие аллергии;
• споры грибов, плесень;
• пыльца цветущих растений;
• домашняя пыль, пылевые клещи;
• загрязненная атмосфера, что особо актуально для больших городов (загазованность кислорода);
• не качественные продукты питания и др.

Экзогенная астма – самая распространенная форма заболевания бронхиальной асмты.

Как правило, она имеет сравнительно легкое течение. Болезнь может носить наследственный характер, или развивается постепенно, по причине особенностей иммунной системы человека.

Помимо приступов удушья при осложнении экзогенной формы заболевания, также могут наблюдаться другие симптомы: слезоточивость глаз, насморк, чихание и т.д.

Эндогенная астма – самая редкая форма бронхиального заболевания. Она не передается наследственным путем, поэтому может возникнуть совершенно неожиданно, вследствие определенного фактора, способствующего развитию данной формы. Как правило, причиной возникновения эндогенной астмы являются не долеченные заболевания дыхательных путей, а также рото- или носоглотки.

По статистике, эндогенному типу бронхиальной астмы чаще подвержены женщины, что обусловлено большей склонностью к респираторным заболеваниям и гормональной неустойчивостью слабого пола.

Болезнь имеет прогрессирующее формирование. Изначально, больного беспокоят незначительные симптомы, но вскоре, эти признаки заметно усиливаются и приобретают ярко выраженную форму. При таком течении, осложняются важные процессы жизнедеятельности в организме человека, поэтому очень важно выявить эндогенный тип астмы на начальном этапе развития, чтобы начать своевременную борьбу с этим опасным недугом.

Вероятные причины, способствующие формированию эндогенной астмы:

• нарушения в работе эндокринной системы;
• слабый иммунитет;
• неправильный обмен веществ в организме;
• инфекции в дыхательных органах, затрудняющие процесс дыхания.

Самое опасное развитие эндогенной формы наблюдается при выявлении деформации грудной или легочной клетки, а также в бронхиальной области. При таком течении заболевания, определяется серьезная патология, сопровождающаяся множественными осложнениями.

Первый признак эндогенной бронхиальной астмы – неприятные ощущения при вдыхании воздуха. Некоторые симптомы напоминают развитие простудного заболевания: чихание, заложенность носа, насморк и т.д. В ночное время, больного может беспокоить характерное удушье. Нередко возникают болезненные ощущения в грудном отделе. Постепенно, симптоматика обретает более выраженную форму, что не позволяет человеку вести нормальную жизнедеятельность.

К дополнительным признакам эндогенной астмы также относят сильные хрипы, отдышку, в некоторых случаях появляется покраснение или сыпь на кожных покровах. Больной человек может жаловаться на частые головные боли длительного характера. В ночное время, люди с таким диагнозом, нередко страдают от бессонницы.

У женщин, имеющих определенные проблемы с гормональным фоном, часто ухудшается общее самочувствие. Естественно, все эти признаки не могут устраниться без лечения, поэтому визит к пульмонологу должен быть незамедлительным!

Прогрессирующее развитие эндогенной астмы замечается у людей зрелого возраста. У пациентов от 50 и старше, очень быстро формируется симптоматика, усиливающаяся с каждым днем. Чтобы не допустить опасного для жизни человека осложнения, рекомендуется при выявлении первых признаков бронхиальной астмы, обратиться за помощью в медучреждение по месту жительства.

Эндогенные и экзогенные формы бронхиальной астмы в некоторых случаях синтезируются. Такое течение болезни классифицируется как смешанный тип, для которого характерен более агрессивный и выраженный процесс симптоматики.
Смешанный тип бронхиальной астмы имеет некоторые особенности:

• прогрессирующее развитие болезни;
• приступы удушья наступают очень часто, имеют продолжительный характер;
• высокая вероятность осложнений;
• возможна интоксикация организма и высокая температура тела (при инфекционном течении болезни).

Если смешанная астма развивается на фоне аллергических реакций, температура тела не повышается, но больной может испытывать сильную отдышку, даже в период покоя. Симптомы обострения эффективно устраняются бронхолитическими препаратами.

У пациентов, страдающих бронхиальной астмой смешанной формы, часто обнаруживаются инфекционные очаги в органах дыхания, в пищеварительной системе, или же в лор-отделе. Особенности данного вида заболевания, легко определяются по составу периферической крови. Для точного определения вида бронхиальной астмы, больному необходимо пройти комплексное обследование, по назначению лечащего доктора.

Стандартная диагностика при подозрении на астму включает:

• визуальный осмотр пациента, с прослушиванием легочной паренхимы и изучением истории болезни;
• лабораторные анализы (крови, мочи, мокроты);
• мокротный посев, позволяющий специалисту идентифицировать степень поражения организма;
• флюорография;
• спирометрия;
• рентгенография;
• кожные тесты (при аллергическом развитии);
• УЗИ-диагностика.

При выявлении эндогенной формы астмы, пациенту показана регулярная диагностика, с периодичностью 6-7 месяцев. Профилактическое обследование позволяет удерживать контроль над состоянием больного, не допуская возможных рисков осложнения.

Медикаментозная терапия при лечении бронхиальной астмы эндогенной, смешанной и экзогенной формы, предусматривает применение комбинированных препаратов, купирующих приступы болезни и предупреждающих риски осложнений во время рецидивов.

Особое внимание нужно уделять лечению бронхиальной астмы со смешанным генезом. Помимо симптоматической терапии, больному назначается базовый курс, включающий противовоспалительные средства, кортикостероиды, бета-2-агонисты и другие медикаменты.

