Меню Рубрики

Эутирокс и бронхиальная астма

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему: Особенности течения бронхиальной астмы, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения бронхиальной астмы, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы

Поповой Надежды Валерьевны

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

14.01.04 — внутренние болезни 14.01.02 — эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Диссертация выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор Бондарь Ирина Аркадьевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Шпагина Любовь Анатольевна

доктор медицинских наук Рымар Оксана Дмитриевна

Ведущее учреждение: Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (г. Томск)

Защита диссертации состоится « »__________2012 года в 10 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.062.02 при Новосибирском государственном медицинском университете (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.: (383) 229-10-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета (630091, Новосибирск, Красный проспект, 52) .

Автореферат разослан «_____»__________2012 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Бронхиальная астма (БА) — одно из самых частых хронических заболеваний лёгких [Чучалин А.Г., 2011], заболеваемость которой по России варьирует от 2,6 % до 20,3 %. Данное заболевание больше распространено среди жителей городского населения, а также среди лиц, живущих в странах с холодным климатом [GINA, 2007]. Инновационные методы диагностики и лечения позволяют достигать раннего выявления БА и контроля над заболеванием [Шпагина Л. А., 2009]. Наряду с БА широко распространенным заболеванием является и патология щитовидной железы, обусловленная проживанием 20 % населения России в йодэндемичных регионах [Герасимов Г. А. и соавт., 2002; Фадеев В. В. и соавт., 2005; Дедов И. И., 2010]. В Сибирском регионе, для которого характерны йододефицитные состояния среди жителей, также широко распространены заболевания щитовидной железы [Селятицкая В. Г. и соавт., 1997; Рымар О. Д., 1999; Сошникова Н. В., 2008]. В лечении БА используются ингаляционные и системные глюкокортикостероиды [Княжеская Н. П., 2003; GINA, 2007; ПальманА. Д., 2009]. Меньшиков Н. В. и соавторы (1997) в своей работе показали, что по мере нарастания степени тяжести и длительности течения БА, уровня гипоксии, длительности лечения глюкокортикостероидами, частота изменения тиреоидной системы возрастает. Другие исследователи выявили, что у больных БА тяжелого течения длительно получавших преднизолон, формируется гипотиреоз [Ландышев Ю. С. и соавт., 2000]. В развитии заболеваний БА и патологии щитовидной железы имеют значение изменения иммунной системы [Демьянов А. В. и соавт., 2003; Зенкина Л. В., 2007; Куделя Л. М. и соавт., 2008; Зуева А. А., 2008]. Между тем многие вопросы по клиническому течению, иммунному статусу и лечению у больных БА, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, остаются не изученными.

Цель исследования. Оценить особенности течения бронхиальной астмы, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, и разработать алгоритм

ведения больных с сочетанной патологией.

1. Изучить особенности клинического течения бронхиальной астмы на фоне структурных и функциональных изменений щитовидной железы.

2. Оценить функциональную способность бронхов с определением обратимости бронхиальной обструкции у больных бронхиальной астмой в сочетании с различными заболеваниями щитовидной железы.

3. Изучить особенности воспалительного процесса в бронхах по данным бронхологического исследования и цитологических показателей мокроты у больных бронхиальной астмой в сочетании с заболеваниями щитовидной железы.

4. Оценить состояние и выявить особенности цитокинового профиля у больных бронхиальной астмой в сочетании с заболеваниями щитовидной железы.

5. Разработать алгоритм ведения больных бронхиальной астмой в сочетании с различными заболеваниями щитовидной железы.

Научная новизна результатов исследований. Впервые проведена комплексная оценка клинико-функциональных, иммунологических и воспалительных особенностей течения БА, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, которая показала, что БА при сочетанной патологии характеризовалась выраженной одышкой, частыми ночными приступами удушья, охриплостью голоса, тремором, выраженной потливостью. При этом у больных с гипотиреозом особенностью БА являлось наличие частого кашля с малым количеством мокроты; у больных с тиреотоксикозом -гормонозависимое течение с частыми обострениями в течения года; у больных на фоне зоба без нарушения функции щитовидной железы — наличие частых как ночных, так и дневных приступов удушья с обильной мокротой слизистогнойного характера, а также частые обострения в течение года.

Выявлено, что у больных БА, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, преобладал смешанный тип нарушения функции

внешнего дыхания, при чем у больных БА с тиреотоксикозом и с зобом без нарушения функции щитовидной железы отмечены наиболее низкие показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ. Выявлена высокая степень активности эндобронхита у больных БА с гипотиреозом и тиреотоксикозом.

Впервые определены особенности цитокинового профиля у больных БА в сочетании с патологией щитовидной железы. У больных БА и гипотиреозом показатели цитокинового профиля не отличались от показателей больных изолированной БА. Тогда как у больных БА, ассоциированной с тиреотоксикозом, цитокиновый сдвиг характеризовался высоким уровнем провоспалительных цитокинов ИЛ-1Р, ИЛ-4 и ФНО-а, а у больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы повышением ИЛ-1р.

Практическая значимость работы. Взаимоотягощающее течение сочетанной патологии делает необходимым выявление больных БА, имеющих заболевания щитовидной железы. На течение БА влияют гипотиреоз, тиреотоксикоз и зоб без нарушения функции щитовидной железы, способствуя тяжелому и трудноконтролируемому течению, в связи с чем необходим индивидуальный подход в лечении таких больных в зависимости от сочетанной патологии. Выявленные клинические, функциональные, воспалительные и иммуннологические особенности БА, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, позволили разработать алгоритм ведения больных с сочетанной патологией. Полученный алгоритм может быть рекомендован для внедрения в практику врачей-терапевтов, пульмонологов и эндокринологов.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Бронхиальная астма, ассоциированная с заболеваниями щитовидной железы, имеет клинические, функциональные и иммунологические особенности течения.

2. Бронхиальная астма, ассоциированная с гипотиреозом, характеризуется выраженной одышкой, ночными приступами удушья, кашлем с малым количеством мокроты, высокой активностью и выраженностью эндобронхита на фоне малоизмененных показателей функции внешнего

дыхания и цитокинового профиля.

3. Бронхиальная астма, ассоциированная с тиреотоксикозом, характеризуется трудноконтролируемым течением за счет частых обострений, тяжести клинических проявлений, низких показателей функции внешнего дыхания, выраженных воспалительных изменений в бронхах, нарушения баланса цитокинового профиля, что обуславливает назначение высоких доз системных глюкокортикостероидов, приводящих к гормонозависимости.

4. Бронхиальная астма на фоне зоба без нарушения функции щитовидной железы характеризуется выраженной одышкой, частыми приступами удушья в любое время суток, кашлем с обильной мокротой, частыми обострениями, а также изменениями показателей функции внешнего дыхания и сдвигом цитокинового профиля.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы пульмонологического отделения Новосибирской областной клинической больницы, в практику учебной и научно-исследовательской работы кафедр внутренних болезней лечебного факультета и эндокринологии Новосибирского государственного медицинского университета.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 4 научные статьи — в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендуемых для публикаций основных результатов исследований.

Объём и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы результатов исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Материал изложен на 165 страницах машинописного текста, содержит 4 рисунка и 44 таблицы. Список литературы включает 176 источников (76 отечественных и 100 зарубежных авторов).

Личный вклад автора. Соискателем самостоятельно выполнены отбор и ведение больных в пульмонологическом и эндокринологическом отделениях ГНОКБ. Весь материал комплексных исследований собран, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено локальным этическим комитетом Новосибирского государственного медицинского университета (протокол № 14 от 21 мая 2009 года). Все пациенты дали согласие на участие в исследовании в соответствии с международными этическими требованиями ВОЗ (Женева, 1993). Обследовано 129 человек в условиях пульмонологического и эндокринологического отделений на базе Новосибирской областной клинической больницы (главный врач Комаровский Е.А.) (рис. П.

Больные с бронхиальной астмой (БА), (п = 129)

Сбор жалоб, анамнеза, объективное обследование

Группа больных БА с патологией щитовидной железы (п = 66): с гипотиреозом п = 34, с тиреотоксикозом п = 9, с зобом без нарушения функции п = 23

Группа больных БА без патологии щитовидной железы (п = 63)

Анализ результатов Анализ цитологического Анализ Анализ уровня

исследования и микроскопического исследования показателей

функции внешнего исследования мокроты фибробронхоскопии ЦИК и

Сравнительный анализ клинико-лабораторных, функциональных и инструментальных обследований больных

Группа больных Б А с патологией щитовидной железы (п = 30)

Группа больных Б А без патологии щитовидной железы (п = 23)

Анализ уровня показателей провоспалительных і противовоспалительных цитокинов (ФНО-а, у-ИФН, ИЛ-1(3, ИЛ-4, ИЛ-6)

Сравнительный анализ иммунных показателей у больных бронхиальной астмой при сочетании с заболеваниями щитовидной железы

Разработка алгоритма ведения больных бронхиальной астмой в сочетании с заболеваниями щитовидной железы

Рис. 1. Дизайн исследования 7

Критерии включения в исследование: установленный диагноз Б А у больных в возрасте от 18 до 75 лет; установленный диагноз патологии щитовидной железы в соответствии с классификацией, предложенной Дедовым И.И. (2007). Больные с нарушением функции щитовидной железы были включены при условии компенсации состояния гипотиреоза или тиреотоксикоза на фоне стабильной терапии Ь-тироксином или тиреостатиками в течении последних 3 месяцев.

Критерии исключения из исследования: возраст пациента до 18 лет и старше 75 лет; нежелание пациента принимать участие в исследовании; наличие тяжелой сопутствующей патологии внутренних органов; наличие онкологических заболеваний, в том числе и онкозаболевания щитовидной железы; заболевания щитовидной железы в декомпенсированном состоянии по функции щитовидной железы, осложнённые сердечной недостаточностью, недостаточностью надпочечников, тиреоидным гепатитом; наличие гнойных осложнений; беременность.

Все больные Б А были распределены на две группы: основную группу (группа 1) и группу сравнения (группа 2), (табл.1).

Клиническая характеристика больных бронхиальной астмой в

сочетании с патологией щитовидной железы и без сочетанной патологии

Показатель группа 1 группа 2

Средний возраст больных, лет 55,24 ± 9 52,22 ± 9,68

Длительность БА, годы 13,4 ± 11,9 8,23 ± 9,9

В основной группе в зависимости от патологии щитовидной железы выделились подгруппы больных, имеющих гипотиреоз, тиреотоксикоз и зоб без функциональных нарушений щитовидной железы. Подгруппу с гипотиреозом (подгруппу 1А) составили 34 больных, подгруппу с тиреотоксикозом (подгруппу 1В) составили 9 больных и подгруппу с зобом без нарушения функции щитовидной железы (подгруппу 1С) составили 23 больных (табл. 2). Больные БА с тиреотоксикозом имели диффузно-токсический зоб; у 11

больных БА с гипотиреозом был диагностирован аутоиммунный тиреоидит и у 5 больных БА — послеоперационный гипотиреоз.

Характеристика больных бронхиальной астмой в сочетании с заболеваниями щитовидной железы по подгруппам

Под- груп- па Средний возраст, лет ТТГ, МЕД/л Свободный Т4, пмоль/л Свободный Тз, пмоль/л Тирео- глобулин, нг/мл Анти-ТПО, МЕ/мл Объем щитовидной железы, мл

1А 56,65 ±8,14 3,4 ±1,9 10,9 ±5,7 3,6 ±1,6 13,8 ± 12,9 308,3 ±225 17 ± 13

1В 50,22 ± 1,26 1,6 ±2,2 20,6 ± 10 4,9 ±1,5 16 ±20 179 ±20 18 ± 9

1C 55,13 ±8,01 2,98 ±1,7 14,87 ± 5,4 3,9 ± 1,9 10 ±6,9 30,4 ± 18,4 28 ±6

В подгруппе с зобом без нарушения функции щитовидной железы преобладали больные диффузным и диффузно-узловым зобом с аутоиммунным тиреоидитом (11 больных), вероятно вызванным йододефицитом. Показатели функции щитовидной железы оценивались по уровню ТТГ, свободного Т4 и Тз и на момент исследования не выходили за пределы нормы и свидетельствовали

о компенсированном состоянии щитовидной железы. По данным ультразвукового исследования, наибольший объем щитовидной железы был среди больных подгруппы 1C. В подгруппе с гипотиреозом больные получали заместительную терапию L-тироксином в средней дозировке (58,45 ± 24,37) мкг/сутки. В подгруппе с тиреотоксикозом больные получали тиреостатики (тиамазол) в средней дозировке (8,25 ± 3,5) мг/сутки. В лечении всех больных БА использовались принципы ступенчатой терапии согласно рекомендациям «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007» [GINA, 2007]. Всем больным проводились клиникобиохимические, цитологические, бактериологические, иммунологические и инструментальные методы исследования. Клиническую картину оценивали по изменению суммарного значения субъективных критериев, для чего была разработана на основании современных классификаций ВОЗ бальная шкала оценки клинических показателей.

Из инструментальных методов исследования проводилось УЗИ-внутренних органов и щитовидной железы с определением объема щитовидной железы по стандартной формуле: объем доли ЩЖ

(мл) = длина (см) х ширина (см) х толщина (см) х 0,5, рентгенография органов грудной клетки, фибробронхоскопия аппаратом фирмы «Olympus» марки BF-РЗО (Япония) с определением ИАЭ по С.И. Овчаренко [Овчаренко С. И. и соавт., 1998]. Из функциональных методов исследования лёгких записывалась спирограмма. Иммуноферментным методом было проведено исследование крови на содержание ИЛ-10, ИЛ-4, ИЛ-6, ИФН-у, а-ФНО, ТТГ, свободного Т4 и Т3, анти-ТПО. За нормальные значения цитокинов и гормонов были приняты показатели сыворотки условно здоровых доноров, указанные производителями «вектор-БЕСТ».

Статистическую обработку результатов проводили при помощи пакета программ «SPSS Statistics 17.0». Для оценки межгрупповых различий количественных данных с нормальным распределением применяли t-критерий Стьюдента (для двух независимых групп). Для независимых выборок с непараметрическим распределением использовался U-критерий Манна-Уитни. Сравнение частот бинарных признаков проводили с помощью критерия или с помощью точного критерия Фишера. Степень взаимосвязи между признаками оценивали, вычисляя коэффициент ранговой корреляции Пирсона (г). Критический уровень значимости (р) при проверке статистических гипотез принимали равным или меньшим 0,05. Полученные данные представлены в виде среднего арифметического значения (М) и стандартного отклонения (SD), в абсолютных и относительных величинах. Показатели цитокинового статуса представлены в виде медианы (Me) и процентилей (25 %; 75 %).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных бронхиальной астмой, имеющих патологию щитовидной железы. У больных БА с патологией щитовидной железы в отличие от больных изолированной БА отмечена одышка в покое (р = 0,008), частые ночные приступы удушья (2 и более приступов

удушья ночью) (р = 0,034), наличие постоянного кашля (р = 0,044), охриплость голоса (р = 0,00001), наличие потливости и тремора (р = 0,00001), изменение массы тела за последние несколько лет в сравнении с группой изолированной БА (р = 0,00001). Наиболее выраженная одышка возникала у больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы в сравнении с группой 2 (р = 0,03). Наличие приступообразного кашля чаще отмечали больные с гипотиреозом (р = 0,03), при этом кашель у них был со скудным количеством мокроты (р = 0,024), в сравнении с больными изолированной БА. У больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы мокроты было до 100 мл/сутки (наиболее обильной), по сравнению с больными гипотиреозом (р = 0,003). Частые дневные приступы удушья были у больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы (4-6 и более 6 приступов днем) (р = 0,015, в сравнении с группой 2); реже дневных приступов удушья было у больных в подгруппе с гипотиреозом (от 1 до 4 дневных приступа, что схоже с группой сравнения) и у больных с тиреотоксикозом (1-3 приступа днем), (р = 0,005 в сравнении с группой 2).

Больные БА в сочетании с гипотиреозом имели более длительное течение БА по сравнению с больными изолированной БА (р = 0,009). Большинство больных подгруппы 1А имели эндогенный вариант БА (в 64,7 % случаях), у остальных больных (35,3 % случаев) была смешанная БА. Различий по степени тяжести с группой изолированной БА обнаружено не было. У больных БА длительного течения на фоне гипотиреоза назначаемые суточные дозы ИГКС и СГКС достоверно не отличались от доз больных изолированной БА. Длительность БА у больных с тиреотоксикозом составила (9,44 ± 7,8) лет. Возраст больных на момент начала БА был (41 ± 5,46) лет, что ниже возраста больных изолированной БА (р = 0,0001). У 3 больных (33,3 %) была эндогенная БА и у 6 (66,7 %) больных — смешанный вариант БА. У 4 (44,4 %) больных было гормонозависимое течение БА (р = 0,045 по сравнению с группой 2). По степени тяжести в подгруппе с тиреотоксикозом 3 больных (33,3 %) имели среднюю степень тяжести, а остальные 7 больных (66,7 %) имели тяжёлое

Читайте также:  Намазова баранова бронхиальная астма

течение БА. Частота обострения БА была выше (до 5 раз в год), чем в группе сравнения, (р = 0,02). В подгруппе больных БА с тиреотоксикозом суточные дозы ИГКС достоверно не отличались от доз, назначенных больным в группе изолированной БА (р > 0,05). Больным БА на фоне тиреотоксикоза были назначены СГКС (в средней дозе по преднизолону 25 мг ± 17 мг в сутки), что достоверно выше, чем у больных изолированной БА (р = 0,0001). У больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы различия с группой изолированной БА были получены по частоте обострений БА за год (до 4 раз в год), что было выше, чем в группе сравнения (р = 0,01). Суточные дозы ИГКС в стационаре у больных подгруппы с зобом без нарушенной функции щитовидной железы были 1181 мкг ± 499 мкг и достоверно не отличались от доз больных изолированной БА 1175 мкг ±371 мкг. По назначению СГКС было показано, что у больных с зобом без нарушения функции щитовидной железы суточные дозы преднизолона достоверно были ниже и составили (7,71 ± 6,6) мг/сутки, чем у больных изолированной БА (р = 0,048).

Особенности воспалительных изменений в бронхах у больных бронхиальной астмой в сочетании с заболеванием щитовидной железы. У 20 больных (63 %) БА, ассоциированной с заболеваниями щитовидной железы, при ФБС слизистая оболочка бронхов была умеренно гиперемирована, отечна, сосудистый рисунок смазан; отек слизистой несколько изменял рельеф хрящевых колец; секрет слизистый, вязкий, в большом количестве, что характеризовало диффузный катаральный умеренно-выраженный эндобронхит

1 степени. У 5 больных сочетанной патологией (в 16 % случаях) слизистая оболочка бронхов была ярко-красного цвета, сосудистый рисунок не изменен; межкольцевые промежутки сглажены; устья сегментарных и субсегментарных бронхов были сужены за счет отека слизистой; секрет слизисто-гнойный, вязкий и большом количестве, что харктеризовало диффузный катаральный умеренно-выраженный эндобронхит 2 степени. У 6 больных основной группы (19 %) был обнаружен атрофический бронхит со скудным количеством мокроты и кровоточивостью слизистой бронхов. Частота встречаемости

эндобронхита у больных БА с заболеваниями щитовидной железы статистически значимо не отличалась от частоты эндобронхита у больных изолированной БА. По результатам ФБС у больных был определен ИАЭ. В подгруппах больных БА с гипотиреозом и с тиреотоксикозом ИАЭ был высоким и составил соответственно: (36,81 ±9,1) уел. ед и

(36,41 ± 8,25) усл.ед., что оказалось достоверно выше, чем у больных изолированной БА (р

6. Попова Н.В., Куделя Л.М., Бондарь И.А. Иммунный статус у больных бронхиальной астмой с заболеваниями щитовидной железы [электронный ресурс] // Медицина и образование в Сибири. Новосибирск, 2011. № 3, автора -0,13 п.л., режим доступа: htlpy/vww.ngmanVcoza/nx)s/article,text_fulLphp? >

антитела к пероксидазе тироцитов бронхиальная астма жизненная ёмкость лёгких индекс активности эндобронхита интерлейкин-1р интерлейкин-4 интерлейкин-6 у-интерферон

игаляционные глюкокортикостероиды мгновенная максимальная скорость при выдохе 25% мгновенная максимальная скорость при выдохе 50% мгновенная максимальная скорость при выдохе 75% объём форсированного выдоха за 1-ую секунду системные глюкокортикостероиды

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Часто к врачу-эндокринологу приходят пациенты с вопросом, душит щитовидка что делать. Увеличение щитовидной железы – клиническое проявление группы заболеваний, имеющих различную природу происхождения. Патология провоцирует бесконтрольное деление клеток в пределах паренхимы. Увеличившаяся в размере киста начинает оказывать давление на трахею и пищевод, пациент начинает ощущать механическое сдавливание органов шеи, появляется чувство удушья. Ответная реакция организма проявляется в виде кашля, першения в горле, отека слизистой оболочки, жжения, частичном пропадании голоса.

Удушье, болевые ощущения, проблемы с голосом свидетельствуют о морфологических изменениях щитовидной железы на фоне прогрессирования заболеваний.

  1. Гипертиреоз – патология, развивающаяся на фоне гиперактивности щитовидной железы. Избыточная выработка гормонов влечет активизацию химических реакций – организм начинает работать в экстренном режиме. На ранних этапах пациент ощущает учащенное сердцебиение, расстройства желудочно-кишечного тракта, высокую температуру, потерю массы тела. Причиной дисфункции щитовидки становится активно растущее новообразование. На поздних этапах щитовидная железа сильно увеличивается в размерах, пациент ощущает легкое удушье, появляется одышка, пропадает голос (редко).
  2. Тиреоидит – воспалительный процесс, прогрессирующий в долях щитовидной железы. Первичные признаки заболевания свидетельствуют об общей интоксикации организма, развивающейся на фоне гормонального сбоя. Неожиданно в горле появляется небольшая припухлость, ежедневно увеличивающаяся в размерах. Пациент испытывает проблемы с дыханием (душит щитовидка), появляется осиплость голоса, кожа шеи краснеет, появляется одышка, обостряется астма.
  3. Злокачественное новообразование (раковая опухоль) — заболевание, вызванное нарушением механизмов деления клеток. Существует теория о перерождении (мутации) доброкачественного новообразования в раковую опухоль. На ранних этапах недуг развивается латентно, щитовидка работает в штатном режиме, лишь лимфатические узлы в горле, выражены небольшой припухлостью (метастазирование). Давит щитовидка на дыхательные пути, констатируется приступ удушья.

Патологии щитовидной железы довольно успешно поддаются лечению, если вовремя обратиться к специалисту. Курс лечения строится, основываясь на показаниях гормонов щитовидки, ультразвуковом исследовании, биопсии (забора тканей).

Лечение гипертиреоза основывается на медикаментозных препаратах. Важно подавить гиперактивность щитовидной железы, уменьшить секрецию гормонов трийодтиронина и тироксина. Тиреостатики препятствуют аккумуляции йода в организме, выводя излишки с мочей. Больному рекомендуется придерживаться строгой диеты с большим содержанием белков и углеводов. Для восстановления иммунной системы назначаются поливитаминные комплексы (с низким содержанием йода).

Лечение тиреоидитных заболеваний направлено на подавление прогрессирующей инфекции, с последующим устранением гормонального дисбаланса. Пациенту назначаются гормональные препараты, которые устраняют дисбаланс, снимают отечность.

Диета предполагает употребление в пищу продуктов с богатым содержанием йода: морские водоросли, филе рыбы, нежирное мясо, свежие фрукты и овощи. Обертывание медом способствует снятию отечности, рекомендуется сделать давящий компресс. Дополнительно приписываются поливитаминные комплексы с богатым содержанием йода.

Нередко на фоне инфекционного заболевания констатируется выделения гноя непосредственно в полость щитовидной железы. Дабы избежать дальнейшего сепсиса, эндокринолог прибегает к откачиванию продуктов разложения, дабы снять отек. В горле делается небольшой прокол, через который отсасывается гной.

Если пациент по-прежнему ощущает давление в области щитовидной железы, специалисты прибегают к радикальным методам лечения: пораженная локация иссекается. Отказ от операции нередко приводит к асфиксии, щитовидка давит на горло, перекрывая дыхательные пути.

После полного/частичного удаления щитовидной железы у больного появляется ограничения:

  1. Соблюдение строгой диеты (с порционным употреблением белков, жиров и углеводов).
  2. Регулярная сдача анализа крови на выявление уровня гормонов щитовидной железы. В частных случаях прибегают к биопсии, забор материала проводится через прокол в горле.
  3. Систематическая подпитка организма гормонами щитовидной железы (лекарственные средства).
  4. Полный отказ от употребления алкогольных напитков, курения.
  5. Ведение здорового образа жизни, отказ от тяжелой физической работы.

На ранних этапах щитовидная железа иссекается локально, что предотвращает распространение раковых клеток. Если опухоль продолжается расти, щитовидка удаляется в полном объеме. Пациенту дополнительно назначается радиойодтерапия, дабы уничтожить остаточные раковые тельца.

Игнорирование заболеваний щитовидной железы влечет осложнения для всего организма, вплоть до летального исхода.

Щитовидная железа – это один из самых восприимчивых органов к агрессивному воздействию окружающей среды. Кроме этого, на щитовидку не самое благоприятное влияние порой оказывают внутренние процессы организма. В связи с этим, нередко встречаются заболевания щитовидной железы, которые могут нести прямую угрозу жизни человека. К числу таких болезней относится АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

АИТ – это достаточно распространенная патология. Она чаще всего наступает:

  • у женщин 45-60 лет – это объясняется пагубным влиянием эстрогенов на клетки лимфоидной системы и Х-хромосомными аномалиями;
  • гораздо реже встречаются случаи обнаружения патологии у беременных женщин;
  • после искусственного прерывания беременности и естественных родов;
  • у женщин в период климакса;
  • в подростковом возрасте.

В случаях, когда поражение железы не слишком большое, болезнь долгое время может протекать бессимптомно. Если же организм дает мощный иммунный отклик, то начинается разрушение фолликулов и все становится очевидным. Орган стремительно увеличивается, это обусловлено оседанием лимфоцитов на месте поврежденных структур железы. Такое аномальное разрастание тканей влечет за собой сбои в работе щитовидной железы: появляются гормональные нарушения.

На возникновение и развитие заболевания влияет целый ряд факторов, среди которых:

  • частое пребывание в состоянии стресса и общее эмоциональное перенапряжение;
  • избыточная концентрация йода в организме, либо, наоборот, дефицит этого элемента;
  • присутствие каких-либо заболеваний эндокринной системы;
  • самовольный и неправильный прием противовирусных лекарственных средств;
  • пагубное влияние неблагоприятной окружающей среды;
  • отсутствие правильного полноценного питания;
  • подверженность радиационному облучению;
  • тяжелые инфекционные или вирусные заболевания;
  • наследственная предрасположенность. Этот фактор оказывает влияние в 25-30% всех случаев.
  1. Хронический АИТ – на возникновение этой формы, как раз, и влияет наследственность. Развитию этой формы заболевания всегда предшествует снижение выработки гормонов – гипотиреозом.
  2. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит встречается нередко из-за снижения иммунитета женщины в период вынашивания ребенка и резкой его активизации после родов. В ходе этого усиленного функционирования иммунной системы могут вырабатываться антитела в избыточном количестве. Из-за чего и будет происходить разрушение клеток органов. Особенно осторожной после родов нужно быть женщине, которая имеет плохую наследственность в этом плане.
  3. Цитокин-индуцированный АИТ развивается вследствие приема медицинских препаратов на основе интерферона, а так же средств, используемых при лечении гепатита С и болезней системы кроветворения.
  4. Безболевый аутоиммунный тиреоидит до сих пор не имеет установленных причин.

Помимо основной классификации, у данного заболевания имеются формы:

  1. Гипертрофическая форма тиреоидита характерна значительным увеличением размера щитовидной железы. Клиническая картина при этом имеет определенное сходство с симптоматикой гипертиреоза.
  2. Атрофическая форма – это снижение синтеза тиреоидных гормонов. Размеры железы и в этом случае не будут соответствовать норме – происходит постепенное ее уменьшение.

Однако, несмотря на форму, выраженность и характер тиреоидита, щитовидка продолжает выполнять свои функции. Ее работу можно классифицировать следующим образом:

  1. Гипотиреоидный тип работы, когда выработка гормонов в организме значительно снижена.
  2. Эутиреоидный тип характерен стабильным гормональным фоном.
  3. Гипертиреоидный – этому типу свойственна повышенная выработка гормонов.

Определить АИТ легче по прошествии тиреотоксической фазы, которая может продолжаться от трех месяцев до полугода. Поэтому, ближе к концу этого срока, пациент чувствует следующие изменения:

  • устойчивое повышение температуры тела, не превышающее 37,5 градусов. Более высокое повышение говорит о стремительном развитии болезни;
  • частые перепады настроения;
  • излишне сильные сердечные сокращения;
  • дрожь в теле;
  • сильная потливость;
  • болезненность в суставах и бессонница – следствием этих проявлений становится общая слабость.

В ходе прогрессирования аутоиммунного тиреоидита симптоматика усугубляется и приобретает еще более выраженный характер:

  • сильная отечность лица, желтушность кожи;
  • помутнение сознания, плохая концентрация внимания, периодическая или постоянная депрессивность, заторможенность реакций, мимические нарушения;
  • сухость и шелушение кожных покровов, ухудшение качества ногтей и волос;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • повышение массы тела – либо резкий скачок, либо постепенное стабильное увеличение;
  • болезненные менструации, снижение либидо, бесплодие. Очень многих пациенток волнует вопрос – можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите. В том случае, если болезнь зашла слишком далеко, и развилось бесплодие, зачатие становится невозможным;
  • снижение частоты сердечных сокращений, риск развития сердечной недостаточности;
  • понижение температуры тела, озноб;
  • сиплость голоса, расстройства слуха;
  • увеличение или уменьшение размеров щитовидки;
  • дискомфорт в области шеи, особенно в период ночного сна.

Он соберет семейный анамнез пациента, проведет визуальный осмотр с пальпацией щитовидки, назначит дополнительные методы исследования и укажет, какие анализы сдавать. Существуют определенные критерии, на которые доктор ориентируется при постановке диагноза:

  1. Увеличения размера щитовидки более 18 мм и 25 мм у женщин и мужчин соответственно.
  2. Появление антител и их высокий титр к тиреоидным гормонам.
  3. Нахождение уровня гормонов Т3 и Т4 вне пределов нормы (причем, как ниже границ нормы, так и выше).

Диагностические мероприятия по выявлению АИТ подразумевают:

  1. Общий анализ крови проводится для установления уровня лимфоцитов.
  2. Иммунограмма – для обнаружения наличия антител к тиреоидным гормонам.
  3. Анализ крови на Т3, Т4, ТТГ. По их концентрации и соотношению врач определяет степень и стадию заболевания.
  4. Ультразвуковое исследование щитовидки – один из самых важных методов диагностики, с его помощью можно определить размеры органа и то, насколько далеко зашли изменения его структуры.
  5. Биопсия тонкоигольным способом позволяет точно определить наличие лимфоцитов. Как правило, это исследование показано в случаях подозрения на перерождение доброкачественных узловых образований в злокачественные. Самое опасное – это когда в тканях образуются опухоли.
  6. Сцинтиграфия – это высокоинформативный метод, позволяющий получить двумерное изображения пораженного органа путем введения в организм радиоактивных изотопов.

По совокупности данных врач определит эхо-структуру железы, ее форму и размер, соотношение долей щитовидки и форму ее перешейка.

Основными преимуществами таких препаратов является то, что они не имеют противопоказаний даже при беременности, грудном вскармливании, не имеют побочных действий и не способствуют повышению массы тела.

Данные средства нельзя принимать в совокупности с другими медикаментами, их принимают всегда исключительно на голодный желудок за 30 минут до еды и запивают большим количеством воды. Все прочие лекарства можно принимать не ранее, чем спустя 4 часа после приема левотироксина.

Наилучшими средствами этой группы являются Эутирокс и L-тироксин. Несмотря на существующие аналоги, лучшим вариантом будут именно эти два препарата. Их действие будет наиболее продолжительным. Переход на аналоги потребует консультации с врачом для коррекции дозировки и сдачи анализов крови каждые 2-3 месяца на уровень ТТГ.

Правильно питание при аутоиммунном тиреоидите – это залог быстрого и успешного выздоровления. Меню на неделю должно быть составлено таким образом, чтобы в него обязательно входили:

  • достаточное количество кисломолочных продуктов, это очень важно для нормализации работы кишечника;
  • кокосовое масло;
  • большое количество овощей и фруктов в свежем виде;
  • нежирное мясо и бульоны из него;
  • любая рыба, морепродукты, морская капуста;
  • пророщенные злаки.

Все вышеперечисленные продукты положительно влияют как на саму щитовидную железу, так и на работу иммунной системы в целом.

Если в организме наблюдается избыток йода, из рациона исключаются продукты с большим его содержанием.

Что такое фонофорез с гидрокортизоном? Это особая процедура, относящаяся к физиотерапии и применяющаяся при лечении многих заболеваний. Она отличается высокой эффективностью при отсутствии серьезных побочных эффектов.

Фонофорез – процедура, которая предполагает применение ультразвука. Звуковые волны способны проникнуть в самые глубокие слои кожи или других тканей. Если применять ультразвук совместно со специальными препаратами разного действия, можно добиться максимального влияния на патологически измененные участки. Лекарственные средства способны проникнуть в проблемную зону и локально устранить возникшую проблему.

Часто данную процедуру проводят совместно с гидрокортизоном. Этот препарат относится к группе гормональных противовоспалительных средств. Также можно использовать другие лекарственные средства – обезболивающие (кетонал, анальгин), антибактериальные, витаминные составы и другие. Не применяется только ферментные препараты, новокаин. Они разрушаются при воздействии уз-волн во время процедуры.

Ультразвуковая терапия с гидрокортизоном используется в следующих случаях:

  • применяется для суставов при наличии воспалительных и аутоиммунных заболеваний. К таким относят артрозы и артриты (деформирующий, ревматоидный, юношеский и другие);
  • при заболеваниях ЛОР-органов, в том числе тех, которые плохо поддаются традиционному консервативному лечению. Это аллергический ринит, гайморит, хронический тонзиллит, синусит;

  • с помощью данной процедуры могут лечить рубцы разного типа – послеоперационные, коллоидные, ожоговые и другие. С ее помощью почти полностью устраняется эстетический дефект;
  • если диагностирована болезнь Шегрена. Это проблема аутоиммунного характера, которая в большей степени поражает слезные и слюнные железы;
  • при детском энурезе;
  • при атрофическом гастрите, который перешел в хроническую форму;

  • при наличии кожных заболеваний – дерматита, экземы и других;
  • при трофических язвах;
  • для улучшения срастания переломов длинных трубчатых костей;
  • при пяточной шпоре;
  • при гипертрофии и атрофии мышечной ткани;

  • при простатите, который перешел в хроническую форму;
  • для стимуляции лактации у кормящих женщин;
  • при легкой форме мастита при отсутствии любых осложнений;
  • при наличии хронического воспалительного процесса на маточных трубах (аднексит);

  • устранение спаечных процессов в малом тазу, которые вызваны инфекционными заболеваниями;
  • во время лечения бронхиальной астмы (преимущественно у детей);
  • при лечении радикулита в пояснично-крестцовом отделе (при остром или хроническом процессе);
  • для облегчения состояния человека при наличии остеохондроза поясничного отдела позвоночника;
  • при выявлении невралгии тройничного нерва (хронический, острый процесс);
  • при лечении заболеваний глаз. Такая физиопроцедура позволяет улучшить зрительную функцию при наличии повреждений сетчатки или нервов;
  • при наличии атрофии мышц, косолапости и других патологических состояний организма.
Читайте также:  Педиатрия неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

Ультрафонофорез при воздействии на ткани в организме вызывает сложные реакции. При его применении увеличивается проницаемость мембран клеток, нервные рецепторы стают более чувствительными. Также значительно усиливается обмен веществ и активность лейкоцитов в организме. УЗ-волны положительно воздействуют на кровь, изменяют ее состав и pH. В результате данного влияния значительно ускоряется ее скорость движения. Ультразвук производит своеобразный «массаж» клеток. От этого ускоряется процесс рассасывания кровоизлияний, экссудатов. УЗ-волны также оказывают тонизирующее, противовоспалительное, сосудорасширяющее, анальгезирующее действие.

Физиотерапия данного типа подразумевает использование двух режимов работы – импульсного и непрерывного. Во время первого наблюдается продуцирование коротких импульсов (до 60 в минуту). Импульсный режим работы считается щадящим с минимальным уровнем теплового компонента. Если необходимо более интенсивное воздействие на определенные участки тела, используется непрерывное излучение звуковых волн.

Если лечение ультразвуком сочетать с таким препаратом, как гидрокортизон, удается еще больше усилить положительный эффект от процедуры. Данный препарат влияет на углеводный и белковый обмен в тканях. Он обладает противоаллергическим, противошоковым, и иммунодепрессивным действием. Благодаря ультразвуку он более локально действует на проблемный участок, проникая в самые глубокие слои кожного покрова.

Фонофорез с гидрокортизоном проводится аналогично обычной УЗИ-диагностике. Для процедуры используется привычный датчик, продуцирующий ультразвуковые волны, только вместо специального геля (проводника волн) применяется лечебная смесь. Она состоит из гидрокортизона с вазелином или ланолином (животным жиром) в пропорции 1:5.

Сама процедура подразумевает наличие следующих этапов:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Кожный покров обрабатывается специальным раствором, производящим антибактериальный эффект.
  2. На проблемные участки наносится гидрокортизоновая мазь и равномерно распределяется лопаткой или шпателем.
  3. Подается ультразвук. Его мощность составляет не больше 1 Вт/кв. см, а частота – от 16 до 500 кГц. Это обеспечивает проникновение препарата на глубину 4-6 см.

Такая процедура длится 10-30 минут, в зависимости от обрабатываемого участка. После нее гидрокортизоновую мазь рекомендуется не удалять, поскольку после обработки ультразвуком сохраняется повышенная проницаемость кожи еще несколько часов. Длительность лечения определяет врач. В среднем показано от 10 до 14 процедур, которые проводятся через день. Повторно фонофорез с гидрокортизоном применяется только по истечении 3-5 месяцев.

Противопоказания к применению данной процедуры:

  • заболевание гемофилия;
  • сахарный диабет на последних стадиях;
  • нефрит хронического типа;
  • гипертония;
  • онкологические заболевания;
  • беременность;
  • при наличии инфекционных заболеваний, вызванных вирусами или бактериями;
  • тиреотоксикоз;
  • индивидуальная непереносимость процедуры;
  • при наличии гнойников на коже.

Все противопоказания к применению процедуры строго определены. При наличии данных факторов лечебный эффект от фонофореза полностью отсутствует.

Прямое показание к применению процедуры – артрит или артроз. В данном случае непосредственно на коленный сустав наносится лечебная мазь, после чего он обрабатывается датчиком ультразвука. В гинекологии прибор вводится вагинально или воздействует на низ живота во время всей процедуры.

Также часто фонофорез с гидрокортизоном может использоваться эндоназально при наличии проблем с ЛОР-органами. В данном случае марлевые турунды, которые смочены в лечебной мази, вводится полость носа. Также применяются специальные аппликаторы.

В любом случае во время процедуры наблюдается местное воздействие на проблемный участок, независимо от его локализации. Он может быть любой площади и типа.

источник

Современный рынок медицинских препаратов широк и разнообразен. Потребителям предлагаются медикаменты синтетического происхождения, растительные и гормональные средства. Одним из самых часто назначаемых можно назвать гормональный препарат «Эутирокс».

Это лекарственное средство можно охарактеризовать как препарат гормонов щитовидной железы, представляющий собой левовращающийся изомер тироксина. В странах Европы был разрешен к использованию одним из первых. В настоящее время прописывается пациентам более чем в 70 странах по всему миру. Препарат «Эутирокс» стимулирует рост мышечной массы и тканей, ускоряет обмен веществ. В малых дозировках делает более эффективным белковый синтез в организме, усиливает кальцифицирующие процессы в тканях костей. Средние дозы лекарственного средства помогают активнее работать нервной и сердечно-сосудистой системам организма, ускоряются обменные процессы (жировой, углеводный, белковый). Тканям организма требуется больше кислорода. Высокие дозы препарата тормозят образование гормона, вырабатываемого гипофизом, который, в свою очередь, регулирует функционирование щитовидной железы.

Средство «Эутирокс», применение которого должно контролироваться врачом, назначается при наличии у пациентов таких заболеваний, как эутиреоидный зоб, стойкая нехватка в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (гипотиреоз). У детей крайняя форма проявления дефицита – кретинизм. Далее препарат должны принимать те, кто перенес хирургическое вмешательство по поводу онкологических проблем щитовидной железы или имеет токсический зоб в диффузной форме. В профилактических целях (предупреждение новых проявлений) препарат «Эутирокс» назначается людям, перенесшим хирургические вмешательства на щитовидной железе. Как средство для диагностики его используют при проведении теста тиреоидной супрессии.

Стойким показанием к тому, чтобы отказаться от приема препарата, является непереносимость его компонентов. Нельзя принимать средство «Эутирокс» (побочные эффекты не заставят себя ждать) страдающим тиреотоксикозами в том случае, если терапия тиреостатиками была недостаточной. Наличие миокардита и инфаркта миокарда также является основанием для того, чтобы отказаться от приема медикамента «Эутирокс». Кроме этого, лекарственное средство не прописывается людям, страдающим панкардитом в острой форме, имеющим непролеченные формы гипофизной недостаточности и недостаточность коры надпочечников.

Осторожно и под жестким контролем эндокринолога должен идти прием препарата больными сахарным диабетом. Также внимательным к своему состоянию надо быть больным с нарушениями функций сердечно-сосудистой системы, страдающим атеросклерозом и тяжелыми формами гипотиреоза. Осторожен должен быть доктор и при назначении препарата пациентам, страдающим синдромом мальабсорбции.

Полную информацию о том, как принимать «Эутирокс», предлагает сопровождающая препарат инструкция. Вообще, пьют лекарственное средство однократно утром, всю дозу сразу, как минимум за 30 минут до еды, и запивают водой. Необходимая суточная доза зависит от заболевания и подбирается лечащим врачом. Стоит отметить, что при заболевании гипотиреозом препарат «Эутирокс» показано принимать пожизненно.

При лечении зоба в активный период и после проведения хирургического вмешательства назначаемая доза средства колеблется в диапазоне от 75 до 200 мкг. При тиреотоксикозе минимальный объем составляет 50 мкг и может повышаться до 100. При лечении онкологии щитовидной железы доза от 50 мкг может быть повышена до 300. При гипотиреозе объем рассчитывается исходя из возраста пациента и зависит от его веса. То есть больному в возрасте до 55 лет может быть назначена доза до 1,8 мкг на каждый килограмм веса. Если пациент старше 55 лет, объем не должен превышать 0,9 мкг на кг веса.

При проведении теста тиреоидной супрессии доза зависит от периода времени, оставшегося до процедуры. За 3-4 недели до теста она составляет 75 мкг; за 2 – 100-150 мкг, за неделю – 100-200 мкг. Для деток с врожденным гипотиреозом дозировка зависит от возраста. Детям до 6 месяцев назначают 25-50 мкг, от 6 месяцев до 1 года – 50-75 мкг, от года до 5 лет – 75-100 мкг, от 6 до 12 лет – 100-150 мкг. Для детей старше 12 лет объем составляет 100-200 мкг.

При приеме гормонального лекарственного средства «Эутирокс» побочные эффекты вполне возможны, поэтому пациенты должны быть внимательны к своему состоянию и при первых симптомах обращаться к лечащему врачу.

По отзывам пациентов и медицинских специалистов, передозировка препаратом «Эутирокс» проявляется группой симптомов, характерных для тиреотоксикоза. К наиболее ярким проявлениям превышения дозы можно отнести тахикардию, нарушение сердечного ритма, боли в сердце. Со стороны нервной системы можно выделить тремор (дрожат руки), бессонницу, беспокойное состояние, усиленное потоотделение. Отсутствие нормального аппетита и, как следствие, снижение веса, диарея также могут быть вызваны препаратом «Эутирокс». Передозировка лечится путем снижения дозы. Могут быть назначены к приему бета-адреноблокаторы либо вообще прием гормонов может быть приостановлен на несколько дней.

Если пациент принимал предельно высокие дозы средства «Эутирокс», для снятия симптомов передозировки врач может назначить плазмаферез. В медицинской практике встречались случаи остановки сердца у пациентов, которые принимали предельные дозы в течение нескольких лет. У отдельных больных возникали судороги, если превышался порог переносимости препарата «Эутирокс». Отзывы о лекарственном средстве достаточно неоднозначные. Но в случае проявления симптомов, связанных с превышением дозы, возобновлять лечение следует очень осторожно. Доза должна быть понижена относительно той, при которой диагностирована передозировка в тех или иных ее проявлениях.

Препарат «Эутирокс» (инструкция, отзывы пациентов — тому прямое доказательство) не рекомендуется совмещать с приемом других лекарственных средств без соответствующего назначения лечащего врача, потому что медикаменты могут оказаться несовместимыми.

Препарат «Эутирокс» способен значительно усилить их действие

Влияние антидепрессантов может значительно усилиться

Инсулин и другие препараты подобного действия

Для достижения должного эффекта надо увеличивать дозу

Ослабевает эффективность препаратов

Келестирамин, колестипол, гидроксид алюминия

Концентрация левотироксина в составе плазмы крови будет ниже, чем необходимо

Тамоксифен, анаболические стероиды, аспарангиназа

Возможно взаимодействие на уровне соединения с белками.

Фенитоин, салицилаты, дикумарол, фуросемид, клофибрат

Повышается содержание свободного левотироксина, не связанного с белками плазмы

Отдельные пациенты нуждаются в увеличении содержания левотироксина

Быстрее, чем обычно, закрываются эпифизарные зоны, стимулирующие рост

Становится выше клиренс левотироксина

Из всего вышеописанного можно составить представление о том, как проявляется передозировка «Эутирокса». Симптомы, как правило, ярко выражены, и меры принимать нужно незамедлительно. А право совместить прием гормонального препарата с каким-либо еще лекарственным средством принадлежит только врачу.

Для многих женщин желание стать матерью настолько сильно, что вердикт врачей о том, что им нельзя рожать в связи с наличием какого-либо заболевания, не служит достаточным основанием для того, чтобы не забеременеть. Для беременной женщины от приема препаратов, назначенных врачом, может зависеть, так сказать, «успех всего предприятия». Когда у будущей мамочки обнаруживается недостаток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, гинеколог назначает для приема средство «Эутирокс». При беременности препарат нужно принимать постоянно. Он работает вместо щитовидки, обеспечивая нормальную деятельность всего организма. Отмена гормональной терапии для женщины и будущего ребенка чревата серьезными проблемами. Возможно осложнение внутриутробного развития, вплоть до умственной отсталости. До того как были разработаны синтетические аналоги гормонов щитовидки, врачи рекомендовали прерывать беременность по медицинским показаниям.

Иногда бывает, что будущая мамочка узнает о том, что в организме не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, только при обязательном обследовании, которое проходят все беременные женщины. В любом случае препарат «Эутирокс», побочные проявления которого могут быть достаточно болезненными, принимать жизненно необходимо. Однако прием должен проходить под контролем лечащих врачей — гинеколога и эндокринолога, потому что дозировка в течение периода всей беременности может быть изменена в зависимости от того, какими будут результаты ТТГ и анализа крови. А на состоянии ребенка может плохо сказаться как недостаток гормона, так и его избыток.

Если женщина еще до беременности знала о недостатке гормонов в организме и принимала средство «Эутирокс», то при ее наступлении доза препарата должна быть увеличена. После появления ребеночка на свет и в течение периода лактации мама должна продолжать прием медикамента, но осторожно и под наблюдением врача.

Желающим применить медикамент «Эутирокс» для похудения прежде всего стоит помнить о том, что это препарат гормонов щитовидной железы, а не средство для похудения. Назначать его самому себе самостоятельно нельзя ни в коем случае! Небольшие дозы препарата стимулируют жировой и белковый обмен, а дозировка среднего объема позитивно влияет на функционирование нервной и сердечно-сосудистой систем. Средство показано к применению для достаточно широкого перечня заболеваний, но нигде не сказано, что его следует применять для похудения. Это гормональный препарат, и прием его без надлежащего контроля врача может дать абсолютно противоположный эффект – вес будет увеличиваться.

В любом случае те, кто принимает средство «Эутирокс» для похудения, должны знать, что вес может снизиться (именно «может», а не обязательно понизится) только по той причине, что оно ускоряет обмен веществ, что и является причиной снижения массы тела. Ни в коем случае нельзя превышать рекомендованную дозу. Такие действия могут весьма негативно отразиться на состоянии здоровья, нарушив стабильную работу сердца, нервной системы, щитовидки.

Специалисты-медики не рекомендуют принимать препарат «Эутирокс» исключительно ради того, чтобы похудеть. Неточно подобранная дозировка способна вызвать массу побочных, негативных эффектов. Если все же симптомы появились, от приема препарата в целях похудения следует отказаться.

Кроме несомненной пользы при лечении заболеваний, связанных с недостаточной выработкой гормонов щитовидной железой, есть у препарата «Эутирокс» побочные эффекты. Применение его может вызвать тахикардию (усиленное сердцебиение), нарушить ритм работы сердца и стать причиной появления болей за грудиной. Центральная нервная система может отреагировать на препарат нарушением общего эмоционального фона, бессонницей. Вполне возможны такие проявления, как значительное снижение веса, диарея, алопеция, нарушение функции надпочечников у взрослых и функционирования почек у детей.

Мнения пациентов, принимающих средство «Эутирокс» достаточно длительное время, весьма неоднозначны. Отдельная группа людей говорит о том, что препарат вернул их к жизни. Все симптомы, сопровождающие недостаток гормонов щитовидки, ушли, больные чувствуют себя абсолютно здоровыми. Однако есть немалый процент и таких, кто и отказаться от приема препарата не может, и принимать его просто нет сил из-за большого количества побочных эффектов.

Некоторые пациенты жалуются на повышенное чувство тревожности, проявляющееся в треморе, плохом сне, присутствует чувство страха, депрессия. Многие жалуются на постоянное ощущение холода, низкую температуру тела. Некоторые пациенты говорят о том, что с приемом препарата усиливается сухой кашель, кожа становится сухой и трескается. Однако при наличии ярких проявление гипотиреоза из двух зол выбирают меньше – принимают средство.

Многим будущим мамочкам ведущий доктор назначает средство «Эутирокс» при беременности. От кого-то отзывы самые позитивные, состояние значительно улучшается. Однако есть и такие, у кого на прием препарата реагирует желудок (запоры, постоянная тошнота, отсутствие аппетита), появляются высыпания герпеса.

Отзывы о препарате желающих похудеть тоже бывают неоднозначными. Дамы довольны тем, что вес снижается достаточно быстро. Правда, присутствуют сонливость и вялость. У других пациенток вес на фоне приема средства «Эутирокс» неуклонно повышается.

Многие пациенты пишут о том, что прием препарата значительно улучшил результаты анализов, но самочувствие ухудшилось: появились вялость, сонливость, болят ноги. У достаточно большого количества больных обострился цистит.

У достаточно большого процента принимающих препарат «Эутирокс» побочные эффекты проявляются в той или иной степени. Кто-то чувствует незначительное ухудшение общего состояния, а чье-то самочувствие можно характеризовать как отвратительное. Однако достаточно большая группа пациентов почувствовала себя лучше и связывает такие улучшения с началом приема средства «Эутирокс». По этому поводу стоит сказать, что право назначить или отменить препарат принадлежит только врачу. Если говорить о беременных женщинах, то здесь специалисты считают, что отмена нанесет неизмеримо больший вред ребенку, чем прием. Тем, кто решил похудеть с помощью препарата «Эутирокс», отзывы принимающих это лекарственное средство и рекомендации специалистов расскажут, что неконтролируемый прием гормонов в неизвестно как и кем выбранной дозировке может нанести серьезный вред организму.

В общем, своим здоровьем каждый вправе распорядиться так, как посчитает нужным. Но решение о том, принимать или не принимать препарат «Эутирокс», должно приниматься вместе с лечащим врачом.

источник

Е.А. Трошина, Н.В.Мазурина, Е.М.Скрынник
ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.

Читайте также:  Серетид и приступ астмы

Левотироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг/сут; мужчин – 100–150 мкг/сут).

Целевое значение тиреотропного гормона (ТТГ) при проведении заместительной терапии левотироксином первичного гипотиреоза составляет 0,5–1,5 мМЕ/л.

При проведении заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза необходимо добиться поддержания тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Тироксин назначают из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза 50–75 мкг/сут).

Целью супрессивной терапии также является достижение концентрации ТТГ менее нижней границы нормы для предотвращения его возможного стимулирующего влияния на рост ткани ЩЖ (в том числе на рост резидуальной опухолевой ткани).

Целевое значение ТТГ составляет менее 0,1 мМЕ/л. Для этого используются дозы левотироксина от 2,2 до 2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки.

Принципы заместительной терапии левотироксином

Изменения секреции тиреоидных гормонов и снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах: поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т 4 и Т 3 . Независимо от того, на какой из стадий произошло нарушение метаболизма гормонов ЩЖ, будут изменяться те физиологические эффекты, за которые ответственны тиреоидные гормоны.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Один из препаратов левотироксина – Эутирокс (фирма «Никомед»). Его отличием от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение как заместительной, так и супрессивной терапии.

На фоне заместительной терапии Эутироксом концентрация Т 3 сохраняется постоянной. Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально, с учетом тех возможных ситуаций, когда потребность в тироксине может изменяться.

Поскольку основной задачей лечения гипотиреоза является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза, то и при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Компенсация манифестного гипотиреоза – 1,6–1,8 мкг левотироксина в сутки. Средняя суточная доза 75–150 мкг

Компенсация субклинического гипотиреоза – 1 мкг левотироксина на 1 кг массы тела. Средняя суточная доза 50–75 мкг

Терапию начинают с небольшой дозы Эутирокса, причем у пожилых она может составлять 12,5 мкг/сут. Препарат принимают утром, натощак. Дозу постепенно увеличивают до поддерживающей (у молодых больных за 4 нед, у пожилых за 2 мес, а иногда, при наличии сопутствующей кардиальной патологии, за 3–4 мес).

Оценивать уровень ТТГ на фоне лечения следует не раньше чем через 2 мес от начала терапии. Далее исследовать этот показатель нужно с интервалом 1 раз в 6 мес и корректировать дозу Эутирокса в зависимости от полученных результатов.

При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения препарата аналогичная, однако контролировать, по понятным причинам, следует не ТТГ, а свободный Т 4 .

Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 лет
Начальная доза 12,5 мкг левотироксина в день (увеличивать по 12,5 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ, при появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию терапии).

Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным независимо от возраста пациента.

При назначении тироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине. Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента, как правило, неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости. Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях Т 3 и Т 4 . Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного. Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов.

Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 мес. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Но если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ. Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и Эутирокс назначают в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела (суточная доза составляет 50–75 мкг).

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно. Во время беременности потребность в левотироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза препарата должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Принципы супрессивной терапии левотироксином
Высокодифференцированный рак ЩЖ (ВДРЩЖ)

На протяжении многих лет основным способом терапии для больных, получивших радикальное лечение по поводу ВДРЩЖ, остается введение тиреоидных гормонов в дозах, превышающих физиологические (2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки), с целью снижения концентрации сывороточного ТТГ. Клетки рака ЩЖ, происходящие из фолликулярного эпителия, имеют рецепторы ТТГ, и в ответ на их стимуляцию происходит повышение активности аденилатциклазы. Предполагается, что эти опухоли ЩЖ могут расти под воздействием ТТГ. Многие исследователи отмечали уменьшение частоты рецидивов опухолевого роста благодаря подавлению секреции ТТГ под воздействием супрессивной терапии как при папиллярной, так и при фолликулярной тиреоидной карциноме.

Сегодня рекомендуется использовать методы анализа ТТГ III поколения, которые позволяют выявлять его присутствие в сыворотке в концентрациях порядка 0,01 мЕд/л.

До сих пор активно обсуждается вопрос о том, что более опасно для пациента: предотвращение рецидива рака при условии поддержания субклинического тиреотоксикоза или неблагоприятное влияние медикаментозного тиреотоксикоза на сердце и кости. Побочные эффекты супрессивных доз левотироксина включают нарушения контрактильности миокарда, увеличение частоты сердечных сокращений и предсердные аритмии, а также могут вызывать ускорение круговорота элементов костной ткани, остеопороз. По этой причине многие специалисты считают, что полное подавление секреции гипофизарного ТТГ на протяжении длительного периода (до 0,01–0,1 мЕд/л или ниже) целесообразно лишь у больных, входящих в группу высокого риска – в первую очередь при повышенной вероятности рецидивов или смерти у пациентов с ВДРЩЖ. В то же время большинство клиницистов полагают, что у подавляющего числа больных с папиллярной тиреоидной карциномой, относимых к группе низкого риска на основании результатов прогностической балльной оценки, хороший эффект дает относительно слабое подавление секреции ТТГ. У таких больных концентрацию сывороточного ТТГ следует поддерживать на уровне 0,1–0,4 мЕд/л. В целом при лечении ВДРЩЖ, по имеющимся на сегодняшний день данным контролируемых исследований, назначение высоких доз левотироксина с целью подавления уровня ТТГ имеет преимущества по сравнению с обычной заместительной терапией, при которой поддерживается эутиреоз, т.е. нормальный уровень ТТГ. Исключение могут составлять пожилые больные или больные с тяжелым заболеванием сердца и выраженным остеопорозом.

В настоящее время в соответствии с Консенсусом РАЭ решение вопроса о целесообразности супрессивной терапии левотироксином при узловом коллоидном зобе определяется в индивидуальном порядке. Лечение препаратами тироксина наиболее эффективно при солитарных коллоидных узлах паренхиматозного типа строения , сочетающихся с увеличением ЩЖ и/или наличием в ткани железы зобных изменений, определяемых при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

Левотироксин в лечении диффузного нетоксического зоба

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной диффузного зоба является недостаточное содержание йода в окружающей среде и как следствие сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности диффузного зоба (ДЗ) в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. Хотя в подавляющем большинстве случаев причиной ДЗ является недостаточное поступление в организм человека йода, ряд закономерностей позволяет предположить о влияние генетических факторов на его формирование. Обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определяется не у всего населения, а лишь у части. Важность генетических факторов подтверждена многими популяционными, семейными и близнецовыми исследованиями. Кроме того, при ДЗ выявлены некоторые мутации в таких генах, как ТРО, NIS, TG, TSHR.

Известно, что распространенность любых форм зоба в популяции существенно различается в зависимости от возраста. Считается, что ДЗ как первая стадия йододефицитного заболевания чаще встречается у молодых людей. Этот факт нашел свое подтверждение и на территории Москвы – зоны легкого йодного дефицита, при сравнении частоты встречаемости ДЗ в различных возрастных группах взрослого населения.

ДЗ достоверно чаще встречался у лиц моложе 45 лет.

Хотя пациенты с ДЗ, как правило, не предъявляют жалоб, функция ЩЖ у них не нарушена, они все же нуждаются в лечении данного заболевания, поскольку оно является первой фазой (обратимой при правильном лечении) формирования узлового и многоузлового йододефицитного зоба, в том числе и с развитием синдрома тиреотоксикоза на поздних стадиях процесса.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЗ:

Монотерапия левотироксином была научно обоснована в лечении ДЗ при описании регуляции ЩЖ гипоталамо-гипофизарной системой. Предполагалось, что в условиях дефицита йода снижается синтез и секреция тироксина и трийодтиронина, для которых йод является основным структурным компонентом, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к усилению секреции ТТГ. Поэтому основной целью терапии левотироксином было подавление ТТГ, способствующего увеличению объема ЩЖ (супрессивная терапия). Однако неоднократно было показано, что уменьшение объема ЩЖ не зависит от степени супрессии тиреотропина. Существуют исследования, доказывающие, что средний уровень ТТГ в йододефицитных районах достоверно ниже, чем в тех районах, где потребление йода нормальное. Более того, есть данные экспериментальных работ, демонстрирующих, что простимулировать рост фолликулов, содержащих достаточное количество йода, не удается введением ТТГ.

Как было сказано, назначение левотироксина широко применялось для лечения эутиреоидного ДЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Во многих клинических исследованиях было показано, что уже через 3–4 мес от начала терапии происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. Чаще же всего в клинической практике использовались дозы 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» – увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к нежелательным побочным явлениям терапии гормонами ЩЖ относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЗ. Однако иногда для быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к кратковременному курсу лечения ДЗ Эутироксом с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию Йодбалансом.

Монотерапия препаратом йода и комбинированная терапия

Наиболее предпочтителен метод лечения ДЗ, являющийся этиологическим. Препараты йода назначают в физиологических дозировках (200 мкг в сутки) на 6 мес с последующей оценкой динамики объема ЩЖ.

При отсутствии выраженного эффекта от приема йодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина +150 мкг йодида, либо индивидуально подобранной дозе Эутирокса из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йодида в сутки.

В настоящее время клиницисты имеют возможность использовать в этих целях комбинированные препараты, в состав которых входит как левотироксин, так и йод. Так, препарат Йодтирокс («Никомед») оптимально сочетает левотироксина натрий – 100 мкг и калия йодид – 100 мкг. Суточную дозу Йодтирокса принимают 1 раз в день утром, натощак, за 30 мин до завтрака, запивая таблетку небольшим количеством жидкости и не разжевывая.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ. Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов. Во-вторых, снижается также склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении. В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в дозе 150 мкг.

Результаты исследования динамики объема ЩЖ у лиц с ДЗ на фоне разных схем терапии, проведенного в ФГУ ЭНЦ, представлены на рис. 2, 3. В целом по группе объем ЩЖ уменьшился на 20% к моменту завершения лечения, что явилось статистически значимым ( р 1–2 р 2–3 =0,31). Случаев изменения функции ЩЖ (развития гипер- и гипотиреоза) отмечено не было, колебания уровня ТТГ не выходили за пределы нормальных значений.

В данной группе объем ЩЖ в среднем снизился на 20,6% через 8 мес лечения, что было значимо относительно начала лечения ( р 1–2 р 2–3 4 –19 пмоль/л). В целом по группе уровень ТТГ не выходил за пределы нормальных значений на протяжении всего периода наблюдения.

При использовании анализа повторных изменений было показано, что как в группе «Монотерапия», так и в группе «Комбинированная терапия» объем ЩЖ уменьшился до нормы на фоне 8-месячного лечения и оставался примерно на том же уровне спустя 4 мес после лечения. Для оценки преимущества одного метода лечения перед другим изучаемые параметры обеих групп были сравнены между собой (см. табл. 2).

При сравнении показателей между группами на 8 и 12-м месяцах наблюдения статистически значимой разницы между уменьшением объема ЩЖ, уровнем ТТГ, АТ к ТПО не обнаружено. Таким образом, и монотерапия препаратами калия йодида, и комбинированная терапия препаратами калия йодида и левотироксина в равной степени эффективны и безопасны для лечения эутиреоидного ДЗ. Также было показано, что результат лечения ДЗ с использованием монотерапии препаратами йода может зависеть от генетических факторов: носители генотипов АА и АС полиморфного маркера rs 3783949 гена TSHR чаще имели удовлетворительный результат лечения, носители генотипа СС – неудовлетворительный результат. Результат лечения ДЗ при помощи комбинированной терапии не зависел от распределения полиморфных маркеров генов TSHR (rs 3783949, замена – A/С), NIS (rs 7250346, замена – C/G), DUOX1(rs2467825, замена – A/G) DUOX2 (rs7171366, замена – G/T), TPO (rs 17091737, замена – G/T).

Решение о начале заместительной или супрессивной терапии препаратами левотироксина (Эутирокс) или комбинированной терапии (Йодтирокс) должно быть обосновано данными клинического и лабораторного обследования пациента. Несмотря на наличие вполне определенных алгоритмов назначения препарата и режима его дозирования, всегда следует учитывать индивидуальные особенности пациента в каждом конкретном случае во избежание возможных побочных эффектов от назначаемого лечения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *