Меню Рубрики

Есть ли легочная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Бронхиальная астма — одно из самых распространённых хронических заболеваний: в мире, по данным ВОЗ, от него страдают не менее 300 млн человек. Астма собирает вокруг себя множество мифов и суждений, и наиболее частые из них прокомментировал Сергей Бабак, профессор, д.м.н., врач-пульмонолог Центра респираторной медицины.

  1. Астма — детское заболевание и ее часто «перерастают».

Примерно в 90% случаев астма начинается с детского возраста. В период созревания организма она может никак себя не проявлять, но это не означает, что болезнь отступила. В более старшем возрасте астма может снова дать о себе знать при тяжёлой пневмонии, выраженном стрессе, после родов или в период угасания фертильной функции у женщин. Внезапные проявления астмы в 45–50 лет чаще всего означают, что человек был астматиком с детства.

Редко, примерно в 10% случаев, астма развивается в зрелом и пожилом возрасте — после 65–70 лет. У пациентов накапливаются изменения ответа бронхов на внешнюю среду, которые со временем могут привести к развитию заболевания.

  1. Без аллергии астмы не бывает.

Такой стереотип возник не случайно: чаще всего астма действительно возникает на фоне аллергии. Однако врачи выделяют пять клинических фенотипов бронхиальной астмы, и только один из них аллергический. Например, астма, которая развивается в зрелом возрасте — это не аллергическая астма.

Астма — гетерогенное заболевание, она может вызываться разными воздействиями. Речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Психосоматическими заболеваниями занимаются психологи, неврологи, психиатры. Астму эти врачи не лечат, с ней работают аллергологи и пульмонологи.

  1. Астма — последствие частых простуд и недолеченных бронхитов.

При частых простудах развивается другое заболевание — хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ). А астма чаще возникает на фоне аллергии, которая переключилась на бронхи.

В редких случаях частые и недолеченные простуды запускают сложный рецепторный механизм, и возникает так называемая астма физического усилия. В этом случае пациент сталкивается с затруднённым дыханием и кашлем при физических нагрузках.

  1. Астма — наследственная болезнь.

Астма наследуется от ближайших родственников — то есть напрямую от родителей, не через поколения. Если родители астматики, то вероятность, что у ребёнка будет такой же диагноз, превышает 90%. Интересно, что эта статистика касается в основном первого ребёнка. У второго и последующих детей астмы может не быть. Однозначного объяснения этому явлению пока нет.

  1. Препараты, которые необходимо принимать пациентам с астмой, вызывают привыкание, так что лучше обходиться без них.

Без лекарства лечение астмы невозможно. Во-первых, препарат, который купирует приступ удушья, даёт астматикам ощущение безопасности. Когда такая уверенность есть, спазм скорее всего не случится, а если и случится, то пациент сможет с ним справиться. Во-вторых, лекарство от астмы необходимо, чтобы контролировать заболевание и не давать ему усиливаться в ответ на внешние факторы.

Препараты от астмы не вызывают привыкания. Они безопасны для пациента, не попадают в кровь и не влияют на внутренние органы, потому что действуют локально в дыхательных путях, куда доставляются с помощью специальных устройств. Это очень важный технологический момент: правильно подобранное лекарство в неправильном ингаляторе не окажет никакого эффекта. Ингаляторы выпускают и крупные глобальные медицинские компании, такие, как Philips Respironics, и более мелкие локальные производители. Такие приборы позволяют быстрее вводить лекарство и сокращают время процедуры.

  1. Если пациент пользуется ингалятором, значит, лечение астмы под контролем

Как показывает практика лечения астмы, недостаточно разработать действующее вещество и поместить его в ингалятор: врач должен подобрать подходящее для пациента устройство и обучить им пользоваться.

Ингаляторы бывают несколько типов – наиболее распространенными являются порошковые и небулайзеры. Порошковый подходит только пациентам, которые самостоятельно могут сделать сильный вдох, иначе лекарство осядет во рту и не попадёт в дыхательные пути. Поэтому тем, кто не может контролировать силу вдоха (ослабленные, пожилые люди, дети и т.д.) необходима другая технология — небулайзер. В нём используются жидкие лекарства, которые превращаются в облачко мелкодисперсных частиц. Для многих категорий пациентов небулайзер становится приоритетным, а иногда и единственным способом приёма лекарства.

  1. Вылечить астму нельзя.

Есть бытовое значение слова «вылечить», а есть медицинское. В бытовом смысле вылечить — значит избавить от болезни навсегда. Обычно это касается острых заболеваний: простуд, пневмонии и т.д. — они приходят и уходят. Но для хронических заболеваний такое понимание некорректно.

Вопрос лечения хронических заболеваний с медицинской точки зрения сводится к созданию условий, в которых пациент по своим возможностям, продолжительности жизни, ощущениям от жизни не уступает человеку без такого же диагноза.

В бытовом смысле астму вылечить нельзя — она никуда не уйдёт. Но с медицинской точки зрения можно — подобрать лекарство для регулярного приёма, которое будет блокировать воспаление и предупреждать приступы удушья. Тогда пациент сможет находиться в любой среде, заниматься любой физической активностью наравне со здоровыми людьми.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

АСТМА И ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИЗЛЕЧИМЫ

В «Санкт-Петербургских ведомостях» (18.12.2002) приводятся слова авторитетного в Санкт-Петербурге профессора, отдавшего не один десяток лет изучению причин развития астмы и лечению больных:

«Если кто-то вам скажет, что он вылечил астму, знайте, что это шарлатанство чистой воды. Можно с помощью тех же лекарств добиться многолетней ремиссии, но отступи от строгих правил – и тут же получишь приступ. У меня был больной, который 30 лет не имел приступов астмы, расслабился и позволил себе напиться апельсиновой фанты, а есть цитрусовые ему было запрещено. Что случилось? Еле „откачали“ в реанимации».

Надо полагать, что в шарлатанстве чистой воды профессор обвиняет лично меня, так как только я говорю, что вылечил и лечу (!) астму. О других кандидатах в шарлатаны слышать и читать не приходилось.

Точка зрения известного авторитета достойна тщательного рассмотрения (этому были посвящены предыдущие главы). Обратим внимание на последнее заявление профессора. Совершенно очевидно, что настоящих доводов (и ни одного примера излечения) в запасе у него нет. По этой причине ему пришлось

сочинить «многоэтажную» небылицу: не может быть больного, который 30 лет не имел приступов астмы. Утверждение, что многолетняя ремиссия получена с помощью лекарств – это тоже неправда. Ни один представитель официальной медицины в мире не может добиться многолетней ремиссии и, к тому же, с помощью лекарств.

Дело в том, что устранить лежащую в основе астмы разницу в производительности левой и правой половин сердца с помощью лекарственных средств невозможно. Любые лекарства действуют одновременно на обе половины сердца, переводя его функционирование на более высокий или более низкий уровень, не изменяя разницы в работе правой и левой половин сердца.

Астма никакими лекарствами не лечится. Более того, никакими лекарственными средствами невозможно на длительное время прекратить пропотевание плазмы крови в бронхи при астме. Можно на короткое время расширить бронхи и освободить их от сгустков плазмы, но само непрерывное накопление плазмы в бронхах остановить лекарствами невозможно. Время накопления плазмы фармацевтические фирмы, выпускающие самые сильные ингаляционные бронхорасширители, определяют в среднем в 12 часов (2 ингаляции в сутки). Это и есть время ремиссии при астме, продолжительность так называемого светлого периода между соседними приступами удушья у больного.

Уважаемый профессор сочинил неправду, превысив время ремиссии в 21915 раз! 30 лет лекарственной ремиссии астмы вместо 21915 коротких ремиссий по 12 часов за 30 лет! Только полное отсутствие представления о нормальной физиологии дыхания и о патологической физиологии астмы могло подвигнуть профессора на небылицу с ремиссией в 30 лет, да еще «с помощью тех же лекарств». А ведь тысячи людей прочитали эту небылицу и поверили авторитету.

Мое понимание астмы принципиально отличается от представлений официальной медицины. При излечении астмы я не пользуюсь никакими лекарствами – только безболевым вариантом акупунктуры без игл, не требующим проколов кожи.

В июне 1982 года мною впервые была излечена от многолетней тяжелой астмы женщина, которую после этого вот уже 25-й год я наблюдаю ежедневно. С тех пор не было ни одного повода заподозрить астматический приступ. Никакой «помощи тех же лекарств» и вообще никакой противоастматической помощи в течение 24 лет!

Как удалось добиться такого успеха? Прозрение пришло во время исключительно тяжелого приступа астматического удушья. Вспомнилась заповедь старых кардиологов о возможности одышки и удушья на кардиологической почве. Но сердечной недостаточности в данном случае не было. Следовательно, виновата правая часть сердца! Остальное было делом техники, помогли знания и опыт в области акупунктуры.

С того времени были достигнуты значительные успехи и в теории, и в практике. Учета вылеченных от астмы не велось, но их было очень много. Это и дало мне право заявить, что естественная астма излечима. Мои попытки показать свои достижения авторитетам медицины были отвергнуты на Федеральном окружном уровне, не глядя, через подчиненных. Как говорится «была бы честь предложена»… Пусть авторитеты остаются непросвещенными.

Особенно важно отметить, что первая вылеченная мною от астмы женщина (врачи настаивали на инвалидности) все эти 24 с лишним года чуть ли не постоянно страдала от разных аллергий. Но приступов астмы больше не было. С какими только аллергенами не приходилось бороться все эти годы. То куриное мясо, то различные стиральные порошкообразные средства. Дважды требовалась хирургическая травматологическая помощь под общим наркозом. Но все 24 года при систематических продолжительных «отступлениях от строгих правил» не было ни одного приступа астмы и не принимались противоастматические лекарства.

Борьба с легочной недостаточностью оказалась значительно более простой, чем с астмой.

Можете не сомневаться, уважаемый читатель, естественная астма и легочная недостаточность излечимы, если не испортить положение неправильным лечением. Интенсивное бронхорасширение сначала помогает больному астмой, а затем добавляет к астме легочное сердце с одновременным усилением астмы. Такую астму уже не вылечит никто.

Теперь, уважаемый читатель, вы знаете об астме все.

Иногда больные астмой скрывают свою приобретенную гормональную зависимость. Например, ее упорно скрывала одна моя пациентка, хотя в ее документах была запись, подчеркнутая красным: «гормонально зависима». Помочь этой больной удалось с очень большим трудом.

Поздно что-то предпринимать, когда больного в тяжелом состоянии доставляют на скорой в больницу и делают с ним без его ведома то, что предписано авторитетами. Действовать надо было раньше. Читать эту книгу и разумно действовать. Думать об интенсивном бронхорасширении!

источник

Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

Далее, мы подробно расскажем про бронхиальную астму, о первых признаках приступа, что является основной причиной развития и какие симптомы характерны для взрослых людей, а также эффективные методы лечения заболевания на сегодняшний день.

Бронхиальная астма – распространенное заболевание, встречающееся у людей любого возраста и социальной группы. Наиболее подвержены болезни дети, которые впоследствии «перерастают» проблему (около половины болеющих). В последние годы во всем мире наблюдается устойчивый рост заболеваемости, потому работает огромное количество программ, и всемирных, и национальных, по борьбе с астмой.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

У больных астмой снижается трудоспособность и часто наступает инвалидность, потому что хронический воспалительный процесс формирует чувствительность к аллергенам, различным химическим раздражителям, дыму, пыли и т.д. из-за чего образуется отечность и бронхоспазм, так как в момент раздражения идет повышенная выработка бронхиальной слизи.

Развитие заболевания может быть спровоцировано различными внешними факторами:

  • генетическая предрасположенность. Случаи наследственной уязвимости астмой встречаются нередко. Иногда болезнь диагностируется у представителей каждого поколения. Если родители больны, шанс избежать патологии у ребенка составляет не более 25%;
  • воздействие профессиональной среды. Поражение дыхательных путей вредными испарениями, газом и пылью — одна из наиболее распространенных причин возникновения астмы;
  • различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Наиболее часто вызывают приступ следующие раздражители:

  • аллергены, например, шерсть домашних питомцев, продукты питания, пыль, растения;
  • инфекции вирусного или бактериального типа — грипп, бронхит;
  • медикаментозные препараты – достаточно часто обычный аспирин может вызвать сильнейший приступ астмы, а также противовоспалительные препараты, содержащие нестероиды;
  • внешние негативные воздействия – выхлопные газы, парфюм, дым от сигарет;
  • стрессы;
  • физическая нагрузка, при ней наиболее вероятно обострение в случае, если пациент занимается спортом в холодном помещении.
  • повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
  • экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
  • отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
  • недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
  • преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
  • изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

В результате действия факторов, в бронхах происходят некоторые изменения:

  • Спазм мышечного слоя бронхов (гладкой мускулатуры)
  • Отёк, покраснение- признаки воспаления.
  • Инфильтрация клеточными элементами и заполнение просвета бронхов секретом, который со временем полностью закупоривает бронх.

По характеру причин, по которым появилась бронхиальная астма, выделяют инфекционно- и не инфекционно-аллергическую формы.

  1. Первая подразумевает, что болезнь развилась как осложнение других недугов дыхательных путей, имеющих инфекционную природу. Чаще всего к подобным негативным последствиям может привести ангина, пневмония, острый фарингит. Два из трех случаев заболевания попадают в эту категорию.
  2. Вторая форма имеет сугубо аллергическую природу, когда бронхиальная астма оказывается реакцией организма на стандартные раздражители для аллергии: цветочная пыльца, пыль, перхоть, медицинские препараты, химические вещества и другие.
По происхождению
  • бронхиальная астма аллергическая
  • неаллергическая
  • бронхиальная астма смешанная
  • неуточненная
По степени тяжести
  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • средней степени тяжести
  • тяжелой
По состоянию
  • обострение
  • ремиссия
  • нестабильная ремиссия
  • стабильная ремиссия
По уровню контроля
  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

Диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Ранними настораживающими признаками должны стать следующие:

  • Аллергические патологии у близких родственников
  • Ухудшение самочувствия в теплый, весенне-летний период
  • Кашель, заложенность носа и хрипы в груди, которые возникают летом, усиливаются в сухую погоду и проходят в дождливую («оседание» большинства аллергенов на улице)
  • Высыпания на коже, зуд, периодическое распухание век и губ
  • Слабость, вялость, наступающая сразу после физических или эмоциональных нагрузок
  • Исчезновение вышеперечисленных симптомов при временной смене места жительства и возобновление после возвращения

Если взрослый человек замечает у себя вышеперечисленные симптомы, ему необходимо обратиться за медицинской помощью к аллергологу или пульмонологу, которые помогут разобраться с причиной недомогания.

В зависимости от степени выраженности проявлений симптоматики бронхиальная астма может проявляться в следующих вариантах:

  1. Интермиттирующая легкая форма бронхиальной астмы. Проявления заболевания отмечаются реже одного раза в неделю, ночные приступы могут проявляться максимум дважды в месяц и даже реже. Обострения в проявлениях носят кратковременный характер. Показатели по ПСВ (пиковой скорости выдоха) превышают по возрастной норме отметку 80%, колебания этого критерия в сутки составляют менее 20%.
  2. Персистирующая легкая форма бронхиальной астмы. Симптоматика заболевания проявляется от одного раза в неделю и более, но, вместе с тем, реже раза в день (при рассмотрении, опять же, недельных показателей проявлений). Заболеванию сопутствуют ночные приступы, и в этой форме они проявляются чаще, чем дважды в месяц.
  3. Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.
  4. Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.
Читайте также:  Лечение дипроспаном при астме

В зависимости от того, на какой ступени сложности находится заболевание, симптомы болезни могут быть разные:

  • сдавливание в груди, а также тяжесть в грудной клетке,
  • свистящее дыхание,
  • затрудненное дыхание, называемое одышкой,
  • кашель (часто возникающий по ночам или под утро),
  • хрипы во время кашля,
  • приступы удушения.

Как мы уже выяснили, бронхиальная астма это заболевание аллергической природы, которое может иметь инфекционную и не инфекционную природу. В любом случае симптомы бронхиальной астмы проявляются внезапными приступами, как и при любой другой аллергии.

Перед началом приступа выделяют период предвестников, который проявляется раздражительностью, беспокойством, иногда слабостью, реже сонливостью и апатией. Продолжительностью около двух или трёх дней.

  • покраснение лица
  • тахикардия
  • расширение зрачка
  • возможны тошнота, рвота

При повышении бронхиальной реактивности наблюдаются характерные симптомы астмы:

  • одышка, тяжелое дыхание, удушье. Возникают как следствие контакта с раздражающим фактором;
  • приступы сухого кашля, чаще, в ночное или утреннее время. В редких случаях, сопровождается незначительным выделением прозрачной слизистой мокроты;
  • сухие хрипы — звуки свистящего или скрипучего характера, сопровождающие дыхание;
  • затрудненность выдоха на фоне полноценного вдоха. Чтобы сделать выдох, больным приходится принимать позу ортопноэ — сидя на кровати, крепко хватаются за ее край руками, упираясь при этом ногами в пол. Фиксированное положение больного облегчает процесс выдоха.
  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Надо заметить, что симптомы бронхиальной астмы сильно отличаются один от другого. Это относится и к одному и тому же человеку (в одних случаях симптомы кратковременны, в других же, те же самые признаки более длительны и серьезны). Симптомы различны и у разных больных. У некоторых долгое время не проявляются признаки болезни, и обострения случаются очень редко. У других же приступы происходят ежедневно.

Есть пациенты, у которых обострения возникают только во время физических нагрузок или инфекционных заболеваний.

Что касается характера течения бронхиальной астмы, то оно варьирует в зависимости от возраста больного:

  • заболевание, начавшееся в детском возрасте, к предпубертатному периоду зачастую вступает в фазу спонтанной ремиссии;
  • у каждого третьего больного, заболевшего в возрасте 20–40 лет, также отмечается спонтанная ремиссия;
  • у следующих 30 % заболевание протекает с чередованием периодов обострения и ремиссии;
  • последние 30 % случаев болезни молодых лиц и лиц среднего возраста характеризуются постоянно прогрессирующим тяжелым течением болезни.

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Для точной диагностики делают тесты:

  1. Спирометрия. Необходима для анализа дыхания. Тестируемый с силой выдыхает воздух в специальное устройство – спирометр, которое измеряет максимальную скорость выдоха.
  2. Рентгенография грудной клетки. Необходимое исследование, которое назначается врачом с целью выявления сопутствующих заболеваний. Многие болезни дыхательных путей имеют схожую с бронхиальной астмой симптоматику.
  3. общий анализ крови (повышено число эозинофилов – свыше 5 %);
  4. биохимический анализ крови (повышение содержания в ней IgE);
  5. анализ мокроты (обнаруживаются специфические для бронхиальной астмы элементы – спирали Куршмана, кристаллы Шарко–Лейдена, а также значительно повышенный уровень эозинофилов);
  6. ЭКГ (в период обострения болезни на кардиограмме определяются признаки того, что правые отделы сердца испытывают перегрузку);
  7. В качестве крайне важного направления в обследовании пациентов на предмет бронхиальной астмы выступает исследование, ориентированное на выделение конкретных аллергенов, провоцирующих за счет контакта с ними пациента аллергическое воспаление. Проводится тестирование, позволяющее определить чувствительность в отношении основных групп аллергенов (грибковые, бытовые и т.д.).

Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  1. Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  2. Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  3. Диету;
  4. Общее укрепление организма.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят:

  • кортикостероиды, применяемые ингаляционно
  • кромоны
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов
  • моноклональные антитела.

Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Лекарства при бронхиальной астме
Гормональные В эту группу входят:
  • Беклазон, Сальбутамол (ингаляторы);
  • Будесонид, Пульмикорт;
  • Тайлед, Альдецин;
  • Интал, Беротек;
  • Ингакорт, Бекотид.
Негормональные К ним можно отнести:
  • Сингуляр, Серевент;
  • Оксис, Формотерол;
  • Сальметер, Форадил.
Кромоны Классификация этой группы предусматривает использование лекарственных препаратов, в основу которых включена кромоновая кислота: Недокромил, Кетопрофен, Кромогликат натрия, Кетотифен, Недокромил Натрия, Интал, Кромогексал, Тайлед, Кромолин.

Кромоны используются в базовой терапии, но ими не рекомендуется лечить приступ астмы при обострении, а также назначать их для детей, младше 6 лет.

Антилейкотриеновые К ним относятся:
  • Монтелукаст;
  • Сальметерол;
  • Зафирлукаст;
  • Формотерол.
Бета-2-адреномиметики Препараты этой группы активно используются для снятия приступов удушья.

Комбинированные бета-2-адреномиметики включают в себя:

  • Серетид, Сальбутамол;
  • Формотерол, Вентолин;
  • Салметерол, Форадил;
  • Симбикорт и т.д.

Теофиллины (производные ксантина), которые оказывают бронходилатирующее действие, предотвращают дыхательную недостаточность, убирают усталость дыхательных мышц.

Бронхолитики, расширяющие бронхи (фенотерол, сальметерол, сальтос). Они помогают очистить от слизи бронхи, обеспечивают свободное поступление воздуха. Лечение бронхиальной астмы проводится бронхолитиками короткого или длительного действия:

  • Первые мгновенно снимают симптомы заболевания, а действие их наступает после введения препарата уже через несколько минут и длится около 4 часов.
  • Бронхолитики длительного воздействия используются для контроля над заболеванием, а действие длится более 12 часов.

Для удаления мокроты из бронхов и трахеи используют два вида медикаментов:

  • отхаркивающие (чабрец, термопсис, корни солодки, алтея, девясила). Усиливают сокращение мышц дыхательных путей, мокрота выталкивается наружу. Отхаркивающие медикаменты активизируют выработку секрета желез бронхов, за счёт чего густота мокроты уменьшается;
  • муколитические («АЦЦ», «Мукодин», «Мистаброн»). Уменьшают выработку и разжижают мокроту, облегчая её отхождение.

Бронхорасширители снимают спазм, облегчая дыхание. Применяют:

  • ингаляцию (аэрозоль) с веществами короткого («Баротек», «Гексопреналин», «Беродуал», «Сальбутамол») и длительного («Формотерол», «Салметерол», «Фенотерол», «Ипратропия бромид») действия. В некоторых ситуациях медикаменты комбинируются. При системном лечении для долгосрочного эффекта используют «Серевент», «Оксис»;
  • таблетки или капсулы («Эуфиллин», «Теопек», «Теотард»).

Наиболее часто бронхиальная астма протекает с аллергической симптоматикой, поэтому рекомендуется принимать противоаллергические препараты:

  • Лоратадин;
  • Дифенгидрамин;
  • Терфенадин;
  • Цетиризин и т.д.

B2- адреномиметики. К данной группе относятся следующие препараты: Сальбутамол, Тербуталин, Фенотерол (препараты короткого действия) и Сальметерол, Форметерол (препараты длительного действия). Данная группа препаратов обладает несколькими эффектами:

  • расслабляют гладкую мускулатуру бронхов
  • уменьшают проницаемость сосудов, следовательно, уменьшается отёк слизистой
  • улучшают очистку бронхов
  • блокируют возникновение бронхоспазма
  • увеличивают сократимость диафрагмы.

После купирования острых приступов назначается базисное лечение, которое имеет перед собой цель стабилизировать ситуацию и продлить период ремиссии. Для этого используются следующие средства:

  1. информационное просвещение больного по вопросам профилактики и купирования острого приступа;
  2. оценку и контроль состояния пациента с помощью спирометрии и пикфлоуметрии;
  3. блокирование или удаление провоцирующих факторов;
  4. применение медикаментозной терапии, выработка четкого плана мероприятий, проводимых как в периоды ремиссии, так и при острых приступах;
  5. проведение иммунотерапии;
  6. реабилитационную терапию, заключающуюся в применении медикаментозных средств, лечение астмы в санатории;
  7. постановку на учет и нахождение под постоянным наблюдением врача-аллерголога.

Многие пациенты интересуются, какая диета при бронхиальной астме лучше всего и каковы основные цели ее проведения. Основными целями диеты при наличии бронхиальной астмы является:

  • уменьшение воспаления в легких;
  • стабилизация обменных процессов в легких;
  • уменьшение спазмов бронхов;
  • улучшение иммунитета.

Кроме того, правильно подобранная диета способствует уменьшению аллергических реакций и выведению аллергенов, провоцирующих приступ.

Для всех больных бронхиальной астмы рекомендуется гипоаллергенная диета:

  • Нужно ограничить употребление в пищу крепких рыбных и мясных бульонов, экстрактивной продукции;
  • исключить из меню яйца, острые и соленые продукты, цитрусовые фрукты, горчицу, рыбу, перец и прочие пряности, крабы, орехи, раки.
  1. Все продукты, вызывающие аллергию, следует исключить из диеты.
  2. Готовьте блюда на пару, тушите после отваривания, запекайте и отваривайте.
  3. Для некоторых продуктов нужно провести специальную предварительную обработку. К примеру, картофель сначала вымачивают 12-14 часов, овощи и фрукты – 1-2 часа, мясо подвергается двойному отвариванию.

При этом заболевании следует употреблять в пищу следующие продукты:

  • Яблоки. В них содержится большое количество пектина. Из яблок можно готовить вкусное пюре, запекать их в духовом шкафу вместе с другими продуктами.
  • Овощи. Благодаря моркови, сладкому перцу, помидорам, зелени у человека повышается иммунитет.
  • Крупы. Они являются источником витамина Е.
  • Йогурты, не содержащие добавок, обеспечивают организм больного кальцием и цинком.
  • Нежирные сорта мяса. Они богаты таким веществом, как фосфор. В таком мясе содержатся полезные пищевые волокна.
  • Куриная печень. Этот продукт богат витамином В12. Он улучшает состояние кроветворной системы, щитовидной железы.
  • Пшеничный хлеб. В нём содержится большое количество цинка. Пшеничный хлеб повышает устойчивость организма к воздействию аллергенов.

Диета при бронхиальной астме подразумевает под собой и исключение некоторых продуктов из рациона питания. Нежелательно при бронхиальной астме потреблять такие продукты:

  • пищевые добавки;
  • соль;
  • острые приправы;
  • жирные наваристые бульоны;
  • манную кашу;
  • яйца;
  • орехи;
  • цитрусовые;
  • алкоголь.

Стоит также ограничить потребление продуктов с высоким уровнем содержания гистамина, такие как помидоры, копчености, сыр, икра, шпинат. Употребление соли и сахара должно быть в строго ограниченном количестве, так как эти продукты способствуют возникновению отечных процессов в легких и бронхах, что может привести к приступам удушья.

Перед применением народных средств, нужна консультация пульмонолога. Самолечение может ухудшить протекание бронхиальной астмы.

  1. Разжижать мокроту и уменьшить кашель поможет отвар из калины, в который добавляется мед. Этот зеленые листья лечебной травы находятся в ступке для приготовления настоя же эффект можно получить при употреблении 2-х головок чеснока с 5 лимонами ежедневно.
  2. Хорошо снимает симптомы астмы «легочный сбор» из трав. Он включает в себя цветки мать-и-мачехи, корень девясила, чабрец, мяту, подорожник и алтей. 1 столовую ложку состава заливают 250 мл воды, оставляют на плите на 5 минут и дают настояться 50-60 минут. Пить трижды в день по 100 мл перед едой. Курс — 2-3 недели.
  3. Хорошими иммуноукрепляющими средствами при бронхиальной астме обладает настойка девясила. Для ее изготовления понадобится 2 литра молочной сыворотки, 1 стакан меда и 100 грамм измельченного корня девясила. Этот настой пьют по полстакана трижды в день.
  4. Корнеплод репы, имеющий в своем составе аскорбинку, каротин, поливитамины и минеральные вещества издавна применяют для лечения кашля, потери голоса при простуде и астме. Для этого 2 столовые ложки натертого корнеплода заливают стаканом кипяченой воды и отваривают в течение 15 минут. Пить нужно по 100 мл трижды в сутки. Курс — от 2 до 4 недель.
  5. Применение грудного сбора: 1 ч.л. аптечного грудного сбора+корень солодки+плоды аниса+девясил. К травам необходимо добавить 1 ч.л. меда и принимать по ложке 3 р. в день.

В целом, в настоящее время, несмотря на отсутствие лекарственных средств, полностью избавляющих от проблемы, не существует, прогноз благоприятный, благодаря современным препаратам, облегчающим симптоматику.

Правильно подобранное лечение позволяет пациентам с бронхиальной астмой эффективно бороться с обострениями заболевания. Но больной должен уделять особое внимание факторам, провоцирующим приступы удушья и самостоятельно принимать все меры, чтобы предотвратить очередное обострение болезни.

К основным средствам профилактики для пациентов с аллергической формой заболевания является устранение из его среды обитания аллергена. Также необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. частая влажная уборка помещения;
  2. при наличии аллергической реакции на шерсть животных — отказаться от содержания домашних питомцев;
  3. не использовать средства гигиены и парфюмерии с резкими и сильными отдушками;
  4. при наличии профессиональной аллергии — желательна смена работы.

Бронхиальную астму необходимо лечить под присмотром пульмонолога. При появлении первых симптомов, нужна обязательная консультация специалиста и тщательная диагностика. Берегите себя и своё здоровье!

Бронхиальная астма — одно из самых встречаемых хронических заболеваний среди населения всей планеты. Лечится астма или нет вопрос открытый. Даже, если учесть, что на данный момент ее диагностируют на ранних стадиях и используют актуальные методы лечения.

Что такое астма? Это постоянно присутствующее воспалительное заболевание воздухоносных путей, которое всегда сопровождается гиперреактивностью бронхов.

Основные симптомы астмы — это приступы удушья или дыхательного дискомфорта в виде приступообразного кашля и/или свистящего дыхания и одышки. За счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к характерным симптомам астмы.

Более 250 миллионов взрослых и детей на нашей планете страдают бронхиальной астмой, и с каждым годом их количество увеличивается. Заболевание может усугубляться и приводит к летальному исходу. В промышленно-развитых странах заболеваемость значительно выше, чем в слаборазвитых странах.

Недуг обычно начинается в раннем возрасте. Около 50% детей при правильном лечении избавляются от астмы к взрослому возрасту. Понимание, как лечить астму, позволит вам при помощи вашего лечащего врача уверенно справляться с ее симптомами ежедневно.

Что это такое? Причины, по которым у взрослого или ребенка возникает болезнь бронхиальная астма, до конца не изучены. В основе развития аллергической астмы лежит патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). В большинстве случаев заболевание развивается из-за гиперчувствительности организма к внешним раздражителям. Причиной, вызывающей бронхиальную астму у детей старше 3 лет, в большинстве случаев является ингаляционный аллерген.

В настоящее время доказана хроническая воспалительная природа этой болезни, в результате чего в дыхательных путях увеличивается секреция слизи, нарушается выработка ряда биологически активных веществ. Еще одна немаловажная причина — частые инфекции и воспаления дыхательных органов, развивающиеся под воздействием вирусов, бактерий и т.д.

Примерно у 1/3 больных детей астма имеет наследственное происхождение. Возникновение аллергических форм провоцируют различные аллергены — домашняя пыль, пыльца растений, бактерии, вирусы, грибы. Часто у больных выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

Астму подразделяют на формы в зависимости от причины возникновения, а также на степени, в зависимости от клинической симптоматики.

  1. Аллергическая – ее возникновение связано с установленным аллергеном;
  2. Неаллергическая – связана с факторами неаллергической природы, например, с гормональными изменениями;
  3. Смешанная (сочетает признаки двух вышеуказанных форм).

В зависимости от тяжести протекания бронхиальная астма подразделяется на три степени:

  1. Легкая степень – симптомы обострения болезни наблюдаются около одного-двух раз в месяц и исчезают быстро, часто без лечения;
  2. Средняя (обострение преимущественно в ночное время суток, приступы не чаще пяти раз в год, сопровождаются неярко выраженными симптомами);
  3. Тяжелая степень заболевания предусматривает незамедлительное принятие экстренных мер. Частое обострение заболевания, постоянное наличие симптомов, работоспособность сильно ограничена, нарушения сна, значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии.

В зависимости от того, на какой степени находится заболевание, симптомы болезни и способы лечения будут разниться.

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде одышки и кашель. Данные признаки у взрослых и детей возникают после контакта с аллергеном.

В подавляющем большинстве случаев человек во время приступа принимает специфическое положение, как бы облегчая для себя мучительный вдох и особенно выдох.

Приступ астмы начинается чувством одышки и сухим, мучительным кашлем, дыхание становится гудящим, выдох затягивается. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа.

Под действием лекарственных препаратов приступ является обратимым. Легкие формы могут проходить самостоятельно. При отсутствии лечения приступы становятся частыми и длительными. Долгое оставление патологии без внимания становится причиной необратимой астмы.

Главные признаки астмы у взрослых и детей:

  • тяжелое затрудненное дыхание;
  • стеснение в грудной клетке;
  • приступы удушья — ощущение, что вам не хватает воздуха;
  • очень частый кашель, который особенно силен в ночное время;
  • у многих астматиков отмечаются свистящие хрипы;

Большинство больных испытывают первые симптомы астмы в раннем возрасте: около половины пациентов в возрасте до 10 лет и около трети до 40 лет. Стоит заметить, что не у всех людей одинаково проявляется бронхиальная астма – симптомы и лечение патологии напрямую зависят от причин, провоцирующих появление недуга.

На данный момент лечение больных бронхиальной астмой включает плановое лечение в фазу обострения, неотложную терапию, направленную на купирование приступа, а также лечение в фазу ремиссии.

Медикаментозное лечение бронхиальной астмы включает в себя использование препаратов таких групп:

  • глюкокортикостероиды в ингаляционной форме;
  • кромоны («Интал», «Тайлед»);
  • антагонисты рецепторов лейкотриенового типа («Аколат», «Сингуляр»);
  • ксантины (эуфиллин);
  • моноклональные антитела («Ксоляр»).;
  • адреномиметики.
  • используются также отхаркивающие препараты, улучшающие отхождение мокроты, и другие вспомогательные средства.

В качестве лечение применяются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм недуга, посредством которых взрослые контролируют недуг, а так же симптоматические лекарства, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и купирующие приступ удушья.

Диета при бронхиальной астме предполагает исключение из рациона продуктов, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию, делают упор на употребление свежих овощей, мяса, рыбы и молочных продуктов (если нет аллергии).

Во время приступа астмы следуйте составленному заранее плану действий. Для купирования приступа необходимо принять, при помощи ингалятора, бронхоспазмолитический препарат и обеспечить приток свежего воздуха к легким. Если ингаляция не подействовала и приступ не прошел — необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи.

На данный момент медицина сделала шаг вперед в принципах и методах лечения бронхиальной астмы, что со временем, возможно, поможет вылечить астму навсегда.

Полностью вылечить такую сложную болезнь, как бронхиальная астма, пока невозможно, но ослабить приступы, сделать их короче, вполне по силам каждому страждущему. Следует помнить, что народные средства могут представлять опасность для здоровья, поэтому прежде, чем применять их на практике, рекомендуется получить врачебную консультацию.

  1. Измельчите корень имбиря, чтобы получилось около 400 гр готового порошка, его следует настаивать 2 недели на 1 литре спирта, периодически встряхивая. Полученную настойку процедить, и принимать 2 раза в день по чайной ложке.
  2. Измельчить прополис и залить его спиртом в пропорции 1:4. Дать настояться в течение 7 дней, не забывая перемешивать 1 раз в день. Готовую смесь процеживают, а через сутки начинают принимать по 10 капель 3 раза в день, за 30 минут до приема пищи. Курс: 2 месяца приема, 1 отдых, затем повторить.
  3. Необходима измельченная трава иссопа, ее следует насыпать в термос и залить кипятком. На литр воды берут 4 ст. ложки иссопа. Через час можно пить, предварительно процедив. Принимать по столовой перед сном, и утром за 30 минут до первого приема пищи. Курс 10 дней, затем его проводят снова.
  4. Возьмите банку, в которую стоит положить 250 гр алоэ, затем добавить 500 гр вина и 350 гр меда. Перемешать и дать настояться в течение 9-10 дней в холодильнике. После полученную настойку следует процедить, а листья отжать. Первые 3 дня принимать по столовой ложке 3 раза в день, затем дозу понижают до чайной ложки. Важный момент — листья алоэ нельзя поливать в течение 14 дней, перед их обрезкой, затем просто протрите от пыли, не моя под краном.

Подобные методы могут быть результативны в отношении основных проявлений недуга, однако нетрадиционная медицина также не дает ответа на вопрос, как вылечить астму полностью.

Профилактику заболевания следует начинать с раннего детства. Если у членов семьи есть предрасположенность к возникновению аллергии, то профилактика бронхиальной астмы просто необходима. При уже существующей проблеме необходимо адекватное лечение и устранение аллергенов, что позволяет стабилизировать течение заболевания, и снизить риск обострений.

Важно распознать симптомы астмы у взрослых и детей на начальной стадии приступа. Это позволит купировать спазм препаратами быстрого реагирования, облегчит страдания больного и снизит вероятность неблагоприятных последствий.

Главным признаком астмы является сильное удушье, блокирующее выдох. Такие приступы опасны значительным сокращением поступления кислорода в организм и высокой вероятностью смерти пациента. Особенно сложно распознать болезнь у маленьких детей. Пациенты пожилого возраста переносят астму тяжелее: их состояние усугубляется наличием соматических заболеваний, которые чреваты осложнениями.

Астма — это заболевание средних отделов дыхательных путей. Если выразиться точнее, спазм охватывает бронхиальное дерево.

В бронхах появляется постоянное воспаление, бронхиолы чутко реагируют сужением просвета (спазмом), повышенной выработкой слизи на аллергический или неаллергический раздражитель: пыль, дым, химические вещества, резкий запах. Затрудняется дыхание, что приводит к недостаточному количеству вдыхаемого воздуха.

На ранних стадиях заболевания возникает удушье нетяжелой формы, больной кашляет, появляется одышка, ему трудно выдохнуть воздух. Появляется характерный свистящий звук на выдохе. На поздних стадиях патологии возникает некупируемое удушье, способное привести к смерти.

Сравнение бронхов при бронхиальное астме и здоровых

Существует 7 классификаций болезни. Наиболее часто используют 3 основополагающих разделения: по виду раздражителя, купируемости симптоматики, форме протекания.

По виду раздражителя врачи разделяют виды болезни на четыре больших группы:

  • Аллергическая (атопическая) астма, которую провоцирует наличие аллергена. Приступ возникает в результате вдыхания пыли, пылевого клеща, табачного дыма, частичек шерсти домашних животных, пыльцы растений. Для обострений характерна периодичность: их появление связано с наличием раздражителя во вдыхаемом воздухе.
  • Неаллергическая. Патологию провоцирует прием аспирина, НПВС, других лекарств. Усугубляющими факторами являются присутствие холода и сердечной недостаточности. Приступы вызывает недостаток выработки организмом органических веществ, отвечающих за нормальное функционирование бронхов, а также чрезмерное продуцирование организмом простагландинов.
  • Смешанная. Сложный тип, который вызывают оба вида раздражителей. Он возникает на поздних стадиях развития болезни, характеризуется тяжелым течением и сложно купируется.
  • Неуточненная. Агент установить не удается, болезнь протекает со средней тяжестью, сложно купируется.

При наличии болезни ее классифицируют, разделяя по форме протекания:

  • Интермиттирующая легкая астма. Симптоматика возникает нечасто, в легкой форме.
  • Персистирующая — больной испытывает приступы часто или постоянно, форма — легкая.
  • Персистирующая средняя. Симптомы средней тяжести наблюдаются постоянно.
  • Персистирующая тяжелая. Высока вероятность угрозы жизни больного.

Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям, которые невозможно излечить полностью. Лечебные действия направлены на облегчение состояния больного и стабилизацию жизненных показателей.

Выделяется три вида контролируемости болезни:

  • Контролируемая: спазм бронхов купируется специфическими лекарствами (местными кортикостероидами), есть возможность предупредительных, профилактических мер.
  • Неконтролируемая — возникает в тяжелых случаях, часто приводит к смерти.
  • Частично контролируемая. Характерна для лиц старческого возраста, плохо поддается купированию.

При обнаружении у себя симптомов астмы обычно встает вопрос: к какому врачу обратиться.

Вначале посещают терапевта, участкового (семейного) врача, который направит к аллергологу, пульмонологу или кардиологу. Детей первично осматривает педиатр, затем он выписывает направление к аллергологу и пульмонологу.

Приступ удушья начинается как результат воздействия аллергена, холодного воздуха, повышенных физических нагрузок, нервного перенапряжения, медикаментозного лечения. Причиной может быть один фактор или сразу несколько.

Ученые установили, что примерно каждый пятый взрослый своей болезнью обязан профессиональной деятельности. Увеличиваются шансы заболеть астмой у людей с аллергиями. Кроме этого, решающую роль играет наследственный фактор.

Во всем мире различными формами астмы болеют 300 млн человек. Установлено, что в экономически развитых странах процент заболевших значительно превышает среднестатистические показатели.

Симптомы астмы у взрослых и детей во многом похожи, но проявления различных типов заболевания несколько отличается.

Общими признаками приступа при первичных симптомах бронхиальной астмы будут:

  1. Появление затруднения дыхания с характерным выдохом. Организм привык прикладывать усилия на вдохе. Сужение бронхов обуславливает сложность движения воздуха в обоих направлениях, что затрудняет выдох в такой же мере, как и вдох. Больному сложнее именно выдохнуть.
  2. Кашель появляется часто, но не всегда. Приступ сухой, надсадный, без отхождения слизи. В конце приступа возможно отхождение незначительного количества прозрачной слизи.
  3. Слышатся протяжные, свистящие хрипы во время дыхания. В сложных случаях звуки слышны на расстоянии от больного.
  4. Больной находится в панике, беспокоен, раздражен, напуган. Дышит часто, неглубоко, боится, что не сможет выдохнуть совсем.
  5. Наблюдается бледность лица, в тяжелых случаях синюшность губ, лица, ногтевых пластин, кистей рук (цианоз).

Наступление острого приступа высокой интенсивности с явными признаками удушья и цианоза требует срочной медицинской помощи больному. От ее своевременности может зависеть его жизнь

Некоторые признаки астмы у взрослых зависят от возраста пациента. Молодые люди в 5–6 случаев из 10 болеют атопическими формами. Приступы начинаются с появления характерных признаков аллергии.

У пожилых лиц чаще диагностируют инфекционно-аллергическую форму болезни. Возникает она как результат перенесенной инфекции дыхательных путей. Старческий организм не может полностью очиститься от продуктов жизнедеятельности микробов, что обуславливает хроническое течение воспаления, постоянную одышку, затрудненность дыхания с периодическими обострениями удушья.

В период приступа у пожилых высока вероятность возникновения острой легочной недостаточности с последующим присоединением недостаточности сердечной. Первые признаки астмы нередко приходятся на ночное время или ранее утро. В положении лежа скапливается бронхиальный секрет, блуждающий нерв находится в активном состоянии, быстрее провоцирует спазм. Пожилые люди кашляют, часто дышат со свистящим выдохом, стараются сесть, наклонить туловище вперед, свесить ноги вниз, упереться руками по бокам тела.

Характерным признаком приступа бронхиальной астмы для лиц всех возрастов является движение во время дыхания мускулатуры груди, плеч. В результате задержки воздуха в бронхах наблюдается кругообразное увеличение грудной клетки (голубиная грудь). У людей, заболевших в раннем возрасте, формируется именно такая форма грудной клетки.

Существует нетипичный вид патологии — кашлевая форма. При ней возникает сухой надсадный кашель, который часто путают с бронхитами. Об окончании приступа свидетельствует отхождение незначительного количества жидкой мокроты.

Бронхиальная астма занимает лидирующие позиции среди хронических заболеваний у детей. По различным оценкам, ею болеют 10–20% всех детей. У многих малышей астма с возрастом проходит, в таких случаях говорят, что ребенок «перерос».

Большинство педиатров, в том числе и доктор Комаровский, называют две основные проблемы лечения патологии у детей:

  • неправильно поставленный диагноз;
  • страх родителей перед сложным диагнозом, боязнь лечения.

Врачи утверждают, что вовремя обнаруженные симптомы и правильно поставленный диагноз повышают шансы малыша перерасти заболевание и войти во взрослую жизнь здоровым.

Особое значение приобретают вовремя обнаруженные признаки астмы у детей.

На ранней стадии симптомами бронхиальной астмы у детей врачи называют несколько важных проявлений:

  • возникновение затрудненного дыхания с характерным свистящим выдохом в период после физических нагрузок либо при наличии аллергии;
  • затрудненность дыхания, хрипы на выдохе, возникновение кашля в ночное время, ранним утром (сразу после вставания с постели);
  • кашель, затрудненное дыхание при отсутствии лихорадки или других признаков простуды, ОРВИ;
  • синюшность (цианоз) лица, особенно носогубного треугольника, во время приступа кашля или удушья;
  • раздражительность ребенка.

Чаще первичные признаки астмы диагностируются у детей в возрасте 3–4 лет.

Маленькие дети не способны описать жалобы. Главным симптомом астмы у ребенка служит свистящий протяжный звук при выдохе на фоне приступа удушья, бледности или синюшности лица.

Предвестниками заболевания являются признаки аллергии на домашнюю пыль, табачный дым, шерсть домашних животных, лекарства. Многие врачи среди таких факторов называют частые простуды, бронхиты.

Полезное видео от доктора Комаровского о симптомах бронхиальной астмы у детей и ее лечении.

Наряду с общей симптоматикой, при различных видах астмы наблюдаются специфические симптомы. Они зависят от особенностей патологии:

При аллергической астме за 1–1,5 часа до приступа наблюдаются аллергический ринит, слезотечение, возможны крапивница, кожный зуд.

Аллергические приступы связаны с воздействием аллергена. Они возникают как реакция на комнатную пыль, появление животного, курение в помещении. Астма на фоне сенной лихорадки возникает в период цветения растений.

Признаки аспириновой астмы появляются через 0,5–1 час после приема лекарства. Для нее в качестве предшественников удушья характерны слезотечение, насморк, покраснение лица и верхней части. Среди других симптомов отмечаются боль по ходу кишечника, тошнота, рвота.

Чаще патологию вызывает ацетилсалициловая кислота, другие нестероидные противовоспалительные средства (Ибупрофен, Индометацин, Сулиндак). Атопическую астму провоцируют природные салицилаты: овощи (огурцы, помидоры, сладкий перец), ягоды (клубника, малина), пряности (куркума, корица).

Среди синтетических салицилатов особой агрессивностью отмечен краситель тартазин (желтый).

При холодовой астме причиной спазма бронхов становится холодный воздух. Врачи отмечают обострения бронхиальной астмы любого типа в зимне-осеннее время года. Происходит попадание холодного воздуха в бронхи, что приводит к сужению их просвета, высушиванию поверхности бронхиол.

Приступ удушья наблюдается при резком увеличении физических нагрузок в теплое время года, а также при выходе на улицу в холод. Количество времени для наступления удушья индивидуально (15–30 минут).

Наступление приступа в 40% случаев связано со стрессами, напряженными психологическими состояниями, нервными заболеваниями.

Предшествуют появлению удушья стрессовые ситуации, конфликты, нервное напряжение. Это тип заболевания относят к психосоматическим: считается, что его можно вылечить, устранив причину.

Предвестниками приступа сердечной астмы будут ощущение тяжести за грудиной, примерно за 48 часов возникает постоянная одышка, при любых незначительных нагрузках появляется легкое покашливание, которое усиливается по утрам.

Сердечная астма проявляется сильными внезапными приступами удушья, чаще в ночное время, и требует медицинской помощи.

Симптомы астмы у взрослых и детей зависят от окружающих обстоятельств. Приступ удушья имеет предшествующие факторы, установить которые удается не всегда. Для заболевания характерно комплексное воздействие причин, которые вызывают затруднение дыхания.

При воздействии нескольких факторов симптомы могут накладываться друг на друга, приводя к острой нехватке дыхания.

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Слова ἆσθμα и ἀσθμαίνω в значениях «тяжёлое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа, однако в Corpus Hippocraticum слово ἆσθμα употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением (сердечная астма) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты. Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ (др.-греч. ὀρθόπνοια), поместив описание симптомов астмы в своём труде об эпилепсии «О священной болезни» — из-за спастического характера приступов эпилепсии и астмы.

В дальнейшем в греческой медицине были выделены три формы удушья: лёгкая хроническая форма — диспноэ (др.-греч. δύσπνοια), тяжёлая, сопровождающаяся приступами — астма и тяжёлая с приступами и усилением удушья в лежачем положении — ортопноэ. В этой форме описания вошли и в римскую медицину: Авл Корнелий Цельс в своём труде «О медицине» описывал эти формы, ссылаясь на греков и используя греческие термины.

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э.) в своём сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу. Аретей в своём сочинении описал две формы болезни, сопровождающейся затруднением дыхания, отметив, что одна из них, характеризующаяся ортопноэ, связана с болезнью сердца; вторая же, провоцируемая холодным влажным воздухом и сопровождающаяся спастическим затруднением дыхания и хрипами, является заболеванием лёгких — т.о. Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. Клавдий Гален, написавший среди прочих сочинений работу «О затруднениях дыхания» (лат. De difficultate respirationis), придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы.

Ибн Сина (X—XI вв.) в «Каноне врачебной науки» дал описание астмы близкое к гиппократовому — как хроническую болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером с приступами эпилепсии, «Канон» Ибн Сины в переводе Герарда Кремонского на латынь получил распространение в средневековой Европе и стал одним из основных текстов, использовавшихся для обучения медиков в Италии на протяжении средневековья и Возрождения.

Первым отошёл от традиции Гиппократа основатель пневмохимии Ван Гельмонт (XVII век), выделивший в две формы затруднённого дыхания: «мокрую», сопровождающуюся отхаркиванием флегмы, и «сухую». Он также отметил, что приступы астмы провоцируются пылью и «жареной на масле рыбой» и впервые провёл параллель между одновременной подверженностью приступами астмы и дерматитам — то есть, в современной терминологии, различными клиническими проявлениями аллергической реакции .

Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания, по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью, и однозначно установить её причину.

В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К 1905 году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы. Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения. Оральные кортикостероиды начали применяться в 1950-х годах, селективные β2-адреномиметики короткого действия вошли в широкое применение в 1960-е годы.

Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г. Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — «самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов».

Мировая распространённость астмы (

: Нет стандартизированных данных

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34 исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 год заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 год этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 год.

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорождённых в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить, исключая провоцирующие аллергены и путём коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учёными (Matthias Wjst et al.) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Избыточный вес. По данным различных исследований, у детей, которые страдают от ожирения, риск развития бронхиальной астмы увеличивается на 52 %.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак, кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

  • Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
  • Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
  • Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия (позволяющая выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ)) и пикфлоуметрия (позволяющая выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ)).

Существуют т. н. должные показатели ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Эти показатели постоянно пересматриваются. Показатели, полученные у конкретного пациента выражаются в процентном соотношении к должным величинам. Для ПСВ характерны очень широкие границы колебаний должных значений.

Термином «обратимость» обозначается прирост ОФВ1 (или реже ПСВ) через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия (200—400 мкг сальбутамола, или беротека). Иногда под обратимостью понимают улучшение функции лёгких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения или коррекции базисной терапии.

Спирометрия является методом выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ1 на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Чувствительность теста низкая, особенно когда пациент получает какую-то (бронхолитическую или базисную) терапию. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний лёгких, сопровождающихся изменением ОФВ1 важно определять отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно (ИТ). В норме ИТ >0,75—0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию, характерную для ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения.

Современные пикфлоуметры недорого стоят, портативные, они являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Измерением ПСВ нельзя подменять определение других показателей функции лёгких, при определении ПСВ без ОФВ1 возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении «воздушных ловушек». Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к разнице значений ПСВ (учитывая также, что диапазон должных значений ПСВ очень широк), предпочтительно сравнивать результаты ПСВ у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием личного пикфлоуметра пациента. Лучший показатель обычно регистрируют в период ремиссии заболевания. Так как результаты зависят от усилия выдоха пациента, следует тщательно инструктировать пациента. ПСВ обычно измеряют утром (после пробуждения и до приёма препаратов) и вечером (перед сном). Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A — суточная вариабельность ПСВ, V1 — ПСВ утром, V2 — ПСВ вечером:

Чем выше вариабельность ПСВ, тем хуже контролируется астма. Определяют также отношение разности ПСВ за сутки к усреднённой ПСВ за 1—2 недели. Другой способ определения вариабельности ПСВ является определение минимальной за 1 неделю ПСВ в процентах от самого лучшего в этот же период показателя. Этот способ, возможно, является лучшим для оценки лабильности просвета бронхов в клинической практике, поскольку полученный показатель проще рассчитать, и он лучше других параметров коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, и требует измерение ПСВ только один раз в день. Определение ПСВ и различных вариантов её вариабельности используют для оценки проводимой терапии, выявления провоцирующих факторов, прогноза обострений.

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

  • Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
  • Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
  • Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).
  • Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
  • Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

  • Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.
  • Беспокоит ли пациента кашель по ночам.
  • Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.
  • Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).
  • Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.
  • Уменьшается ли выраженность жалоб после приёма специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином (англ.)русск. или бронходилататорами. У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

  • экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
  • эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
  • бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов
Тип астмы Симптомы
Аллергическая
Часто Редко (кроме астмы)
Часто Редко
Часто Редко
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и лёгкое течение Постепенное начало, большая длительность, часто тяжёлое течение
Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Обычно отсутствует Часто хронический бронхит, пневмония
Как правило, умеренная Часто высокая
Присутствуют Отсутствуют
Положительные Отрицательные
Чаще отрицательный Чаще положительный
Возможна, часто эффективна Невозможна
Очень эффективны Умеренно эффективны
Малоэффективны Эффективны
Очень эффективен Умеренно эффективен
Очень эффективен Эффективен реже
Эффективны Эффективны

При оценке тяжести заболевания учитывают

  • количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки
  • количество дневных симптомов в неделю, день
  • выраженность нарушений физической активности и сна
  • лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки
  • суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

  • Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
  • Короткие обострения
  • Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
  • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
  • Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

  • Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
  • Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
  • Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
  • ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
  • Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

  • Приступы астмы возникают практически ежедневно
  • Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
  • Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
  • ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
  • Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

  • Приступы болезни возникают ежедневно
  • Ночные приступы астмы случаются очень часто
  • Ограничение физической активности
  • ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
  • Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС):

Интермиттирующая Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести
Лёгкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая
Персистирующая средней тяжести Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая
Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая Тяжёлая персистирующая

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Нет Есть (предпочитают сидеть) Выраженное (двигаются с трудом)
Не затруднён (предложения) Короткие фразы Отдельные слова
Возможно возбуждение Обычно возбуждён Обычно возбуждён Спутанность
Норма или повышена (До 30 % от N) Повышена на 30—50 % от N Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Обычно нет Обычно есть Есть, резко выражено Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Умеренное, в конце выдоха Громкое, весь выдох Обычно громкое, на вдохе и выдохе Отсутствие свистов
Сухие хрипы на выдохе Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе Ослабленное дыхание «Немое лёгкое»
Менее 100 100—120 Более 120 Брадикардия
Отсутствует, 25 мм рт. ст. Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
Более 80 % от должной 60—80 % от должной Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Норма (95 мм рт. ст) Более 60 мм рт. ст. Менее 60 мм рт. ст., возможен цианоз
Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт. ст.) Менее 45 мм рт. ст. Более 45 мм рт. ст. Возможно дыхательное утомление
Более 95 % 91—95 % Менее 90 %

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведёт к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.

  • Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.
  • Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение
  • Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.
  • Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.
  • Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

  • кромоны
  • ингаляционные глюкокортикостероиды
  • антагонисты лейкотриеновых рецепторов
  • моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

  • Негалогенированные
    • будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб)
    • циклесонид (Альвеско)
  • Хлорированные
    • беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание)
    • мометазона фуроат (Асманекс)
  • Фторированные
    • флунизолид (Ингакорт)
    • триамценолона ацетонид
    • азмокорт
    • флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путём ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжёлых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Беклометазона дипропионат 200—500 500—1000 1000
Будесонид 200—400 400—800 800
Флунизолид 500—1000 1000—2000 2000
Флутиказона пропионат 100—250 250—500 500
Триамсинолона ацетонид 400—1000 1000—2000 2000

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

  • сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза)
  • формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола и формотерола по сравнению с плацебо. Формотерол начинает действовать через 5 минут, сальметерол через 20 минут после ингаляции.

Серетид существует как в виде аэрозоли, так и в виде мультидиска. Преимуществом аэрозоли является более мелкий размер частиц лекарственного вещества, что обеспечивает более глубокое попадание в мелкие бронхи. Размер частичек дозированного аэрозоля 2 мкм, а турбухалера или дискхалера чуть менее или равно 5 мкм.

В сравнении турбухалера и дискхалера небольшим преимуществом обрадает дискахалер, т.к. обладает меньшим сопротивлением вдыхаемого воздуха.

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определённую дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта или фостера обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора. В случае применения препарата «Фостер» тот же эффект может быть достигнут применением меньших доз ИГКС.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

  1. Гибкое дозирование более удобно для больного.
  2. Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
  3. Снижается общая стоимость лечения.
  4. Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвящённые гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения. Сравнительные комбинированные исследования показывают одинаковую эффективность препаратов «Фостер» и «Симбикорт Турбухалер».

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжёлое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный приём препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудение, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к лёгочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

  • ятрогенные
    • неназначение ИГКС
    • недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
    • попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
    • применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
    • неправильный подбор системы доставки для ИГКС
    • некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолёгочный аспергиллёз, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)
  • низкий комплайнс
  • продолжающаяся экспозиция аллергенов

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

  • тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приёме высоких доз системных глюкокортикоидов
  • тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приёма системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учёт приёма β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приёма максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС. Для минимизации срока применения системных и наружных глюкокортикостероидов в терапию включают потенцирующие действие стероидных препаратов лекарства (например, аммония глицирризинат).

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

  • зафирлукаст (Аколат)
  • монтелукаст (Сингуляр)
  • пранлукаст
  • Реглисам (аммония глицирризинат)

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.

Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Разрабатываются способы лечения астмы с помощью моноклональных антител, воздействующих на сигнальный путь воспаления II типа. Эффективным способом воздействия считаются специфическое блокирование провоспалительных цитокинов интерлейкина 5 (меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб), интерлейкина 13 (тралокинумаб, лебрикизумаб), а также одновременное блокирование интерлейкина 4 и интерлейкина 13 путём селективного воздействия на субъединицу α рецептора интерлейкина 4 (IL-4Rα) дупилумабом.

Омализумаб — моноклональное антитело к IgE, связывающее свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции. Это средство может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтверждённой кожными тестами или исследованием специфического IgE.

Без сочетания с гормональными лекарственными средствами (в монотерапии) все адреномиметики длительного действия экспертами FDA предложено исключить из протокола лечения астмы в связи с побочными действиями! .

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

  • формотерол (Оксис, Форадил)
  • салметерол (Серевент)
  • индакатерол

Форадил — формотерол фирмы Новартис

По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе формотерола и салметерола при лечении ХОБЛ , связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжёлых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжёлых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжёлых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %).

Беротек — короткодействующий β

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

  • фенотерол (беротек)
  • сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)
  • тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию лёгких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжёлой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдаётся препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приёма пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется приём жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приёма отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.

Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Продолжительность курса — не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна АСИТ с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.

Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

В России наиболее распространены два типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой. Элиминация аллергенов и поллютантов (токсических веществ) на долговременной основе, является необходимым условием сохранения и укрепления здоровья людей, профилактики и лечения астмы. Основными антропоидными загрязнениями воздуха в городах, отягчающими течение болезни, являются взвешенная пыль, оксиды азота NO, NO2, оксиды серы SO2, озон O3, атомарный кислород О, фенол, формальдегид, бензопирен, угарный газ CO.

Лечение астмы путём элиминации аллергенов и поллютантов осуществляется с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами (с периодической раз в месяц их заменой). Удаление токсичных газов с низкой молекулярной массой (NO2, SO2, O3, фенол, формальдегид) происходит в этих очистителях за счёт взаимодействия потока воздуха с водой. Исключаются аллергические кризы, снижается частота приступов астматического удушья на 60 %-90 %.

Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции лёгких в отдалённом периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.

Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой следует остерегаться приёма аспирина и НПВП. Также нежелателен приём β-блокаторов, особенно неселективных.

Оконные фильтры. В настоящее время появились конструкции для установки в оконные рамы, которые фильтруют входящий с улицы в помещение воздух, при этом само окно остаётся закрытым. Такие конструкции бывают оснащены простым фильтром очистки воздуха от пыли и, в дополнение, угольным фильтром, впитывающим вредные эмиссии. Рекомендуется периодически заменять фильтры, в зависимости от места расположения жилья.

Занятия лечебной физической культурой снижают тонус гладкой мускулатуры и отёчность слизистой бронхов.

Лечебный массаж стимулирует рефлекс, способствующий расширению бронхов. Проводится в период стихания воспалительного процесса.

Дыхательные упражнения, такие как метод Papworth и Метод Бутейко. Метод Papworth, разработанный в одноименной клинике в Англии предполагает использование определенных характера дыхания, исключающего гипо- и гипервентиляцию и как следствие повышение уровня CO2. Это направлено на уменьшение влияния гипокапнии и других симптомов, свойственных обострению астмы. Дыхательная гимнастика Бутейко схожа с предыдущим методом. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы. Клинические исследования показывают, что дыхательные упражнения при астме в целом безопасны. Отдельные исследования показывают положительные эффекты у больных астмой, однако недостатки методов этих исследований не позволяют сделать вывод об их эффективности при лечении астмы.

Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников. Применяется при бронхиальной астме вне фазы резкого обострения и в случае недостаточности внешнего дыхания не выше I и II степени. Однако имеющиеся экспериментальные работы, в силу своих недостатков, не дают возможности сделать вывод об эффективности спелеотерапии и её длительных эффектах у больных астмой

Галотерапия — метод основанный на пребывании в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии .

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.

Данная гипотеза была сформулирована в 1989 году Strachan D.P. (Hay fever, hygiene, and household size). Согласно гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над Th1-клеточным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и Th2-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. В менее развитых странах меньше астмы, чем в западном мире, потому что там ниже уровень гигиены и больше случаев инфекции. В западном мире, наоборот, всеобщая озабоченность чистотой ведёт к уменьшению подверженности детей микробам, и их иммунной системе не приходится справляться с потенциальными инфекциями.

В одном из исследований была показана ассоциация более ста генов с предрасположенностью к развитию астмы. В конце 2005 было показано, что 25 генов ассоциируются с астмой в шести и более популяциях. К ним относятся, например, гены интерлейкинов 4, 10, 13; фактора некроза опухолей и другие. Многие из них кодируют белки иммунной системы или модулируют воспаление. Однако даже для этих генов результаты исследований не имеют достаточной воспроизводимости среди всех исследованных популяций. Это указывает на то, что данные гены не ассоциированы с развитием астмы при всех условиях. Есть гипотеза, что астма — несколько различных заболеваний, и разные гены играют роль в разных типах. Например, было показано, что одно из генетических различий (однонуклеотидный полиморфизм 17q21) ассоциировано с развитием астмы в детстве.

Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать приступы астмы . В связи с этим грузинской исследовательской группой под руководством Мераба Ломиа выдвигается теория о схожести патогенеза астмы и пароксизмальных расстройств (эпилепсия, невралгия тройничного нерва и мигрень) и предлагается использовать эти препараты для поддерживающего лечения астмы.

Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить более углублённое, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого заболевания в отношении этих лиц До настоящего времени, способа доклинической диагностики, основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания количественно, не существовало В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка № 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода. Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность для доклинической диагностики:

  • алгоритм прост и удобен в применении;
  • может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;
  • может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;
  • может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;
  • позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и субклиническими признаками астмы.

Алгоритм расчёта вероятности возникновения астмы на основе опроса пациента.

N Признак «Да»
Присвоить результату значение «1»
1 Есть ли родственники, страдающие БА? Умножить на 10
2 Число больных родственников больше двух? Умножить на 6
3 Подверженность респираторным инфекциям (болеет 2 и более раз в году)? Умножить на 4
4 Страдает ли вазомоторным ринитом? Умножить на 7
5 Есть ли атопический дерматит, экзема, крапивница или другие аллергические синдромы? Умножить на 3
6 Есть ли заболевания ЖКТ или печени? Умножить на 2
7 Имеются ли пыльцевая или пылевая аллергия? Умножить на 20
8 Имеется ли пищевая аллергия? Умножить на 6
9 Имеется ли непереносимость антибиотиков? Умножить на 2
10 Имеется ли непереносимость анальгетиков или аспирина? Умножить на 15
11 Имеется ли профессиональная вредность? Умножить на 3
12 Результат умножить на 0,0526
13 Результат разделить на (результат+1)
14 Результат умножить на 100 %
Полученное число является оценкой вероятности заболеть БА (в %), без учёта этиологии

Всемирный день борьбы с астмой учреждён Всемирной организацией здравоохранения и проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) — Глобальной инициативы по бронхиальной астме. Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомлённости врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой.

Впервые данный день стал отмечаться в 1998 году в более чем 35 странах и был приурочен ко Всемирному совещанию по бронхиальной астме (Барселона, Испания).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *