Меню Рубрики

Этиология атопической формы бронхиальной астмы

Этиология и патогенез атопической бронхиальной астмы. Клинические проявления, основные симптомы заболевания, осложнения, методы лечения. Типы аллергических реакций. Развитие астматического состояния (астматического статуса). Диагностика пищевой аллергии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Атопическая бронхиальная астма (синоним: бронхиальная астма неинфекционноаллергическая) — одна из форм астмы бронхиальной, в основе которой лежит аллергия к аллергенам неинфекционной природы.

Атопическая бронхиальная астма составляет до 15 % разновидностей астмы.

Этиология атопической бронхиальной астмы обусловлена различными экзоаллергенами.

Патогенез атопической бронхиальной астмы сложен, включает иммуно и неиммунологические механизмы.

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежит патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Один из самых частых механизмов развития аллергических заболеваний. Для него характерно то, что от момента поступления аллергена до развития симптомов заболевания проходят считанные минуты. Безусловно, это относиться только к тем, у кого уже есть сенсибилизация (аллергическая настроенность) к данному веществу.

Например, пациент с бронхиальной астмой и наличием аллергии на шерсть кошки заходит в квартиру, где живет кошка, и у него начинается приступ удушья.

Важную роль в развитии аллергической бронхиальной астмы играет отягощенная наследственность. Так среди ближайших родственников больных, пациентов с бронхиальной астмой можно найти в 40% случаев и чаще. При этом следует учесть, что передается не сама бронхиальная астма, как таковая, а способность к развитию аллергических реакций в целом.

К факторам, способствующим возникновению аллергической бронхиальной астмы, можно отнести наличие очагов хронической инфекции (или частые инфекционные заболевания) в дыхательных путях, неблагоприятная экология, профессиональные вредности, курение, в том числе пассивное, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Некоторые авторы к пусковым факторам относят длительный контакт с агрессивными аллергенами, например, проживание в квартире, стены которой поражены плесневым грибком.

Атопическая бронхиальная астма — аллергическое заболевание, в обострении которой ведущую роль играет контакт с аллергенами. Чаще всего, заболевание вызывают аллергены, поступающие ингаляционным путем: бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек), пыльцевые, эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.), грибковые.

Пищевая аллергия, как причина бронхиальной астмы встречается крайне редко, но тоже возможна. Для пищевой аллергии в данном случае более характерны перекрестные аллергические реакции. Что это значит? Так получилось, что некоторые аллергены различного происхождения имеют схожее строение. Например, аллергены пыльцы березы и яблоки. И если пациент с астмой и наличием аллергии на пыльцу березы съест пару яблок, то у него может развиться приступ удушья.

Атопическая бронхиальная астма часто начинается в возрасте до 10 лет, основная масса больных (до 70 %) заболевает в первые двадцать лет жизни. Отмечаются высокая частота аллергической предрасположенности по линии отца и матери, большой процент наследования по нисходящей линии. Существенного влияния пола не отмечено, хотя в детском возрасте чаще всего болеют мальчики. Характерно наличие в анамнезе экссудативного диатеза у 80 % больных, экземы и дерматита атонического, сочетающегося с атопической бронхиальной астмой или предшествующего ей, аллергии пищевой, аллергии лекарственной. Часто атопическая бронхиальная астма сопутствует риносинусопатия аллергическая, симптомы которой (ринорея, чиханье, резкое затруднение носового дыхания) наблюдаются в предприступном периоде. Гнойные процессы в синусах и полипоз носа и синусов встречаются редко.

В половине случаев атопическая бронхиальная астма начинается в связи с респираторными инфекциями, при этом приступы удушья впервые возникают на высоте инфекционного процесса. Больные чувствительны к суперинфекции Aspergillus fumigatus и развитию аспергиллеза аллергического бронхолегочного. Для атопической бронхиальной астмы характерны четко очерченные, типичные приступы удушья, чаще всего в ночное время, нередко с продромальными явлениями (зуд в носу, чиханье, крапивница). При аускультации выявляются сухие хрипы высокого тона. Приступы прекращаются спонтанно или быстро купируются адренергическими препаратами; заканчиваются кашлем с отделением небольшого количества светлой вязкой мокроты.

У некоторых больных после контакта с антигеном развиваются бронхоспастические аллергические реакции позднего типа (через 4-12 ч), продолжающиеся 24-48 ч, несмотря на применение бронхолитиков. Может наблюдаться двойной ответ на антиген, сочетающий аллергические реакции немедленного типа и позднего типа. При отсутствии приступа и осложнений изменения в легких не выявляются. В первые годы заболевания отмечаются более или менее четкие длительные ремиссии; наблюдается позднее развитие осложнений. При прекращении контакта с аллергеном ремиссии могут быть продолжительными. Более тяжелое течение с короткими ремиссиями характерно для поливалентной аллергии. На определенном этапе может присоединиться бактериальная аллергия.

Основные симптомы бронхиальной астмы: приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа. Приступообразный сухой кашель может быть единственным признаком аллергической бронхиальной астмы. В этом случае говорят о кашлевом варианте бронхиальной астмы.

При средней и тяжелой степени тяжести бронхиальной астмы возможно возникновение одышки при физической нагрузке. Одышка значительно усиливается при обострении заболевания.

Часто, симптомы проявляются только в момент обострения астмы, вне обострения клиническая картина может отсутствовать.

Обострения (удушье) может возникать в любое время дня, но «классическими» являются ночные эпизоды. Пациент может замечать, что существуют факторы, вызывающие обострение заболевания, например, нахождение в пыльном помещении, контакт с животными, проведение уборки и т.д.

У части больных, особенно это характерно для детского возраста, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. В этом случае говорят об астме физического напряжения (старое название) или о бронхоконстрикции, вызванной физической нагрузкой (новый термин).

В период обострения больной начинает реагировать на так называемые неспецифические раздражители: резкие запахи, перепады температуры, запах дыма и т.д. Это говорит об активном воспалительном процессе в бронхах и необходимости активировать медикаментозную терапию.

Частота обострений определяется видом аллергена, на который есть реакция и тем, насколько часто больной с ним контактирует. Например, при аллергии на пыльцу растений обострения имеют четкую сезонность (весна-лето).

При аускультации (выслушивания больного с помощью фонендоскопа) отмечается ослабление везикулярного дыхания и появление высоких (свистящих) хрипов. Вне обострения, аускультативная картина может быть без особенностей.

Характерным симптом бронхиальной астмы является хороший эффект от приёма антигистаминных препаратов (цетрин, зиртек, эриус и т.д.) и особенно после ингаляции бронхорасширяющих препаратов (сальбутамол, беродуал и т.д.).

астматический пищевой аллергия бронхиальный

КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕДУЩЕГО ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

Бытовая бронхиальная стма (пылевая) — наиболее распространенная форма заболевания. Этиологический фактор ее — домашняя пыль. Начинается заболевание, как правило, в отопительный сезон, типичны обострения зимой, когда запыленность помещений наиболее высока. Ввиду комплексного состава антигена домашней пыли могут наблюдаться круглогодичные симптомы. Для атопической бронхиальной астмы бытовой характерен эффект элиминации — ремиссия при выезде из дома, что особенно выражено в первые годы болезни. При возвращении домой приступы удушья возобновляются. Течение с периодическими ремиссиями и обострениями по сравнению с пыльцевой атопической бронхиальной астмой более тяжелое, рецидивы продолжительнее, что связано с различным характером иммунологических реакций на пылевые антигены. Часто одновременно с приступным периодом или предшествуя ему наблюдаются клинические признаки бронхита, который нередко имеет аллергическую природу. Это приводят к значительным диагностическим затруднениям, так как бактериальное и иммунологическое воспаления имеют ряд одинаковых признаков: субфебрильная температура, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации.

В пубертатном возрасте у значительной части больных, страдающих атопической бронхиальной астмой с детства, наблюдаются спонтанные ремиссии заболевания — исчезновение симптомов на год-два или более. Однако в этот период сохраняется гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется повышенной чувствительностью к ваготоническим агентам (метахолин), различным неспецифическим раздражителям, профессиональным аллергенам. Больные бытовой А б. а. плохо чувствуют себя в условиях субтропического влажного климата (Черноморское побережье Кавказа — Сочи, Сухуми).

Грибковая атопическая бронхиальная астма может иметь сезонный или круглогодичный характер в зависимости от особенностей спорообразования грибов. Наибольшая активность размножения Cladosporium, Alternaria, Hormodendrum — июль — сентябрь (обострение атопической бронхиальной астмы соответственно в летне-осенний период); Aspergillus и Candida — с сентября по март; Penicillium — в течение всего года. Концентрация спор этих грибов (кроме Candida и Penicillium) увеличивается во второй половине дня, поэтому приступы грибковой атопической бронхиальной астмы, как правило, возникают ночью или под утро. Наблюдается ухудшение в сырую погоду. Сезонное спорообразование прекращается с выпадением снега, у больных наступает значительное облегчение состояния. Характерен «постморозный эффект» — обострение заболевания в период оттепели после первых морозов, что связано с активацией размножения грибов. Больные часто не переносят продуктов, содержащих дрожжи. У лиц с аллергией к Penicillium могут формироваться тяжелые аллергические реакции на введение пенициллина.

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма.

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма чаще всего начинается на высоте сезона поллинации вслед за симптомами пыльцевого ринита и конъюнктивита при значительной концентрации пыльцы в воздухе. Протекает легко, тяжелое течение отмечается редко (около 7 % случаев). Чаще сочетается с др. проявлениями поллиноза. Начало поллиноза с изолированной пыльцевой атопической бронхиальной астме встречается редко. Помимо выраженных сезонных приступов пыльцевой атопической бронхиальной астмы у части больных могут наблюдаться легкие круглогодичные симптомы вследствие общих антигенных свойств пыльцы и семян, плодов растений при употреблении последних в пищу. В частности, круглогодичные симптомы атопической бронхиальной астмы у лиц с аллергией к пыльце орешника может вызвать употребление орехов, к пыльце подсолнечника и амброзии — семян подсолнечника и изделий из них, к пыльце злаковых трав — изделий из муки.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма, этиологическим фактором которой служат частицы шерсти и эпидермиса животных, встречается редко, в основном как профессиональное заболевание животноводов, работников экспериментальных лабораторий, охотничьих хозяйств. Из домашних животных наиболее частой причиной сенсибилизации являются кошки, шерсть, пух и слюна которых по аллергизирующей активности занимают второе место после амброзии. Этот вид атопической бронхиальной астмы может сочетаться с бытовой атопической бронхиальной астмой. Существует четкая связь между заболеванием и контактом с соответствующими животными. Характерно начало с аллергического риноконъюнктивального синдрома, вслед за которым быстро развиваются приступы удушья.

Высокая частота сенсибилизации (до 80 % случаев) отмечается при контакте с дафниями. Для такой болезни характерна высокая степень кожной и бронхиальной чувствительности, часто наблюдается сопутствующий аллергический конъюнктивит, нередко — пищевая аллергия к ракообразным (раки, крабы, креветки).

Диагностика по степени тяжести:

1) легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Проявления заболевания отмечаются реже чем 1 раз в неделю, ночные приступы 2 раза в месяц или реже. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более >80% от возрастной нормы, колебания ПСВ за сутки менее 20% (подробнее о данном методе исследования в разделе IV) .

2) легкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы заболевания беспокоят чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Частые обострения нарушают повседневную активность и сон. Ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц. ПСВ>80% от должного, ежедневные колебания 20-30 %.

3) средняя степень тяжести бронхиальной астмы. Симптомы становятся ежедневными. Обострения ощутимо нарушают ежедневную физическую активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Требуется ежедневный прием ?2 агонистов (сальбутамол) короткого действия. ПСВ 60-80% от возрастной нормы. Колебания ПСВ более 30% за сутки.

4) тяжелая степень тяжести бронхиальной астмы. Постоянные симптомы бронхиальной астмы. Приступы удушья 3-4 раза в день и чаще, частые обострения заболевания, частые ночные симптомы (один раз в два дня и чаще). Ежедневная двигательная активность ощутимо затруднена.

Наиболее опасное для жизни проявление бронхиальной астмы — развитие астматического состояния (астматического статуса). При этом развивается затяжное, устойчивое к традиционной медикаментозному лечению, удушье. Удушье экспираторного характера, то есть больной не может выдохнуть. Развитие астматического статуса сопровождается нарушением, а в последующем и потерей сознания, а также общим тяжелым состоянием больного. При отсутствии лечения высока вероятность летального исхода.

Диагностика атопической бронхиальной астмы включает следующие методы: аллергологический анамнез; аллергологические диагностические пробы кожные скарификационные;

аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные по показаниям с антигенами, выявленными при кожном тестировании;

определение уровня общего иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке крови (характерен высокий уровень иммуноглобулина Е, выявляются антитела против аллергенов в высоком титре, что коррелирует с результатами кожных проб и провокационных тестов);

исследование периферической крови, назального и бронхиального секретов (обнаруживается эозинофилия), промывных вод бронхов, или бронхоальвеолярный лаваж (выявляется увеличение более чем на 15 % количества эозинофилов и лимфоцитов, снижение количества макрофагов альвеолярных).

Для подтверждения сенсибилизации к определенным антигенам применяются методы аллергологической диагностики in vitro; ППН, РБТЛ, РТМЛ, высвобождение гистамина из лейкоцитов под влиянием специфических аллергенов, что коррелирует с активностью клинических проявлений. Следует иметь в виду, что с различиями в механизмах бронхоспазма, вызываемого определенными антигенами, могут быть связаны особенности клинической картины атопической бронхиальной астмы разной этиологии. При проведении провокационных ингаляционных тестов необходимо учитывать возможность формирования различных типов аллергических реакций. Развитие аллергических реакций позднего типа свидетельствует о тяжелом течении атопической бронхиальной астмы. Существует корреляция между их выраженностью и степенью повышенной чувствительности бронхов к гистамину.

Читайте также:  Кашлевой вариант бронхиальной астмы симптомы

В связи с комплексным характером пылевых антигенов (аллергены пуха, пера, шерсти, эпидермиса человека и домашних животных, клещей, грибов, плесени, микробов) имеются определенные сложности при выявлении пылевой аллергии. Особенно трудна диагностика пищевой аллергии при атопической бронхиальной астме.

Данные анамнеза о непереносимости пищевых продуктов не являются надежным критерием.

Схема обследования включает: ведение пищевого дневника и назначение элиминационных диет; проведение разгрузочно-диетической терапии (лечебное голодание) в течение 3, 5, 7 дней с дифференциально-диагностической целью; провокационные тесты с подозреваемыми продуктами под контролем лейкопенических тестов и изменений функции легких; кожные тесты с пищевыми аллергенами; определение специфических антител в сыворотке крови; рентгенологическую регистрацию реакций желудка и кишечника на принятый пищевой аллерген. Необходимо учитывать возможность непереносимости обычных продуктов (хлеба, говядины, молока, яиц, картофеля).

Критерии значимости пищевой аллергии в патогенезе приступов удушья такие: связь обострений атопической бронхиальной астмы с определенными пищевыми продуктами; улучшение состояния и функции дыхания в период голодания; обнаружение специфических антител; положительные лейкопенические тесты; нарушение проходимости бронхов при проведении провокационных тестов.

Имеют значение сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции на пищевые продукты в анамнезе. Необходимо обследовать больных для выявления пищевой аллергии в связи с ее влиянием на возникновение приступов удушья, сходством пищевой атопической бронхиальной астмы с астмой бронхиальной инфекционно-аллергической.

Лечение атопической бронхиальной астмы носит комплексный характер: элиминационная терапия, при невозможности устранения контакта с аллергеном — специфическая гипосенсибилизация, лекарственная терапия.

Элиминационная терапия включает ряд мероприятий: трудоустройство больных, особенно при хим. и лекарственной аллергии; удаление из квартиры животных (так как иммунотерапия белками животных не рекомендуется), аквариумов и дафний при аллергии к дафниям; обработка жилого помещения, подвалов, чердаков фунгицидами (в отсутствие больного) при аллергии к грибам; дегидратация сырых помещений; устранение перовых подушек и перин; диета с исключением куриного мяса и яиц при аллергии к перу; ежедневная влажная уборка, ограничение количества мягкой мебели, удаление ковров, частое вытряхивание постельных принадлежностей, хранение книг в закрытых книжных шкафах при аллергии к домашней пыли; элиминационная диета с исключением аллергенных продуктов при пищевой аллергии;

выезд в свободную от растений (вызывающих пыльцевую аллергию) зону в летнее время при поллинозе; устранение различных неспецифических раздражителей; в некоторых случаях перемена места жительства.

Лекарственная терапия зависит от стадии течения процесса.

В фазе обострения проводится десенсибилизирующая неспецифическая терапия, назначаются противовоспалительные препараты по показаниям, бронхолитические средства (адренергические препараты, метилксантины), отхаркивающие вещества, а в фазе затихающего обострения и ремиссии — специфическая гипосенсибилизация, применяется гистаглобулин, интал, поддерживающие дозы бронхолитических средств (эфедрин), иммунокорригнрующие препараты по показаниям.

При пищевой аллергии назначается гипоаллергенная диета. С целью повышения неспецифической резистентности организма используются физиотерапия, ЛФК, рефлексои аэроионотерапия, закаливание, санаторно-курортное лечение.

При лекарственной терапии атопической бронхиальной астмы необходим особенно тщательный подход к назначению активных антибактериальных средств, особенно антибиотиков, которые не должны применяться без убедительных доказательств инфекционной этиологии воспалительного процесса в легких (последний может иметь аллергическую природу и подвергаться обратному развитию под влиянием активной десенсибилизирующей и бронхолитической терапии).

Понятие астматического статуса как затянувшегося приступа бронхиальной астмы, резистентного к обычной для данного больного терапии. Формы астматического статуса, провоцирующие его развитие факторы. Патогенез развития осложнения бронхиальной астмы.

презентация [1,5 M], добавлен 25.01.2015

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.

реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016

Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016

Бронхиальная астма и причины ее возникновения. Аллергены неинфекционной природы, растительного, животного и искусственного происхождения. Стадии течения астматического статуса. Симптомы и лечение болезни. Алгоритм неотложной помощи при приступе астмы.

презентация [7,4 M], добавлен 31.10.2011

Этиология и симптомы бронхиальной астмы как заболевания дыхательной системы человека. Совокупность факторов, вызывающих развитие болезни. Стратегия проведения лечения астмы, применение лекарственных препаратов, преимущества использования ингаляторов.

презентация [200,7 K], добавлен 10.12.2012

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Атопическая форма бронхиальной астмы диагностируется в 5–15% случаев от общего числа пациентов с этим заболеванием. По данным статистики, она регистрируется у 4–8% населения. Патология развивается вследствие воздействия на организм человека аллергенов неинфекционной природы. В последние годы заболеваемость атопической астмой увеличилась, что связывают с ростом аллергизации населения.

