Факторы влияющие на развитие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

1. Внутренние
   К таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
2. Внешние
   Эта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.
   

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

1. Респираторные инфекции
   Если рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
2. Прием лекарственных препаратов
   Определенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
3. Аллергия
   В подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.
   
   В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
4. Курение
   Курение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
   
5. Физическая нагрузка
   Этот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
   
6. Эмоциональная перегрузка
   Сильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
7. Погода
   Изменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.
   

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

1. Активностью генов
   Ученые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
2. Изменениями гормонального фона
   Обычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
3. Образом жизни
   Лишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
4. Сопутствующими заболеваниями
   Ожирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
5. Состоянием легких
   Данные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

источник

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

студент медицинского института БФУ им. И. Канта

Актуальность работы

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, которое плохо поддаётся лечению. 235 млн человек страдают от этого заболевания [3, c.15]. Частота встречаемости бронхиальной астмы, патогенные влияние различных факторов, которые заведомо можно устранить, отсутствие алгоритма профилактики БА на этапе первичного звена, заставляет искать факторы риска, которые определяют возможность развития и тяжесть бронхиальной астмы. Это позволит персонали­зировать раннюю профилактику бронхиальной астмы и избежать развитие заболевания.

Цель исследования – изучить влияние факторов риска на формирования бронхиальной астмы.

Результаты исследования

Три основных компонента развития бронхиальной астмы -хроническое воспаление, обратимая обструкция и увеличенная бронхиальная реактивность — формируют основу для современного взгляда на астму [4, c. 19]. Они также представляют патологические события, приводящие к клиническим проявлениям, по которым врачи клинически диагностируют это заболевание. Так же отмечается аллергический характер заболевания, при котором сенсибилизация к аллергенам в течении длительного времени ведет к клинической астме посредством развития воспаления в дыхательных путях, обратимой обструкции и увеличенной бронхиальной реактивности [5, c. 86]. Однако известно, что есть случаи астмы с неаллергическим воспалением дыхательных путей.

Много фундаментальных и клинических исследований уделялось для улучшения понимания изменений в легких и их влияния на механизм дыхания при БА, а также изменений в иммунной системе. Тем не менее механизмы, посредством которых иммунная система может переходить от хорошо регулируемой к бифункциональной ситуации до сих пор не установлены. Кроме того, роль вирусов или бактерий, наиболее часто провоцирующих обструкцию, факторы, которые могут мутировать с течением времени, также являются до сих пор окончательно не изученными.

Развитие БА зависит от взаимодействия окружающей среды с генетической предрасположенностью, и формирующиеся в итоге фенотипические особенности БА (в зависимости от возраста, сроков начала и вариабельности) лежат в основе аллергического провоспалительного процесса в бронхах [3, c. 17].

Факторы окружающей среды, которые влияют на развитие и возникновение БА разделяют на:

1. Индукторы – это низкомолекулярные инородные белки, способные у человека, у которого есть генетическая предраспо­ложенность вызвать чрезмерный иммунный ответ через активацию Т‑хелперов второго типа и гиперпродукцию иммуноглобулинов E, G4. При повторном контакте с индукторами будет развиться патологическое воспаление [2, c. 20].
2. Усилители – вещества, которые могут вызывать или отягощать аллергическое воспаление респираторного тракта. Они отличаются от индукторов тем, что не могут сами по себе вызывать иммунную реакцию, опосредованную функций Т-хелперов второго типа [2, c. 20].
3. Триггеры – агенты, усиливающие гиперреактивность бронхов на непродолжительный период времени [2, c. 20].

Усилители и триггеры – не способны самостоятельно приводить к развитию БА. Но их влияние на развитие бронхиальной астмы значительно.

Возникновение астмы возможно через воздействие как наследственных, так и экологических факторов. Среди факторов, влияющих на развития БА выделяют неуправляемые (например, биологические, наследственные) и управляемые (например образ жизни, питание (поддающиеся коррекции)) [4, c. 21].

При этом экзогенные факторы инициируют начало БА, обострение либо затяжное неконтролируемое течение у предрасположенных к этому заболеванию людей. БА является типичным многофакторным заболеванием, развитие которого обусловливается сложным взаимо­действием множества генов и факторов внешней среды [5, c. 86].

Отдельно остановимся на экзогенных (управляемых) факторах, так как опосредованно через эти факторы, можно проводить профилактику возникновения бронхиальной астмы.

Различные аллергены могут сенсибилизировать дыхательные пути, создавая условия для развития патологического аллергического воспаления бронхов. Доподлинно известно, что улучшение течения заболевания наступает после устранения причинно-значимого аллергена [5, c. 86].

Наиболее важным, очевидно, являются дыхательные аллергены. При этом нужно иметь ввиду, что роль различных аллергенов в формировании БА индивидуальна, и зависит от возраста, пола, социального положения и т. д., но есть общие закономерности, которые изложены ниже.

1. Пищевые аллергены. Приступы могут развиваться при употреблении пищи, богатой белком, такой как рыба, коровье молоко, яйца, орехи а также шоколада, клубники и т. д., это играет более существенную роль в раннем детстве. БА, обусловленная пищевыми аллергенами характеризуется ранним началом, непрерывным рецидивированием, она не связанна с сезонностью и домашней обстановкой [1, c. 77].
2. Бытовые аллергены. Существенное значение в форми­ровании бытовой аллергии имеют клещи домашней пыли. БА, обусловленная клещами домашней пыли характеризуется кругло­годичным обострением, с периодическим учащением весной и осенью, а также в ночное время суток [1, c. 77].
3. Эпидермальные аллергены. Источники эпидермальных аллергенов: пух, шерсть, перо, экскременты, перхоть, слюна разно­образных домашних животных, а также насекомых. Часто причиной развития являются аллергены тараканов [1, c. 77].
4. Грибковые аллергены. Сенсибилизация к дрожжевым и плесневым грибам у 66,3 % детей становится причиной развития БА. Обострение БА у пациентов с грибковой сенсибилизацией наблюдается осенью и зимой, в условиях проживания в сырых, плохо отопляемых помещениях. Для детей с грибковой БА характерно более тяжелое течение с часто рецидивирующими, короткими ремиссиями [1, c. 77].
5. Пыльцевые аллергены. Основные пыльцевые аллергены при БА — это аллергены 3 основных групп растений. Это кустарники и деревья (ольха, береза, орешник, ива, каштан, дуб, тополь, и т. д.), также злаковые травы (райграс, лисохвост, костер, мятлик, пшеница, пырей и т. д.), и сорные травы (амброзия, лебеда, одуванчик, крапива, полыньи т. д.). Для России обычно наблюдается 3 пика обострений болезни: первый — весенний, причина-пыльца деревьев; второй — конец лета, связанный с пыльцой злаковых растений; третий — начало осени, обусловленный пыльцой сорных трав [1, c. 78]. Нужно учитывать, что пики обострения могут меняться в разных регионах с разной климатической зоной.
6. Чистота воздуха. Распространенность БА у людей, прожи­вающих, вблизи автомагистралей, промышленных зон, особенно высока. Аэрополлютанты могут вызывать гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикцию и индуцировать сенсибилизацию, оказывать прямое токсическое действие на респираторный тракт [1, c. 78].
7. Поллютанты помещений. Содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в уличном воздухе в три-четыре раза. Основные внутренние источники химического загрязнения воздуха жилища: антропогены (сероводород и др.), химические соединения, выделяющиеся при использовании для приготовления пищи и/или в отопительных целях печей, газовых плит и т. д. Химические соединения, выделяющиеся отделочными и строительными материалами, особенно при исполь­зовании пенных наполнителей, синтетических обоев, клеев, лаков и т. д. [1, c. 77].
8. Табакокурение. Курение — один из важнейших факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым снижает эффективность специфических и неспецифи­ческих защитных систем. Нарушение дренажной функции бронхов ведет к тому, что токсины дыма кумулируют в нижних отделах бронхов и продолжают оказывать деструктивное действие, приводя к рефлекторному бронхоспазму и усугубляя бронхообструктивный синдром. При этом пассивное курение оказывает не менее выраженное действие. Невольные пассивные курильщики употребляют из проку­ренной атмосферы помещения не меньше токсических компонентов табачного дыма, чем и активно курящие [2, c. 22].

Результаты исследования

БА – заболевание, гетерогенное по этиологии возникновения, вариабельное по клиническому течению и требующее индивиду­ального подхода к каждому пациенту, развивающиеся под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов.

Но именно знания об экзогенных факторах риска возникновения бронхиальной астмы делает возможным проведение профилактики. Таким образом, для снижения риска возникновения БА у детей, следует исключить пассивное и активное курение, убрать из рациона аллергены пищевых продуктов; не скапливать большое количество матрасов и ковров, где могут скапливаться клещи; если есть отягощенность в анамнезе лучше не заводить домашних животных; следить, чтобы не было тараканов. Чтобы уменьшить риск появления БА у взрослых, нужно полностью исключить курение, регулярно проводить влажную уборку жилья, минимизировать воздействие промышленных и бытовых аллергенов.

Список литературы:

1. Геппе Н.А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей // Журнал им. Г.Н. Сперанского — 2012. — Том 91, № 3. — С. 76- 82.
2. Ильенкова Н.А. Факторы риска развития тяжелых форм бронхиальной астмы у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии — 2011. — Том 56, № 1. — С. 20- 22.
3. Ненашева Н.М. Астма и аллергия // Врач — 2008. — № 11. — С. 15- 19.
4. Позднякова О.Ю. Факторы риска формирования неконтролируемой бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 11. — С.19-22.
5. Титова О.О. Влияние различных факторов риска на течение и прогноз бронхиальной астмы // Врач. — 2013. — № 6. — С.85-87.

источник

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

• Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
• Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

• Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
• Профессиональные вредные факторы.
• Загрязнение окружающей среды.
• Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

• Эмоциональное перенапряжение.
• Воздействие холода или перегрев.
• Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
• Физические нагрузки.
• Менструация и беременность.
• Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

• Бытовые.
• Эпидермальные.
• Пыльцевые.
• Грибковые.
• Пищевые.
• Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

• Частицы перхоти.
• Остатки и экскременты насекомых.
• Мелкие волокна хлопка и других материалов.
• Пух.
• Частицы тканей и бумаги.
• Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

• Шерстяной покров.
• Пух.
• Перья.
• Фекалии.
• Моча.
• Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

• Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
• Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
• Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

• Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
• Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
• Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
• Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

• Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
• Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
• Составляющие табачного дыма.
• Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

источник

Наследственность. Генетическим факторам бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Описаны случаи заболевания астмой у однояйцовых близнецов; у детей, матери которых больны астмой; в нескольких поколениях одной и той же семьи. Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у ‘/3 больных, причем гораздо чаще у страдающих атопической формой заболевания. При этой форме, если болен один из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20—30%, а если больны оба родителя, она достигает 75%. Аспириновая астма не наследуется. В многочисленных исследованиях показано, что повышенная чувствительность к НСПП приобретается.

Роль генетического фактора в развитии астмы иногда ставит непростые вопросы деторождения. Следует, пожалуй, исходить из принципа возможности генетического контроля и при правильном развитии ребенка свести до минимума вероятность возникновения бронхиальной астмы.

Аллергены. Полагают, что большинство аллергенов, вызывающих астматические приступы, содержится в воздухе. Речь идет 6 пыльце растений, микроскопических грибах, домашней пыли, перхоти животных и многих других веществах растительного и животного происхождения. Вызывают удивление ничтожность концентрации аллергена, способная вызвать приступ удушья, и быстрота бронхоспастической реакции. Недостаточно изучены пути проникновения и распространения аллергена в организме, но механизм аллергической реакции исследован довольно подробно (см. Иммунопатология астмы).

Менее изучена пищевая аллергия. Уже давно известно, что отдельные пищевые продукты MoiyT быть аллергенами для человека и вызывать экссудативный диатез, дерматит, крапивницу, отек Квинке и приступы бронхиальной астмы. Однако до настоящего времени проблема связи бронхиальной астмы с пищевыми аллергенами остается нерешенной.

Отсутствие глубоких научных исследований по проблеме пищевой аллергии объясняется рядом объективных причин. Одна из них связана с тем, что пищевая аллергия может реализоваться иммунологическими реакциями различного типа. Наиболее изучена гиперчувствительность к пищевым продуктам, которая обусловлена продукцией реагинов. Имеются сообщения о том, что пищевая аллергия может сопровождаться продукцией антител преципитинов, иммунных комплексов, а также повышенной чувствительностью замедленного типа. В связи с этим необходимо использовать большое число лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы диагностировать и контролировать течение пищевой аллергии. Следующая объективная трудность — сочетание пищевой аллергии с ферментопатиями желудочно-кишечного тракта.

Трудно интерпретировать анамнестические данные. Больной в разные периоды может связывать с приемом продукта какие-то симптомы или, напротив, принимать его без каких-либо клинических проявлений, поэтому факт пищевой непереносимости часто требует дополнительного изучения. Сенсибилизация к определенным продуктам имеет устойчивый характер. При употреблении их в пищу развиваются тяжелые реакции. Аллергические реакции чаще вызывают рыба, шоколад, клубника. Проведенные в последние годы эпидемиологические исследования свидетельствуют о растущем уровне пищевой аллергии. Так, за последние 20 лет в Стокгольме сенсибилизация к молочным продуктам возросла в 10 раз.

Среди факторов, способствующих возникновению пищевой аллергии, большое значение имеет состояние желудочно-кишечного тракта. У больных с пищевой аллергией часто обнаруживают симптомы холецистита, холецистопанкреатита, гастрита или колита. Полагают, что несовершенная ферментная обработка поступающих пищевых продуктов приводит к всасыванию и поступлению в кровеносное русло цельных белков. Они могут задерживаться эндотелием сосудов и вызывать сене* билизацию.

Развитие аллергической реакции на уровне бронха легочного аппарата, возможно, объясняется активно( метаболической функцией легких.

Нестероидные противовоспалительные препараты, Большинство больных бронхиальной астмой хорошо пере] носят прием ацетилсалициловой кислоты или другие средств из группы НСПП. Однако у некоторых больны прием НСПП вызывает удушье. Отмечено, что для HHi также характерны рецидивирующие синуиты и полипо носа. В литературе эти проявления получили название «аспириновая триада». У этих больных можно наблюдать и аллергические реакции: крапивницу, ангионевротический отек, пищевую непереносимость, но попытки найти специфические антитела реагиновой природы оказались безуспешными. Возникла своеобразная парадоксальная ситуация, когда непереносимость препаратов и клинические признаки аллергии как бы не имеют аллерги-j ческой природы. Особенности течения заболевания и осложнений, а также необходимость особого терапевтического ведения больных с аспириновой триадой стимулировали исследование механизмов болезни.

Учет больных бронхиальной астмой с непере-. носимостью НСПП затруднен, так как основан преимущественно на анамнестических данных. Лабораторных тестов, подтверждающих заболевание, нет, а определение специфических антител не является надежным средством диагностики. Используют методы провокацион-ной диагностики, основанные на исследовании функции внешнего дыхания до и после приема небольшой дозы ацетилсалициловой кислоты.

Аспириновая триада у больных астмой встречается, по данным разных авторов, в 1—30% случаев. Столь широкий диапазон также свидетельствует о недостаточно эффективных методах диагностики, особенно на ранних стадиях болезни. В последние годы предложено много гипотетических теорий, в которых предлагается рассматривать аспириновую астму с разных позиций. Так, большое внимание уделяется участию калликреин-кининовой системы, активации комплемента, прямому влиянию НСПП на гладкую мускулатуру и иммунологическим механизмам. Однако наиболее продуктивным и приближающим нас к истинной природе явилось исследование механизмов влияния НСПП на процесс синтеза простагландинов.

Известно, что регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхиального дерева осуществляется автономной нервной системой: парасимпатической и симпатической. Большое значение имеют циркулирующие медиаторы, в том числе простагландины.

Астма и простагландины. Роль простагландинов в функционировании дыхательной системы стала активно исследоваться после того, как Main (1964) установил их влияние на тонус гладких мышц трахеи. Вскоре было показано, что PGE2 вызывает дилатацию бронхов, a PGF2a оказывает бронхоконстрикторное действие. В течение последнего десятилетия, когда нереспираторные функции легких изучаются особенно многопланово, пристальное внимание было уделено роли простагландинов в метаболической функции и их влиянию на вентиляционно-перфузион-ные отношения. Содержание той или иной серии простагландинов зависит от анатомического участка бронхолегочного аппарата. Так, PGE2 присутствует в повышенной концентрации в стенке трахеи, бронхов и в меньшей степени в самой легочной ткани, PGF2ll в низкой концентрации в стенках бронхов и в повышенной — в легочной паренхиме. Подобное разделение играет определенную роль. PGE2 в большей степени влияет на бронхиальную проходимость, в то время как PGF2o на пер-фузионные процессы.

Легочная ткань дифференцирована в своем ответе на вид простагландинов и место их синтеза. Простагландины, которые были синтезированы в почках, кишечнике, матке и других органах и стали свободно циркулирующими биологическими веществами, инактивируются при прохождении малого круга кровообращения. При этом степень инактивации в здоровом легком превышает 95% и снижается при воспалительных процессах. Биологический процесс инактивации циркулирующих простагландинов не совсем ясен. Легочная ткань, как, впрочем, и другие ткани организма, захватывает небольшой процент циркулирующих простагландинов, поэтому сомнительно влияние клеточных дегидрогеназ и редуктазы в этой функции легких.

Вместе с тем органы дыхания являются местом активного синтеза PGE2 и PGF2a. Место синтеза простагландинов в легочной ткани, механизмы их высвобождения и транспорта продолжают исследоваться. Возможно, простагландины синтезируются в мембранах клеток, на уровень синтеза влияет повышение активности микросомальной функции. Повышенный синтез простагландинов происходит при участии АТФ. Механизм высвобождения простагландинов предположительно происходит за счет активации синтеза простагландинов; ингибирования систем ферментов, контролирующих кинетику простагландинов; нарушения сопряжения в ферментных системах, ответственных за синтез и инактивацию простагландинов; изменения функциональной активности клеток, синтезирующих простагландины.

В легких простагландины метаболизируются в 15-кетопростаглан-дины при участии фермента 15-гидроксипростагландин-дегидрогеназы. Под действием 13,14-редуктазы образуются 13,14-дегидропростаглан-дины из 15-кето-13,14-дегидропростагландинов. Дегидрогеназа и редук-таза проявляют одинаковую активность как к PGE2, так и к PGF2a. В отношении других простагландинов легочная ткань не проявляет такой высокой метаболической активности. Так, в частности, в неизмененном виде проходят малый круг кровообращения циркулирующие PGA.

Изменение активности простагландинов наблюдается при многих патологических процессах. Динамические сдвиги отмечены при гипо-ксических состояниях. На моделях с использованием легких животных проводилось исследование уровня простагландинов в оттекающей жи кости. Концентрация простагландинов изменялась соответственно степе ни экспериментально созданной гипоксии. Добавление в перфузат леп кого индометацина ингибировало выход простагландинов. С помощьм идентификации простагландинов выявлено преимущественное повышени! концентрации PGE2 и PGF2a. При этом PGF2a оказался в больше! концентрации.

Характер изменений простагландинов лежит в основе интерпретаций бронхоспастических явлений при гипоксических состояниях. При рас-] ширении исследований по этому вопросу обнаружено, что при таких острых состояниях, как тромбоэмболия в системе малого круга крово-] обращения, степень бронхоспастической реакции не всегда определяется массивностью тромбоэмболии. Это несоответствие можно объяснить] высвобождением разного количества PGF2a, вызывающего эту реакцию. Патохимические изменения и, в частности, характер обмена простагландинов могут объяснить некоторые клинические проявления.

Изменения обмена простагландинов стали определять и при бактериальных воспалительных процессах в легочной ткани. Важно также признать изменяющуюся метаболическую функцию легких как в плане синтеза клеточных гормонов, так и их функциональной способности инактивировать циркулирующие по малому кругу кровообращения про- j стагландины.

Исследование роли простагландинов при бронхиальной астме относится к одному из наиболее интересных современных вопросов. Это связано, с одной стороны, с теми функциональными возможностями, которые определяются участием простагландинов; с другой — возможностью корригировать те нарушенные формы обмена простагландинов, которые приводят к развитию бронхиальной астмы. Повышенный интерес к простагландинам обусловлен также стремлением получить возможность их непосредственного применения в клинике, рассматривать их как своеобразную резервную терапию в тех случаях, когда бронходилатирующие средства (симпатомиметики и производные метил-ксантина) теряют свою активность у больных.

В экспериментальных работах было показано, что PGF, введенный животному внутривенно, вызывает расстройство дыхания по обструк-тивному типу. На модели изолированной гладкой мышцы трахеи было обнаружено бронходилатирующее действие PGE. Контрактура мышц трахеи и бронхов, вызванная ацетилхолином, ингибировалась PGE. Аналогичные данные были получены с гистамином и медленно реагирующей субстанцией анафилаксии (МРС-А).

При сравнительном исследовании различных серий простагландинов и их влияния на тонус гладкой мускулатуры бронхов были получены данные по дифференцированному действию простагландинов. Бронхокон-стрикторный эффект наблюдался при использовании PGF2a. При этом ингибиторы ацетилхолина, гистамина и МРС-А не предотвращали действия PGF2a. Уже к началу 70-х годов было показано, что простагланди-ны способны предотвращать эффекты, вызванные медиаторами аллергических реакций, в то же время ингибиторы медиаторов не оказывали существенного влияния на биологическую активность простагландинов. Бронходилатирующее (PGE2) или бронхоконстрикторное (PGF2a) действие достигалось при ингаляционном способе введения.

Важным этапом явилась сравнительная характеристика бронходила-тирующего эффекта изопреналина и PGE2. У морских свинок при внутривенном введении изопреналин оказывает более выраженное брон-хорасширяющее действие. Однако при ингаляционном способе введения отмечено преимущество PGE2 перед изопреналином. Установлено, что .

PGE как бронходилататор в 100 раз превышает активность изопрена-2 При этом оба вещества не оказывают заметного влияния друг на ДРУга-

Экспериментальные исследования позволили подтвердить, что простагландины играют важную роль в формировании тонуса гладкой мускулатуры бронхов. PGE2 оказались более активными, чем симпатомиметики и ингибиторы фосфодиэстеразы.

После получения этих результатов были начаты исследования в клинике у человека. Бронхи человека оказались в 800 раз чувствительнее к действию простагландина, чем к гистамину. Ингаляционные тесты с PGF2a вызывали бронхоспастические реакции только у лиц, страдавших бронхиальной астмой. В группе здоровых лиц PGF2a, введенный ингаляционным способом, бронхоконстрикторного эффекта не давал. При исследовании простагландинов у людей, болеющих бронхиальной астмой, выявлен ряд закономерностей. Концентрация в крови PGE2 и PGF2a повышалась при обострении бронхиальной астмы. Установлена коррелятивная связь между повышением концентрации простагландинов в крови и клинической выраженностью обострения заболевания. Наибольшие изменения были отмечены при астматическом состоянии. Характер этих изменений достаточно подвижен и быстро .возвращается к нормальному уровню с улучшением состояния больных.

Повышение уровня простагландинов регистрировалось при проведении ингаляционных провокационных тестов с аллергенами. Аллергический бронхоспазм сопровождался повышением в сыворотке крови уровня PGF2a. Было обращено внимание на важность исследования коэффициента PGE2/PGF2a; у больных бронхиальной астмой он уменьшается из-за повышения уровня PGF2a.

Следующим важным этапом явилось исследование влияния простагландинов на функцию внешнего дыхания. Оказалось, что бронхоконстрикторное действие PGF2a можно прервать ингаляцией PGE2. Каждый из простагландинов вызывал двухфазную реакцию. PGF2a в первую фазу вызывал выраженную бронхоконстрикцию, во вторую — брон-ходилатацию. По степени выраженности преобладала бронхоконстрик-торная реакция. Такая же последовательность в обратном порядке установлена при исследовании PGE2. Первая фаза характеризовалась выраженным бронходилатирующим действием, которое сменялось непродолжительной и невыраженной фазой бронхоконстрикции. К ингаляционному действию простагландинов бронхи человека оказались гораздо чувствительнее, чем к известным медиаторам аллергических реакций. Так, бронхоконстрикторное действие PGF2a в 8 раз превосходит действие гистамина. В то же время PGE2 значительно превышает по бронходила-тирующему действию симпатомиметики.

Клиническое изучение простагландинов у больных бронхиальной астмой показало, что PGE2, введенный ингаляционным путем, значительно улучшает бронхиальную проходимость. Однако сразу же были отмечены и побочные реакции. Ингаляция простагландина вызывала удушливый кашель, который продолжался около 10—15 мин. Общая продолжительность бронходилатации, вызванная простагландином, составила 45 мин. Таким образом, хотя бронходилатирующий эффект значителен, но он непродолжителен и удушливый кашель столь выражен, что некоторые больные отказались от повторных ингаляций PGE2 . Ингаляции PGF2a используют для получения бронхиального секрета и исследования мокроты в тех случаях, когда другими способами (за исключением бронхоскопии) не удается получить бронхиальный секрет у больных.

Большой интерес представляет сравнительная оценка PGE, и PGE2 У больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом, а также у здоровых лиц. Установлено, что бронходилатирующее действие PGE2 несра! ненно выше, чем у PGE|. У больных астмой PGE2 является самым активны! бронходилататором. При хронических обструктивных бронхитах прост гландины выраженного дилатирующего действия не вызывают.

В экспериментальных условиях удалось показать, что PGE, являете также активным бронходилататором, но у человека в стенке бронхов и легочной паренхиме найти PGE, не удалось.

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

• наследственная предрасположенность;
• контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

• повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
• аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
• гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
• гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

• недоношенность;
• немолодой возраст родителей;
• перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
• раннее искусственное вскармливание;
• болезни желудка и кишечника;
• частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

• работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
• запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
• контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
• острые и хронические болезни дыхательной системы;
• нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

• снижение активности β2-адренорецепторов;
• уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
• подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

• острые респираторные вирусные инфекции;
• прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
• психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
• резкие запахи;
• активное и пассивное курение;
• заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

• сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
• увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
• возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
• слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник