Эпидемиология бронхиальная астма профилактика

ШКОЛА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПОСЛЕДСТВИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
АЛЛЕРГЕН
ТРИГГЕРЫ
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется экспираторной одышкой (затруднённый выдох), свистящими хрипами, кашлем, чувством заложенности в груди. Приступ бронхиальной астмы чаще всего происходит ночью или ранним утром. Так как идёт процесс воспаления, вместе с этим, происходит отёк стенок бронхов. В бронхах происходит сокращение мышечных волокон, с последующим развитием спазма бронхов. В бронхах происходит скопление слизи, что является причиной одышки и хрипов.

Главная причина заболевания — это гиперреактивность и гиперчувствительность дыхательной системы, так как степень гиперреактивности влияет на распространённость воспалительного процесса. [3, с.105]

На сегодняшний день, при помощи современной диагностики, выделяют следующие причины бронхиальной астмы:

Триггеры — курение, табачный дым, резкие запахи, химические вещества, шерсть и перхоть животных, плесень, грибки, бытовая пыль, некоторые продукты питания (чаще — яйца и шоколад), чрезмерная физическая нагрузка;
Предрасполагающие факторы: низкий вес при рождении, наследственность, вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит;
Усугубляющие факторы: острая респираторная вирусная инфекция, паразитарные инфекции, ожирение, гормональные «сдвиги»: половое созревание, менопауза;
Психоэмоциональные нагрузки;
Прочие причины: изменения погодных условий, резкое изменение климата, холод, повышенная влажность воздуха.

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма, различают три формы бронхиальной астмы:

Атопическая (в основе гиперпродукция IgE, специфического для какого-либо одного или ряда аллергенов);
Неатопическая (аллергия не выявлена);
Смешанная. [1, с.345]

Клиническая картина бронхиальной астмы представляет собой три периода развития: период предвестников, период разгара и после-приступный: период:

1 период «период предвестников»: вазомоторные реакции со стороны носа, сухость в носовой полости, зуд слизистых оболочек и кожи, чихание, приступообразный кашель. Наблюдается затруднённое отхождение мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, тахикардия, учащённое мочеиспускание. Может отмечаться раздражительность, депрессия, головокружение, бессонница, тревожность. Этот период может длиться от нескольких минут до нескольких дней.
2 период «период разгара»: экспираторная одышка, с чувством сжатия за грудиной, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. У больного вынужденное положение, сидя с упором на руки. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Наблюдается сухой кашель без отхождения мокроты (такой кашель ещё называют «лающим»). Лицо бледное, а при тяжёлых приступах наблюдается одутловатое лицо с синюшним оттенком, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, тахикардия. Больной встревожен, боится, с трудом отвечает на вопросы. При осложнённом течении может перейти в астматический статус. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, слизистой мокроты. Длится этот период примерно 10-20 минут, а при тяжёлых случаях доходит до нескольких часов.
3 период «после-приступный период»: мокрота разжижается, больной начинает лучше откашливаться. Уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные хрипы. Удушье постепенно проходит. Наблюдается недомогание, слабость, жажда. Длительность этого периода имеет разную продолжительность. [2, с.89]

Клинический анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов;
Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена;
Исследования иммуноглобулинов E и G;
Функциональные исследования лёгких;
Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении — усиление лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких. [4, с.466-с.472]

При недостаточном лечении, несоблюдении определённых правил, несвоевременной диагностике возникают осложнения бронхиальной астмы:

Ателектаз;
Эмфизема лёгких;
Пневмосклероз;
Астматический статус;
Дыхательная недостаточность;
Сердечно-сосудистая недостаточность;
Повышение артериального давления;
Обмороки;
Головокружение.

Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно. Но при правильно подобранном лечении и соблюдении определённых правил, вполне возможно контролировать течение заболевания. Пациентам с бронхиальной астмой рекомендуется придерживаться некоторых правил:

В комнате пациента не должно быть ковров, мягкой мебели, перьевых подушек, книг, домашних животных, растений;
Поддерживать температуру в помещениях не выше 21-23℃;
Должна проводиться влажная уборка не реже одного раза в сутки;
Проводить проветривание комнат, при этом не допускать попадание пыльцы и пыли из окружающей среды;
Пациентам запрещается носить одежду из шерсти и меха животных;
Запрещается выезжать на природу в период цветений;
При необходимости проводить дератизацию и дезинсекцию в домах;
Проводить курсы лечебной физической культуры, если физическая нагрузка не провоцирует приступы;
Пациенты должны отказаться от курения;
Необходимы ежедневные прогулки на свежем воздухе;
По возможности несколько раз в год посещать санатории.

В межприступном периоде пациентам рекомендуется проводить работу по устранению факторов риска, под контролем лечащего доктора. При этом проводится:

Устранение проявлений аллергических состояний;
Санация очагов хронической инфекции;
Нормализация образа жизни и условий проживания;
Рациональное трудоустройство.

Пациентам следует знать разрешённые продукты к употреблению:

Постные сорта мяса;
Печень, творог, твёрдые сыры;
Морепродукты (кроме рыбы и крабов);
Йогурты без различных добавок;
Все крупы, кроме манной;
Цельные злаки, чечевицу, коричневый рис, семена кунжута;
Морковь, сладкий перец, брокколи, капуста, кабачок, патиссоны, зелень петрушки, молодой зелёный горошек, укроп, стручковая фасоль, светлая тыква;
Яблоки, груши, сливы, смородину, черешню;
Топлёное сливочное масло, льняное, подсолнечное, соевое и оливковое масла;
Чай, компот, отвар шиповника, кефир.

Пациентам советуют посещать школу бронхиальной астмы. В таких школах пациентов учат бороться с заболеванием, учат контролировать своё состояние, предотвращать приступы. Специалисты школ бронхиальной астмы помогают пациентам справляться с трудностями, которые связаны с заболеванием, дают рекомендации по образу жизни, по составлению гипоаллергенного питания, по совершенствованию навыков, которые необходимы для борьбы с болезнью.

Болотовский Г.В. Бронхиальная астма: заболевание которое в настоящее время считается неизлечимым / Г.В. Болотовский, Ф. А Брокгауза. — М.: Медицина, 2015. -345 c
Мокина Н. А. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. / Н. А. Мокина. №3, 2015. – 89 с
Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Э.В.Смолева; под ред. К.м.н. Б.В.Кабарухина. – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2015. – 105 с
Richard Beasley et. all. Journal of Allergy and Clinical Immunology / Volume 105, Issue 2, Part 2, February 2000, Pages S466-S472

Электронное переодическое издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор), свидетельство о регистрации СМИ — ЭЛ № ФС77-41429 от 23.07.2010 г.

Соучредители СМИ: Долганов А.А., Майоров Е.В.

источник

Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования Пермская Государственная Медицинская Академия им. ак. Е. А. Вагнера Федерального Агенства по Здравоохранению и Социальному развитию Российской Федерации.

Кафедра факультетской терапии.

Бронхиальная астма. Эндогенные и экзогенные факторы развития.

подготовила: студентка 408 группы

Диагностические критерии………………………………………………. 16

Бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счет аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34-х исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 годы заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 годы этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 годы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

Экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

Эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

Бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы, по Г. Б. Федосееву, 2001 г.

Аллергические заболевания в семье

Атопические болезни у пациента

Связь приступа с внешним аллергеном

Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение

Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение

Патология носа и придаточных пазух

Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции

Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции

Бронхолегочный инфекционный процесс

Часто хронический бронхит, пневмония

Эозинофилия крови и мокроты

Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам

Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов

Тест с физической нагрузкой

Возможна, часто эффективна

При оценке тяжести заболевания учитывают количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки количество дневных симптомов в неделю, день выраженность нарушений физической активности и сна лучшие показатели ОФВ₁ и ПСВ за сутки суточные колебания ОФВ₁ и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ₁ или ПСВ более 80 % от нормы

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно

Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ₁ или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно

Ночные приступы астмы случаются очень часто

Ограничение физической активности

ОФВ₁ или ПСВ составляют около 60 % от нормы

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного ИГКС (ингаляционного кортикостероида)

Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ИГКС

Персистирующая средней тяжести

Классификация тяжести обострения астмы

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Стратификация тяжести обострения

Ограничение двигательной активности

Выраженное (двигаются с трудом)

Норма или повышена (До 30 % от N)

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

Газы артериальной крови: кислород, О₂

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

Газы артериальной крови: двуокись углерода, СО₂

Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.)

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

Насыщение крови кислородом, O₂

Особые формы бронхиальной астмы

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой. ается высокий уровень положительных реакций

на физическую нагрузку. Сухой воздух высушивает слизистую бронхов, что приводит к ее охлаждению. Охлаждение приводит к дегрануляции тучных клеток, расположенных на слизистой оболочке бронхов. Высвобожденные медиаторы анафилаксии и вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Это астма, вызванная тесным контактом с веществами, чрезмерное количество которых находится на работе. Эти вещества могут провоцировать обострение астмы тремя способами:

Аллергическая реакция (например, у людей с аллергией может развиться аллергическая астма)

Реакция на раздражители (например, ответной реакцией организма на табачный дым или курение является астма)

Реакция, провоцирующая увеличение веществ, которые есть в организме и которые вызывают спазм бронхов, тем самым провоцируя приступ астмы.

Довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, не адренергической, не холинергической иннервации), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и, как следствие – к обструкции бронхов в ночное время.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис домашних клещей, шерсть собак и кошек и др. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации.В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы.

На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Препараты, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

источник

Кафедра пульмонологии ФУВ РГМУ, Москва

Эпидемиология
Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества. Среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; у детей еще чаще – до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Основываясь на этих наиболее доверительных данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных: в первую очередь в официальную медицинскую статистику поступают сведения о больных с тяжелым, часто инвалидизирующим течением болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Великобритании и Новой Зеландии. Для России проблема тяжелых обострений стоит наиболее остро, так как, к сожалению, в нашей стране диагноз БА часто впервые ставит врач скорой помощи, который вынужден оказывать неотложную помощь пациенту.

Терминология
Тяжелая БА является гетерогенным состоянием, которое требует тщательной диагностики и лечения.
Термин «тяжелая бронхиальная астма» подразумевает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. БА включает в себя следующие понятия:
1) астматический статус или тяжелое обострение БА (acute severe asthma или status asthmaticus);
2) фатальная астма (fatal asthma);
3) внезапно возникшая тяжелая астматическая атака (sudden onset attacks);
4) медленно развивающаяся астматическая атака (slow onset attacks);
5) нестабильная астма (brittle asthma);
6) хроническая тяжелая астма (chronic difficult asthma).
Термины «астматический статус», «внезапно возникшая тяжелая астматическая атака», «медленно развивающаяся астматическая атака» отражают процессы обострения заболевания.
Астматический статус характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как «немое легкое», в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
«Внезапно или замедленно возникшая астматическая атака» отражает темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Термин «острая тяжелая астма» подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного.
Термины «нестабильная астма» и «хронически тяжело протекающая астма» отражают особенности хронического течения заболевания.
Нестабильная астма – относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В основе выделения нестабильной БА лежит феномен гиперреактивности. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%.Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии в отношении ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b ₂ -агонистов. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Таблица 1. Основные дифференциально-диагностические критерии хронического обструктивного бронхита и БА

Хронический обструктивный бронхит

Постоянный, разной интенсивности

Постоянная, без резких колебаний выраженности

Приступы экспираторной одышки

Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких

Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет

Эозинофилия крови и мокроты

Термин «хроническая тяжело протекающая бронхиальная астма» применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Критериями тяжелой астмы являются: постоянное наличие симптомов, частые ночные симптомы, ограничение физической активности и сна из-за симптомов астмы, а также функциональные показатели (ПСВ или объем форсированного выдоха за 1 с – ОФВ1 не превышают 60% от должных или лучших показателей; суточный разброс превышает 30%).
Термин «фатальная астма» используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА.
В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных с БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции. Необходимо отметить, что в отечественной медицине многие вопросы, связанные с внезапной смертью больных БА, изучены недостаточно.
Таким образом, «тяжелая форма БА» не является однородным понятием; объединяя целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни, снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.

Таблица 2.
Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий.
При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы

Ступень 5. Регулярный прием кортикостероидов таблетках

Клиническая картина до лечения
Как правило, соответствует ступени 4, но
необходимо учитывать, что независимо от
клиники любой больной, получающий регулярную
терапию системными стероидами, должен быть
расценен как тяжелый больной и отнесен к ступени 5

Базисная терапия
Базисная терапия ступени 4 + регулярный прием
системных стероидов в течение длительного
времени. Бронходилататоры по потребности

Ступень 4. Тяжелеое течение.

Клиническая картина до лечения
Постоянное наличие симптомов. Частые обострения Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ПСВ или ОФВ1: менее 60% от должных; суточный разброс показателей более 30%

Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров
Несколько ежедневных поддерживающих препаратов. Под контролем врача возможно назначение ингаляционных бронходилататоров, могут назначаться в высоких дозах. Бронходилататоры по потребности

Ступень 3. Среднетяжелеое течение.

Клиническая картина до лечения
Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к нарушению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b ₂ -агонистов короткого действия. ПСВ или ОФВ1 60–80% от должных; суточный разброс показателей более 30%

Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными b ₂ -агонистами. Бронходилататоры по потребности

Ступень 2. Легкое персистирующее течение

Клиническая картина до лечения.
Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ1: не менее 80% от должных; разброс показателей 20–30%

Базисная терапия: ежедневный прием противовоспалительных препаратов
Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов; можно добавить пролонгированные b ₂ -агонисты (особенно для контроля ночных симптомов). Бронходилататоры по потребности

Ступень 1. Интермиттирующее течение

Клиническая картина до лечения
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. ПСВ или ОФВ1: не менее 80% от должных; разброс показателей менее 20%

Бронходилататоры по потребности
– Непостоянный прием лекарств (только при необходимости, ингаляции b ₂ -агонистов короткого действия)
– Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды могут быть назначены при выраженном обострении даже на этой ступени

Патоморфологические особенности
С современной точки зрения БА рассматривается как хроническое воспалительное заболевание. Активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling) бронхиального дерева. Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процесс; гипертрофия гладких мышц и ангионеогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяются функции многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок, порой полностью обтурирующих просвет дыхательных путей (синдром «немого легкого»).
Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА в отличие от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране, считается, что значительное утолщение базальной мембраны – характерная черта тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез, которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем более выражены, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангионеогенез. Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мышц бронхов. При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой оболочке дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Факторы, способствующие формированию тяжелой астмы (причинные факторы)
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА, предрасполагающих к неконтролируемому течению болезни.
1. Неправильная оценка врачом тяжести течения БА в связи с недооценкой симптомов и вследствие этого неправильный или недостаточный объем противоастматической противовоспалительной терапии. В 15–20% случаев причиной тяжелого течения БА является неправильная тактика врача. Кроме того, при неправильной терапевтической тактике возможно формирование стероидозависимости ятрогенного генеза. Перенесенные тяжелые обострения БА, включающие астматический статус, следует считать фактором формирования тяжелой астмы, т.е. если пациент перенес тяжелое обострение БА, то он должен быть оценен врачом как тяжелый больной и получать терапию соответствующей ступени.
2. Наиболее часто приводят к формированию тяжелого течения БА инфекционные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th2-клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышенной продукцией g-интерферона (при активации Th1-клеток). Таким образом, в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях лежат биологические закономерности.
Обострение болезни происходит на 3–5-й день от острого инфекционного начала.
Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.
Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становятся понятными роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Обсуждается также роль персистенции респираторных вирусов в генезе тяжелой астмы.
Ринит, синусит и астма нередко представляют собой сопряженную проблему. Вирусные и бактериальные инфекции придаточных пазух рассматриваются как возможные факторы обострения БА.
Следует уделить внимание обследованию на хламидийную и микоплазменную инфекции как на факторы, способные влиять на формирование тяжелой астмы.
3. Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА. В первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении НПВП. Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b -блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Блокаторы b -рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая больным кардиологического профиля, – ИАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
Другим фактором развития тяжелой астмы может быть чрезмерное использование b ₂ -агонистов. Данные исследований подтверждают, что расходование более 2 баллончиков b ₂ -агонистов в месяц повышает риск смерти.
4. На возникновение тяжелого течения заболевания большое влияние оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстиктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым вызывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
До 15% случаев астмы могут быть связаны с профессиональным контактом с аллергеном, хотя в повседневной практике этот факт распознается редко.
В случаях тяжелой астмы необходим тщательный контроль всех возможных триггеров, в том числе и аллергенов. Нераспознанный причинно-значимый фактор может привести к неконтролируемому течению астмы, не только провоцируя обострения, но и играть важную патогенетическую роль. Например, Alternaria является одним из основных аллергенов, гиперчувствительность к которым ассоциирована с очень тяжелой и фатальной астмой.
5. Одной из распространенных проблем среди астматиков является гастроэзофагальный рефлюкс. По ряду сообщений, у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой он встречается в 60% случаев. Отмечено улучшение течения БА при эффективном лечении Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов.
6. По некоторым данным, у части пациентов причиной тяжелой астмы может быть повышенный метаболизм лейкотриенов.
7. Нельзя исключить наличие генетической предрасположенности к формированию тяжелой астмы.
8. Стероидорезистентность. Встречается в 5% случаев, характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам, что снижает эффективность базисной терапии.
Клиницистам давно известно, что астматики по-разному отвечают на различные противоастматические препараты, особенно глюкокортикоиды и другие противовоспалительные/цитотоксические препараты. В более недавнее время был замечен различный ответ на терапию антагонистами лейкотриенов.
По определению, большинство больных тяжелой БА получают системные глюкокортикоиды или высокие дозы ингаляционных. Однако даже при таких мощных противовоспалительных препаратах наблюдается вариабельность ответа на терапию. У части тяжелых больных ответ на терапию оказывается измененным, т.е. хотя ответ на терапию имеется, он требует сверхвысоких доз. Такие больные окажутся «стероидозависимыми». В других случаях даже высокие дозы глюкокортикоидов дают минимальный ответ или никакого, или даже вызывают ухудшение. Эти пациенты могут оказаться в самом деле стероидорезистентными, и, вероятно, их меньшинство.
Различия в патологических изменениях между двумя подгруппами еще адекватно не изучены, но могут оказаться весьма разнообразными. Многие исследования стероидорезистентности, если не большинство, проводились скорее на больных средней тяжести, чем на тяжелых, и экстраполяция этих результатов часто затруднительна. Некоторые больные тяжелой БА могут не давать улучшения на базисную глюкокортикоидную терапию, но отвечать на стероидную терапию в период обострения. Различия в ответе на терапию при острой/хронической ситуации еще не изучены.
Различный ответ на глюкокортикоиды также предполагает неоднородность процесса.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательных путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов.
Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Диагноз и дифференциальный диагноз
Критерии постановки диагноза БА
1. Анамнез и оценка симптомов
Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер БА – исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами – холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. При сборе анамнеза следует уделить особое внимание факторам, влияющим на тяжесть астмы, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений состояния, перенесенных астматических статусов, реанимационных пособий, включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.
Поскольку термин «тяжелая астма» объединяет различные фенотипы, возможно значительное разнообразие анамнеза, возраста начала заболевания, триггерных факторов, аллергологического статуса, выявляемых патофизиологических изменений, включая степень обратимости и вариабельность бронхиальной обструкции и т.д.
2. Клиническое обследование
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить характерных признаков болезни. При обострении БА у больного имеются симптомы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на развитие дыхательной мускулатуры , экскурсию нижнего легочного края, состояние межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).
3. Исследование функции внешнего дыхания
Значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний – непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили – измерение ОФВ1 и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение ПСВ. Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бета2-агонистов короткого действия. При тяжелой БА у многих пациентов обнаруживаются потеря эластических свойств легких, может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение остаточного объема. Следует учитывать, что падение соотношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ должно настораживать как фактор риска фатальной астмы.
Пикфлоуметрия – очень значительный метод в диагностике тяжести течения и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определение обратимости бронхиальной обструкции; оценка тяжести течения заболевания; оценка гиперреактивности бронхов; прогнозирование обострений астмы; идентификация профессиональной астмы, оценка эффективности лечения. Для тяжелой астмы характерны суточные колебания ПСВ более 30%.
Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.
4. Оценка аллергологического статуса
Наряду с оценкой симптомов, анамнеза, физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса.
Длительность стероидной терапии ингаляционными и системными препаратами не является препятствием для проведения аллергообследования .
Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.
Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза БА. Если БА сопровождается высокой эозинофилией (более 12–15%), то всегда следует расширить обследование с целью исключения наличия легочного васкулита и других системных заболеваний, а также решить вопрос, нет ли у больного БА грибковой сенсибилизации или паразитоза. У лиц с эозинофилией, утолщенной базальной мембраной и сниженным соотношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ также выявляется больший риск фатальных событий в ближайшем будущем, чем у группы без эозинофилии.
Следует отметить, что с точки зрения аллергологического статуса наблюдается фенотипическая неоднородность этой группы больных: у части больных имеется четко очерченный атопический паттерн, у других не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков аллергизации; тем не менее, необходимо тщательное аллергообследование, так как нередко даже у давних гормонозависимых больных выявляются нераспознанные ранее аллергены, хотя и не всегда прослеживается временная связь между воздействием данного аллергена и развитием болезни.
5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

Рентгенографию легких (для исключения объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.).

Компьютерную томографию легких при подозрении на пороки развития легких, констриктивный бронхиолит, интерстициальный фиброз легких, уточнения объемных и буллезных изменений.

ЭКГ (для исключения поражения миокарда).

Клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений, а также выявления эозинофилии).

Общий анализ мокроты (ВК, грибы, атипичные клетки).

В некоторых случаях с целью дифференциальной диагностики необходимо проведение биопсии легких.

Трудности диагностики тяжелой астмы
Несмотря на имеющиеся четкие диагностические признаки хронической нестабильной и хронической тяжело протекающей астмы, возникает ряд сложностей в анализе пациентов, страдающих другой легочной патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией, а именно:

хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
бронхоэктатическая болезнь;
муковисцидоз;
опухоли органов дыхания;
легочные васкулиты;
поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия;
синдром гипервентиляции;
острая и хроническая левожелудочковая недостаточность;
синдром апноэ-гипопноэ сна;
грибковые поражения легких;
констриктивный бронхиолит.

БА может встречаться и у пациентов, страдающих вышеперечисленными заболеваниями, что также обусловливает тяжесть течения заболевания.
Особого внимания и тщательной дифференциальной диагностики требуют все случаи стероидозависимой БА.

1. БА и ХОБЛ
ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА тяжелого течения.
Важным фактором формирования необратимой обструкции у больных БА является курение.
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный бронхит и БА, так как в это время требуются принципиально разные подходы к лечению каждого из этих заболеваний (табл. 1).
Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных хроническим обструктивным бронхитом характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных хроническим обструктивным бронхитом. Этот симптом нехарактерен для БА. Имеются также различия в суточной вариабельности показателей пикфлоуметрии: для хронического обструктивного бронхита характерна низкая вариабельность (не более 15%), для БА – высокая, более 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность, чаще отмечается увеличение содержания иммуноглобулина Е.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – хронического обструктивного бронхита и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

2. БА и муковисцидоз
Установлено, что больные муковисцидозом, страдающие аллергическими реакциями, имеют более тяжелое течение хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе, проявляющееся клинически и лаборно-инструментально. Считается, что атопия может быть результатом интенсивной стимуляции IgE-продуцирующих клеток в результате воздействия антигена с поверхности слизистой бронхиального дерева, в частности, как сенсибилизация к синегнойной палочке и аспергиллам.

3. БА и бронхоэктатическая болезнь
В патогенезе бронхиальной обструкции большую роль могут играть бронхоэктазы. Стенки бронхоэктазов истончены, податливы, на вдохе они растягиваются, а на выдохе спадаются и увеличивают бронхиальную обструкцию. С возрастом значение бронхоэктазов в развитии бронхиальной обструкции возрастает, так как они становятся более распространенными, происходит генерализация процесса с вовлечением более крупных бронхов. При этом вторичный бронхоспазм начинает играть компенсаторную роль, увеличивая устойчивость стенок бронхов.

4. БА и синдром апноэ-гипопноэ сна
В настоящее время существует представление о синдроме перекреста (overlap), который определяется как сочетание остановок дыхания во время сна (синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся БА. Это состояние относится к группе ночной астмы, относящейся к категории тяжелой.

5. Легочные васкулиты
Нередко легочные васкулиты впервые проявляют себя симптомами бронхиальной обструкции. Как правило, заболевание протекает тяжело, диагностируется как тяжелая астма и требует назначения системных глюкокортикоидов в постоянном ежедневном приеме. При попытке отмены системных стероидов у пациента могут развиться выраженные явления легочного васкулита. Подобные явления были описаны при назначении антагонистов лейкотриенов и отмене системных стероидов (синдром Чарга–Страусса). В настоящее время доказано, что развитие синдрома связано именно с отменой системных стероидов, а не с назначением антагонистов лейкотриенов.

6. Грибковые поражения легких
Порой бывает очень трудно дифференцировать бронхолегочный аспергиллез и БА с грибковой сенсибилизацией. Обычно эти два патологических состояния встречаются одновременно у одного человека. Течение бронхообструктивного синдрома, как правило, является тяжелым и сопровождается явлениями иммунодефицита в результате длительной антибактериальной и иммуносупрессивной терапии.

7. Поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия
Трахеобронхиальная дискинезия, часто сопровождающаяся упорным “лающим” непродуктивным кашлем, осложняет течение БА. В настоящее время изучение состояния трахеи является важным направлением в медицине, так как наряду с респираторными вирусами и бактериями в формировании трахеобронхиальной дискинезии играют побочные действия ингаляционной терапии при неправильной технике ингаляции.

8. Опухоли органов дыхания
Иногда бронхообструктивный синдром может быть дебютным симптомом опухоли легких. Особое внимание следует уделять пациентам, у которых бронхообструкция впервые появилась после 45 лет, а также курящим пациентам с индексом курящего человека более 15 пачек/лет. В дифференциальной диагностике большое значение уделяется рентгенологическим и эндоскопическим методам исследования.

9. Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность
На ранних стадиях левожелудочковая недостаточность (в стадии интерстициального отека) сопровождается выраженной одышкой и дистанционными хрипами. Для дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы следует провести ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца с оценкой насосной и сократительной функции миокарда, оценить ответ на мочегонную терапию.

10. Синдром гипервентиляции
В основе клинических проявлений синдрома гипервентиляции лежат гипокапнические нарушения газообмена. Действие гипокапнии на различные органы проявляется как пульмональными, так и экстрапульмональными симптомами: кардиалгия, тахикардия, дисфагия, сухость во рту, аэрофагия, запоры, слабость, утомляемость, субфебрилитет, тревога, бессонница, обмороки, парестезии, тремор и многие другие. Синдром гипервентиляции – один из важных компенсаторных синдромов, возникающих в течение самой болезни. Нераспознанный гипервентиляционный синдром у больных БА служит причиной неадекватной терапии, многочисленных консультаций, длительной нетрудоспособности. Своевременная и правильная диагностика гипервентиляционного синдрома дает возможность не только объяснить особенности клинической картины заболевания, но и позволяет провести адекватную целенаправленную терапию и оказать реальную помощь больному.

11. Констриктивный бронхиолит
Не исключено, что имеется подгруппа больных, у которых первичной патологией является констриктивный бронхиолит, но так как у них наблюдается по крайней мере частичная обратимость в ответ на бронходилатационную терапию и не получено патологического биопсийного материала, они были расценены как астматики. Недавнее исследование позволяет предположить, что только 50% больных с подтвержденным при биопсии констриктивным бронхиолитом будут демонстрировать классический «мозаичный» паттерн при компьютерной томографии высоких разрешений. Пока не был получен биопсийный материал, этих пациентов, особенно тех, кто попадает в группу «идиопатического» констриктивного бронхиолита, с легкостью могли неверно диагностировать как больных тяжелой, рефрактерной БА, дебютировавшей во взрослом возрасте.

12. Стероидозависимость
Особое внимание следует уделять пациентам, которые вынуждены постоянно принимать системные кортикостероиды. Существует несколько вариантов формирования стероидозависимости у пациентов с БА и другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструкцией.

Отсутствие комплайнса (взаимодействия) врача и пациента (как большие, так и меньшие).
Неназначение ингаляционных стероидов пациентам.
По данным проведенного анализа, многие врачи, особенно врачи общей практики, считают, что нет необходимости назначать ингаляционные стероиды больным, получающим системные стероиды.

Если пациент, страдающий БА, получает системные стероиды, его следует расценивать как больного с тяжелой формой БА, имеющего прямые показания к назначению высоких доз ингаляционных стероидов.
Больные системными заболеваниями (включая легочные васкулиты, например, синдром Чарга–Страусса), сопровождающимися бронхиальной обструкцией, которая может быть расценена как БА. Отмена системных стероидов у этих больных может сопровождаться тяжелыми проявлениями системного заболевания.
В 5% случаев встречается стероидорезистентность, для которой характерна резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам. В настоящее время различают две подгруппы: больные с истинной стероидной резистентностью (тип II), не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов, и пациенты с приобретенной резистентностью (тип I), имеющие побочные эффекты системных стероидов. В последней подгруппе резистентность, скорее всего, можно преодолеть повышением дозы глюкокортикоидов и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект.
Необходима разработка диагностических программ для пациентов, получающих адекватную терапию, чувствительных к кортикостероидам и с высоким комплайнсом, но, несмотря на все это, испытывающих симптомы астмы. Эти пациенты являются самыми «непонятными» с точки зрения терапии и патофизиологии. Следует провести тщательную дифференциальную диагностику для исключения других заболеваний, имитирующих клиническую картину БА.

Стратегия и тактика терапии тяжелой астмы
1. Больным тяжелой БА требуется составление индивидуальной программы лечения.
2. Выявление причинного фактора и, по возможности, его устранение: прекращение курения, контроль за триггерами, выявление причинно-значимых аллергенов, профилактика инфекций, санация придаточных пазух носа, нормализация сна, борьба с рефлюксом и др.; определение фенотипа болезни.
3. Оценка и повышение сотрудничества между врачом и пациентом (комплайнс). В числе прочего следует оценить удобство использования средств доставки, правильность техники ингаляции, выполнение больным предписаний врача, эффективность препаратов, степень доверия врачу
4. Широкое внедрение пикфлоуметрии для оценки бронхиальной проходимости в домашних условиях и распознавание ранних признаков обострения.
Пикфлоуметрия – метод контроля за течением БА и профилактики обострений.
5. Медикаментозная терапия. В подборе медикаментозной терапии важно оценить ее эффективность, удобство и правильность использования средств доставки препаратов.
При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.
Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая – в ступени 5.
Пациенты с тяжелым течением БА относятся к 4-й и 5-й ступени (табл. 2).
Основой лечения БА являются ингаляционные глюкокортикостероиды.
1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, будесонид, флунизолид, флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы определяются степенью тяжести БА. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или использовать ингалятор «легкое дыхание». При тяжелом течении БА более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер.
2. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении БА следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
3. Бета2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол, сальбутамол гемисукцинат) широко используют в терапии тяжелой астмы. Препараты применяют как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженного влияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах.
Препараты эффективны также для профилактики ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящихся к группе b ₂ -агонистов длительного действия: формотерол фумарат и сальметерол ксинафоат. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b ₂ -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой.
Сальметерол и сальбутамол гемисукцинат используют только в качестве базисной терапии. Эти препараты не используют для купирования острых симптомов или обострений.
Особенно следует подчеркнуть потенцирование b ₂ -агонистами длительного действия, и в частности формотеролом и сальметеролом, эффектов глюкокортикостероидов.
Исследования последних лет, в частности FACET, показали, что при использовании b ₂ -агонистов пролонгированного действия можно контролировать воспалительный процесс в бронхиальном дереве значительно меньшими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов. Таким образом, терапевтически более выгодным является назначение комбинации невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b ₂ -агонистов, чем удвоение дозы стероидов.
4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме.
5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b ₂ -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. В терапии тяжелой БА особенно показаны при тех формах БА, тяжесть которых связана с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая БА, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена).
6. М-холинолитики – антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) – не являются препаратами первой линии в терапии БА, так как по эффективности уступают симпатомиметикам. Однако в ряде случаев их использование в комбинации с b ₂ -агонистами может быть эффективно у пациентов с рефрактерностью к b ₂ -агонистам.
7. Комбинированные препараты. В настоящее время большое значение придается комбинированным препаратам (сочетания b ₂ -агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикоидов). Существуют две лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Следует отметить, что эти препараты потенцируют действие друг друга и в совокупности оказывают выраженное противовоспалительное действие.
Важной особенностью симбикорта является его способность быть базисным препаратом для контроля воспалительного процесса, но также его возможно использовать для немедленного облегчения симптомов астмы. Если пациент испытывает затрудненность дыхания, то прием симбикорта может быстро облегчить симптомы, что обусловлено, прежде всего, свойствами формотерола (быстрое начало действия), Другой особенностью симбикорта является возможность его однократного применения, что обусловлено способностью будесонида активно действовать в течение 24 часов на слизистую бронхиального дерева.
Симбикорт дает возможность индивидуального гибкого дозирования (от одной до четырех ингаляционных доз в сутки). При хроническом тяжелом течении заболевания рекомендуется назначение 4 ингаляций в сутки (по 2 ингаляции 2 раза в день). При достижении контроля над астмой возможно снижение дозировок до наименьшей терапевтически эффективной дозы, согласно ступенчатому подходу, вплоть до однократного приема. При ухудшении состояния можно вновь увеличить дозу до 4 ингаляций в сутки, не меняя препарат и без подключения дополнительных ингаляторов. При этом эффективность терапии симбикортом выше , чем увеличение дозы ингаляционных глюкокортикоидов.
Особый интерес представляет его применение у пациентов с нестабильной астмой, для которой характерны внезапные тяжелые приступы затрудненного дыхания.
Препарат возможно также использовать профилактически перед контактом с аллергеном, физической нагрузкой, холодом и т.д.
Симбикорт безопасен при длительном применении. Высокий профиль безопасности препарата позволяет использовать его в детской практике, начиная с 12-летнего возраста.
8. При выявлении стероидного остеопороза – назначение корригирующих препаратов: альфакальцидол, препараты кальция, кальцитонины, пересмотр лечения с возможным уменьшением или отменой системных глюкокортикоидов, что может способствовать улучшению состояния костной ткани.

источник

Эпидемиология бронхиальная астма профилактика

Добавить комментарий Отменить ответ