Атопическая бронхиальная астма является бронхообструктивным патологическим состоянием с хроническим течением. В роли аллергена может выступать пыльца растений, шерсть животных, корм для рыб, перья птиц, клещи, споры грибов, пыль (бытовая, древесная), а также пищевые аллергены, наиболее выраженный сенсибилизирующий потенциал из которых имеют клубника, цитрусовые, шоколад.

Клинические признаки атопической астмы нередко впервые проявляются у детей до 10 лет. У мальчиков заболевание возникает чаще, чем у девочек.

Среди основных причин возникновения атопической формы болезни выделяют генетическую предрасположенность. Так, по данным статистики, примерно в 40% случаев заболевание выявляется также у одного или обоих родителей и/или других близких родственников пациента. Склонность к астме в 5 раз чаще передается по материнской линии.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания. Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса период ремиссии укорачивается.

Атопическая форма астмы классифицируется в зависимости от типа аллергена. Пылевая (бытовая) астма является наиболее распространенной. Проявляться болезнь может как круглогодично, так и в определенное время года (например, с началом отопительного сезона, с началом цветения определенных растений и т. д.). Сезонность грибковой формы атопической астмы зависит от времени спорообразования грибка, служащего аллергеном. Пыльцевая форма заболевания развивается в периоды года, когда в воздухе увеличивается количество пыльцы растений. Данный вид болезни также может проявляться круглогодично в случае употребления пациентом в пищу некоторых продуктов питания, родственных определенному виду пыльцы. Эпидермальную форму атопической астмы вызывают шерсть и частицы кожи животных. Чаще всего домашними животными, которые распространяют аллергены, являются коты, возможно по той простой причине, что они наиболее популярны в качестве домашних питомцев.

Примерно в половине случаев атопическая астма возникает на фоне респираторных заболеваний. Развитию астмы у детей раннего возраста способствуют наличие у матери токсикоза во время беременности, раннее введение в рацион искусственных смесей.

Обострениям атопической астмы способствуют курение, острые респираторные вирусные инфекции, вдыхание дыма, паров бытовой химии, отходов промышленных предприятий, резкий перепад температур. Провоцировать развитие приступа могут интенсивные физические нагрузки, эмоциональные потрясения.

На начальном этапе заболевания у пациента нередко развивается пищевая сенсибилизация, после этого кожная и дыхательная. У детей первые проявления заболевания (сезонный аллергический риноконъюнктивит) обычно возникают в возрасте 2-3 лет. Типичные для астмы симптомы в большинстве случаев манифестируют в 3-5-летнем возрасте.

Заболевание развивается по причине повышенной чувствительности бронхов к внешним неинфекционным аллергенам, которые попадают в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом и/или продуктами питания.

Приступы удушья часто возникают спонтанно на фоне хорошего самочувствия пациента, нередко проявляются в ночное время. Удушье либо проходит самостоятельно, или же купируется при помощи лекарственных средств. Приступ может заканчиваться кашлем, при котором выделяется небольшое количество прозрачной мокроты. Удушью могут предшествовать чихание, заложенность носа, выделения из носовой полости, сухой кашель, дискомфорт в горле, крапивница. У детей может отмечаться свистящее дыхание. Между приступами заболевание обычно протекает малосимптомно. При бытовой форме атопической астмы, которая возникает с началом отопительного сезона, приступы обычно появляются в жилом помещении и прекращаются при выходе из дома. В некоторых случаях реакция возникает через 4–12 часов после контакта с аллергеном. Приступ может длиться до двух дней даже при использовании пациентом бронхолитических лекарственных средств.

В первые годы болезни периоды без приступов могут быть продолжительными, но с прогрессированием патологического процесса, частом контакте с аллергеном и/или в отсутствие правильно подобранного лечения период ремиссии укорачивается, приступы становятся чаще, возрастает риск развития осложнений.

В зависимости от частоты приступов и их интенсивности выделяют 4 стадии (степени тяжести) заболевания:

  1. Легкая интермиттирующая стадия – приступы развиваются 1 раз в 1-2 недели, ночное удушье – 1-2 раза в месяц.
  2. Легкая персистирующая стадия – удушье возникает не чаще 1 раза в день, ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц.
  3. Средняя стадия – приступы могут наблюдаться ежедневно, им сопутствуют нарушения сна, снижение физической активности.
  4. Тяжелая стадия – приступы возникают 3 раза в день и чаще.

Риск развития заболевания повышается при воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды, продолжительном применении лекарственных средств, частых инфекционных болезнях, сниженном иммунитете.

Атопическая астма у женщин во время беременности может протекать по-разному. У некоторых пациенток состояние усугубляется, у части больных, напротив, улучшается самочувствие, а некоторые женщины не наблюдают никаких изменений в течении болезни. Наибольшую опасность для формирующегося плода представляет развитие гипоксии.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток. Он характеризуется тяжелыми приступами удушья, возбужденным состоянием, цианозом кожных покровов. Человек принимает вынужденные позы, одышка усиливается при любых его движениях. При тяжелых приступах существует риск летального исхода.

Хронический воспалительный процесс в стенке бронхов поддерживается даже в период ремиссии. Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для постановки диагноза используются данные, полученные в ходе объективного осмотра, сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание акцентируется на наличии в анамнезе дерматитов, пищевой и/или лекарственной аллергии, экземы, экссудативного диатеза. Прибегают к проведению аллергологических проб, иммунологического теста, бронхоальвеолярного лаважа. По результатам последнего у пациентов могут выявляться изменения в клеточном составе мокроты (наличие спиралей Куршмана, кристаллов Шарко – Лейдена, а также эозинофилии). Для определения потенциальных аллергенов проводятся кожные пробы. С целью диагностики пищевой сенсибилизации пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, дифференциально-диагностическое голодание, провокационные тесты с продуктами питания.

Если больной длительно контактирует с аллергеном, у него может развиться астматический статус, который может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика атопической астмы проводится с другими формами заболевания, обструктивным бронхитом.

Главное, что требуется для эффективного лечения атопической бронхиальной астмы, это исключение или сведение к минимуму контактов с аллергеном. При необходимости пациенту рекомендуется смена места работы, устранение из жилого помещения домашних животных, которые могут распространять аллергены, антимикотическая обработка дома, устранение пуховых одеял и перьевых подушек, ежедневная влажная уборка помещений. Показана гипоаллергенная диета.

Читайте также:  Признаки бронхиальной астмы у взрослых симптомы и лечение

Лечением атопической формы астмы занимаются пульмонологи, аллергологи, иммунологи. Назначается медикаментозная терапия, которая подбирается в зависимости от стадии заболевания, которая включает противовоспалительные, бронхолитические, десенсибилизирующие лекарственные средства, иммуномодуляторы. Подбор антибиотиков при необходимости их использования осуществляется исключительно под контролем врача, так как данные препараты также могут служить аллергенами. Чтобы улучшить проходимость бронхов, назначаются отхаркивающие препараты.

При легкой форме болезни достаточно симптоматической терапии – применения бронхолитических средств короткого действия перорально или ингаляционно.

При развитии астматического статуса проводят регидратационную терапию, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких. Могут понадобиться плазмаферез, гемосорбция.

Хороший терапевтический эффект оказывает физиотерапия, санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура, посещение соляных шахт.

Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности начала терапии, и в целом благоприятный. Хуже поддается лечению атопическая астма, вызванная несколькими аллергенами.

Атопическая форма бронхиальной астмы может осложняться возникновением бактериальных инфекций дыхательных путей, эмфиземы легких, пневмоторакса, легочного сердца, дыхательной и/или сердечной недостаточности.

Для предотвращения возникновения осложнений беременной женщине с данным заболеванием важно выполнять все предписания врача. Пациенткам с атопической формой бронхиальной астмы рекомендуется обратиться к квалифицированному специалисту еще на этапе планирования зачатия, что уменьшит риск развития осложнений во время беременности.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Патогенез бронхиальной астмы определяется клинико-патогенетическим вариантом.

Патогенез атопической бронхиальной астмы. В иммунологической фазе под влиянием неинфекционного аллергена (пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные средства) в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессорной функции В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE-антитела, которые фиксируются на тучных клетках. В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, агрегация мембранных IgE-рецепторов, дегрануляция тучных клеток — активный секреторный процесс (экзоцитоз) с выделением медиаторов, не сопровождающийся повреждением и гибелью клетки. Выделяются следующие медиаторы: обладающие бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин; лейкотриены LTA4, LTB4, LTC4, LTD4; медленно действующая субстанция, основными компонентами которой являются LTC4 и LTD4; калликреин-подобное вещество, простагландины F2a, G2, D2, тромбоксан А2); обладающие хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильные хемотаксические факторы); протеолитические ферменты; лизосомальные ферменты; фактор активации тромбоцитов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией — гиперсекрецией слизи и повышением ее вязкости. Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный недостаток в бронхах фермента аденилциклазы. В дальнейшем формируется условно-рефлекторный механизм бронхиальной астмы.

Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА участвуют следующие механизмы:

гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2a), лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;

аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атопической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой БА, главным образом при грибковой и нейссериальной астме;

неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоиднои функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности р2-адренорецепторов.

Патогенез дисгормонального варианта бронхиальной астмы. В патогенезе четко участвуют гормональные факторы. Наиболее изучены нарушения глюкокортикоиднои функции и функции половых желез. Глюкокортикоидная недостаточность развивается преимущественно вследствие длительного лечения глюкокортикоидами, инфекционно-токсических влияний на надпочечники и способствует формированию гиперактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина и PgF2a в крови и развитию бронхоспазма. Дизовариальные расстройства проявляются гиперэстрогенизмом и гипопрогестеронемией. Гиперэстрогенизм повышает активность транскортина, который связывает гидрокортизон крови и усугубляет надпочечниковую недостаточность, снижает активность р2-адренорецепторов. Гипопрогестеронемия понижает активность р2-адренорецепторов и способствует бронхоспазму.

Патогенез аутоиммунного варианта бронхиальной астмы.Этот вариант является этапом дальнейшего прогрессирования и усугубления течения атопической и инфекционно-зависимой БА. К патогенетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные реакции. При атопической БА выявляются аутоантитела (антиядерные, противолегочные, к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование иммунных комплексов (аутоантиген + аутоантитело) ведет к иммунокомплексному повреждению бронхов и р-адренергической блокаде.

Патогенез нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Этот вариант, как и другие, может быть ведущим на определенных этапах болезни. Основные патогенетические механизмы следующие. Психоэмоциональные стрессы непосредственно влияют на тонус бронхов, так как при этом развивается повышенная чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину. Кроме того, эмоциональное напряжение вызывает гипервентиляцию, стимуляцию ирритативных рецепторов бронхов внезапным глубоким вдохом, кашлем, смехом, плачем, что ведет к рефлекторному спазму бронхов.

Патогенез холинергичес кого варианта бронхиальной астмы. Основной патогенетический механизм — выраженная ваготония, что приводит к возбуждению ацетилхолиновых рецепторов и спазму преимущественно крупных и средних бронхов, а также к гиперсекреции слизистых и серозных желез трахеи и бронхов.

Патогенез формы «Первично-измененная реактивность бронхов» (в том числе «аспириновой астмы» и «астмы от физического усилия»). Это неиммунологическая бронхиальная астма, она связана не с первичными иммунологическими, эндокринными, нервно-психическими нарушениями, а с врожденной гиперреактивностью бронхов. В развитии гиперреактивности бронхов имеет значение увеличение межэпителиальных промежутков (это способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток) и чрезвычайно выраженная реактивность бронхиальных ирритационных рецепторов, реагирующих сокращением бронха на воздействие холодного воздуха, табачного дыма и т. д.

«Астма от физического усилия» возникает вследствие повышенной чувствительности тучных клеток, альвеолярных макрофагов, слизеобразующих желез и гладких мышц бронхов к различным воздействиям. При интенсивном физическом усилии развивается гипервентиляция, в результате чего происходит испарение влаги бронхов, их охлаждение и дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов аллергии и воспаления, что ведет к спазму и отеку бронхов.

В основе «аспириновой астмы» лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Одновременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расширяет бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает бронхи). «Аспириновую астму» вызывают аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин, антастман, теофедрин, а также продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой.

Типичная поза с приподнятым верхним плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально.

При перкуссии-характерный коробочный звук.Нижние границы легких смещены вниз,снижена экскурсия легочных полей. Нередко экспираторная одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.

Бронхообструктивный синдром у больных проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков.

При аускультации-ослабленное дыхание,сухие хрипы по всей легочной поверхности.После кашля количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым.

. Внелёгочные проявления: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Читайте также:  Бронхообструктивный бронхит и астма отличие

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

Атопическая бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее заболевание дыхательной системы, в основе развития которого лежит изменённая реактивность бронхиального дерева, обусловленная сенсибилизацией внешними аллергенами. Проявляется заболевание приступами удушья вследствие спазма бронхов, отёка их слизистой оболочки и повышенной продукции мокроты.

В диагностике имеют значение методики аллергологического тестирования, иммунологического исследования крови. Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие, противовоспалительные, спазмолитические средства, мероприятия специфической гипосенсибилизации. Прогноз чаще благоприятный.

Атопический вариант астмы составляет до 80% случаев заболевания в детском возрасте, 30% – у взрослых. Манифестирует болезнь (появляются выраженные симптомы) чаще до 10 лет.

Заболевание носит полиэтиологический характер, развивается на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим процессам. По женской линии передаётся в 5 раз чаще.

В развитии атопической, реагиновой бронхиальной астмы играют роль внешние инфекционные и неинфекционные агенты, способные вызвать сенсибилизацию организма и явиться аллергенами.

  • Из небактериальных факторов наиболее частой причиной является домашняя пыль, её доля в сенсибилизации составляет 75%.
  • Способна вызывать аллергию производственная пыль: древесная, силикатная, хлопковая.
  • Может иметь значение контакт с пыльцой растений в период цветения, шерстью животных, присутствие в жилище насекомых.
  • К пищевым аллергенам относятся яйца, рыба, морепродукты, клубника, цитрусы, шоколад, белки коровьего молока.
  • Из медикаментов имеют значение пенициллины, аспирин, витамины группы В.
  • Инфекционными аллергенами могут являться грибы, бактерии или вирусы.

Часто у больных атопической бронхиальной астмой имеется поливалентная аллергия.

Провоцировать начало приступа способны неантигенные факторы: переохлаждение или перегревание, физическое или психическое перенапряжение, резкие перепады метеорологических условий, загрязнение атмосферы туманом, производственными газами, табачным дымом.

Нарушения иммунокомпетентных факторов при атопической форме заболевания происходят по реагиновому типу, который характеризуется выработкой иммуноглобулинов Е при внедрении в организм антигенов.

Иммуноглобулины прикрепляются к тучным клеткам, вызывая их дегрануляцию и выделение веществ, имеющих бронхоспастические, вазоактивные свойства. Эозинофилы и нейтрофилы продуцируют медиаторы анафилаксии.

Биологически активные вещества вызывают повышение проницаемости сосудов, развитие отёка, воспалительных реакций, спазма дыхательных путей.

В возникновении атопической астмы большая роль принадлежит избыточному производству реагинов, недостатку иммуноглобулинов А, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов, что демонстрирует единство нарушений гуморального и клеточного звена иммунитета.

  1. В зависимости от стадии развития различают состояние предастмы и сформировавшееся заболевание.
  2. По тяжести течения выделяют лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы атопической бронхиальной астмы.
    • При лёгком течении обострения редкие, несколько раз в год, непродолжительные, купируются бронхолитиками. В межприступные периоды активность и дыхательная функция больного не страдают.
    • При средней степени тяжести приступы возникают ежемесячно, снимаются с применением ингаляционных и инъекционных препаратов, с использованием гормонов. Нарушения бронхиальной проводимости сохраняются постоянно.
    • Тяжёлое течение характеризуется частыми обострениями, гормональной зависимостью, осложнениями, наличием дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений и в периоды стихания болезни.
  3. По остроте процесса выделяют периоды обострения и ремиссии.

Характерным признаком атопической бронхиальной астмы является возникновение приступов удушья спустя короткое время после контакта с аллергеном.

Состояние удушья сопровождается экспираторной одышкой, кашлем сухим или малопродуктивным. Возможно присутствие насморка, слезотечения, сыпи на коже.

Во время приступа больной принимает характерную позу: сидя с приподнятыми плечами, опорой на руки. В дыхательных движениях участвует дополнительная мускулатура.

При аускультации в лёгких выслушиваются свистящие хрипы, удлинение выдоха, ослабленное дыхание в тяжёлых случаях. Перкуторно формируется коробочный звук. Грудная клетка больного постепенно деформируется, становится бочкообразной.

Приступ может продолжаться от получаса до нескольких часов и суток.

В диагностике атопической астмы имеет значение наличие в анамнезе аллергических заболеваний, связь появления приступов и контакта с аллергенами. Играет роль аллергологическое тестирование, иммунологические анализы крови.

Часто назначаются:

  • тест Шелли;
  • тест дегрануляции тучных клеток;
  • определение гликогенолиза лимфоцитов;
  • определение иммуноглобулинов Е, А;
  • исследование мокроты;
  • общий анализ крови;
  • рентгенография лёгких;
  • ЭКГ;
  • спирография;
  • пневмотахометрия;
  • пневмотахография;
  • подробное аллергологическое тестирование.

Наибольшую значимость для диагностики атопической астмы имеют положительные тесты Шелли и гликогенолиза лимфоцитов, увеличение числа эозинофилов в анализе крови и мокроте, результаты аллергологического тестирования.

Лечение комплексное, состоит из препаратов быстрого реагирования в периоды обострений и базисной, постоянной терапии, направленной на профилактику возникновения обострений.

  • Применяются бронходилятаторы, холинолитики, стабилизаторы мембран тучных клеток. При тяжёлом и средней тяжести течении используются глюкокортикостероиды. Путь введения препаратов: ингаляционный, пероральный, парентеральный – выбирается в зависимости от тяжести болезни.
  • Симптоматические средства назначаются по показаниям.
  • Обязательным условием благополучного исхода является исключение контакта с аллергеном.
  • Возможно проведение специфической гипосенсибилизации.

Использовать методы народной медицины при атопическом варианте бронхиальной астмы не рекомендуется.

В межприступном периоде применяются средства физиотерапевтического воздействия, лечебной физкультуры, массажа.

Профилактика развития атопической астмы заключается в своевременном выявлении аллергических заболеваний, определении причины их возникновения, адекватном лечении, исключении аллергенов.

Евдокимова Ольга Александровна

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *