Энцефалопатия при бронхиальной астме

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

остановки сердечной деятельности
нарушения вентиляции легких
длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
- инсульт
- хроническая сердечная недостаточность
- нарушения ритма сердца
- остеохондроз шейного отдела позвоночника
- изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
эхокардиография – УЗИ сердца
УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
МРТ головного мозга

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
кратковременные потери сознания
головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
приступы судорог

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

источник

Медицинский справочник болезней

Бронхиальная Астма (БА) — повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.

Эпидемиология и этиология:
Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы.

Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы) .

У некоторых больных развивается Аллергическая БА , обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания.
В отношении этих больных говорят об Идиосинкразии или Эндогенной БА.
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.

Патогенез.
В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева.
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.

Симптомы.
Свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению.
Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование.
Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ХСН. Аллергические ринит и (или) синусит или дерматит.

Лабораторные данные.
Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях.
ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции.
Уменьшение ФЖЕЛ, Общий анализ крови: эозинофилия.
Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию (при аспергиллезе легких).
Анализ мокроты : эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов.
Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.

Дифференциальная диагностика.
«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

В -ад ренергические сионисты.
Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

Метилксантины.
Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

Глюкокортикоиды.
Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

Кромолин натрия (интал).
Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

Антихолинергические средства.
Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.

Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

источник

Бронхиальная астма — это воспалительное заболевание дыхательных путей. Бронхиальную астму провоцируют воспалительные процессы и склонность к бронхоспастическим реакциям (гиперреактивность): просвет бронхов разного диаметра сужается настолько, что возникают сложности с дыханием. Приступ бронхиальной астмы в подавляющем большинстве случаев развивается стремительно. Дыхание больного делается поверхностным, частым, свистящим, особенно мучителен выдох — в этот момент можно заметить дрожание грудной клетки. Удушье может длиться пару минут, иногда несколько часов. Обычно оно заканчивается спонтанно, само собой, тем не менее, нет смысла медлить с приемом специализированного препарата: стресс, вызываемый приступом, усиливает бронхоспазм. В отдельных случаях нужна интенсивная терапия. Между приступами у одних астматических больных дыхание продолжает быть специфическим, ограниченным, а вот у других пациентов в периоды ремиссии дыхание ничем не отличается от здоровых людей.

аллергическая — наличие связи между развитием удушья и присутствием аллергена во внешней или внутренней среде (это могут быть какие-либо продукты, пыльца, укусы пчел, шерсть животных и т.п)
неаллергическая — развитие этой формы болезни происходит весьма медленно, в качестве сопутствующих заболеваний выступают пневмония или хронический бронхит. Ее причина — бактериальная инфекция, физнагрузки, слишком холодный воздух
смешанная

Согласно классическим тибетским трактатам о медицинской науке, астма может развиваться как болезнь «холода» (тогда «виновником» выступает избыточная слизь) или как заболевание «жара» (в этом случае причина недуга кроется в воспалении, локализующемся в бронхах). Конституция «слизь» в организме должна быть максимально сбалансирована. Дисгармония «слизи» может вызвать ринит, гайморит, аденоидит, фронтит, бронхит, носовые полипы, астму. Даже простейший насморк может оказаться предвестником серьезного недуга, ведь хроническое скопление муконазального секрета непременно ведет к застойным явлениям в дыхательных путях. Тибетская медицина причинами бронхиальной астмы считает:

избыток «иньской» холодной пищи в рационе (мучные изделия, холодные молочные продукты, картофель, необработанные термически фрукты и овощи)
систематические переохлаждения
неправильный подход к закаливанию
недостаточность физнагрузки
неадекватно пролеченные заболевания (ангина, пневмония, ОРЗ и т.п.)
аллергия
психическое или физическое напряжение
респираторные инфекции
профессиональная деятельность (к астме предрасположены медработники, парикмахеры, столяры, маляры и другие представители «вредных» профессий)

Главный признак астмы — приступы удушья. Вначале они повторяются пару раз в год, затем процесс ускоряется и приступы можно наблюдать ежемесячно или еженедельно.

На серьезной стадии заболевания приступы астмы становятся регулярными, их обычное время — ночь, около 3-5 часов. Тибетские врачи считают, что именно в это время меридиан легких становится активным.

Слизь, накопившаяся в бронхах, способствует сужению их диаметра. Просвет бронхов уменьшается вследствие воспалительного утолщения, набухания стенок части этих дыхательных путей. Затруднение дыхания возникает как раз из-за сложностей, возникающих на пути поступающего воздуха.

Спазм бронхов влечет за собой приступ удушья: воздух из альвеол не в состоянии выйти наружу, а воздух, поступивший из носоглотки, не может добраться до легких.

изменение образа жизни
коррекция питания
внутреннее воздействие с помощью фитотерапии, нормализующей обмен веществ и циркуляцию энергии;
внешнее воздействие на организм:

энергетический точечный массаж
иглоукалывание
вакуум-терапия
моксотерапия
масляные компрессы «хорме»
гирудотерапия

Основа эффективности лечения в клинике «Наран» — комплексное использование всей совокупности имеющихся у нас способов терапии для гармонизации всего организма человека. Не существует отдельно легких и отдельно сердца — всё в организме человека взаимосвязано и лечить нужно в этой взаимосвязи. В результате такого воздействия многие из пациентов излечиваются полностью, а в запущенных случаях становится возможным контролировать астматические приступы.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Цюрюпа Виктория Николаевна

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.16 — патологическая физиология

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Федеральном государственном лечебно-профилактическом учреждении «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий.

профессор Визило Татьяна Леонидовна

профессор Лисаченко Геннадий Васильевич

профессор Долгих Владимир Терентьевич

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Барнаул.

Защита состоится «_»_2007 года в_часов на заседании

диссертационного совета К 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава по адресу 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова 22 а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Кем ГМА Росздрава.

Автореферат разослан «_»_2007 г.

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (Burney P. et al., 1997; Чучалин А.Г., 2005). Распространенность бронхиальной астмы (БА) в различных популяциях от 0,5 до 25,5% (Raukas Е. et al., 1998). В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, в связи с чем бронхиальную астму, основным патогенетическим звеном которой являются иммунопатологические процессы, относят к болезням регуляции (Крыжановский Г.Н., 2002).

Вместе с тем, неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии (Самуэльс М., 1997). Хотя нарушения функций центральной нервной системы (ЦНС) и не являются основным инвалидизирующим фактором при бронхиальной астме, однако существенно влияют на трудоспособность и социальную активность пациентов (Barnes P. et al., 2003; Тюрин Н.А., 2005; Трофимов В.И., 2005). Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии (Ловицкий C.B., 1997; Bauman L. et al., 1997; Тюрин Н.А., 2005). Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА (Пискунова JI.B., 1998; Тюрин Н.А., 2005; Fhozen A. et al., 1998). Однако аналогичные исследования у взрослых не проводились, что не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональных взаимоотношений является неадекватная гемоперфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.

Установить взаимосвязь нейрофизиологических и гемодинамических нарушений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой, патогенетически обосновать способ их немедикаментозной коррекции.

1. Установить общие закономерности изменений электрической активности головного мозга, церебрального кровотока у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения.

2. Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.

3. Изучить электрическую активность головного мозга при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

4. Оценить влияние аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга, церебральную гемодинамику и когнитивные функции при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Установлено, что нарушения вентиляционной функции легких и мозгового кровотока у больных бронхиальной астмой приводят к изменению электрической активности головного мозга. Выявлены различия в распределении частотных диапазонов электроэнцефалограммы у больных аллергической бронхиальной астмой различной тяжести течения и выделено 4 паттерна электроэнцефалограмм. При легком течении доминирует альфа-ритм, при тяжелом — тета- и бета-ритм.

Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.

Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологиче-ский статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.

Теоретическая и практическая значимость

Полученные данные углубляют представления о взаимосвязи нейрофизиологических, нейропсихологических, гемодинамических изменений при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой.

Разработан способ лечения нарушения когнитивных функций при энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой с применением аудиовизуальной стимуляции. Разработаны критерии отбора больных бронхиальной астмой для проведения аудиовизуальной стимуляции. Показано, что после проведения курса аудиовизуальной стимуляции происходит нормализация электрической активности головного мозга и когнитивных функций, что позволяет рекомендовать данный способ при лечении энцефалопатии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

1. Изменения вентиляционной функции легких, характерные для среднетя-желого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.

2. При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью те-та-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип Б). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).

3. Однократный сеанс аудиовизуальной стимуляции приводит к увеличению спектральной мощности альфа-активности, появлению тенденции к снижению мощности высокочастотной, медленноволновой активности. Включение курса аудиовизуальной стимуляции в комплекс традиционной медикаментозной терапии приводит к нормализации электрической активности головного мозга и когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на V межрегиональной конференции «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Всероссийской конференции «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий,

2005), Межрегиональной конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005), Юбилейной конференции, посвященной 50-летию Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), II Всероссийской конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006).

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 155 листах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 г лав результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и библиографического списка, включающего 278 литературных источников, из них 147 отечественных и 131 зарубежный. Диссертация иллюстрирована 29 таблицами, 17 рисунками.

Материал, представленный в диссертации собран, обработан, проанализирован и интерпретирован лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Обследовано 127 человек, из них 108 больных аллергической БА и 19 здоровых добровольцев. Пациенты находились на лечении в отделении пульмонологии ФГЛПУ «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров» г. Ленинска-Кузнецкого.

Критерии включения пациентов в исследование: возраст от 20 до 50 лет, наличие клинических проявлений аллергической БА (табл. 1).

Критерии включения в группу контроля: отсутствие субъективных жалоб и объективной неврологической симптоматики.

Критерии исключения из исследования: наличие в анамнезе черепно-мозговых травм, судорожного синдрома, клинических признаков вертебробази-

лярной недостаточности на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, стенозов каротидных сосудов, сопутствующей патологии других органов и систем в стадии декомпенсации, высокого уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП.

Распределение пациентов в соответствии с клиническим диагнозом, возрастной и половой состав групп

Группа Количество пациентов Возраст (М±т) Пол

Примечание. Контроль — здоровые добровольцы, БАЛТ — больные с легкой персистирующей бронхиальной астмой, БАСТ — больные с персистирующей бронхиальной астмой средней тяжести, БАТТ — больные с тяжелой персистирующей бронхиальной астмой

Признаки поражения нервной системы при БА определялись неврологом. Диагноз энцефалопатии устанавливали на основании жалоб, анамнестических сведений и данных неврологического осмотра. Подтверждали данными рентгенологических (компьютерная томография), электрофизиологических (ЭЭГ, РЗОО) и нейропсихологических методов. Больные энцефалопатией на фоне БА были разделены на две группы в зависимости от применяемого метода лечения: медикаментозной терапии БА и курса ABC и медикаментозной терапии БА и имитации ABC. В соответствии с поставленными задачами работы в данный этап исследования были включены больные только с тяжелым и среднетяжелым течением БА.

Клиническое неврологическое обследование было проведено по общепринятой в неврологических клиниках схеме. Выраженность симптомов оценивалась в баллах по шкале H.H. Яхно и соавт. (1998). Проводилось нейропсихологическое тестирование (на основе метода А.Р. Лурия, 1973). Анализ эмоционального реагирования (самочувствия, активности, настроения) был выполнен с помощью методики САН (Крылов A.A., Маничев С.А., 2000). Для оценки выраженности клини-ко-неврологической симптоматики, эффективности лечения использовался инте-гративный показатель приспособительной активности (ПАк) пациента (Коган О.Г. и соавт., 1989). Вентиляционную способность легких исследовали с помощью спирометра PONY, «COSMED» (Италия). Исследование церебральной гемодина-

мики проводили методом дуплексного сканирования на системе Acusón 128ХР/10 (США) (Лелюк С.Э., 1995; Куликов В.П., 1997). Нейрофизиологическое исследование проводили с помощью электроэнцефалографа «DG Compact 32», Medelek (Англия) и нейроанализатора MISTRAL SM 280М (Англия).

Для создания дополнительного потока афферентации, адаптивной перестройки межнейрональных связей применялась аудиовизуальная стимуляция (ABC). ABC проводилась в виде синхронного воздействия звуковых и световых сигналов на аппарате «Vojager Galaxy» (USA), в индивидуально подобранном режиме, который выбирался на основе данных ЭЭГ. При наличии преобладания медленной активности и нарушений зонального распределения альфа-ритма предлагался следующий режим: частота аудиовизуальных сигналов начиналась с 12 Гц, снижалась в течение 8 мин до частоты 7,83 Гц, которая сохранялась до конца сеанса. При регистрации вспышек билатерально-синхронных волн предлагался следующий режим: частота аудиовизуальных сигналов начиналась с 10 Гц, в течение 10 мин снижалась до частоты 1 Гц, с которой производилась стимуляция в течение 15 мин, затем в течение 5 мин возвращалась к 10 Гц. Курс лечения ABC состоял из 10 сеансов по 30 минут.

Результаты исследований представлены в виде среднего значения (М) и ошибки среднего (ш) изучаемых показателей. Сравниваемые выборки показателей проверялись на нормальность распределения с использованием критерия Колмогорова-Смирнова. Достоверность различия средних значений между группами определяли с помощью дисперсионного однофакторного анализа, используя критерий Ньюмена-Кейлса при нормальном распределении показателей. Достоверность изменения показателей внутри групп до и после лечения оценивали с помощью t-критерия Стьюдента для парных выборок. Для определения взаимосвязи между различными показателями рассчитывали коэффициенты корреляции Спирмена. Анализ качественных признаков пррводили с использованием критерия %2. Во всех случаях гипотеза о равенстве средних опровергалась при значениях р » ** 17,3±0,83*’ **

Ассоциации: Называние растений:

количество слов (за 1 мин) 26,2±1,54 25,7±2,11 21,7±0,79*’ ** 21,3±0,77*’ **

2. количество семантических полей 6,5±0,35 6,4±0,42 4,4±0,14*’ ** 4,1*0,14*’**

Тест запоминания 10 слов: 1. Первое воспроизведение 7,3±0,23 7,1±0,32 5,5±0,12*’ ** 5,3±0,12*’ **

2. Последнее воспроизведение 10,0±0,02 10,0±0,03 9,2±0,17*’ ** 8,1±0,17*’ **

3. Отсроченное воспроизведение 9,8±0,1 9,6±0,13 7,6*0,14*’ ** 6,8±0,13*’ **

Примечание: * — р 0,05), в основном за счет увеличения ОСК в ВББ (с 56,86мл/мин±4,069 до 65,34мл/мин±4,182, р>0,05). Имитация ABC не влияла на показатели МК.

Таким образом, у больных БАСТ и БАТТ, имевших тип С ЭЭГ, после медикаментозного лечения БА с включением курса ABC увеличивается ЛСК и намечается тенденция к увеличению ОСК. Более значительное увеличение ОСК наблю-

дается в ВББ, то есть там, где были более низкие значения ОСК при первичном обследовании. Зрительная стимуляция способствует увеличению скорости кровотока в сосудах мозга, участвующих в кровоснабжении зрительного пути и зрительной коры (Aaslid, 1991), то есть МК реагирует на увеличение функциональной активности головного мозга. Показатели МК не изменяются при ЭЭГ типа D как на фоне медикаментозного лечения БА и имитации ABC, так и на фоне медикаментозного лечения БА с включением курса ABC.

После имитации ABC у больных БА не было достоверного изменения функционального состояния головного мозга. Спектральная мощность активности а- и 6-диапазонов практически не изменилась. Сохранялось нарушение зонального распределения, высокая спектральная мощность 0-активности. Кроме того, отмечался рост спектральной мощности р-активности. При этом в клинической картине у больных сохранялась та же степень ПАк, хотя уменьшалась выраженность большинства синдромов.

После медикаментозного лечения БА с курсом ABC положительная динамика ЭЭГ отмечена в 87% (27 человек) случаев. В 64% случаев происходила нормализация зонального распределения биопотенциалов. У 35% пациентов появились качественно новые признаки, причем у 20% больных показатели ЭЭГ приблизились к норме. У 58% больных было отмечено выраженное уменьшение спектральной мощности в диапазоне медленных ритмов. Снижение мощности 0-активности наблюдалось в затылочной области (слева с 10,4 %±0,90 до 6,4%±3,57, р 0,05), в височной (слева с 12,8%±1,75 до 7,89%±4,28, р>0,05, справа с 13,3%±2,54 до 5,9%±1,32, р Цюрюпа, Виктория Николаевна :: 2007 :: Кемерово

1.1. Эпидемиология бронхиальной астмы.

1.2. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

1.3. Нервная и сердечно-сосудистая системы при бронхиальной астме.

1.4. Методы этиологического, патогенетического и симптоматического лечения бронхиальной астмы.

1.5. Метод аудиовизуальной стимуляции.

Глава 2. МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.2. Клинические методы обследования.

2.7. Методика традиционного комплекса лечебных мероприятий.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

3.1. Клиническая характеристика групп.

3.2. Результаты нейропсихологического обследования больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

3.3.Результаты исследования церебральной гемодинамики больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Глава 4. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ЕЕ СВЯЗЬ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКОЙ И ФУНКЦИЕЙ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ.

4.1. Анализ изменения электрической активности головного мозга у больных аллергической бронхиальной астмой.

4.2. Типы изменений электрической активности головного мозга больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы различной степени тяжести.

4.3. Связь электрической активности головного мозга и церебральной гемодинамики у больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Глава 5. ВЛИЯНИЕ ОДНОКРАТНОГО СЕАНСА И КУРСА АУДИОВИЗУАЛЬНОЙ СТИМУЛЯЦИИ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ НА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ

5.1. Влияние однократного сеанса аудиовизуальной стимуляции на клинико-функциональное состояние больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.2 Влияние курса аудиовизуальной стимуляции в комлексе лечебных мероприятий на клинико-неврологическую симптоматику больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.3. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на нейропсихологические характеристики больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.4. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на церебральную гемодинамику больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

5.5. Влияние курса аудиовизуальной стимуляции на электрическую активность головного мозга больных энцефалопатией на фоне аллергической бронхиальной астмы.

Введение диссертации по теме «Патологическая физиология», Цюрюпа, Виктория Николаевна, автореферат

Актуальность исследования. Во всем мире увеличивается количество больных бронхиальной астмой (БА) [18, 24, 26, 106, 203, 247]. Распространенность Б А в различных популяциях от 0,5 до 25,5%, а среди взрослого населения России более 5% — 7 млн. человек [65, 76, 115,116, 120, 269]. Из них у 1 млн. — тяжелая форма заболевания, приводящая к инвалидности [32, 55, 87, 136, 135]. По данным WHO (2000) экономический ущерб в мире от астмы выше, чем от ВИЧ и туберкулеза вместе взятых [8]. Большая медико-социальная значимость БА определяется ее значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временных трудовых потерь и инвалидности [32, 63, 64, 171]. В патологический процесс при БА вовлекаются системы, обеспечивающие интеграцию процессов жизнедеятельности организма: нервная, эндокринная, иммунная, находящиеся в тесном взаимодействии, составляющие единство в живом организме [74, 89, 200]. В связи с этим Г.Н. Крыжановский (2002) отмечает, что БА, основным патогенетическим звеном которой считаются иммунопатологические процессы, можно отнести к болезням регуляции. Недостаточность органных механизмов ауторегу-ляции и резистентности обусловливает предрасположение для реализации центральных патогенных влияний [42]. Нарушения функции центральной нервной системы (ЦНС) у больных бронхиальной астмой отмечаются как во время обострения, так и в послеприступном периоде [61, 80, 89, 104, 136]. Кроме того, важную роль в развитии критических состояний при астме отводят психологическим факторам, которые в совокупности с воздействием аэро-поллютантов, вирусной инфекции могут способствовать развитию фатальных эпизодов даже при легком течении заболевания [33, 68, 193, 226]. Неотъемлемой частью патогенеза БА являются нарушения механизмов нервной регуляции, а гипоксемия и гиперкапния, в свою очередь, при заболеваниях легких могут привести к развитию энцефалопатии [98, 123]. Нарушение функций нервной системы хотя и не является основным инвалидизирующим фактором, однако существенно влияет на трудоспособность и социальную активность пациентов [144]. Кроме того, состояние ЦНС играет важную роль в формировании реакции внелегочной сферы на патогенное воздействие таких факторов БА, как эндогенная интоксикация, гипоксемия и т.д. [59, 62, 71, 158, 261]. Исходя из этого, становится очевидной актуальность изучения нарушений функций ЦНС при БА, так как их своевременная диагностика и коррекция позволяют ограничить клинические проявления энцефалопатии [89, 130, 158]. Это подтверждается результатами изучения психологических особенностей больных с БА и единичных исследований нарушения когнитивных функций и их коррекции у детей с БА [19, 29, 112, 78, 130, 256]. Однако в большинстве работ рассматривались отдельные аспекты внелегочной патологии при Б А, при оценке неврологического статуса уделялось недостаточное внимание нарушению когнитивных функций. Это не позволяет составить цельное представление о нарушениях функций ЦНС при БА, разработать патогенетически обоснованные способы их диагностики и коррекции. Одним из патогенетических факторов структурно-функциональных нарушений нейронов и межнейрональ-ных взаимоотношений является неадекватная гемоперфузия и оксигенация, которые имеют место практически при любой бронхолегочной патологии. Однако литературные данные об изменениях церебральной гемодинамики при БА весьма противоречивы. Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи настоящего исследования.

2. Оценить состояние когнитивных функций у больных аллергической бронхиальной астмой.

Впервые изучено состояние когнитивных функций у больных бронхиальной астмой.

Патогенетически обосновано и клинически апробировано дифференцированное применение аудиовизуальной стимуляции при энцефалопатии у больных бронхиальной астмой. Показано, что курс аудиовизуальной стимуляции позволяет нормализовать электрическую активность головного мозга и нейропсихологический статус. При доминировании у больных с энцефалопатией бета-ритма аудиовизуальная стимуляция неэффективна.

Теоретическая и практическая значимость

Положения, выносимые на защиту:

1. Изменения вентиляционной функции легких, характерные для средне-тяжелого и тяжелого течения аллергической бронхиальной астмы, сопровождаются нарушениями церебральной гемодинамики, электрической активности головного мозга, когнитивных функций у пациентов.

2. При среднетяжелом и тяжелом течении аллергической бронхиальной астмы преобладают электроэнцефалограммы с высокой спектральной мощностью тета-ритма (тип С) или высокой спектральной мощностью тета- и бета-ритмов (тип D). При легком течении доминирует альфа-ритм (типы А и В).

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации докладывались и обсуждались на заседаниях ученого совета ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2002, 2005), научно-практической конференции «Актуальные вопросы функциональной и ультразвуковой диагностики. Стандартизация исследований.» (Барнаул, 2002), Всероссийской конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий, 2002), V межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 10-летию диагностического центра Алтайского края «Современные методы диагностики» (Барнаул, 2003), Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения», посвященной 10-летию ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2003), Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-летию муниципального лечебно-профилактического учреждения «Городская клиническая больница №1» «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению. Российские стандарты в здравоохранении» (Новокузнецк, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (Ленинск-Кузнецкий, 2005), XII Симпозиуме российско-японского медицинского обмена «Program & Abstracts» (Красноярск, 2005), Межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005), Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 50-летию Кемеровской государственной медицинской академии (Кемерово, 2005), I съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), 11-ой областной научно-практической конференции «Современные вопросы пульмонологии» (Кемерово, 2005), научно-практических конференциях ФГЛПУ «НКЦОЗШ» (Ленинск-Кузнецкий, 2002 — 2005), II Всероссийской научно-практической конференции «Многопрофильная больница: проблемы и решения» (Ленинск-Кузнецкий, 2006). и

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них 5 — в журналах, включенных ВАК РФ в перечень периодических научных изданий, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации.

Структура и объем диссертации

Диссертация написана на русском языке. Ее объем составляет 154 страницы машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов и библиографического списка, включающего 278 литературных источников, из них 147 отечественных и 131 зарубежный. Диссертация содержит 29 таблиц, иллюстрирована 18 рисунками.

источник

Энцефалопатия при бронхиальной астме

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему: Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Патогенетические аспекты энцефалопатии у больных аллергической бронхиальной астмой

Введение диссертации по теме «Патологическая физиология», Цюрюпа, Виктория Николаевна, автореферат

Добавить комментарий Отменить ответ