При лечении бронхиальной астмы может быть назначен курс точечного массажа, ЛФК, дыхательная гимнастика под руководством опытного специалиста, аэроионотерапия или иглорефлексотерапия. Эти процедуры эффективно способствуют выздоровлению и заметно уменьшают риски возникновения приступов и осложнений.

Если медикаментозное лечение не принесло ожидаемых результатов, больному может быть показано хирургическое вмешательство, предусматривающее тотальное устранение накопившегося секрета в дыхательных органах и исправление деформации, если такая патология была выявлена во время обследования. После операции, состояние больного заметно улучшается, а вся агрессивная симптоматика исчезает.

Некоторые люди, страдающие данным заболеванием, привлекают в лечении методы народной медицины. Разнообразные отвары, настойки из лечебных трав, компрессы и ингаляционные процедуры, могут дать положительный эффект, но, прежде чем начать лечение таким способом, необходимо проконсультироваться с лечащим пульмонологом!

источник

Как диагностировать бронхиальную астму? Ответ на этот вопрос желает получить каждый, кто столкнулся с данной болезнью. Бронхиальная астма — серьёзный хронический недуг неинфекционного происхождения. Она затрагивает дыхательные пути и носит воспалительный характер. Во всём мире от этой болезни страдает около 5% населения планеты, а каждый год умирает несколько тысяч пациентов.
Нередки случаи, когда астма приводит к образованию эмфиземы лёгочного сердца и лёгких, появлению астматического статуса. Поэтому крайне важно вовремя выявить астму. Благо, используемые сегодня оборудование и исследовательские методы позволяют сделать это.

Получение максимально полной и достоверной информации о больном — именно с этого начинается диагностика бронхиальной астмы. Врач получает объективные и субъективные данные. Последние удаётся получить путём опроса человека. Исследуется его образ жизни, семейное положение, принимаются во внимание жалобы и самочувствие, включая психологическое. К объективной информации относятся масса и температура тела, рост, состояние зрения и слуха и пр.

Диагностика — ответственный процесс. В ходе её реализации устанавливаются различные показатели состояния пациента. Благодаря диагностическим манипуляциям доктор имеет возможность назначить адекватное лечение и детально проанализировать процесс протекания болезни. Во внимание принимаются все диагностические критерии бронхиальной астмы. Ставится предварительный диагноз.
Чаще всего удаётся определить точный диагноз на начальном этапе. Однако иногда возникают трудности. Здесь важно проследить, как развивается недуг. С этой целью анализируются все факторы нарушения здоровья. Чем труднее протекает недуг, тем больше обследований и медикаментов назначает доктор.
В любом случае, прежде чем диагностировать недуг, врач составляет план обследования.

На первом приёме врач узнает жалобы пациента и проводит опрос. Выясняются следующие моменты.

• Когда случился первый приступ.
• Болел ли человек корью, коклюшем и иными подобными заболеваниями.
• Болели ли астмой родственники.
• Какие раздражители вызывают приступ.
• Долго ли длятся приступы и как они проходят.
• Какие звуки появляются при кашле.

Клинические проявления бронхиальной астмы могут длиться до нескольких дней. Ранние признаки астмы таковы:

• плохое самочувствие в межсезонье;
• периодически возникающая заложенность носовых пазух;
• на коже появляются высыпания;
• губы и веки время от времени распухают;
• после эмоциональных или физических нагрузок возникает слабость.

Основные жалобы пациента при бронхиальной астме:

• давит в груди, возникает тяжесть;
• при кашле слышны хрипы;
• возникает свист при более глубоком вдыхании и выдыхании воздуха;
• нередко становится сложно дышать;
• под утро либо же ночью появляется кашель.

При исследовании детей нередко возникают сложности. Связано это в первую очередь с симптоматикой, поскольку она сильно схожа с проявлениями других детских недугов. О развитии болезни чаще всего свидетельствуют повторяющиеся ночные приступы.
Трудности могут возникнуть и при обследовании людей пожилого возраста. Причина тому кроется в наличии хронических недугов. Они «стирают» клиническую картину астмы. Проводится максимально полное исследование.

После получения информации о здоровье доктор проводит осмотр. Сначала анализируется состояние грудной клетки. Внешне она походит на бочку, что происходит по причине расширения лёгких, а грудь увеличивается.
Через стетоскоп выполняется прослушивание. Когда случается обострение, по всей лёгочной поверхности чётко слышны свист и специфические хрипы. В момент ремиссии подобные изъяны обнаруживаются только при сильном вдохе.
Затем проводится пальпация. На начальных этапах этот метод неэффективен, однако, когда недуг продолжается в течение длительного времени, можно услышать пустоту.

Клиническая картина бронхиальной астмы многообразна. Здесь всё зависит от сложности недуга, периода, активности воспаления. В любом случае выслушиваются лёгкие.
Проводится такое диагностическое обследование, как аускультация. Доктор прослушивает лёгкие человека и, основываясь на выслушанных шумах, устанавливает сложность ситуации. Специалист прибегает к одному из следующих способов:

• прямой — доктор прикладывает тело к уху;
• непрямой — прослушивание производится с помощью стетоскопа.

Последний способ используется наиболее часто. Это связано с тем, что он предоставляет возможность получить наиболее достоверную информацию. Специалисту удаётся проанализировать шумы, возникающие и на выдохе, и на вздохе. Соответствующая информация заносится в амбулаторную карту.
Чтобы получить максимально полные данные, выполняется аускультация в нескольких положениях — присев и стоя. Если человек плохо себя чувствует, то его укладывают на кушетку. Главное, делать вдохи полной грудью.
Выстучать отдельные участки лёгких позволяет такая манипуляция, как перкуссия. Удаётся установить состояние тканей лёгких, их гибкость и жёсткость. Такая процедура выполняется в областях, в которых лёгочная ткань должна плотно прилегать к стенкам лёгкого. В подобных местах звук слышен наиболее ясно.

Методы диагностики бронхиальной астмы направлены и на определение степени серьёзности недуга. Чтобы определить его природу и промониторить лечение, берут такие анализы.

• Кровь. Устанавливается число эозинофилов — показатель аллергии, которая протекает в организме. При обострении СОЭ повышено.
• Мокрота. При приступах выделяются тельца Креола — образования округлого вида, которые содержат эпителиальные клетки.
• Кал. Берут анализ на гельминтов. Когда они размножаются, то приводят к интоксикации организма, и это оказывает непосредственное воздействие на появление приступов.

Диагностика астмы предполагает проведение исследований, которые нацелены на определение функций внешнего дыхания. Они проводятся в обязательном порядке. Определяются обратимость, обструкция, вариабельность.
Ещё инструментальная диагностика нацелена на то, чтобы понять, какой эффект даёт проводимое лечение. Благодаря этому удаётся своевременно назначить другие препараты. В итоге выздоровление наступает быстрее.
Наиболее часто специалисты прибегают к таким способам:

Рассмотрим особенности каждого из них.

Рентген незаменим в ситуациях, когда симптомы заболевания схожи с проявлениями других болезней. На самых ранних стадиях такое исследование не дает полного представления картины. Когда болезнь прогрессирует, начинает развиваться эмфизема, т.е. лёгкие увеличиваются. Эта особенность видна на снимке.

Используются простое устройство и особое вещество, которое способствует расслаблению бронхов и увеличению их просвета. Исследование проводится исключительно под наблюдением специалиста.
Определяются функции внешнего дыхания. Тест демонстрирует жизненную форсированную ёмкость лёгких и количество выхода воздуха за 1 секунду, а также предельную скорость выдоха.

Используется специальная трубочка, на которую нанесена шкала, где указаны красный, жёлтый и зелёный участки. Эти цвета определяют уровень проблемы. Однако эта шкала не унифицирована, и её подбор осуществляется посредством персональных исследований больных, которые проводятся в течение двух недель. Зелёный участок — проблема под контролем, жёлтый — возможно обострение астмы, красный — требуется экстренная помощь.
Производится замер наиболее высокой скорости воздушного потока в момент выдоха. Человек должен приложить максимум усилий. Такой тест могут проходить и взрослые, и дети в возрасте от 4-х лет.
Итог исследование напрямую зависит от физиологических особенностей и возраста человека. При бронхах, которые сужены, выдох происходит с меньшей скоростью. Замеры следует производить два раза в день. Лучше, если это будет раннее утро и поздний вечер. Дуть нужно три раза.

С помощью этого метода удаётся установить объёмность дыхания на пике. Также определяется наиболее высокая объёмная скорость на особых тестовых уровнях.
Когда недуг носит профессиональный характер и к приступу приводит вещество, которое имеется лишь на работе, данное исследование не позволит получить достоверные результаты, а значит, данное вещество изучается иными способами.

Чтобы установить аллергологический статус, берутся особые пробы. Это обычный и при этом информативный метод. С его помощью удаётся обнаружить аллергены, которые выступают провокаторами приступов. Суть данного способа заключается в имитации аллергической реакции на небольшом участке тела. Используется особый аллерген. Удаётся установить, что конкретно вызывает удушье.
Также аллергическую астму устанавливают путём исследования общего и специфического сывороточного IgE. Для этого применяются специальные тесты, а предварительно обязательно отменяются антигистаминные медикаменты. Период отмены определяет специалист, т.к. многое зависит от особенностей препарата. При обострении болезни, разных аллергических состояниях, в случае наличия острой инфекции и во время беременности тесты не проводят.
Теперь Вы знаете, как диагностировать астму. Смело обращайтесь в медицинское учреждение и получайте помощь своевременно. Будьте здоровы! И обязательно делитесь полезной информацией — оставляйте ссылку на статью в социальных сетях.

источник

При экзогенной астме выделяют следующие факторы, приводящие к развитию и прогрессированию заболевания (в материалах консенсуса они названы «факторами риска, имеющими отношение к развитию заболевания»): предрасполагающие, причинные, усугубляющие и факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы (БА) (триггеры).

I. Предрасполагающие факторы обусловливают склонность человека к болезни. Основным предрасполагающим фактором является атопия. Она генетически детерминирована, передается по наследству по аутосомно-доминантному типу, что подтверждено обнаружением патологического гена в XI паре хромосом. Данный ген может проявлять свой эффект в случае передачи его от матери. Правда, в последнее время предполагается комплексный путь передачи атопии через многие гены и возможность наследования от обоих родителей. Атопия выявляется в популяции у 30-50 % обследованных, что в 3-6 раз выше распространённости БА. Теоретически каждый, страдающий атопией, может заболеть бронхиальной астмой или другим аллергическим заболеванием.

II. Причинные факторы при наличии у человека атопии сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они названы индукторами. К ним относятся вдыхаемые вещества антигенной и неантигенной природы, которые у лиц с атопией могут выступать в качестве аллергенов. К индукторам относится и аспирин при аспириновой астме.

Наибольшее значение имеют следующие ингаляционные аллергены:

1. Домашняя пыль, которая состоит из многих органических и неорганических компонентов (различные волокна, пыльца, споры плесени, насекомые и их фекалии, перхоть млекопитающих и т. д.), но основную часть аллергенов домашней пыли составляют аллергены не видимых невооруженным глазом домашних клещей, наиболее часто клеща Dermatophagoidespteronyssinus. Клещи питаются чешуйками эпидермиса и являются спутниками человека. Продолжительность их жизни 2-3 месяца. В 1 г пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Наибольшее скопление клещей имеется в матрацах, одеялах, подушках, а также в коврах и мягкой мебели. Максимальной аллергенной активностью обладают испражнения клещей.

2. Шерсть и перхоть животных (кошки, собаки, коровы, свиньи, кролики, овцы). Особенно сильными аллергенами являются перхоть и шерсть хомяка, морской свинки, лошади.

3. Волосы и перхоть человека.

4. Перо птиц (подушки, домашняя птица, птицы в клетках).

5. Дафнии (сухой корм для аквариумных рыб), аллергены которых обладают сильной сенсибилизирующей способностью. При наличии у человека атопии контакт с дафниями почти в 100 % приводит к развитию респираторного аллергоза (аллергического ринита или БА).

6. Частицы тел и выделения насекомых (тараканов, пчел, бабочек и т.д.).

Помимо перечисленных выше аллергенов животного происхождения к развитию экзогенной бронхиальной астмы могут приводить ингаляционные аллергены растительного происхождения, содержащиеся в пыльце растений, плесневых и дрожжевых грибах, муке.

Аллергические заболевания, связанные с сенсибилизацией пыльцой растений, называются поллинозами (лат. pollinis — пыль, пыльца). Кроме пыльцевой бронхиальной астмы, к ним относятся аллергический ринит и конъюнктивит, развивающиеся в период цветения растений. Пыльцевая астма характеризуется сезонностью, связанной с периодом цветения растений, часто сопутствующим риноконъюнктивитом.

Аллергия к спорам плесневых грибов, по мнению ряда авторов, по частоте не уступает поллинозам. При этом наибольшее значение имеют широко распространенные непатогенные для человека грибы, споры которых, находясь в воздухе, при вдыхании вызывают БА.

Причинными факторами экзогенной БА могут быть также различные химические вещества (красители меха, моющие средства, парфюмерные изделия и т. д.) и лекарства, в основном антибиотики и ферменты, преимущественно при условии воздействия на организм ингаляционным путем, главным образом, в условиях профессионального контакта (профессиональная экзогенная астма).

По классификации Gell и Coombs (Геля и Кумбса) выделяют 4 типа аллергических реакций:

1) анафилактический (синонимы — атопический, реагиновый, аллергическая реакция немедленного типа, IgЕ-опосредованный, хотя последний термин не совсем точный, так как некоторые антитела (реагины) относятся к IgG);

3) иммунокомплексный (по типу феномена Артюса);

4) гиперчувствительность замедленного типа.

В основе патогенеза экзогенной бронхиальной астмы лежит аллергическая реакция I типа. Механизм развития аллергического воспалительного процесса в респираторном тракте объясняется следующим образом. Ингаляционные аллергены прежде всего активируют Т-лимфоциты, усиливая их хелперную функцию.

Благодаря этому резко повышается секреция В-лимфоцитами специфического IgЕ (антител к конкретным аллергенам), который прикрепляется к специфическим рецепторам на мембране тучной клетки, а также базофилов, зозинофилов, макрофагов и тромбоцитов, активируя их. Это сопровождается выбросом медиаторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов, хемотаксических факторов, ферментов, простагландинов (ПГ) особенно ПГF_2в и др.), запускающих воспалительный процесс.

Эти же медиаторы при обострении болезни, то есть при увеличении их количества, приводят к спазму гладкой мускулатуры бронхов, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции вязкой слизи. Клинически это проявляется приступами удушья. Морфологически в этот период в стенке бронхов увеличивается инфильтрация эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами и другими клетками.

Помимо этого, Т-лимфоциты дыхательного тракта, стимулированные аллергенами, у лиц с атопией могут и непосредственно (минуя В-лимфоциты) оказывать провоспалительное действие за счет выделения специфических цитокинов. Одни из них вызывают активацию тучных клеток с последующим выделением медиаторов, другие — активацию полиморфнонуклеарных лейкоцитов и, что особенно важно, Т-лимфоциты в этих условиях начинают продуцировать интерлейкины, оказывающие отчетливое воспалительное действие.

Таким образом, Т-лимфоциты не только вызывают, но и поддерживают аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. Схематично аллергическая реакция анафилактического типа проходит 3 стадии, установленные академиком А. Д. Адо: иммунологическая, патохимическая (выделение медиаторов), патофизиологическая (развитие клинических проявлений под влиянием медиаторов). Однако иммунологические реакции, характеризующие I стадию, как это следует из материалов консенсуса, являются более сложными, чем это представлялось ранее.

Развитие приступов удушья и обострения болезни связаны с поступлением в организм аллергенов. Приступ удушья обычно развивается через 10-20 мин после ингаляции аллергена и при отсутствии лечения продолжается до 1,5-2 ч. В последнее время показано, что у 50 % больных, помимо ранней, развивается также поздняя аллергическая реакция, которая часто протекает тяжелее.

Последняя начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, достигает максимума через 6-8 ч и продолжается до 24 ч. Причиной поздней аллергической реакции является высвобождение медиаторов из тучных клеток вследствие обострения воспалительного процесса в стенке бронхов. Отсюда становится понятным, почему бронхоспазмолитики не предупреждают позднюю реакцию, а выраженный протективный эффект оказывают противовоспалительные препараты — глюкокортикостероиды (ГКС) и интал. Из различных индукторов двойной ответ чаще вызывают аллергены домашней пыли.

Для понимания течения бронхиальной астмы и назначения рационального лечения важно помнить, что после воздействия аллергена резко повышается реактивность бронхов. Это состояние может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. При наличии гиперреактивности бронхов приступы удушья могут возникать от неспецифических стимулов (вдыхание табачного дыма, запаха красок, жареных продуктов, холодного воздуха, при гипервентиляции, например при смехе, физической нагрузке и т. д.). Это позволяет понять, почему у больного с экзогенной БА могут повторяться приступы удушья при отсутствии контакта с аллергеном.

III. Усугубляющие факторы повышают риск развития болезни при воздействии причинного фактора; они также могут увеличивать предрасположенность к астме. К ним относятся табачный дым (в основном за счет содержащихся в нем полициклических гидрокарбонов, окиси углерода, двуокиси углерода, окиси азота, окислов азота и акролеина), полютанты загрязненного атмосферного воздуха, производственных и бытовых помещений. Некоторые авторы к усугубляющим факторам относят острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) за счет развития при респираторной инфекции гиперреактивности дыхательных путей. Однако большинство исследователей отводят ОРВИ лишь роль триггера.

IV. Триггеры. Прежде всего, к триггерам относятся перечисленные выше причинные факторы, то есть аллергены, к которым дыхательные пути уже сенсибилизированы.

Триггерами также являются воздействия внешних факторов неаллергического характера, которые приводят к обострению БА в основном за счет наличия у больных гиперреактивности бронхов. К ним относят воздействие физической нагрузки. Ухудшение состояния могут вызвать вдыхание холодного воздуха, одеколона, духов, различных красок, горелого масла, бензина, химических веществ с резким запахом, раздражающих газов, древесного дыма, домашних аэрозолей, контакт с моющими средствами, воздействие изменений погоды и чрезмерной эмоциональной нагрузки. Ухудшения состояния могут вызвать ринит, синусит, менструация, беременность, так называемые пищевые добавки (пищевые консерванты, пищевые красители).

Особое место среди триггеров занимает респираторная вирусная инфекция. Обострение БА при ОРВИ объясняется различными механизмами. Во-первых, вирусная инфекция усиливает имеющийся при бронхиальной астме воспалительный процесс в бронхах, а также приводит к повреждению эпителия, что облегчает контакт аллергена с иммунокомпетентными клетками. Во-вторых, вирус потенцирует аллергический ответ на индукторы, что также увеличивает интенсивность воспалительного повреждения стенки бронхов. И наконец, при ОРВИ могут образовываться вирусспецифичные IgЕ-антитела, которые по изложенным выше механизмам приводят к высвобождению медиаторов из клеток.

В материалах консенсуса этиология и патогенез эндогенной астмы не рассматриваются. Отечественные авторы связывают развитие эндогенной БА в основном с неиммунологическими (неаллергическими) механизмами. Как известно, общим механизмом развития любой формы БА является гиперреактивность бронхов, то есть их повышенная способность отвечать бронхоспазмом на различные стимулы. При экзогенной бронхиальной астме это связано с аллергическим воспалением бронхов и выбросом медиаторов.

При эндогенной БА к гиперреактивности бронхов могут приводить следующие механизмы:

1. Эндогенная БА развивается или обостряется на фоне инфекции респираторного аппарата, чаще на фоне хронического бронхита, обострение которого связано с ОРВИ. Предполагают, что вирус вызывает слущивание эпителия до уровня базальной мембраны, вызывает повышение чувствительности афферентных сенсорных рецепторов блуждающего нерва, расположенных в подслизистом слое бронхов. Раздражение этих рецепторов приводит к сокращению гладкомышечных волокон и спазму бронхов, в основном крупных и средних, где преимущественно расположены холинорецепторы, увели­чению секреции слизи и выделению гистамина из тучных клеток.

2. Одним из возможных механизмов развития эндогенной астмы является блокада в-адренорецепторов. Как известно, нормальный тонус бронхов поддерживается равновесием между активностью а- и в₂-адренорецепторов (последние локализуются преимущественно в бронхах, в то время как в₁-адренорецепторы свойственны миокарду). Адренергический дисбаланс чаще развивается за счет блокады в-рецепторов.

У здорового человека стимуляция в-адренорецепторов сопровождается активацией аденилатциклазы, что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который за счет влияния на кальциевый канал в мембране приводит к расширению бронхов. Образовавшийся цАМФ гидролизуется (разрушается с участием воды) фосфодиэстеразой. Таким образом, повысить содержание цАМФ в клетке и расширить бронхи можно либо в-агонистами, которые активируют аденилатциклазу, либо ксантиновыми препаратами (КП), которые ингибируют фосфодиэстеразу.

В последние годы показано, что нормальный тонус бронхов определяется соотношением циклических нуклеотидов — цАМФ и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); последний образуется под влиянием гуанилциклазы при раздражении холинергических рецепторов.

Установлено, что к повышенной реактивности бронхов и приступам удушья может приводить в-адренергическая блокада. Этот ферментативный дефект может быть врожденным и генетически детерминированным, но нередко развивается вторично на фоне хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и бронхиальной астмы.

3. В настоящее время система иннервации дыхательных путей представляется более сложной. Помимо холинергического и адренергического механизмов, установлены так называемые неадренергические-нехолинергические пути нервной регуляции бронхов, осуществляемые с помощью особых медиаторов –нейропептидов. Некоторые раздражающие вещества вызывают обострение астмы не только за счет раздражения окончаний вагуса, но и путем стимуляции сенсорных нервов, что вызывает выброс нейропептидов. Нейропептиды увеличивают секрецию слизи, принимают участие в формировании бронхоспазма и других составляющих бронхообструктивного синдрома. Предполагают, что воспаление в бронхиальном дереве вызывает функциональные расстройства в неадренергической-нехолинергической системе иннервации.

4. Патогенез эндогенной астмы может быть связан с псевдоаллергическими реакциями, то есть такими реакциями, которые развиваются за счет выделения тех же медиаторов, что и в аллергических реакциях, но их образование не обусловлено иммунологическими нарушениями.

Другими словами, псевдоаллергические реакции проходят только две стадии: патохимическую и патофизиологическую. Клинически псевдоаллергические реакции не отличаются от аллергических.

Одной из причин развития псевдоаллергических реакций, приводящих к бронхиальной астме, является высвобождение медиаторов (гистамина и др.) из тучных клеток под влиянием медикаментов, при вдыхании химических веществ, холодного и горячего воздуха и воздействии других стимулов. Предполагается, что в основе таких реакций лежит нестабильность мембраны тучных клеток, имеющая врожденный или приобретенный характер.

Другой путь развития псевдоаллергических реакций обусловлен дефицитом первого компонента комплемента и активацией системы комплемента по альтернативному пути с образованием биологически активных фракций комплемента.

5. Некоторые авторы допускают возможность сенсибилизации к антигенам бактерий (об этом могут свидетельствовать положительные кожные тесты с бактериальными аллергенами), но до сих пор неизвестно, каким образом бактериальная аллергия приводит к развитию приступов астмы.

Указанные 5 механизмов формируют повышенную реактивность бронхов, при которой различные неспецифические раздражители (запах одеколона, красок, холодный воздух, обострение бронхиальной инфекции и другие триггеры) реализуют приступ удушья.

Отмеченные при эндогенной астме факторы патогенеза могут присутствовать и при экзогенной астме в качестве дополнительных патогенетических механизмов. Сочетание у больного атопического механизма и неиммунологических факторов патогенеза, в частности связанных с бронхолегочной инфекцией, дает основание говорить о так называемой смешанной (по патогенезу!) БА.

Патогенез «аспириновой» астмы не связан с иммунологическими нарушениями и, следовательно, с аллергией. В основе этой формы заболевания лежит ферментативный дефект (врожденный или приобретенный), который реализуется при приеме определенных препаратов.

Установлено, что все эти препараты угнетают циклооксигеназный путь расщепления арахидоновой кислоты, что сопровождается повышением уровня лейкотриенов; кроме того, продукты расщепления арахидоновой кислоты активируют тромбоциты больного с образованием ряда биологически активных веществ.

Наряду с этим, в данных условиях блокируется простагландиновая эндопероксидаза, расщепляющая бронхоконстрикторные медиаторы в клетках. В результате нарушается соотношение отдельных простагландинов (ПГ) в сторону преобладания ПГF_2в, вызывающих бронхоспастический эффект. Как отмечено в материалах консенсуса, лейкотриены (С₄ и Д₄) и некоторые простагландины, в частности ПГF_2в, являются наиболее значимыми медиаторами при формировании бронхиальной обструкции.

Приступы удушья развиваются при приеме не только аспирина, но и любых нестероидных противовоспалительных препаратов (амидопирина, анальгина, бутадиона, индометацина и др.), а также содержащих их комбинированных препаратов (баралгин, реопирин и т. д.). Мы наблюдали развитие приступов удушья при приеме противоастматического препарата теофедрина за счет содержащихся в нем амидопирина и фенацетина. Имеются сообщения о возможности развития бронхоспастической реакции после внутривенного введения преднизолона и солукортефа. Поэтому при необходимости назначения ГКС рекомендуется использовать дексаметазон и метилпреднизолон.

Больные «аспириновой» БА не переносят также желтый краситель тартразин, используемый в пищевой и фармацевтической промышленности. Поэтому приступы могут развиться при приеме любых таблеток в желтой оболочке, а также кремов, желе, конфет, при изготовлении которых использовался тартразин. Все лекарственные препараты и тартразин относятся к индукторам (причинным факторам).

Приступы удушья развиваются через 15-30 мин (до 2 ч) после приема препарата. Они отличаются тяжелым течением, нередко развивается астматический статус с летальным исходом. В большинстве случаев (до 8-10 %) заболевание с самого начала протекает как самостоятельная «аспириновая» бронхиальная астма, однако у некоторых больных аспириновая зависимость формируется на фоне экзогенной или эндогенной астмы.

«Аспириновая» астма именуется также астматической триадой, поскольку для неё характерна триада симптомов:

1) приступы БА;
2) непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
3) рецидивирующий полипоз носа и его придаточных пазух.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Бронхиальная астма — это рецидивирующее заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением бронхов. К утяжелению течения астмы и развитию осложнений приводит поздняя диагностика и неправильное лечение.

Поэтому необходимо знать, какова может быть история болезни, как проявляется и лечится экзогенная и эндогенная бронхиальная астма.

В основе развития этой болезни лежит непроходящее воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов (способность остро реагировать на различные раздражители). Такие патологические процессы приводят к развитию бронхоспазма, избыточной выработке слизи, отечности эпителия и структурным изменениям стенок бронхов. В результате этих явлений проходимость бронхов резко ограничивается.

Бронхиальная астма может возникнуть по следующим причинам:

• наследственная предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности;
• склонность к развитию аллергических реакций;
• постоянное воздействие аллергенов;
• инфекции дыхательных путей (особенно вирусные);
• работа, связанная с вдыханием вредных веществ (минеральной пыли, газов, испарений);
• активное и пассивное курение;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

Стоит отметить, что у многих людей имеет место воздействие сразу нескольких неблагоприятных факторов. Однако основная роль в повреждении эпителия бронхов и развитии воспалительных процессов отводится эозинофилам — клеткам иммунной системы, численность которых возрастает при аллергических реакциях. Таким образом, аллергическая бронхиальная астма (экзогенная) встречается чаще, чем неаллергическая (эндогенная).

В зависимости от того какие факторы провоцируют ухудшение самочувствия, выделяют экзогенную и эндогенную астму. При экзогенной аллергической форме астмы приступы провоцируют следующие триггеры:

• бытовые аллергены (бумажная пыль, пылевой клещ, микроскопические грибы, шерсть и перхоть домашних животных, перья и пух птиц, частицы эпидермиса человека, тараканы, клопы, корм аквариумных рыбок);
• аллергенны, распространенные в окружающей среде (пыльца растений, грибные споры, аллергены насекомых);

• пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, мука, красная рыба, икра, ярко окрашенные фрукты и овощи, добавки);
• лекарственные аллергены.

Эндогенная астма проявляет себя при воздействии неиммунных провокаторов. К ним относятся следующие раздражители:

• физическая активность;
• учащенное глубокое дыхание;
• холодный воздух;
• метеофакторы;
• психоэмоциональные нагрузки;
• инфекционные заболевания дыхательных путей;
• гастроэзофагеальный рефлюкс (обратный заброс содержимого желудка в пищевод);
• беременность.

История болезни бронхиальной астмы имеет большое значение в диагностике. При экзогенной форме заболевания иногда удается идентифицировать внешние аллергены даже без специальных кожных проб. Симптомы такой астмы обычно появляются в детстве, причем нередко имеются сопутствующие аллергические заболевания — атопический дерматит, конъюнктивит или крапивница. У многих людей с экзогенной бронхиальной астмой есть близкие родственники, имеющие аллергические заболевания. Протекает эта астма мягче, симптомы могут практически полностью исчезать на длительный срок.

Если бронхиальная астма эндогенная, то внешние аллергены не удается определить даже при помощи кожных проб с предполагаемыми провокаторами. Болезнь манифестирует в пожилом возрасте и протекает довольно тяжело. Эндогенная астма крайне редко сочетается с аллергическими заболеваниями и обычно не связана с наследственностью. История болезни может быть нестандартной. Существуют атипичные формы бронхиальной астмы — «влажная», «сухая» и промежуточная. Таким образом, история болезни, рассказанная врачу, помогает ускорить диагностику.

Главный признак бронхиальной астмы — приступ экспираторной одышки (удушья), который обычно связан с воздействием провоцирующих факторов. При этом человек испытывает сложности во время выдоха. Отмечается участие в дыхательном процессе вспомогательных мышц — плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. В период удушья человек стремится принять типичную позу — наклониться вперед, упираясь руками в кровать, приподнять и свести плечи.

Для приступа также характерны следующие симптомы:

• сухой навязчивый кашель;
• свистящие хрипы;
• учащенное дыхание (более 20 дыхательных движений в минуту);
• короткий вдох и продолжительный выдох;
• скудная, густая, стекловидная мокрота, отходящая с трудом (обычно является признаком окончания приступа);
• ощущение стеснения в груди;
• разлитой цианоз («синюшность» кожных покровов);
• учащение пульса;
• повышение артериального давления.

При экзогенной аллергической бронхиальной астме о скором развитии приступа может говорить продромальный период. Он характеризуется першением в горле, заложенностью носа, слезотечением, чиханием. Таким образом, существенные различия имеет история болезни, в то время как симптомы приступа при эндогенной и экзогенной астме ничем не отличаются.

История болезни бронхиальной астмы и ее проявления бывают похожими на признаки других патологий — сердечной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни, опухоли. Для постановки точного диагноза, определения возможных причин и степени тяжести патологического процесса необходимо провести ряд исследований:

• анализ крови и мочи (общий);
• биохимический анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• анализ мокроты;
• спирометрию;

• пикфлоуметрию;
• кожные пробы и поиск специфического иммуноглобулина Е в крови;
• провокационный ингаляционный тест;
• пробу с физической нагрузкой;
• пробу с аспирином.

К сожалению, полностью вылечиться от бронхиальной астмы невозможно. Задачей терапии является установление длительного контроля над болезнью. Это позволяет устранять симптомы, поддерживать нормальный уровень физической активности, сохранять адекватную функцию легких и предупреждать обострения.

Стоит отметить, что в большинстве случаев экзогенная астма поддаются лечению лучше, чем эндогенная.

Лечение и профилактика подразумевают устранение факторов, которые провоцируют развитие приступа. Чтобы уменьшить количество бытовых аллергенов, рекомендуется проводить специальные мероприятия.

1. Избавиться от ковровых покрытий в доме.
2. Заменить мебель с тканевой обивкой на изделия с обивкой из кожи или ее имитации.
3. Избавиться от мягких игрушек и домашних животных.
4. Проветривать комнаты утром и вечером.
5. Ежедневно протирать пол и другие поверхности влажной тряпкой.

1. Во время уборки надевать маску или респиратор.
2. Каждый день мыть голову и принимать душ.
3. Постельные принадлежности с пухом и пером заменить подушками и одеялами с искусственными наполнителями.
4. Матрасы и подушки герметично упаковать в целлофан.
5. Еженедельно менять постельное белье и занавески, стирать или просушивать под солнечными лучами одеяло.
6. Поддерживать влажность воздуха на уровне, не превышающем 50%.

Если ухудшение самочувствия провоцирует пыльца растений, то желательно уезжать в другие регионы на время их цветения. Когда такой возможности нет, рекомендуется больше времени проводить дома, особенно в сухую, жаркую и ветреную погоду. Обратите внимание, что проветривать комнаты нужно по ночам и после дождей, пользуясь специальными сетками, которые будут задерживать пыльцу растений. В ликвидации аллергенов помогают также кондиционеры и специальные пылесосы с водяными фильтрами. При аллергической реакции на продукты, требуется скорректировать рацион питания.

С осторожностью нужно относиться к лекарственным средствам, поскольку некоторые из них вызывают приступы астмы. Без предварительной консультации врача лучше не применять аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства. Вызывать бронхоспазм могут бета-адреноблокаторы, такие препараты обычно назначают при гипертонической болезни, стенокардии («Анаприлин», «Атенолол», «Бисопролол», «Конкор»). Некоторые врачи рекомендуют каждый год прививаться от гриппа людям с умеренным или тяжелым течением бронхиальной астмы (особенно, если имеет место эндогенная форма заболевания). Такая мера позволяет существенно снизить частоту обострений.

Лекарственные препараты, которые применяются для лечения бронхиальной астмы, включают в себя средства экстренной помощи и лекарства базисной терапии. Первые надлежит использовать только при резком ухудшении самочувствия. Эти лекарства являются бронходилататорами краткого действия, они быстро снимают спазм бронхов и устраняют его симптомы. Средства базисной терапии назначаются на долгое время. Они включают бронхорасширяющие и противовоспалительные препараты, а также глюкокортикоиды. Их применение позволяет приостановить патологические процессы в бронхах и не допустить спазма в будущем.

Практически все средства для лечения бронхиальной астмы выпускаются в форме аэрозолей. Использование такой лекарственной формы позволяет добиться высокой концентрации действующих веществ в дыхательных путях и минимизировать нежелательные явления. Ингаляционная терапия требует подготовки пациента, поэтому при назначении аэрозолей врач обязательно должен рассказать о том, как их правильно использовать.

Наиболее эффективными лекарствами для контроля бронхиальной астмы, являются ингаляционные кортикостероиды:

При тяжелом течении астмы эффективность ингаляционных стероидов ограничена, поэтому приходится назначать таблетированные формы («Преднизолон», «Кортизон», «Дексаметазон»). Обычно для лечения дома врач назначает краткий курс приема пероральных кортикостероидов продолжительностью 10 – 14 дней. Побочные действия стероидных препаратов могут быть весьма серьезными, риск их развития напрямую зависит от продолжительности применения. Поэтому такие средства назначаются исключительно специалистом.

Лекарства, стабилизирующие мембраны тучных клеток («Интал», «Кромолин»), помогают уменьшить высвобождение воспалительных медиаторов. В качестве противовоспалительного средства при бронхиальной астме назначаются «Тайлед» и «Кетотифен». Бронходилататоры активно расширяют бронхи. Существует несколько групп этих препаратов. Для быстрого снятия приступов применяются бета-2-адреномиметики краткого действия – «Фенотерол», «Сальбутамол», «Тербуталин». С целью профилактики обострений назначаются бета-2-адреномиметики длительного действия — «Сальметерол», «Формотерол». Злоупотреблять такими лекарствами нельзя, использовать их следует не более 3 – 4 раз в день (6 – 8 ингаляций).

Схема медикаментозного лечения выбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от того, каковы история болезни и характер ее течения. Большое значение имеют причин возникновения астмы, возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и необходимость приема других препаратов.

В качестве вспомогательной терапии при отсутствии противопоказаний и с разрешения врача могут использоваться следующие методики:

• акупунктура;
• дыхательная гимнастика;
• траволечение.

От физиотерапии и применения ингаляционных средств, разжижающих мокроту, лучше воздержаться, потому что они могут усиливать кашель и провоцировать бронхоспазм. При экзогенной аллергической бронхиальной астме эффективной может оказываться аллерген-специфическая иммунотерапия, особенно если история болезни показывает, что триггерами являются внутрижилищные или пыльцевые аллергены. Максимального лечебного эффекта можно добиться только на ранних стадиях развития бронхиальной астмы.

источник