Этиология бронхиальной астмы инфекционные

Этиология, патогенез, классификация бронхиальной астмы у детей.

Бронхиальная астма — это заболевание, которое характеризуется периодически возникающими приступами удушья или экспираторной одышки, обусловленными аллергическими реакциями, реализующимися в тканях бронхиального дерева.
Заболеваемость детей бронхиальной астмой в нашей стране составляет 0,2 — 0,4 %. Чаще заболевание начинается в первые годы жизни (более 50 % случаев).

Этиология бронхиальной астмы

В возникновении бронхиальной астмы в большинстве случаев имеют значение экзоаллергены — субстанции, попадающие в организм из внешней среды и вызывающие его сенсибилизацию. Различают аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Соответственно выделяют две формы бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (аллергическую, атопическую). При сочетании инфекционных и неинфекционных факторов говорят о смешанной форме заболевания.
К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, нейссерии, кишечная палочка), вирусные (гриппа, парагриппа, аденовирусные), грибковые. К аллергенам неинфекционного происхождения — бытовые (домашняя, библиотечная пыль, перья подушки), пыльцевые, эпидермальные (пух, шерсть, перхоть), пищевые, лекарственные, химические.

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развертывающиеся в слизистой оболочке дыхательных путей.
Бронхиальная астма, и прежде всего неинфекционно-аллергическая, протекает преимущественно по типу немедленной аллергии. В механизме развития аллергических реакций немедленного типа выделяются три стадии. В иммунологической стадии в ответ на первичнее попадание антигена (аллергена) образуются особые аллергические антитела — реагины (по иммунологической природе относятся к классу IgE). В образовании и накоплении специфических реагинов состоит сущность сенсибилизации. В это время клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем, через 15 — 25 мин после повторного контакта с аллергеном, в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с антителами, фиксированными на базофилах и тучных клетках. Во второй стадии — патохимической (биохимической) под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит повреждение клеточных мембран тучных клеток, активация их ферментных систем (протеаз, комплемента, гистидиндекарбоксилазы,) образование и выделение биологически активных веществ («шоковых ядов», медиаторов аллергической реакции) — гистамина, медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА), серотонина, брадикинина, ацетилхолина и др.
Третья стадия — патофизиологическая. Медиаторы аллергической реакции и продукты неполного протеолиза, а также прямое действие иммунного комплекса антиген — антитело на клетки-мишени приводят к спазму мускулатуры бронхов (при тяжелых астматических приступах и астматическом статусе — дискинезии бронхов), отеку слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. При этом возрастает эластическое сопротивление легких, в несколько раз увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе по сравнению с нормальными величинами. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10127 — | 7193 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

• ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
• поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

• неподходящие пищевые компоненты;
• постоянный крик;
• стрессы;
• сильный плач;
• пыль в помещении, где находится ребёнок;
• попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
• вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
• реакция лекарства;
• сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма — это хроническое заболевание дыхательных путей с характерной инфекционно-аллергической формой воспалительного процесса и повышенной реактивностью бронхов на внешнее и внутреннее воздействие.

Развитию этой формы заболевания способствуют многочисленные предрасполагающие факторы, среди которых немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность у детей. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы, в отличие от аллергической, задействует инфекционные пути развития, а влияние аллергенов имеет второстепенное значение.

Заболевание проявляется эпизодической бронхообструкцией с сильным кашлем, удушьем и затруднениями с дыханием. Инфекционно-зависимая форма бронхиальной астмы у взрослых пациентов провоцируется бактериально-вирусными инфекциями, к которым относятся хроническая пневмония, бронхит, ОРВИ, Хронические риниты и т.д. У детей этот вид заболевания встречается достаточно редко.

Эта форма заболевания, как правило, возникает в возрасте от 30 до 40 лет. Острый приступ развивается на фоне инфекционного процесса с постепенным нарастанием симптоматики. Бронхоспазм определяется затяжным течением и достигает своего пика спустя 2-3 недели после первых проявлений.

Симптомы удушья протекают достаточно тяжело и способны трансформироваться в астматический статус. Характерной симптоматикой является снижение частоты или полное исчезновение приступа удушья при лихорадочном состоянии. Поэтому при усилении приступов удушья на фоне гипертермии, необходимо исключить аллергическую симптоматику, а также синдромных астматических генезов и респираторно-вирусных поражений дыхательных путей.

Кроме того, существует ряд аллергических заболеваний, особенно у детей, которые обладают повышенной чувствительностью к грибкам, вирусам и бактериям. Не является исключением и инфекционно аллергическая астма.

Это заболевание, по сравнению с атопическими формами, протекает намного тяжелее и сопровождается осложнениями. Удушье нарастает постепенно, но продолжается достаточно долго. Кроме того, астматический приступ плохо поддается купированию при помощи симпатомиметиков и эуфиллина. Причиной развития приступа удушья может быть перенесенные инфекции, плохая экология и генетическая предрасположенность.

При развитии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы основные негативные симптомы связаны с развитием респираторных инфекций.

Наиболее часто наблюдается сильная одышка с затрудненным выдохом с последующим удушьем. Помимо этого симптоматика может выражаться сильным приступообразным кашлем, который чаще всего беспокоит пациента в ночное время, нарушая сон.

При этом больной может ощущать сдавление в области грудной клетки, болезненность при вдохе. Как правило, выделяется минимальное количество мокроты.

Симптомы астмы условно разделяются на несколько периодов

1. Предвестники это начальная стадия развивающего приступа. При этом отмечается частое чиханье, продолжительный кашель, першение в области гортани и риниты. Приступ начинается достаточно быстро, после воздействия провоцирующих факторов (аллергенов, физических нагрузок, стрессовых ситуаций и инфекционных процессов). Наиболее часто предвестники удушья возникают в ночное время и ранним утром. Следует отметить, что в этой стадии симптомы могут протекать в стертой форме, что затрудняет диагностику нарастания приступа. В этой стадии рекомендуется обязательный прием ингаляционных бронхолитиков, что может предотвратить дальнейшие осложнения. При неэффективности проведенных мероприятий наступает следующая стадия заболевания.
2. На этой стадии развития происходит разгар приступа. На симптоматику данного периода значительно влияет степень тяжести заболевания. Как правило, вначале этой стадии появляется сильнейшая одышка экспираторного характера, сопровождающаяся затрудненным выдохом. Помимо удушья, пациентов беспокоит практически не прекращающийся мучительный приступообразный кашель без мокроты. Для облегчения дыхания больные принимают «вынужденную позу» (в положении сидя, опираясь на плоскость). Это позволяет получить новую точку фиксации для дыхательных мышц, которые начинают активно работать на выдохе.
3. Заключительным этапом приступа во время инфекционно-зависимой бронхиальной астмы является стадия обратного развития. Этот период характеризуется регрессированием экспираторной одышки и началом интенсивного отхождения мокроты. В это время симптомы заболевания постепенно купируются, и наблюдается улучшение общего состояния пациента.

Астматический приступ может прекратиться самостоятельно или с помощью лекарственной терапии.

Диагностическое определение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, как правило, достаточно затруднено. Первоочередно проводится визуальный осмотр пульмонолога. Выясняется анамнез и симптомы заболевания.

Следующим этапом является обследование дыхательных путей с возможным использованием лекарственных препаратов. В результате обследования выявляется экспираторный тип одышки. При легкой степени выдох намного длиннее вдоха и сопровождается свистящим дыханием. Кроме того, удлиненный выдох уряжает частоту дыхания. При тяжелой степени развития астмы дыхание, наоборот, становится частым и неэффективным. В этом случае больные не в состоянии произносить некоторые слова.

Для диагностики инфекционно-зависимой бронхиальной астмы достаточно часто используется метод пикфлоуметрии. При помощи этого препарата проводится измерение максимальной скорости дыхания на выдохе.

Пациент может проводить измерения самостоятельно в утреннее и вечернее время. Для записи результатов рекомендуется завести специальный дневник. Врач, при обследовании больного, проводит тщательный анализ измерений, что значительно облегчает диагностику заболевания. Согласно полученным результатам выбирается наиболее эффективная тактика лечения.

У детей чаще всего диагностика проводится с помощью спирометрии, позволяющей измерить объем дыхания и степень нарушений в работе дыхательной сферы. При этом виде диагностики у детей оценивается сила выдоха, сделанного с усилием (форсированный), а также совокупность объема воздуха при максимальном выдохе с форсированной жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Чем ниже эти показатели у детей и взрослых пациентов, тем более тяжело протекает эта форма заболевания.

Терапевтическое лечение инфекционно-зависимой бронхиальной астмы напрямую зависит от степени выраженности симптоматики и присоединения вторичных инфекций. Принципы лечения объединяются этиологией, патогенезом и симптоматикой заболевания.

В зависимости от тяжести процесса лечение делится на:

• Снятие воспалительных процессов дыхательной системы и нейтрализация обострений хронических обострений;
• включает лечение острого воспалительного процесса в органах дыхания, антибактериальные средства, санация бронхов по показаниям;

• санация инфекционных очагов ротовой полости и носовых пазух (особенно важно проводить эти мероприятия у детей, в силу особенного строения дыхательной системы);
• выполнение во время ремиссии консервативного, а при невозможности — оперативного лечения.

• Проведение специфических методов гипосенсибилизации, независимо от ремиссии или обострения;
• выполнение комплексных десенсибилизирующих неспецифических мероприятий;
• снятие обструкции при помощи бронхолитиков и муколитиков;
• при необходимости назначение глюкокортикостероидных препаратов (с осторожности применяется для лечения детей);
• укрепление иммунной системы при помощи ЛФК, санаторно-курортного лечения, массажа и т.д.

При неэффективности проводимых мероприятий возможны осложнения в виде астматического статуса, характеризующегося острой дыхательной недостаточностью, угнетением сознания (комой). Кроме того, если заболевание прогрессирует, возможна эмфизема легких и хроническая дыхательная недостаточность.

Необходимо помнить, что при этой форме астмы необходимо своевременно проводить санацию хронических очагов инфекции и своевременно заниматься их лечением. Кроме того, при подозрении на грибковые инфекции рекомендуется выполнить обработку помещения, особенно предназначенного для проживания детей, специальными препаратами.

Важно соблюдать профилактические мероприятия(особенно для детей). При наследственной предрасположенности к аллергическим проявлениям необходимо ограничить контакт с возможными аллергенами. Следует избавиться от вредных привычек, особенно от никотиновой зависимости и придерживаться правильного питания.

источник

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы и которое обуславливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к эпизодам обратимой спонтанно или под действием лечения обструкции бронхов, клинически проявляющейся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром.

Этиология бронхиальной астмы.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА:

1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. профессиональные сенсибилизаторы

4. курение табака (как активное, так и пассивное)

5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг – поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

1. Бронхиальная астма (J45 по МКБ-10):

А) аллергическая (атопическая, экзогенная);

Б) неаллергическая (эндогенная);

В) смешанная (аллергическая + неаллергическая);

2. Астматический статус (J46, острая тяжелая БА).

источник

Бронхиальная астма является мультифакториальным заболеванием.

В международном руководстве по бронхиальной астме (GINA, 2002) предложено выделять внутренние и внешние факторы риска развития бронхиальной астмы (БА).

Внутренние факторы обусловливают предрасположенность человека к развитию БА, а внешние факторы вызывают развитие бронхиальной астмы у предрасположенных к этому людей или приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (или врожденные характеристики организма) включают генетическую предрасположенность к развитию БА или сенсибилизации, а также атопию, гиперреактивность дыхательных путей, пол и расу.

Существуют веские доказательства, что БА является наследственным заболеванием. В большом количестве исследований продемонстрирован более высокий уровень распространенности бронхиальной астмы и связанного с ней фенотипа у детей, чьи родители страдают БА, по сравнению с детьми, родители которых не имеют этого заболевания. Так, имеются данные, что риск развития аллергического заболевания у ребенка, один из родителей которого страдает этим заболеванием, составляет 50 % и возрастает до 65 %, если оба родителя болеют аллергическими болезнями.

Большое количество исследований близнецов показало: частота встречаемости БА, экземы и пыльцевой аллергии значительно выше у монозиготных, чем у дизиготных близнецов, что предполагает строгую связь с генетическими факторами. В популяционных исследованиях близнецов оцениваемое влияние генетических факторов составляет 35-70 % в зависимости от популяции и дизайна исследования.

Известно, что если распространенность бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10 %, то среди родственников первой степени родства она возрастает до 20-25 %.

Однако, несмотря на интенсивные усилия ученых и возможности молекулярной биологии и генетики, конкретные гены, вовлеченные в наследование атопии и БА, не идентифицированы. Тем не менее, результаты многочисленных исследований предоставили подтверждения того, что в этиопатогенез БА могут быть включены многие гены, а также идентифицированы хромосомные зоны, вероятно, укрывающие гены, определяющие предрасположенность к бронхиальной астме. Так, показано, что у больных БА с повышенной частотой встречаются антигены В13, В21, В35 DR5 и обнаружена связь антигенов В35, В40 с тяжестью заболевания.

В настоящее время описаны гены-кандидаты человека, имеющие определенную связь с различными факторами патогенеза БА. Обнаружено несколько генов в 11, 12, 13 хромосомах, связанных с повышенной продукцией IgE и атопией. Отмечена связь между 1l, 13 хромосомами и повышенной продукцией общего и специфического IgЕ и положительным внутрикожным тестом на аллергены. Выявлено, что в 12 хромосоме находятся кандидатные гены, кодирующие продукцию интерферона, фактора роста тучных клеток и инсулиноподобного фактора роста-1, которые могут играть важную роль в развитии атопии. Получены данные о роли 14 и 19 хромосом.

Была высказана гипотеза о том, что предрасположенность к бронхиальной астме связана с мутациями кластеров генов, расположенных в 5 хромосоме, регулирующих цитокиновый профиль. Некоторые гены, локализованные на длинном плече хромосомы 5q, могут играть важную роль в развитии и прогрессировании аллергического воспаления. В первую очередь это относится к генам, кодирующим цитокины: IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-12, IL-13, гранулоциты — макрофаги — колониестимулирующий фактор (GM-CSF).

Хотелось бы отметить, что IL-4 играет существенную роль в аллергической иммунной реакции как за счет переключения клеточного ответа Т-хелперов в сторону Th2 — подобных клеток, так и путем влияния на индукцию выработки IgE В-лимфоцитами.

В хромосоме 5q расположен также ген, отвечающий за формирование бронхиальной гиперреактивности.

Принадлежность БА к мультифакториальному заболеванию существенно осложняет генетические исследования этой патологии, поскольку число генов, ответственных за ее клиническую манифестацию, достаточно велико. Существуют две основные стратегии определения этих генов: позиционное клонирование и изучение генов-кандидатов.

В первом случае проводят анализ сцепления заболевания или его наиболее важных клинических признаков, или фенотипов (для БА это, прежде всего, показатели реагинового статуса и реактивности бронхов, параметры легочной функции), с генетическими маркерами, положение которых на хромосомах человека известно.

При втором подходе, исходя из знания механизмов болезни, выбирают гены, белковые продукты которых оказываются включенными в различные звенья ее патогенеза. После того, как спектр этих генов определен, проводят анализ ассоциаций различных их молекулярных вариантов (аллелей) с исследуемым заболеванием или клиническими фенотипами. При этом предполагается, что разные аллели обусловливают либо разную структуру белковых продуктов, либо разный уровень экспрессии генов (т.е. обеспечивают неодинаковый уровень белкового продукта), что в конечном итоге может привести к патологии.

Следует отметить, что в настоящее время имеются ограниченные возможности использования генетических маркеров для профилактики бронхиальной астмы.

Атопия (atopia — греч. нечто необычное, странность) — это важнейший фенотип БА. Под атопией понимается необычный иммунный ответ организма (продуцирование повышенного количества специфического IgE) на воздействие аллергенов окружающей среды. Верифицируется атопия в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови (более 100 МЕ/мл), эозинофилией крови. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим людей к развитию БА.

В популяционных эпидемиологических исследованиях было показано, что 50 % случаев бронхиальной астмы имеют отношение к атопии. Связь между проявлением сенсибилизации и развитием в дальнейшем БА зависит от возраста. Так, большинство детей, у которых гиперчувствительность к аэроаллергенам проявилась в первые 3 года жизни, в дальнейшем болеют БА, в то время как у детей, у которых гиперчувствительность проявилась после 8-10 летнего возраста, риск развития бронхиальной астмы ненамного выше, чем у несенсибилизированных детей.

Однако, несмотря на то, что популяционные исследования предполагают связь между распространенностью атопии и БА, атопию следует рассматривать только как один из факторов, пусть даже очень важный (но не обязательный) для развития заболевания.

Гиперреактивность дыхательных путей — это состояние, при котором имеет место увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, метахолина, карбохолина; физической нагрузки и аэрополютантов), которое является фактором риска для БА.

Это состояние имеет наследственный компонент и тесно связано с уровнем IgE в сыворотке и воспалением дыхательных путей. Тенденция к выработке повышенного количества общего IgE наследуется совместно с гиперреактивностью дыхательных путей. Установлено, что ген, контролирующий гиперреактивность бронхов располагается в 5q хромосоме, рядом с геном, регулирующим уровень IgЕ в сыворотке крови.

Предполагают, что гиперреактивность дыхательных путей предшествует развитию бронхиальной астмы. Интересно отметить, что гиперреактивность дыхательных путей, протекающая без клинических симптомов и выявляющаяся с помощью провокационных тестов, связана с воспалением и перестройкой дыхательных путей, что также предшествует развитию БА.

С некоторой долей условности внешнесредовые факторы риска можно разделить на следующие группы:

• Аллергены — причинно-значимые антигены, вызывающие сенсибилизацию дыхательных путей (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, профессиональные и др.);

• Адъюванты — усугубляющие факторы, повышающие риск развития БА при воздействии причинного фактора (полютанты, ирританты, в том числе курение);

• Триггеры — факторы риска, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления и/или развития бронхоспазма (аллергены, респираторная инфекция, метеоусловия, полютанты, ирританты);

• Нервно-психические стрессовые воздействия.

• Дефицит защитных факторов («гигиеническая» гипотеза). Согласно данной гипотезе, рецидивирующие инфекции (бактериальные и глистные) у детей дают мощный стимул иммунной системе на ориентацию иммунного ответа в сторону Th1- профиля лимфоцитов, что способствует предупреждению развития сенсибилизации. Развитие детей в «чистом» окружении, свободном от паразитов, бактерий и вирусов (кроме вируса кори и респираторно-синцитиального вируса) приводит к «иммунным» отклонениям. Увеличение уровня БА на Западе связывают с тотальной вакцинацией и снижением числа детских инфекций.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты рассматриваются как наиболее важные причины БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути и провоцировать начало бронхиальной астмы и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов. Чаще всего, по-видимому, БА развивается под воздействием аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирующих агентов у предрасположенных к этому заболеванию или другим аллергическим заболеваниям людей.

Существуют доказательства того, что контакт с некоторыми аллергенами и химическими соединениями может действительно быть причиной болезни, по крайней мере, у некоторых пациентов. Так известно, что БА развивается у большинства пациентов, подвергшихся ужалению пчел, воздействию солей платины и биологических ферментов на рабочем месте.

К аллергенам помещений относят аллергены клещей домашней пыли, животных, тараканов и грибов. В наши дни количество домашних аллергенов возросло в развитых странах, где дома изолируются, подогреваются, охлаждаются, увлажняются, заполняются коврами. Эти изменения сделали дома идеальным местом для жилья не только домашних клещей, тараканов и других насекомых, но и для размножения плесени и бактерий.

Считается, что клещи домашней пыли являются наиболее распространенными во всем мире бытовыми аллергенами, ассоциированными с бронхиальной астмой.

Основными видами домашнего клеща являются пироглифиды: Dermatophagoidespteronissinus, D.farinae, D.microceros и Euroglyphusmainei, которые представляют 90 % всех видов клещей домашней пыли в районах с умеренным климатом. Клещи обитают на слущенных клетках эпидермиса человека и животных, на которых колонизируются также грибы, дрожжи и бактерии, и имеют обыкновение заселять ковры, матрасы, подушки, мягкую мебель.

Аллергены клеща домашней пыли присутствуют во всех частях его тела, секрете, продуктах жизнедеятельности и представлены цистеиновыми и сериновыми протеазами, а также амилазой. Эти аллергенные энзимы были обнаружены в фекалиях клещей, большинство из них обладает протеолитической активностью, в связи с чем они могут иметь доступ к иммунокомпетентным клеткам.

В отдельных районах и среди некоторых этнических групп сенсибилизация к аллергенам тараканов может быть такой же распространенной, как и сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли. Наиболее распространенными видами тараканов являются американский таракан (Periplanetaamericana), немецкий таракан (Blatellagermanica), азиатский таракан (В. orientalis), причем аллергены немецкого и американского тараканов изучены, и их присутствие в домашней пыли может быть изучено с помощью моноклональных антител.

Домашние теплокровные животные являются источниками аллергенов, находящихся в секретах (слюне), экскретах (моче) и слущенном эпителии.

Аллергены шерсти кошек являются мощными сенсибилизирующими агентами для дыхательных путей человека. Основной аллерген (белок) обнаружен в шерсти кошек, в секрете сальных желез и в моче, но не в слюне. Этот аллерген, благодаря маленьким размерам частиц (около 3-4 микрон в диаметре), легко переносится по воздуху и вызывает появление респираторных симптомов (кашель, одышку, сухие хрипы) у людей, сенсибилизированных к аллергену кошки. Наибольшее количество этих аллергенов определяется в домах, где содержатся кошки. Одежда владельцев кошек является средством переноса аллергена-белка в среду, где нет кошек.

Основные аллергены собак были выделены из собачьей шерсти и перхоти, при этом оказалось, что около 30 % больных аллергическими заболеваниями имеют положительные тесты с аллергенами собак.

Плесневые и дрожжевые грибы могут играть роль бытовых аэроаллергенов. Темные, влажные, плохо проветриваемые помещения являются оптимальным местом для роста грибов. Грибы хорошо растут внутри систем, используемых для охлаждения, обогрева и увлажнения, причем домашние увлажнители представляют особый риск для роста грибов внутри помещения и загрязнения воздуха. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium и Candida.

Аллергены пыльцы в основном, находятся в пыльце деревьев, кустарников и трав (луговых и сорняков). Концентрация пыльцы в воздухе различается в зависимости от местоположения и атмосферных условий. Установлено, что в европейской части России наиболее распространенными аллергенами являются антигены пыльцы сорных злаков (тимофеевки, овсяницы, ежи, лисохвоста, мятлика, пырея и др.), деревьев (орешника, ольхи, березы, дуба, вяза), сорняков (полыни, лебеды). На юге России основные аллергены представлены пыльцой амброзии, полыни, подсолнечника и кукурузы. В Сибири доминирует пыльца деревьев (береза, тополь, ольха, ива), злаков (тимофеевка, овсяница, ежа, полевица и др.) и сорных трав (лебеда, полынь).

В центральных районах России отмечаются три пыльцевые волны: весенняя (с середины апреля до конца мая), связанная с цветением деревьев; летняя (начало июня — конец июля), обусловленная пыльцой луговых трав; летне-осенняя, характеризуемая появлением в воздухе большого количества пыльцы сорняков.

Не совсем ясно, каким образом аллергены пыльцы проникают в бронхиальное дерево, поскольку они находятся в частицах большого размера, но совершенно очевидно, что у части больных аллергены пыльцы вызывают обострение заболевания.

Плесневые и дрожжевые грибы (природные) могут также играть роль аэроаллергенов, являющихся в зонах с умеренным климатом сезонными аллергенами, причем некоторые виды распыляют споры в теплые, сухие дни, другие усиливают спорообразование в осенние дождливые дни.

Постоянно пополняемый список в настоящее время включает более 360 профессиональных сенсибилизирующих агентов, в том числе латекс. Они обычно классифицируются в соответствии с молекулярным весом. Доказано, что сенсибилизирующее действие и последующее развитие БА вызывают высокомолекулярные вещества. От профессиональной БА следует отличать бронхообструктивный синдром, развивающийся при остром воздействии на дыхательные пути раздражающих газов на рабочем месте или в результате несчастного случая, что может индуцировать длительно сохраняющуюся гиперреактивность дыхательных путей.

Развитию бронхиальной астмы может способствовать также загрязнение атмосферного воздуха аэрополютантами, которые выступают в роли адъювантов и триггеров. К наиболее распространённым аэрополютантам относятся двуокись серы, озон и окислы азота, которые в определённых концентрациях могут вызывать бронхоконстрикцию, транзиторное повышение гиперреактивности бронхиального дерева и влиять на аллергический ответ. Существует немало достоверных доказательств того, что аэрополютанты напрямую связаны с увеличением распространенности БА в индустриально-развитых странах.

Воздействие выхлопных газов автомобильного транспорта, особенно работающего на дизельном топливе, может вызывать обострение предшествующих аллергических заболеваний, но не обязательно приводить к развитию новых случаев БА или других проявлений атопии. Было выявлено, что частицы дизельного топлива адсорбируют аллергены пыльцы трав на своей поверхности и поэтому могут действовать как потенциальные переносчики аллергенов пыльцы в легкие, причем в этом случае антигенная активность пыльцевого аллергена может быть усилена полютантами автомобильного выхлопа.

Основными индикаторами загрязнения воздушной среды, которые определяются в Европейских странах, являются: двуокись серы, окислы азота, углекислый газ, мелкие частицы, летучие органические соединения и токсичные металлы (свинец, мышьяк, кадмий, никель, ртуть).

Триггеры (от английского слова «триггер» — пустить в ход, привести в движение) — это пусковые факторы, которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма, или того и другого. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с БА.

К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (ирритантов), аэрополютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение БА могут вызвать респираторные инфекции (вирусные и бактериальные), болезни верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, менструация и беременность, лекарственные препараты.

Современная концепция патогенеза БА постулирует, что в его основе, вне зависимости от степени тяжести заболевания, лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров. Для воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов.

Воспалительный процесс протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций, которые условно подразделяют на острые и хронические. В патогенезе различных форм БА важную роль играют нейрогенные механизмы воспаления. Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Основным этапом развития аллергической реакции является нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Th1- и Th2-клеток), при­водящее к поляризации Th2-клеток.

Т-клетки играют центральную роль в антигензависимом воспалении. Процесс распознавания антигена осуществляется с участием молекул главного комплекса гистосовместимости (HLA): на CD4 + — клетках (Т-хелперах) и CD8 + — клетках (цитотоксических Т-лимфоцитах).

Активированные CD4 + и CD8 + — лимфоциты продуцируют широкий спектр медиаторов, включая цитокины, которые способны регулировать дифференцировку, миграцию, накопление и активацию гранулоцитов на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей. Продукты активированных Т-клеток могут влиять и на продукцию иммуноглобулинов В-лимфоцитами, а также на миграцию, аккумуляцию и активацию эозинофилов.

Т-клетки, продуцирующие IL-2, интерферон и фактор некроза опухоли (TNF), относятся к Т-хелперам первого типа (Th1), а Т-клетки, продуцирующие IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16, относятся к Т-хелперам второго типа (Th2). Th2- клетки при аллергических заболеваниях, в частности при БА, обеспечивают выработку В-клетками специфических иммуноглобулинов различных классов, в частности IgE. Цитокины, секретируемые Th2-клетками, способствуют миграции и накоплению эозинофилов в очаге воспаления, созреванию тучных клеток и развитию тканевой эозинофилии при бронхиальной астме.

Контакт IgE с антигеном (аллергеном) на поверхности слизистой бронхов инициирует секрецию медиаторов воспаления (гистамин, пероксидаза, хемотаксические факторы, простагландины, лейкотриены и кинины) из тучных клеток, базофилов и макрофагов в течение нескольких минут. Эти медиаторы вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов, повышают проницаемость микрососудов, увеличивают секрецию слизи в бронхах и привлекают в бронхи другие воспалительные клетки.

В то время, как воспалительные медиаторы, подобные гистамину и лейкотриенам, играют важную роль в формировании острого и подострого воспалительного ответа и при обострении бронхиальной астмы, цитокины играют доминирующую роль в поддержании хронического воспаления.

К числу особенно значимых при бронхиальной астме цитокинов относятся лимфокины, продуцирумые Т-лимфоцитами; IL-3, необходимый для выживания тучных клеток в тканях; IL-4, стимулирующий продукцию IgЕ В-лимфоцитами; IL-13, действующий подобно IL-4, который очень важен для дифференцировки и выживания эозинофилов, а также привлечения их в очаг воспаления. IL-2 вовлечён в дифференцировку Th2-клеток и поэтому играет ведущую роль инициации развития атопии.

Таким образом, в формировании хронического воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ, вызывающих развитие и персистенцию воспаления.

Очень важно, что признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания, а их выраженность коррелирует с клиническими симптомами, характеризующими тяжесть заболевания. Это указывает на необходимость длительного, иногда пожизненного приёма противовоспалительных препаратов, несмотря на отсутствие симптомов БА.

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, характерные для бронхиальной астмы. В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые « ремоделированием », которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов в развитии структурных изменений.

Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, приводящей к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, повышенной секрецией слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздушного потока в легкие и приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол.

Наряду с гипертрофией гладких мышц, важным компонентом утолщения стенок является застой в сосудах, который также приводит к уменьшению диаметра бронхов. Избыточная секреция слизи является результатом не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. При астме повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом формирует клейкие, вязкие пробки, которые блокируют просвет бронхов.

Несмотря на ведущую роль провоспалительных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы, немаловажное значение имеет, по-видимому, и снижение активности противовоспалительных механизмов. Известно, что глюкокортикоидная недостаточность способствует развитию бронхиальной астмы. Кортизол может превращаться в неактивный кортизон под воздействием фермента дегидрогеназы, который продуцируется в дыхательных путях и способствует развитию местной глюкокортикоидной недостаточности и тяжелому течению БА.

Некоторые цитокины также обладают противовоспалительным действием. Так, IL-12 и в-интерферон стимулируют образование Th1-лимфоцитов и угнетают образование Th2-клеток, что сопровождается снижением активности эозинофильного воспаления. Наряду с этим, имеются доказательства, что экспрессия IL-12 у больных БА снижена.

Таким образом, в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление, в котором принимают участие многие клетки воспаления и более 100 провоспалительных медиаторов, приводящих к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, гипертрофия гладких мышц и слизистых желез, гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок в просвете бронхов, отек слизистой оболочки и ее инфильтрация активированными клетками, активация чувствительных нервов и ремоделирование бронхов (перестройка морфологических структур легочной ткани — гибель эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны и стенок бронхов, гипертрофия гладкой мускулатуры, избыточная васкуляризация слизистых оболочек дыхательных путей).

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание и, как правило, эпизодическое. Это самая тяжелая форма аллергии. К хроническому воспалению приводит повышенная чувствительность бронхов к разным воздействиям окружающей среды.

Заболевание может иметь наследственную или приобретенную форму. Нами будет рассмотрена бронхиальная астма — патогенез, клиника, лечение этого недуга. Все это очень важно знать и хорошо изучить, если в семье есть человек, страдающий данной патологией.

Это серьезная патология, которая препятствует нормальному дыханию из-за суженных путей, ведущих к легким. Приступы могут пройти самостоятельно, но в более тяжелой ферме помогают только лекарственные препараты. Каков патогенез бронхиальной астмы? Схема заболевания такова, что из-за избытка вырабатываемой слизи, спазмов и воспалительного отека утолщаются стенки бронха, и просвет между ними сужается. В результате не поступает воздух в достаточном количестве, что приводит к систематическим приступам удушья, кашлю, свистящим хрипам и другим ярким симптомам астмы.

От этого недуга страдает, по статистике, 5% европейского населения, преимущественного молодого возраста. Как правило, это дети до 10 лет. Несмотря на то что медицина постоянно исследует эту патологию, связанную с гиперактивностью бронхов, причины ее развития, лечение и профилактика до конца еще остаются не изученными. Этиология и патогенез бронхиальной астмы нередко ставят ученых в тупик. Но как же развивается это заболевание?

Патогенез – механизм развития заболевания — состоит из 2 стадий:

• Иммунологическая. При поступлении в иммунную систему возбуждающего аллергена происходит воспаление слизистой оболочки.
• Патофизиологическая. Естественная реакция бронхов на воспалительный процесс, происходящий в организме.

Механизм появления бронхоспазмов выстраивается следующим образом: долгое время на слизистую бронхиального дерева оказывает влияние раздражитель. Слизистая отекает, и возникает гиперсекреция, которая и вызывает приступы. Что происходит с организмом при развитии бронхиальной астмы?

Патогенез сопровождают следующие нарушения:

• Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности α-адренорецепторов и снижению работоспособности β-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм.
• Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям.
• Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Патогенез бронхиальной астмы определяется в результате клинико-патологического обследования. Изменения, происходящие в организме, могут носить как внутренний характер, так и внешний. Внешние факторы, повлиявшие на развитие патологии:

• психоэмоциональное состояние;
• стрессы;
• физические нагрузки;
• воздействие аллергенов;
• влияние химических раздражителей;
• неблагоприятный климат.

• нарушения в работе эндокринной системы;
• слабый иммунитет;
• гиперактивность бронхов.

Домашняя пыль является одним из основных провокаторов, который приводит к астме. Она содержит множество микроорганизмов, являющихся сильными аллергенами.

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Человек с генетической предрасположенностью к астме может никогда не почувствовать ее проявление, или же она даст о себе знать в любом возрасте:

• 50% – детский возраст (до 10 лет);
• 30% – до 40 лет;
• 20% – после 50 лет.

Наследственный фактор является основополагающей причиной развития болезни. Если родители страдали астмой, то вероятность того, что болезнь передастся ребенку, составляет 30%. Однако сама по себе патология проявиться не может, ее должно что-то спровоцировать.

То есть при совокупности внутренних, внешних факторов и факта наследственной предрасположенности повышается риск запуска механизма инфекционного воспаления в несколько раз.

Дыхательные пути у людей, страдающих бронхиальной астмой, крайне раздражительны и чувствительны. Провоцирующие вещества, вызывающие приступы, по-другому называют триггерами:

• погодные условия;
• экологическая обстановка;
• пыльца, плесень, грибы;
• эмоциональные раздражители;
• чрезмерная физическая нагрузка;
• курение, табачный дым;
• медикаменты;
• пищевые продукты;
• домашние клещи;
• животные.

У каждого человека по-разному проходит патогенез бронхиальной астмы, приступы могут быть вызваны одним или несколькими раздражителями.

В большинстве случаев астма – это несколько факторов, воздействовавших одновременно на организм. Делятся они условно на несколько групп:

• инфекции;
• аллергены;
• механические и химические раздражители;
• метеорологические факторы;
• лекарственные средства.

К аллергенам относят домашнюю пыль, пыльцу растений, продукты питания, лекарства, насекомых, животных. Инфекционные возбудители болезни: бактерии, вирусы, грибок. Механические и химические раздражители: хлопковая или силикатная пыль, дым, пары щелочей и кислот. К метеорологическим воздействиям относят любые изменения в погоде и атмосферном давлении.

Спровоцировать астму могут b-адреноблокаторы, применяемые для борьбы с гипертонией, обезболивающие и противовоспалительные препараты. С течением болезни триггеры могут меняться.

Развиться бронхиальная астма может вследствие стойкого нарушения работы иммунитета, эндокринной системы, обмена вещества, повышенной работы рецепторов в слизистой бронхов, сбоев в нервной системе. Все эти признаки являются следствием неправильного образа жизни, перенесенного инфекционного заболевания, проживания в плохой экологической обстановке.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы заключаются в том, что заболевание это гетерогенное и связано с клиническими и эпидемиологическими причинами, вызывающими острые эпизоды. Однако важно заметить, что различие это часто бывает искусственным и влияет на подкатегорию классификации.

Относительно молекулярного уровня патогенез бронхиальной астмы бывает двух типов: аллергический и своеобразный. Первый, как правило, ассоциируется с семейной историей таких болезней:

• экзема;
• ринит;
• реакции эритематозных папул;
• крапивница.

Первоначальное проявление патологии может сопровождаться симптомами, напоминающими обычную простуду, но через несколько дней появляется одышка, свисты, хрипы и другие признаки бронхиальной астмы.

В зависимости от степени тяжести и формы имеет разную симптоматику бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация формируются по таким выраженным признакам, как небольшой кашель, хрипы, одышка, боли в груди или приступы удушья. При последних симптомах обследование у врача – необходимая и жизненно важная процедура.

Когда обследование было пройдено, и поставлен диагноз, обычно назначается ингалятор. Но в тех случаях, когда его применение производится чаще, чем было прописано, нужно срочно обратиться за помощью к лечащему доктору.

Если в течение 1-2 суток симптомы не проходят, а ингалятор не помогает, потребуется госпитализация. В период приступов удушья и затрудненной речи вызывается скорая помощь.

В момент обострения у больного появляется повышенная реакция на резкие запахи и перепады температур. Это свидетельствует о воспалительных процессах и активации медикаментозной терапии. Одним из самых ярких признаков является улучшение состояния от приема антигистаминных средств («Зиртек», «Цетрин» и др.) и, соответственно после ингаляции. Дополнительные симптомы:

• головокружение, головная боль;
• общее недомогание и слабость;
• тахикардия (учащенное сердцебиение);
• посинение кожного покрова;
• признаки эмфиземы легких.

Традиционной терапией убрать астматический статус невозможно, этот приступ сопровождается продолжительным удушьем и нарушением сознания. Такое состояние может стать причиной летального исхода.

Астматическая реакция относительно скорости ответа бронхов на аллерген может быть ранней или поздней. В первом случае приступы начинаются спустя 1-2 минуты и заканчиваются через 20 минут. Общая продолжительность астматического состояния может длиться до 2 часов. Поздняя стадия вызывает гиперактивность бронхов по истечении 4-6 часов, кульминация наступает после 8 часов. Продолжительность приступа – 12 часов.

• эмфизематозные нарушения в работе легких;
• острая дыхательная недостаточность;
• при попадании воздуха в плевральную полость развивается пневмоторакс.

По этиологии выделяется несколько форм астмы:

• экзогенная (провоцируется аллергеном);
• эндогенная (провоцируется стрессами и инфекциями);
• смешанный генез.

Наиболее часто встречается бронхиальная астма атопической формы, которая возникает из-за генетической предрасположенности к возникновению аллергических реакций.

Первое, что нужно сделать, – это обратиться к доктору, пройти полное обследование, установить точный диагноз и получить рекомендации по лечению. Только врач знает, какие у такого заболевания, как бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, лечение. Важно, чтобы сам больной и все его близкие всегда были готовы к новым приступам и знали чем помочь.

Для оказания эффективной помощи нужно обладать исчерпывающей информацией обо всех симптомах, стадиях и формах заболевания. Важно знать, что такое патогенез бронхиальной астмы. Кратко можно посоветовать следующее: должен быть составлен четкий план лечения с инструкциями, которые объясняют, что делать при острых приступах. Ни одну рекомендацию, совет или назначение врача игнорировать нельзя, это может стоить жизни пациенту. Лекарства принимаются строго по назначению, исключительно в указанных дозах и в определенное время.

Под рукой, где бы ни находился больной, у него и его близких всегда должны быть необходимые лекарственные средства, препараты, оказывающие первую помощь и ингалятор. Важно также вести дневник симптомов, фиксировать их изменение и выявлять раздражителей, влияющих на состояние человека. Важно не паниковать при первых приступах, а четко выполнять действия по плану.

Врачами до сих пор тщательно изучается бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника заболевания дают возможность поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Как правило врач прописывает ингаляторы, аэрозоли, а при наличии инфекции назначаются антибиотики. В качестве профилактических мер самой важной рекомендацией остается исключение факторов, провоцирующих приступы. Для этого нужно следить за чистотой в доме, избегать экологически загрязненных мест, бросить курить и принимать все прописанные препараты.

источник