Эпидемиологические исследования бронхиальной астмы

Патоморфологические особенности
С современной точки зрения БА рассматривается как хроническое воспалительное заболевание. Активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling) бронхиального дерева. Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процесс; гипертрофия гладких мышц и ангионеогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяются функции многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок, порой полностью обтурирующих просвет дыхательных путей (синдром «немого легкого»).
Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА в отличие от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране, считается, что значительное утолщение базальной мембраны – характерная черта тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем более выражены, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангионеогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мышц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой оболочке дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Факторы, способствующие формированию тяжелой астмы (причинные факторы)
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА, предрасполагающих к неконтролируемому течению болезни.
1. Неправильная оценка врачом тяжести течения БА в связи с недооценкой симптомов и вследствие этого неправильный или недостаточный объем противоастматической противовоспалительной терапии. В 15–20% случаев причиной тяжелого течения БА является неправильная тактика врача. Кроме того, при неправильной терапевтической тактике возможно формирование стероидозависимости ятрогенного генеза. Перенесенные тяжелые обострения БА, включающие астматический статус, следует считать фактором формирования тяжелой астмы, т.е. если пациент перенес тяжелое обострение БА, то он должен быть оценен врачом как тяжелый больной и получать терапию соответствующей ступени.
2. Наиболее часто приводят к формированию тяжелого течения БА инфекционные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышенной продукцией g-интерферона (при активации Th1-клеток). Таким образом, в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях лежат биологические закономерности.
Обострение болезни происходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала.
Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.
Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становятся понятными роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Обсуждается также роль персистенции респираторных вирусов в генезе тяжелой астмы.
Ринит, синусит и астма нередко представляют собой сопряженную проблему. Вирусные и бактериальные инфекции придаточных пазух рассматриваются как возможные факторы обострения БА.
Следует уделить внимание обследованию на хламидийную и микоплазменную инфекции как на факторы, способные влиять на формирование тяжелой астмы.
3. Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА. В первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении НПВП. Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b -блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Блокаторы b -рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая больным кардиологического профиля, – ИАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
Другим фактором развития тяжелой астмы может быть чрезмерное использование b ₂ -агонистов. Данные исследований подтверждают, что расходование более 2 баллончиков b ₂ -агонистов в месяц повышает риск смерти.
4. На возникновение тяжелого течения заболевания большое влияние оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстиктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым вызывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
До 15% случаев астмы могут быть связаны с профессиональным контактом с аллергеном, хотя в повседневной практике этот факт распознается редко.
В случаях тяжелой астмы необходим тщательный контроль всех возможных триггеров, в том числе и аллергенов. Нераспознанный причинно-значимый фактор может привести к неконтролируемому течению астмы, не только провоцируя обострения, но и играть важную патогенетическую роль. Например, Alternaria является одним из основных аллергенов, гиперчувствительность к которым ассоциирована с очень тяжелой и фатальной астмой.
5. Одной из распространенных проблем среди астматиков является гастроэзофагальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой он встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов.
6. По некоторым данным, у части пациентов причиной тяжелой астмы может быть повышенный метаболизм лейкотриенов.
7. Нельзя исключить наличие генетической предрасположенности к формированию тяжелой астмы.
8. Стероидорезистентность. Встречается в 5% случаев, характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам, что снижает эффективность базисной терапии.
Клиницистам давно известно, что астматики по-разному отвечают на различные противоастматические препараты, особенно глюкокортикоиды и другие противовоспалительные/цитотоксические препараты. В более недавнее время был замечен различный ответ на терапию антагонистами лейкотриенов.
По определению, большинство больных тяжелой БА получают системные глюкокортикоиды или высокие дозы ингаляционных. Однако даже при таких мощных противовоспалительных препаратах наблюдается вариабельность ответа на терапию. У части тяжелых больных ответ на терапию оказывается измененным, т.е. хотя ответ на терапию имеется, он требует сверхвысоких доз. Такие больные окажутся «стероидозависимыми». В других случаях даже высокие дозы глюкокортикоидов дают минимальный ответ или никакого, или даже вызывают ухудшение. Эти пациенты могут оказаться в самом деле стероидорезистентными, и, вероятно, их меньшинство.
Различия в патологических изменениях между двумя подгруппами еще адекватно не изучены, но могут оказаться весьма разнообразными. Многие исследования стероидорезистентности, если не большинство, проводились скорее на больных средней тяжести, чем на тяжелых, и экстраполяция этих результатов часто затруднительна. Некоторые больные тяжелой БА могут не давать улучшения на базисную глюкокортикоидную терапию, но отвечать на стероидную терапию в период обострения. Различия в ответе на терапию при острой/хронической ситуации еще не изучены.
Различный ответ на глюкокортикоиды также предполагает неоднородность процесса.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательных путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов.
Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Критерии постановки диагноза БА
1. Анамнез и оценка симптомов
Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. При сборе анамнеза следует уделить особое внимание факторам, влияющим на тяжесть астмы, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений состояния, перенесенных астматических статусов, реанимационных пособий, включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.
Поскольку термин «тяжелая астма» объединяет различные фенотипы, возможно значительное разнообразие анамнеза, возраста начала заболевания, триггерных факторов, аллергологического статуса, выявляемых патофизиологических изменений, включая степень обратимости и вариабельность бронхиальной обструкции и т.д.
2. Клиническое обследование
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении БА у больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на развитие дыхательной мускулатуры , экскурсию нижнего легочного края, состояние межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).
3. Исследование функции внешнего дыхания
Значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили – измерение ОФВ1 и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение ПСВ. Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета2-агонистов короткого действия. При тяжелой БА у многих пациентов обнаруживаются потеря эластических свойств легких, может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение остаточного объема. Следует учитывать, что падение соотношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ должно настораживать как фактор риска фатальной астмы.
Пикфлоуметрия – очень значительный метод в диагностике тяжести течения и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определение обратимости бронхиальной обструкции; оценка тяжести течения заболевания; оценка гиперреактивности бронхов; прогнозирование обострений астмы; идентификация профессиональной астмы, оценка эффективности лечения. Для тяжелой астмы характерны суточные колебания ПСВ более 30%.
Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.
4. Оценка аллергологического статуса
Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса.
Длительность стероидной терапии ингаляционными и системными препаратами не является препятствием для проведения аллергообследования .
Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.
Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза БА. Если БА сопровождается высокой эозинофилией (более 12–15%), то всегда следует расширить обследование с целью исключения наличия легочного васкулита и других системных заболеваний, а также решить вопрос, нет ли у больного БА грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщенной базальной мембраной и сниженным соотношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ также выявляется больший риск фатальных событий в ближайшем будущем, чем у группы без эозинофилии.
Следует отметить, что с точки зрения аллергологического статуса наблюдается фенотипическая неоднородность этой группы больных: у части больных имеется четко очерченный атопический паттерн, у других не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков аллергизации; тем не менее, необходимо тщательное аллергообследование, так как нередко даже у давних гормонозависимых больных выявляются нераспознанные ранее аллергены, хотя и не всегда прослеживается временная связь между воздействием данного аллергена и развитием болезни.
5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

Рентгенографию легких (для исключения объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.).

Компьютерную томографию легких при подозрении на пороки развития легких, констриктивный бронхиолит, интерстициальный фиброз легких, уточнения объемных и буллезных изменений.

ЭКГ (для исключения поражения миокарда).

Клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений, а также выявления эозинофилии).

Общий анализ мокроты (ВК, грибы, атипичные клетки).

В некоторых случаях с целью дифференциальной диагностики необходимо проведение биопсии легких.

Трудности диагностики тяжелой астмы
Несмотря на имеющиеся четкие диагностические признаки хронической нестабильной и хронической тяжело протекающей астмы, возникает ряд сложностей в анализе пациентов, страдающих другой легочной патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией, а именно:

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• бронхоэктатическая болезнь;
• муковисцидоз;
• опухоли органов дыхания;
• легочные васкулиты;
• поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия;
• синдром гипервентиляции;
• острая и хроническая левожелудочковая недостаточность;
• синдром апноэ-гипопноэ сна;
• грибковые поражения легких;
• констриктивный бронхиолит.

БА может встречаться и у пациентов, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, что также обусловливает тяжесть течения заболевания.
Особого внимания и тщательной дифференциальной диагностики требуют все случаи стероидозависимой БА.

1. БА и ХОБЛ
ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА тяжелого течения.
Важным фактором формирования необратимой обструкции у больных БА является курение.
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный бронхит и БА, так как в это время требуются принципиально разные подходы к лечению каждого из этих заболеваний (табл. 1).
Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных хроническим обструктивным бронхитом характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных хроническим обструктивным бронхитом. Этот симптом нехарактерен для БА. Имеются также различия в суточной вариабельности показателей пикфлоуметрии: для хронического обструктивного бронхита характерна низкая вариабельность (не более 15%), для БА – высокая, более 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность, чаще отмечается увеличение содержания иммуноглобулина Е.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – хронического обструктивного бронхита и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

2. БА и муковисцидоз
Установлено, что больные муковисцидозом, страдающие аллергическими реакциями, имеют более тяжелое течение хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, проявляющееся клинически и лаборно-инструментально. Считается, что атопия может быть результатом интенсивной стимуляции IgE-продуцирующих клеток в результате воздействия антигена с поверхности слизистой бронхиального дерева, в частности, как сенсибилизация к синегнойной палочке и аспергиллам.

3. БА и бронхоэктатическая болезнь
В патогенезе бронхиальной обструкции большую роль могут играть бронхоэктазы. Стенки бронхоэктазов истончены, податливы, на вдохе они растягиваются, а на выдохе спадаются и увеличивают бронхиальную обструкцию. С возрастом значение бронхоэктазов в развитии бронхиальной обструкции возрастает, так как они становятся более распространенными, происходит генерализация процесса с вовлечением более крупных бронхов. При этом вторичный бронхоспазм начинает играть компенсаторную роль, увеличивая устойчивость стенок бронхов.

4. БА и синдром апноэ-гипопноэ сна
В настоящее время существует представление о синдроме перекреста (overlap), который определяется как сочетание остановок дыхания во время сна (синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся БА. Это состояние относится к группе ночной астмы, относящейся к категории тяжелой.

5. Легочные васкулиты
Нередко легочные васкулиты впервые проявляют себя симптомами бронхиальной обструкции. Как правило, заболевание протекает тяжело, диагностируется как тяжелая астма и требует назначения системных глюкокортикоидов в постоянном ежедневном приеме. При попытке отмены системных стероидов у пациента могут развиться выраженные явления легочного васкулита. Подобные явления были описаны при назначении антагонистов лейкотриенов и отмене системных стероидов (синдром Чарга–Страусса). В настоящее время доказано, что развитие синдрома связано именно с отменой системных стероидов, а не с назначением антагонистов лейкотриенов.

6. Грибковые поражения легких
Порой бывает очень трудно дифференцировать бронхолегочный аспергиллез и БА с грибковой сенсибилизацией. Обычно эти два патологических состояния встречаются одновременно у одного человека. Течение бронхообструктивного синдрома, как правило, является тяжелым и сопровождается явлениями иммунодефицита в результате длительной антибактериальной и иммуносупрессивной терапии.

7. Поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия
Трахеобронхиальная дискинезия, часто сопровождающаяся упорным “лающим” непродуктивным кашлем, осложняет течение БА. В настоящее время изучение состояния трахеи является важным направлением в медицине, так как наряду с респираторными вирусами и бактериями в формировании трахеобронхиальной дискинезии играют побочные действия ингаляционной терапии при неправильной технике ингаляции.

8. Опухоли органов дыхания
Иногда бронхообструктивный синдром может быть дебютным симптомом опухоли легких. Особое внимание следует уделять пациентам, у которых бронхообструкция впервые появилась после 45 лет, а также курящим пациентам с индексом курящего человека более 15 пачек/лет. В дифференциальной диагностике большое значение уделяется рентгенологическим и эндоскопическим методам исследования.

9. Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность
На ранних стадиях левожелудочковая недостаточность (в стадии интерстициального отека) сопровождается выраженной одышкой и дистанционными хрипами. Для дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы следует провести ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца с оценкой насосной и сократительной функции миокарда, оценить ответ на мочегонную терапию.

10. Синдром гипервентиляции
В основе клинических проявлений синдрома гипервентиляции лежат гипокапнические нарушения газообмена. Действие гипокапнии на различные органы проявляется как пульмональными, так и экстрапульмональными симптомами: кардиалгия, тахикардия, дисфагия, сухость во рту, аэрофагия, запоры, слабость, утомляемость, субфебрилитет, тревога, бессонница, обмороки, парестезии, тремор и многие другие. Синдром гипервентиляции – один из важных компенсаторных синдромов, возникающих в течение самой болезни. Нераспознанный гипервентиляционный синдром у больных БА служит причиной неадекватной терапии, многочисленных консультаций, длительной нетрудоспособности. Своевременная и правильная диагностика гипервентиляционного синдрома дает возможность не только объяснить особенности клинической картины заболевания, но и позволяет провести адекватную целенаправленную терапию и оказать реальную помощь больному.

11. Констриктивный бронхиолит
Не исключено, что имеется подгруппа больных, у которых первичной патологией является констриктивный бронхиолит, но так как у них наблюдается по крайней мере частичная обратимость в ответ на бронходилатационную терапию и не получено патологического биопсийного материала, они были расценены как астматики. Недавнее исследование позволяет предположить, что только 50% больных с подтвержденным при биопсии констриктивным бронхиолитом будут демонстрировать классический «мозаичный» паттерн при компьютерной томографии высоких разрешений. Пока не был получен биопсийный материал, этих пациентов, особенно тех, кто попадает в группу «идиопатического» констриктивного бронхиолита, с легкостью могли неверно диагностировать как больных тяжелой, рефрактерной БА, дебютировавшей во взрослом возрасте.

12. Стероидозависимость
Особое внимание следует уделять пациентам, которые вынуждены постоянно принимать системные кортикостероиды. Существует несколько вариантов формирования стероидозависимости у пациентов с БА и другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструкцией.

• Отсутствие комплайнса (взаимодействия) врача и пациента (как большие, так и меньшие).
• Неназначение ингаляционных стероидов пациентам.
• По данным проведенного анализа, многие врачи, особенно врачи общей практики, считают, что нет необходимости назначать ингаляционные стероиды больным, получающим системные стероиды.

Если пациент, страдающий БА, получает системные стероиды, его следует расценивать как больного с тяжелой формой БА, имеющего прямые показания к назначению высоких доз ингаляционных стероидов.
Больные системными заболеваниями (включая легочные васкулиты, например, синдром Чарга–Страусса), сопровождающимися бронхиальной обструкцией, которая может быть расценена как БА. Отмена системных стероидов у этих больных может сопровождаться тяжелыми проявлениями системного заболевания.
В 5% случаев встречается стероидорезистентность, для которой характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам. В настоящее время различают две подгруппы: больные с истинной стероидной резистентностью (тип II), не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов, и пациенты с приобретенной резистентностью (тип I), имеющие побочные эффекты системных стероидов. В последней подгруппе резистентность, скорее всего, можно преодолеть повышением дозы глюкокортикоидов и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект.
Необходима разработка диагностических программ для пациентов, получающих адекватную терапию, чувствительных к кортикостероидам и с высоким комплайнсом, но, несмотря на все это, испытывающих симптомы астмы. Эти пациенты являются самыми «непонятными» с точки зрения терапии и патофизиологии. Следует провести тщательную дифференциальную диагностику для исключения других заболеваний, имитирующих клиническую картину БА.

Стратегия и тактика терапии тяжелой астмы
1. Больным тяжелой БА требуется составление индивидуальной программы лечения.
2. Выявление причинного фактора и, по возможности, его устранение: прекращение курения, контроль за триггерами, выявление причинно-значимых аллергенов, профилактика инфекций, санация придаточных пазух носа, нормализация сна, борьба с рефлюксом и др.; определение фенотипа болезни.
3. Оценка и повышение сотрудничества между врачом и пациентом (комплайнс). В числе прочего следует оценить удобство использования средств доставки, правильность техники ингаляции, выполнение больным предписаний врача, эффективность препаратов, степень доверия врачу
4. Широкое внедрение пикфлоуметрии для оценки бронхиальной проходимости в домашних условиях и распознавание ранних признаков обострения.
Пикфлоуметрия – метод контроля за течением БА и профилактики обострений.
5. Медикаментозная терапия. В подборе медикаментозной терапии важно оценить ее эффективность, удобство и правильность использования средств доставки препаратов.
При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.
Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая – в ступени 5.
Пациенты с тяжелым течением БА относятся к 4-й и 5-й ступени (табл. 2).
Основой лечения БА являются ингаляционные глюкокортикостероиды.
1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы определяются степенью тяжести БА. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или использовать ингалятор «легкое дыхание». При тяжелом течении БА более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.
2. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении БА следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
3. Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, сальбутамол гемисукцинат) широко используют в терапии тяжелой астмы. Препараты применяют как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах.
Препараты эффективны также для профилактики ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящихся к группе b ₂ -агонистов длительного действия: формотерол фумарат и сальметерол ксинафоат. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b ₂ -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.
Сальметерол и сальбутамол гемисукцинат используют только в качестве базисной терапии. Эти препараты не используют для купирования острых симптомов или обострений.
Особенно следует подчеркнуть потенцирование b ₂ -агонистами длительного действия, и в частности формотеролом и сальметеролом, эффектов глюкокортикостероидов.
Исследования последних лет, в частности FACET, показали, что при использовании b ₂ -агонистов пролонгированного действия можно контролировать воспалительный процесс в бронхиальном дереве значительно меньшими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов. Таким образом, терапевтически более выгодным является назначение комбинации невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b ₂ -агонистов, чем удвоение дозы стероидов.
4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.
5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b ₂ -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. В терапии тяжелой БА особенно показаны при тех формах БА, тяжесть которых связана с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая БА, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена).
6. М-холинолитики – антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) – не являются препаратами первой линии в терапии БА, так как по эффективности уступают симпатомиметикам. Однако в ряде случаев их использование в комбинации с b ₂ -агонистами может быть эффективно у пациентов с рефрактерностью к b ₂ -агонистам.
7. Комбинированные препараты. В настоящее время большое значение придается комбинированным препаратам (сочетания b ₂ -агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикоидов). Существуют две лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Следует отметить, что эти препараты потенцируют действие друг друга и в совокупности оказывают выраженное противовоспалительное действие.
Важной особенностью симбикорта является его способность быть базисным препаратом для контроля воспалительного процесса, но также его возможно использовать для немедленного облегчения симптомов астмы. Если пациент испытывает затрудненность дыхания, то прием симбикорта может быстро облегчить симптомы, что обусловлено, прежде всего, свойствами формотерола (быстрое начало действия), Другой особенностью симбикорта является возможность его однократного применения, что обусловлено способностью будесонида активно действовать в течение 24 часов на слизистую бронхиального дерева.
Симбикорт дает возможность индивидуального гибкого дозирования (от одной до четырех ингаляционных доз в сутки). При хроническом тяжелом течении заболевания рекомендуется назначение 4 ингаляций в сутки (по 2 ингаляции 2 раза в день). При достижении контроля над астмой возможно снижение дозировок до наименьшей терапевтически эффективной дозы, согласно ступенчатому подходу, вплоть до однократного приема. При ухудшении состояния можно вновь увеличить дозу до 4 ингаляций в сутки, не меняя препарат и без подключения дополнительных ингаляторов. При этом эффективность терапии симбикортом выше , чем увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
Особый интерес представляет его применение у пациентов с нестабильной астмой, для которой характерны внезапные тяжелые приступы затрудненного дыхания.
Препарат возможно также использовать профилактически перед контактом с аллергеном, физической нагрузкой, холодом и т.д.
Симбикорт безопасен при длительном применении. Высокий профиль безопасности препарата позволяет использовать его в детской практике, начиная с 12-летнего возраста.
8. При выявлении стероидного остеопороза – назначение корригирующих препаратов: альфакальцидол, препараты кальция, кальцитонины, пересмотр лечения с возможным уменьшением или отменой системных глюкокортикоидов, что может способствовать улучшению состояния костной ткани.

источник

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой—колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. На показатели распространенности существенным образом влияет определение астмы, критерии ее диагностики, а также методика изучения.

Все статистические данные, как правило, базируются на показателях, полученных по обращаемости пациентов в лечебные учреждения. Данные, полученные таким образом, не соответствуют истинной распространенности заболевания, так как многие больные не обращаются в медицинские учреждения по разным причинам, либо врачи не устанавливают им диагноз астмы, особенно на ранних стадиях болезни и в легких случаях.

К низким показателям распространенности астмы приводит также отсутствие четких критериев диагностики и нерегистрирование болезни из-за боязни ухудшить отчетные показатели, негативного отношения родителей ребенка к установлению диагноза хронического заболевания и т.д.

У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий.

Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики.

Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая и существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%.

Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

Наиболее надежные и сравнимые данные по распространенности симптомов болезни во многих странах мира были получены за последние годы в связи с внедрением и распространением программы ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood). В нашей стране первое исследование, выполненное по опросникам ISAAC было проведено в г.Новосибирске (проф. С.М.Гавалов и соавт.) по инициативе академика РАМН проф.А.Г.Чучалина и под патронажем проф. Денис Шарпина (Франция). Было анкетировано 7168 детей, из них 3584 учащихся восьмых классов в возрасте 13-14 лет и 3584 первоклассника, отобранных согласно протокола программы методом случайной выборки.

При анализе анкет оказалось, что на симптомы бронхиальной астмы жаловались 23.4% детей в возрасте 13-14 лет, подобные симптомы отмечали родители 27.8% первоклассников. В течение года, предшествовавшего обследованию, подобное состояние наблюдалось у 10.5% опрошенных. Распространенность симптомов у школьников по районам города значительно варьировала (от 5 до 15%), причем можно было выделить районы, где заболеваемость была относительно низкой в обеих возрастных группах, и районы с повышенной заболеваемостью, что коррелировало с экологической характеристикой территорий. При этом диагноз бронхиальной астмы учреждениями практического здравоохранения был зафиксирован только у 2.4% детей (у 3.3% восьмиклассников и 1.6% первоклассников). Частота рецидивирования симптомов бронхиальной астмы среди этих возрастных групп не отличалась, у большинства (8.4%) она не превышала трех эпизодов в год. У 1.5% школьников обострения фиксировались 4-12 раз в год, у 0.5% опрошенных частота обострений составила более 12 раз в год.

Ночные приступы удушья отмечены у 3.8% опрошенных (у 4.9% первоклассников и у 2.4% восьмиклассников, что достоверно различается).

Приступы затрудненного дыхания, спровоцированные физической нагрузкой, отмечены у 15.3% восьмиклассников и у 5.7% первоклассников, причем последующее обследование выявило недооценку физической нагрузки как триггерного фактора у детей младшей возрастной группы. Распространенность изолированного ночного кашля у детей, возникавшего в период относительного здоровья при отсутствии симптомов острого респираторного заболевания составила 10.3% среди первоклассников и 11.2% среди восьмиклассников.

По степени тяжести по результатам обследования восьмиклассников бронхиальная астма легкой степени была выявлена у 80,4%, средней степени тяжести — у 15.0%, тяжелая — у 4,6% детей с данной патологией.

Если сопоставить эти данные со статистической отчетностью лечебно-профилактических учреждений, по которой в период исследования на диспансерном учете по поводу бронхиальной астмы находилось 0,41% детского населения, то становится очевидным, что в официальной статистике фигурируют только тяжелые формы бронхиальной астмы с частыми приступами.

Данные, полученные с использованием опросника ISAAC на порядок отличаются от официальной статистики не только в Новосибирске, но и в других городах и районах области и приближаются, как в отношении распространенности симптомов астмы, так и в оценке структуры болезни по тяжести, к полученным в других странах (рис. 2-1).

Вместе с тем по большинству позиций они несколько ниже приводимых по Англии, Германии, Австралии и Новой Зеландии и другим странам. Это может быть связано с терминологическими несоответствиями, в частности, отсутствием в русском языке адекватного эквивалента английскому слову «wheeze». Кроме того, в нашей стране представление об астме существенно различается как среди населения, так и у врачей. В связи с этим программой ISAAC рекомендуется использование «видеоопросника», который демонстрирует симптомы болезни и тем самым существенно устраняет лингвистические и культурные различия.

(В приложении приводится опросник ISAAC, переведенный на русский язык, однако для получения сопоставимых результатов необходимо ознакомление с деталями метода.)

Рис. 2-1

Выборочные симптомы по опроснику ISAA, полученные в разных городах мира (%)
Симптомы	Новосибирск	Bochum	West	Wellington	Adelaide	Sydney	Hong Cong
астмы	(п-3584)	(n=1928)	Silesea	(n=1813)	(n=1428)	(n=1519)	(n=466)
(письменный	(n=2097)
опросник)
Свистящее	23.4	33	48	44	40	45	20
дыхание
когда-либо
Свистящее	10	20	29	28	29	30	12
дыхание за
последний год
Количество
приступов за
последний год:
1-3	8	16	20	17	15	9
4-12	1.5	3	5	5	7	—	3
>12	0.5	1	2	3	5	—	2
Количество
ночных
приступов
(с нарушением сна)
1.7	4	7	8	10	10	4
>1 в нед.	0.7	2	2	4	5	4

Цит.: *Eur Respir. 1993: 6: 1455.-61 и Clin Exp Allergy, 1996, 26:5-12 с дополнением данных по Новосиби рску (Гавалов СМ.. и соавт.).

Факторы, влияющие на распространенность

Несмотря на трудности в получении качественных эпидемиологических данных, приводимые исследования ясно указывают на увеличение распространенности астмы. Она возросла в последние 2-3 десятилетия и у детей, и у взрослых молодых лиц. Эмоциональные факторы и ограничения в социальной сфере могут быть важнее неадекватно контролируемых симптомов. Сама болезнь может вызывать стресс. Неадекватная медицинская помощь может усугублять эти трудности. Многие больные бронхиальной астмой не полностью

Рис. 2-2

Изменения в распространенности астмы, полученные методом двойных случайных выборок среди сходных слоев населения
Страна	Годы изучения	Количество	Возраст	«Латентная» астма(%)	«Установленная» астма (%)
Австралия	82 92	769 795	от 8 до 11 от 8 до 11	6.5 9.9	12.9 19.3
Новая Зеландия	75 89	от 12 до 18 от 12 до 18	262* 34.0
Уэльс	73 98	? 96.5	12 12	6.0 12.0
США	71-74 76-80	Значительное 27275	от 6 до11 от 6 до 11	4.8 7.6
Финляндия	61 89	38.00 38.00	19 19	0.1 1.3
Франция	68 82	814 10559	21 21	3.3 5.4
Таити	79 94	3870 6731	16 13	11.5 14.3
*Общая распространенность астмы или затрудненного дыхания

Причины реального увеличения распространенности астмы в детском возрасте не ясны. Связь астмы с бронхиальной гиперреактивностью и атопией и их связь со степенью загрязнения среды указывает на возможную роль урбанизации и индустриализации. На роль этнических и расовых различий указывают исследования, проведенные в местах совместного проживания различных расовых групп (США, Малайзия, Сингапур, Нов. Зеландия), хотя в некоторых исследованиях выявлена существенная роль различных социальных условий, главным образом, различий образовательного уровня и доходов. В исследованиях, выполненных в различных странах была показана большая распространенность бронхиальной астмы в регионах с влажным и теплым климатом и меньшая частота болезни в высокогорных районах, что связывают с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами (клещи домашней пыли, плесневые грибы). Более высокая распространенность бронхиальной астмы у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов.

Астма — хроническое заболевание, которое может привести к значительным ограничениям в физическом, эмоциональном и социальном аспектах жизни больных и способно повредить их карьере. осознают влияние астмы на их социальную жизнь и заявляют, что они ведут “нормальный” образ жизни. Это является следствием того, что их понятие “нормальности”, возможно, основано на изменениях и ограничениях, которые они уже включили в свой образ жизни или из-за маскировки этих ограничений, желания “жить как все”.

Качество жизни, или общее благополучие, являются концепцией, которая может быть полезна для определения степени болезненности, вызванной астмой. Ограничения в эмоциональной и социальной сферах, связанные с заболеванием, могут оказаться важнее самих симптомов болезни. Поэтому ВОЗ уделяет большое внимание развитию науки о Качестве Жизни как важного инструмента при принятии решения о методах лечения, профилактики, научных исследований и подготовки медицинского персонала [15].

Качество Жизни стало предметом научных исследований, имеющим свои методы определения и критерии оценки. Отношение к нему как к обывательскому понятию сегодня уже недопустимо.

ВОЗ рекомендует определять качество жизни как индивидуальное соотношение своего положения в жизни общества в контексте его культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства [14]. Другими словами, Качество Жизни—степень комфортности человека, как внутри себя, так и в рамках своего общества. Эта оценка полностью зависит от состояния здоровья, психологического состояния, уровня независимости, общественного положения, факторов окружающей среды и от личных представлений человека.

Очень важно при определении Качества Жизни не замыкаться на профессиональных оценках медицинских работников и членов семьи индивидуума. Также не следует основываться на объективных оценках условий жизни или материальном благополучии ребенка. Качество Жизни — исключительно субъективный показатель. При его оценке охватывается широкий круг критериев (рис. 2-3).

Рис. 2-3

Критерии качества жизни и их составляющие (рекомендованы ВОЗ)
Критерии	Составляющие
Физические	Сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, сон, отдых
Психологические	Положительные эмоции, мышление, запоминание, изречение, концентрация, самооценка, внешний вид, негативные переживания
Уровень самостоятельности	Будничная активность, работоспособность, независимость от лекарств и лечения
Общественная жизнь	Личные взаимоотношения, общественная ценность субъекта
Окружающая среда	Благополучие, безопасность, быт, обеспеченность, доступность и качество медицинской помощи и социального обеспечения, доступность информации, возможность обучения и повышения квалификации, досуг, экология, (полютанты, шум, населенность, климат)
Духовность	Религия, личные убеждения
The WHOQOL Group/ Field Trial WHOQOL-100: Facet definitions and questions.// Geneva: WHO (MNH/PSF 1995.1.B).

Оценка Качества жизни побуждает врачей взглянуть поверх болезни, немощи, симптомов, помогает определить, каким образом болезнь влияет на человека и определить соответствующие оптимальные способы вмешательства. Оценка Качества Жизни помогает врачу сосредоточить внимание на позитивных аспектах жизни больного и способах их увеличения.

Рис. 2-4

Специальные опросники для педиатрической практики по изучению качества жизни больных бронхиальной астмой
Название опросника	Ссылка на публикации	Возраст детей
Paediatric Asthma Quality of Life Questionnaire	1. Juniper E.F. et al .//Thorax, 1992: 47:76-83	7-17
2. Juniper E.F. et al.// Am.Rev. Resp.Dis., 1993:147:832-838.
3. Juniper E.F et al.//Clin Epidemiol, 1994: 47:81-87.
4. Juniper E.F.et alV/Quolity Life Res., 1996:5:3.
Life Activities Questionnaire for Childhood Asthma	Creer T.L. et al.// J.Asthma, 1993:30: 467-473	5-17
Childhood Asthma Questionnaires	French D.J. et al. //Quolity Life Res.,
CAQA	1994; 3; 215-224.	4-7
CAQ В	8-11
CAQC	12-16

Качество Жизни может быть использовано как радикальный показатель при сравнении достоинств различных методов ведения больных, при определении оптимальных лечебных программ в свете их эффективности и стоимости.

В итоге, учет Качества Жизни пациентов может привести к улучшению качества медицинского обслуживания в целом.

Основными методами определения Качества Жизни являются опросники. Единых критериев оценки как и стандартных норм не существует и каждый опросник имеет свои критерии и шкалы оценки. Опросники позволяют лишь выявить тенденции в изменении Качества Жизни определенных групп респондентов. Опросники, применяемые в педиатрической практике(рис. 2-4) разработаны с учетом психоэмоциональной сферы ребенка и в зависимости от возраста. Они должны быть надежными, доступными пониманию и простыми в использовании. Остро стоит проблема культурной адаптации опросников к различным экономическим формациям и языковым группам.

Точность данных по смертности от бронхиальной астмы также недостаточна. Это, по-видимому, в первую очередь связано с неточностями в указании астмы как основной причины смерти в отчетных документах. Наиболее высокие показатели приводятся по Новой Зеландии, Австралии и Англии/Уэльсу (>>1:100.000). В этих же странах были выявлены две волны повышения смертности: во второй половине 60-х — начале 70-х и в конце 70-80-х годов. В ряде ретроспективных оценок, касающихся главным образом “эпидемии” конца 60-х гг., повышение смертности было связано с внедрением и доступностью ингаляционных бета-2-агонистов, однако четких доказательств этого нет.

В России данные по смертности от бронхиальной астмы в абсолютном выражении низкие (“1:100000). Однако в последние годы следует отметить значительный рост этого показателя. Так, по данным Санкт-Петербурга в 1975-84 гг. смертность в среднем за год составила 0,075:100000 детского населения, а в 1985-94 гг. —0,2:100000.

Причем отмечается нарастание частоты смертельных исходов среди лиц молодого возраста. Вместе с тем выявлено некоторое уменьшение числа драматических исходов при астме у детей в возрасте до 10 лет. По данным Lamer Е.(1988) наибольшая частота летальных исходов наблюдается у больных в возрасте от 15 до 24 лет [10]. Средний возраст умерших от бронхиальной астмы детей по данным Matsui Т. (1990) составлял 12,4 года [11 ]. Летальный исход, как правило, наступает у больных с тяжелой, длительно текущей бронхиальной астмой. Длительность заболевания у детей, умерших от астмы, превышала 3 года и в среднем составляла 9.1 года [11 ].

Как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, т.к. около 80% смертей при бронхиальной астме приходится на возрастной интервал 11-16 лет.

Непосредственной причиной смерти при бронхиальной астме у детей является асфиктический синдром. Основной причиной наступления смертельного исхода является отсутствие адекватного лечения больных в приступном периоде, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии. В связи с этим приступ быстро прогрессирует и приводит к асфиксии и смерти. В немалой степени способствует летальному исходу недооценка врачом тяжести состояния больного, отсутствие систематического врачебного наблюдения, а также неадекватная оценка своего состояния больным и его близкими, низкий социальный, а следовательно, культурный и материальный уровень семьи больного [10]. У большинства лиц молодого возраста, умерших от бронхиальной астмы, смертельный исход наступал быстро, во время катастрофически прогрессирующего приступа, как бы внезапно. Вместе с тем, невозможно утверждать, что смертельный исход в каждом конкретном случае являлся неожиданным. Согласно мнению большинства клиницистов, основными факторами риска смерти при бронхиальной астме являются тяжелое течение бронхиальной астмы, наличие указаний в анамнезе на развитие экстремальных, жизнеопасных ситуаций вследствие прогрессирующего приступа, необходимость интенсивной терапии или реанимационного пособия, проведения искусственной вентиляции легких. Существенное значение также имеет внезапная отмена или снижение дозы принимаемых гормональных препаратов в течение последнего месяца, передозировка бета-2-агонистов и теофиллина (в частности, использование для купирования приступа пролонгированных его форм), позднее назначение кортикостероидов. Все это свидетельствует об отсутствии четкого плана лечения бронхиальной астмы, в том числе перечня мероприятий неотложной помощи у пациента-подростка или родителей больного ребенка.

Факторы повышенного риска смерти от бронхиальной астмы

• Тяжелое течение заболевания, с частыми рецидивами.
• Повторные астматические статусы в анамнезе; наличие в предшествующие 12 месяцев приступа, требовавшего реанимационного пособия.
• Врачебные ошибки:

— передозировка ингаляционных бета-2-агонистов,
— позднее назначение кортикостероидных препаратой,
— передозировка теофиллина,
— недооценка тяжести течения астмы,
— отсутствие или неэффективные схемы плановой терапии, кортикостероидами,
— отсутствие письменных инструкций у больного и членов его семьи по неотложной терапии приступа.

• Подростковый возраст больного.
• Низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи.

Сведения об исходах бронхиальной астмы у детей, о возможности и частоте ее перехода в бронхиальную астму взрослых достаточно противоречивы.

Длительное время существовало представление о том, что бронхиальная астма у детей имеет в большинстве случаев благоприятное течение и заканчивается спонтанным выздоровлением в пубертатном периоде. В последние годы это мнение поколеблено. Проспективные и ретроспективные исследования свидетельствуют о несомненной связи “детской» и “взрослой” бронхиальной астмы. Считают, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60-80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста [7-9,13].

Исходы бронхиальной астмы определяются многими факторами, среди которых главное значение придается тяжести заболевания. Освобождение от приступов затрудненного дыхания отмечено, в основном, у больных с легкой бронхиальной астмой [3]. Нельзя, однако, не заметить, что к понятию “выздоровление” при бронхиальной астме следует относиться с большой осторожностью, так как выздоровление при бронхиальной астме представляет по существу лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

У больных бронхиальной астмой средней тяжести и особенно при тяжелой бронхиальной астме исчезновение приступов удушья с возрастом наблюдается редко, хотя у большинства из них удается добиться улучшения (в основном при бронхиальной астме средней тяжести) [4]. Вместе с тем, летальные исходы при тяжелой бронхиальной астме у детей не представляют в настоящее время исключительную редкость — этот показатель составляет 1-3% [2,4], а при наиболее тяжелой, кортикостероидозависимой бронхиальной астме достигает 6% [5].

Помимо тяжести бронхиальной астмы, на ее исход определенное влияние оказывает отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, наличие у больного бронхиальной астмой других аллергических проявлений (атопического дерматита, отека Квинке, пищевой и лекарственной аллергии). В этих случаях улучшение в состоянии больных отмечают значительно реже [3,8]. Имеются сообщения о более благоприятном прогнозе заболевания у мальчиков, в отличие от девочек.

Неоднозначно оценивается влияние возраста к началу заболевания на исход бронхиальной астмы [12].

Весьма существенное значение для исходов бронхиальной астмы у детей имеет адекватность и систематичность лечения [1.6]. Своевременная постановка диагноза, раннее разобщение больного с причинно значимым аллергеном, организация быта в значительной степени определяют благоприятный исход заболевания, позволяют добиться улучшения состояния больного ребенка.

1. Абелевич М.М., Яновер Л.Г., Тарасова А.А. и др. Особенности клинического течения бронхиальной астмы у детей при летальных исходах, /6-й нац. конгресс по бол. орг. дыхания. Новосибирск. 1996.-61.

2. Дрожжев М.Е., Каганов С.Ю. Гормонозависимая бронхиальная астма у детей’, клинические особенности и лечение. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 1995. N6. С.31-38.

3. Кашлинская О.А. Система динамического наблюдения детей, больных бронхиальной астмой на основе автоматизированного реестра. Автореф. дисс. канд. мед. наук — M.I 991.

4. Розинова Н.Н., Ковалевская М.Н., Хмелькова Н.Г. и др. Возрастная эволюция хронических неспецифических заболеваний легких: от ребенка к взрослому. Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. 1995. N5. С.5-11.

5. Anderson Н. Epidemiciegy of Asthma. Erit. J. Hosp. Med. 1992. V.47. N2. P.99-102.

6. Cserhati E. Barouni M.Meezei G. Data on the late prognosis of peadiatric asthma. Schweiz. Med. Wochen. 1991. V.121. suppl.40. P.29.

7. Godden D. Ross S., Abdaila M. Outcome of wheeze in childhood; symptome and pulmonary function 25 years later. Am.J. Resp. Crit. Med. 1994. V.149. N1. P.106-112.

8. Jenkings M., Hoppes J., Bowes G. et al. Factors in childhood as predictors of asthma in adult life. Br. Med.J. 1994. V.309. N-6947. P.90-93.

9. Kieilman В., Hesselmar В. Prognosis of asthma in children. A cohort study in to adulthood. Jnt. J.Pediatr. 1994. V.83. N8. P.854-851.

10.Lamer B. Why is dying of asthma and way?//J.Pediatr.-1988.-v.115.-N5.-p.838-840.

11.Matsui T, Boba M. Death from asthma in children. //Acta Paediatr.Japan.-1 990.-v.32.-N2.-p.205-209.

12.Postma D., Panhuysen C. Gerritsen J. Asthma from childhood to adulthood 16 European Congress of Allergology and Clinical immunology. 1995.

13.Roorda R., Gerritsen J., Van-Aalderen Webal. Outcome of asthma from children to adulthood. Atemwegs Lungenkr. 1993. V.19. N-12. P.558-561.

14.The WHOQOL Group. The World Health Organization Quality of Life Assessment (WHOQOL): position paper from the World Health Organization.// Social science and medicine, 1995, 1995; 41: 1403 — 1409.

15.The WHOQOL Group. What Quality of Life» //World Health Forum, 1996; 17: 354-356.

Материалы для подготовки данного раздела представили: Гавалов С. M., Резник И. Б., Коростовцев Д. С., Макарова И. В., Каганов С. Ю., Розинова Н. Н., Дрожжев M. Е., Елкина Т. Н., Кондюрина Е. Г., Ефимова А. А., Дорохова Н. Ф.. Сенкевич Н. Ю.

источник