Меню Рубрики

Фамотидин при бронхиальной астме

11. Блокаторы н2 гистаминовых рецепторов. Сравнительная характеристика циметидина, ранитидина, фамотидина.

Ранитидин (зантак), Пилорид, Низатидин

Циметидин (цинамет, тагамет)

Высокая блокирующая активность, избирательность действия в отношении гистамин. H2-R; низкая токсичность. Незначительное влияние на активность микросомальных ферментов печени, практически нет антиандрогенного действия. Пилорид – сочетание св-в блокатора гистамин. H2-R с высокой бактерицид. акт-тью в отн. H. pylori.

Отсутствует антиандроген-ное действие, нет влияния на микросом. ферменты печени.

Антиандрогенная активность (блокада R андрогенных гормонов): у мужчин – нарушение половой функции и гинекомастию (увеличение грудных желез). Угнетение системы микросомальных ферментов печени (за счет связывание с R цитохрома Р-450 – оксидазы смешанных функций) и потенцирование действия ряда ЛС (диазепама, анаприлина, теофиллина).

Всасывание – из ЖКТ. Выделение – почками (55%; 4-8% — метаболиты), кишечником (45%). Способен проникать сквозь ТПБ. Осн. путь введения – внутрь (обнаруживается в ликворе).

Активнее Р., время действия – продолжительнее (на 30%).

Менее активен (в 5-10 раз), избирателен и продолжителен в действии, чем Р. Время действия

Редко – головная боль, утомляемость, кожная сыпь, диарея или запор.

Лейкопения при длит. применении. NB! Контроль состава периферической крови.

I. Неорганические вещества

1. Растительного происхождения

б) Препараты, содержащие антрагликозиды

Экстракт крушины жидкий (сухой)

Солевые слабительные магния сульфат и натрия сульфат в желудочно-кишечном тракте диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасываются (Mg 2+ , SO4 2- ). Происходит повышение осмотического давления в просвете кишечника, что препятствует абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. При этом перистальтика кишечника усиливается. Действуют солевые слабительные на протяжении всего кишечника.

Применяют солевые слабительные при остро наступающем запоре, а также при отравлениях химическими веществами (солевые слабительные задерживают их всасывание). Послабляющее действие наступает через 4-6 ч. Для ускорения эффекта солевые слабительные запивают 1-2 стаканами воды.

Препараты, угнетающие начальный процесс тромбообразования – агрегации – склеивание тромбов и адгезию – прикрепление тромбов к поверхности сосудов.

Классификация по механизму

I. Угнетение активности тромбоксановой системы

1. Снижение синтеза тромбоксана

а. Ингибиторы циклооксигеназы (кислота ацетилсалициловая)

б. Ингибиторы тромбоксансинтетазы (дазоксибен)

2. Блок тромбоксановых рецепторов1

3. Вещества смешанного действия (1б + 2; ридогрел)

II. Повышение активности простациклиновой системы

1. Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы (эпопростенол)

III. Средства, угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами (GP IIb/IIIа)

1 Получен ряд блокаторов тромбоксановых рецепторов, которые находятся на стадии исследования (дальтробан).

1. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан)

2. Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (гликопротеиновые рецепторы при этом не активируются) (тиклопидин, клопидогрел)

IV. Средства разного типа действия (дипиридамол, антуран).

15) Фибринолиз – процесс ферментативного расщепления фибрина тромба, приводящий к его

Механизм действия активаторов

Фибринолитическое средство СТРЕПТОКИНАЗА ( УРОКИНАЗА) взаимодействует с профибринолизином; образующийся комплекс приобретает протеолитическую активность и стимулирует переход профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин) как в тромбе, так и в плазме крови . Фибринолизин, будучи протеолитическим ферментом, растворяет фибрин.

Механизм действия ингибиторов

Антифибринолетическое средство ( к-та аминокапроновая , контрикал- ингибирует непосредственно фибринолиз ) тормозит превращение профибринолизина в фибринолизин (по-видимому, за счет угнетения активатора этого процесса), а также оказывает прямое угнетающее влияние на фибринолизин.

Фибринолиз: общие сведения

Фибринолиз — растворение в результате ферментативных реакций фибрина . При тромбозе фибринолиз может приводить к канализации тромба и восстановлению кровотока. Естественный фибринолитический компонент крови — фибринолизин (плазмин) .

Фибринолиз начинается с выхода из эндотелиальных клеток тканевого активатора плазминогена или проурокиназы . Эти вещества преимущественно активируют плазминоген , связанный с фибрином . Благодаря этому фибринолиз в норме идет только в тромбах .

Хотя этот процесс начинается сразу же после повреждения сосуда, реканализация и растворение тромба могут занять 7-10 сут.

Дефекты фибринолиза могут предрасполагать как к кровотечениям, так и к повторным тромбозам.

Для растворения эмболов и тромбов используются как естественные активаторы фибринолиза , так и их производные .Их отличия — в разном сродстве к фибрину и в некоторых специфических осложнениях.

16) Наиболее распространенным в практике антиагрегантом является кислота ацетилсалициловая (аспирин) Она является ингибитором циклооксигеназы, вследствие чего нарушается синтез циклических эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина. Однако циклооксигеназа тромбоцитов более чувствительна, чем аналогичный фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем простациклина. Это различие эффекта особенно четко проявляется при использовании препарата в небольших дозах. В результате преобладает антиагрегантный эффект, который может сохраняться несколько дней, что объясняется необратимостью ингибирующего действия кислоты ацетилсалициловой на циклооксигеназу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность «жизни» тромбоцитов 522

измеряется 7-10 днями). Вместе с тем циклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течение нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше, чем простациклина.

Прямо противоположную роль играет простациклин (простагландин I2; ПГ12). Он препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает вазодилатацию. Это наиболее активный эндогенный ингибитор агрегации тромбоцитов. В больших концентрациях он угнетает адгезию (прилипание) тромбоцитов к субэндотелиальному слою стенки сосудов (препятствует их взаимодействию с коллагеном). Синтези руется простациклин в основном эндотелием сосудов; наибольшее его количество содержится в интиме сосудов. Простациклин циркулирует также в крови. Основное его действие заключается в том, что он стимулирует простациклиновые рецепторы и связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание цАМФ в тромбоцитах и стенке сосудов (содержание внутриклеточного Са2+ снижается). Принцип антиагрегантного действия простациклина рассмотрен выше. Кроме того, препарат вызывает вазодилатацию и снижает артериальное давление. С учетом малой устойчивости (t1/2 = 3 мин при 37 ?С) его пробовали вводить больным в виде длительной (многочасовой) внутриартериальной инфузии при сосудистых заболеваниях нижних конечностей. Простациклин вызывал стойкое (в течение 3 дней) улучшение кровообращения мышц и других тканей, устранял ишемические боли и способствовал заживлению трофических язв. Этот эффект связан с локальным угнетением агрегации тромбоцитов и расширением сосудов. Препарат простациклина получил название эпопростенол.

Дипиридамол (курантил) известен в качестве коронарорасширяющего средства . Вместе с тем он обладает некоторой антиагрегантной активностью. Механизм его действия недостаточно изучен. Известно, что он угнетает фосфодиэстеразу и значительно повышает содержание в тромбоцитах цАМФ. Кроме того, он потенцирует действие аденозина, который тормозит агрегацию тромбоцитов и обладает сосудорасширяющим эффектом. Последнее связано с тем, что дипиридамол угнетает захват и метаболизм аде- нозина эритроцитами и эндотелиальными клетками. Кроме того, он потенцирует действие простациклина. Из побочных эффектов чаще всего возникают головная боль, диспепсические нарушения, кожная сыпь. Обычно дипиридамол применяют в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия или с кислотой ацетилсалициловой.

источник

Тахиаритмию, снижение АД, тошноту, рвоту вызывает передозировка

Концентрацию теофиллина в крови снижают

При бронхиальной астме на фоне хронического бронхита показан:

— назначаются в момент приступа

+ назначаются в межприступный период

— имеют высокую системную биодоступность

Ингибитор микросомального окисления ферментов печени циметидин действие эуфиллина

Стабилизаторы мембран тучных клеток для кальция

Блокаторы лейкотриеновых рецепторов

Стабилизаторы мембран тучных клеток для кальция

— назначаются в момент приступа

+ назначаются в межприступный период

Специфичный побочный эффект ипратропия бромида (атровент)

— повышение внутриглазного давления

— задержка мочи у пожилых людей

+ горький вкус после ингаляций

Оладает наибольшей селективностью в отношении бета2-адренорецепторов

Оптимальный противовоспалительный препарат для лечения бронхиальной астмы в период беременности

Повышают концентрацию теофиллина в крови

Понижают концентрацию теофиллина в крови

Ингаляционный глюкокортикоид с наименьшей биодоступностью

— беклометазона дипропионат (бекотид)

+ флютиказона пропионат (фликсотид)

Ингаляционные М-холинолитики препараты выбора при

+ хронической обструктивной болезни легких

Селективные бета 2-адреномиметики

Механизм действия бета-2-адреномиметиков

— торможение дегрануляции тучных клеток

Типичные побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов

+ кандидоз полости рта и глотки

Флутиказона пропионат имеет

+ низкую системную биодоступность

— высокую системную биодоступность

— свойство купировать бронхоспазм

+ свойство предупреждать бронхоспазм

— таблетированную форму выпуска

Антигистаминные препараты второго поколения

Риск развития кардиотоксических побочных эффектов повышается при одновременном назначении с терфенадином и астемизолом

Средство выбора для лечения сезонного аллергического ринита в период беременности

— интраназальные антигистаминные средства

Побочные эффекты терфенадина, ограничивающие его широкое применение

— наличие седативного действия

— повышение внутриглазного давления

Антигистаминный препарат вызывающий повышение аппетита и увеличение массы тела

Ускоряет выведение теофиллинов пролонгированного действия

Препарат выбора при применении блокаторов гистаминовых рецепторов и макролидов

Бета-2-адреномиметики длительного действия

Подраздел: Клиническая фармакология средств лечения язвенной болезни

Наиболее мощно угнетает желудочную секрецию

Максимальное количество побочных эффектов среди Н2-блокаторов вызывает:

Угнетает метаболизм других препаратов:

К развитию энцефалопатии у больных с патологией почек может привести:

Продолжительность антисекреторного действия омепразола составляет:

Мощный стимулятор слизеобразования в желудке:

Оптимальный режим дозирования фамотидина при язве 12-перстной кишки

При почечной недостаточности требуется коррекция доз препаратов:

Суточная доза ранитидина для лечения язвенной болезни 12-перстной кишки

Синтетический простагландин для профилактики НПВС-гастропатии

Наиболее эффективные антихеликобактерные комбинации препаратов

Рациональный режим назначения антацидов у больных язвенной болезнью

— через 20 минут после еды и на ночь

+ через час после еды и на ночь

Ингибиторы протонного насоса

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Оптимальная длительность антихеликобактерной терапии у больных неосложненной язвенной болезнью 12-перстной кишки

L-изомер омепразола, обладающий большей биодооступностью при приеме внутрь

Хеликобактер пилори чаще резистентна к препарату

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы

источник

Описание актуально на 28.03.2015

Таблетки содержат активный компонент фамотидин в количестве 20 или 40 мг.

Дополнительными элементами являются: крахмал, стеарат магния, целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, диоксид кремния, тальк, а также диоксид титана, гидроксипропилметилцеллюлоза, оксид железа, макрогол 600.

Блокатор гистаминовых H2-рецепторов. Оказывает противоязвенное воздействие.

Активный компонент подавляет продукцию базальной соляной кислоты в желудке, а также стимулированную ацетилхолином, гистамином и гастрином НСl. Снижает активность пепсина, увеличивает рН желудочного сока, снижает выработку НСl.

Благодаря повышению уровня гликопротеинов, увеличению образования желудочной слизи, стимуляции синтеза простагландинов, секреции гидрокарбоната достигается протекторное и ранозаживляющее действие препарата.

Лекарственное средство способствует прекращению желудочных кровотечений, способствует заживлению повреждений на слизистой желудка, рубцует стрессовые язвы.

Препарат оказывает слабое воздействие на оксидазную систему фермента цитохрома Р450 в печеночной системе (подавляющее влияние).

Свое действие лекарство начинает через час, длится 12-24 часа. При внутривенном введении растворов с действующим веществом фамотидин эффект регистрируется через полчаса. Однократный прием ведет к подавлению секреции на 10-12 часов.

Медикамент назначают при гиперацидности желудочного сока, язвенном поражении пищеварительной системы, стрессовых язвах, симптоматических язвах, синдроме Золлингера-Эллисона, НПВС-гастропатии, эрозивном варианте рефлюкс-эзофагита, изжоге, для профилактики рецидивов кровотечений после оперативных вмешательствах на пищеварительную систему, полиэндокринном аденоматозе, при системном мастоцитозе.

Какие существуют еще показания к применению Фамотидина? Лекарство назначают для профилактики аспирации желудочного сока у пациентов, которым дают общую анестезию. Препарат эффективен при диспепсических расстройствах. Лекарственное средство назначают для профилактики аспирационного пневмонита.

Фамотидин не назначают при грудном вскармливании, непереносимости компонентов, в период вынашивания беременности.

При циррозе печени с сопутствующей портосистемной энцефалопатией, при патологии почек, печеночной системы, в педиатрии назначают с осторожностью.

Пищеварительный тракт: боли в эпигастрии, сухость во рту, тошнота, снижение аппетита, рвота, повышение уровня ферментов печени, острый панкреатит, смешанный гепатит, гепатоцеллюлярный гепатит, холестатический гепатит.

Органы чувств: звон в ушах, парез аккомодации, нечеткость зрительного восприятия.

Может развиться агранулоцитоз, аллергические реакции, тремор, падение кровяного давления, головокружения, асистолия, АВ-блокада, брадикардия, анафилактический шок, бронхоспазм, миалгия, артралгия, галлюцинации.

Читайте также:  Как лечить начальную стадию бронхиальной астмы

При язвенных поражениях пищеварительной системы: по 0,02 грамма дважды в день либо по 0,04 грамма перед сном. В некоторых случаях количество препарата повышают до 80-160 мг. Длительность терапии 4-8 недель.

С целью профилактики рецидивов язвенных поражений назначают 1 раз в день по 0,02 грамма на ночь.

Начальная доза при синдроме Золлингера-Эллисона – 20-40 мг 4 раза в сутки, возможно повышение дозы до 24-48 мг.

Профилактика аспирации содержимого желудка: 0,04 грамма; перед хирургическим вмешательством принимают за 2 часа до операции. При рефлюкс-эзофагите: дважды в день по 0,02 грамма.

Внутривенно вводят медленно 2 минуты: по 20 мг каждые 12 часов. Для профилактики аспирационного пневмонита: внутримышечно 0,02 грамма перед операцией, либо утром в день хирургического вмешательства.

Порошок для инъекций растворяют в хлориде натрия 0,9% 5-10 мл.

Проявляется тремором, коллапсом, двигательным возбуждением, падение артериального давления, рвотой.

Требуется гемодиализ, посимптомная терапия.

Фамотидин угнетает метаболизм диазепама, аминофеназона, феназона, лидокаина, кофеина, трициклических антидепрессантов, фенитоина, непрямых антикоагулянтов, аминофиллина, метронидазола, метопролола, буформина, глипизида, теофиллина, метопролола, клавулановой кислоты в печени.

При приеме препаратов, угнетающих костный мозг повышает риск развития нейтропении. Фамотидин снижает всасывание кетоконазола, итраконазола.

Сукральфат и антациды замедляют скорость абсорбции. Фамотидин совместим с раствором хлорида натрия, декстрозы. Лекарственное средство увеличивает всасывание клавулоновой кислоты, амоксициллина.

В темном, сухом, недоступном для детей месте при температуре 15-25 градусов по Цельсию.

Прием Фамотидина может маскировать симптомы, указывающие на карциному в желудке. Рекомендуется перед назначением препарата исключить злокачественные новообразования пищеварительного тракта.

Лекарственное средство необходимо отменять постепенно для предупреждения синдрома «рикошета». При стрессе, длительной терапии возможно развитие бактериальной инфекции в желудке, не исключено дальнейшее распространение микробов.

Фамотидин необходимо принимать через два часа после применения кетоконазола, итраконазола для профилактики их гипервсасывания.

При проведении кожных реакций на гистамин важно учитывать, что блокатор гистаминовых рецепторов может подавить реакцию и привести к ложноотрицательному результату.

Лечение подразумевает исключение из рациона продуктов, раздражающих слизистую желудка.

Аналогами являются лекарства: Гастромакс, Гастротид, Квамател, Ульфамид, Фамодингексал, Фамозол, Фамосан.

Недорогое и эффективное лекарство, используемое при проблемах с ЖКТ. Помогает при язвах, гастритах.

В отрицательных отзывах о Фамотидине встречаются жалобы на побочные действия и противопоказания.

Цена Фамотидина в таблетках по 20 мг находится в пределах от 32 до 55 рублей за пачку в 20 штук.

источник

При неправильном питании, стрессе, недостатке сна, ослабленном иммунитете могут развиться воспалительные заболевания желудка.

Если их вовремя не лечить поражается слизистая – появляются язвы. При частом дискомфорте в области желудка, расстройстве пищеварения следует обратиться к врачу для обследования.

Лечение желудочных проблем всегда комплексное. И начинается с диеты и здорового образа жизни.

При гастрите, язве и других воспалительных болезнях, чтобы подействовали лекарственные препараты, нужно снизить кислотность. Например, Хеликобактер пилори необходима кислая среда для жизнедеятельности и размножения.

При низком уровне кислотности бактерия снижает свою активность. А при язвенной болезни – кислота препятствует рубцеванию ран.

Препарат Фамотидин оказывает противовоспалительное действие благодаря подавлению выработки кислоты. Препарат доступен каждому, хорошо переносится и помогает при большинстве заболеваний желудка.

Важно понимать, что вылечить язву или гастрит только Фамотидином нельзя. Препарат эффективен в составе лекарственной терапии.

Фамотидин оказывает противоязвенное действие благодаря снижению уровня кислотности. Эффективен для устранения изжоги и болей в желудке.

Подходит для лечения острых фаз и профилактики воспалительных заболеваний желудка.

Действует препарат уже через 60–90 минут после приема (максимум через 3 часа), причем эффект от одной дозы сохраняется от 12 часов до суток. Это позволяет принимать Фамотидин один раз в сутки.

Лекарственный препарат выпускается в форме таблеток по 20 и 40 мг действующего вещества и порошка для приготовления раствора для инъекций – лиофилизата. Страны-производители: Украина, Россия, Беларусь, Сербия, Болгария.

Таблетки в пластинах по 10 штук. В картонных упаковках по 2 и 3 пластинки.

Действующее вещество лекарственного препарата – фамотидин. Вещество блокирует гистаминовые рецепторы, чем существенно снижает количество вырабатываемой кислоты.

Оказывает следующие действия:

  • Усиливает защитные свойства слизистой за счет усиленной выработки слизи;
  • снижает кислотность в желудке;
  • устраняет изжогу, кислую отрыжку, боль в желудке при повышенной кислотности;
  • способствует рубцеванию ран и остановке кровотечений в желудке.

Вспомогательные вещества: крахмал, целлюлоза, натрия кроскармеллоза, стеарат магния, диоксид кремния.

Состав оболочки: краситель, макрогол, диоксид титана, гипромеллоза.

Фамотидин назначают при следующих заболеваниях:

  • Гастрит в стадии обострения;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, для снятия обострения и предотвращения рецидивов;
  • диспепсия (нарушение работы желудка);
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (спонтанный заброс желудочного сока в пищевод);
  • опухоль в поджелудочной железе (аденома поджелудочной, синдром Золлингера-Эллисона);
  • состояния, при которых повышена выработка кислоты в желудке;
  • профилактика воспалительных заболеваний желудка при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • эрозивный гастродуоденит (воспаление слизистой желудка, которое сопровождается образованием эрозий);
  • профилактика синдрома Мендельсона (во время общей анестезии желудочный сок попадает в легкие);
  • кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, профилактика и лечение.

Таблетки нельзя делить или разжевывать. Принимать перорально, запить стаканом воды.

При язве, гастродуодените, гастрите в стадии обострения суточная доза составляет 40 мг, которые допустимо разделить на 2 приема или выпить на ночь однократно. Возможно увеличение дозы в 2–4 раза (по назначению врача). Длительность лечения до 2 месяцев.

В качестве профилактики язвенной болезни достаточно принимать по 20 мг на ночь.

При нарушениях работы желудка, которые сопровождаются усиленной выработкой кислоты: 20 мг 1 или 2 раза в сутки.

Синдром Золлингера-Эллисона: начинают с 20 мг за раз, принимается трижды в день с интервалом в 6 часов. По показаниям разовая доза может быть увеличена до 160 мг.

Рефлюкс-эзофагит: Суточная доза 40–80 мг разделенная на 2 приема. Курс лечения от 1,5 до 3 месяцев.

Перед анестезией назначают прием по 40 мг препарата на ночь накануне и утром в день операции.

Желательно соблюдать интервал между разными лекарственными средствами от двух часов.

Препарат совместим с физиологическим раствором и растворами декстрозы и натрия гидрокарбоната.

Фамотидин уменьшает всасывание некоторых противогрибковых препаратов (кетоконазол, итраконазол).

Антацидные лекарственные средства (снижают кислотность содержимого желудка путем химической нейтрализации кислоты) уменьшают всасывание фамотидина.

Прием Фамотидина с препаратами, которые угнетают костный мозг, способствует развитию нейтропении (снижение уровня нейтрофилов к крови, значительно ослабляется иммунитет).

Фамотидин подавляет в печени метаболизм кофеина, диазепама, лидокаина, коагулянтов непрямого действия, теофиллина, фенитоина, гексобарбитала, трициклических антидепрессантов, метронидазола.

Препарат редко вызывает нежелательные проявления. К частым побочным эффектам относят головные боли, аллергические реакции. При приеме препарата в больших дозировках на протяжении длительного периода могут возникнуть:

  • Аллергические реакции: сыпь на коже, сопровождающаяся зудом, крапивница, сухость кожи, угревая сыпь, бронхоспазм, анафилактический шок.
  • Сердечно-сосудистая система: гипотония (снижение давления), замедленное сердцебиение (брадикардия).
  • Пищеварительная система: снижение аппетита, расстройство пищеварения, ощущение сухости во рту, гепатит, панкреатит.
  • Система кроветворения: снижение количества лейкоцитов, гранулоцитов, и тромбоцитов в крови, или резкое уменьшение количества всех клеток в крови – панцитопения.
  • Нервная система: головокружение, слабость, головная боль, бессонница, нарушение сознания, галлюцинации.
  • Опорно-двигательный аппарат: болезненные ощущения в мышцах и суставах.
  • Органы чувств: нечеткая картинка при зрительном восприятии, ложная близорукость, звон в ушах.

При приеме значительных доз Фамотидина на протяжении длительного времени наблюдаются повышение уровня пролактина в крови, увеличение грудной железы у мужчин, отсутствие месячных у женщин, снижение полового влечения.

Лекарственные препараты следует принимать по назначению врача. Самолечение может навредить или скрыть симптомы серьезного заболевания.

При патологических нарушениях работы почек и печени, в пожилом возрасте и при ослабленном иммунитете применять с осторожностью. Суточная доза не более 20 мг.

Перед приемом Фамотидина нужно исключить наличие опухолей в органах пищеварения. Потому что препарат убирает симптоматику.

Нельзя пропускать прием, чтобы не было скачков уровня кислотности в желудке. Но если доза не принята, а уже пора принимать следующую – не нужно удваивать количество.

Важно сочетать лечение с диетой. Нельзя в период приема Фамотидина употреблять продукты, которые раздражают слизистую желудка.

При передозировке наблюдаются признаки возбуждения, рвота, тремор, гипотония, тахикардия. Требуется срочное промывание желудка. В тяжелых случаях – обращение за медицинской помощью.

Фамотидин проникает через плаценту. Действие на плод не изучено. Поэтому нельзя принимать препарат в период беременности.

Фамотидин можно хранить в условиях комнатной температуры (15–25 градусов) в защищенном от света месте. Годен препарат в течение 2 лет.

Средняя цена в России за 20 таблеток по 20 мг – 30 рублей.

Средняя стоимость в Украине – 7 гривен за 20 таблеток по 20 мг.

Видео на тему: Причины изжоги

Лекарственные средства с тем же действующим веществом: жевательные таблетки Гастромакс, Квамател, Ульфамид, Фамосан, Фамател, Фамодингексал, Гастротид, Пепсидин.

Пациенты отмечают быстрое облегчение состояния при обострениях болезней желудка. Спустя несколько приемов наступает улучшение: уходят боли, изжога, нормализуется пищеварение. Эффект заметен даже при одноразовом приеме препарата на ночь.

Помогает препарат и при болях в желудке связанных с неправильным питанием. Применяется для быстрого облегчения симптомов до обращения к врачу. Настораживает внушительный перечень побочных явлений. Но на деле иногда встречаются жалобы на головную боль на фоне приема препарата.

Пациенты указывают, что отменять прием Фамотидина нужно постепенно, чтобы уровень кислотности менялся не резко, а постепенно.

Дополнительно отзывы о препарате можно прочитать после статьи.

Фамотидин уменьшает уровень кислотности желудочного сока. Применяется при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются воспалением слизистой. Назначается в составе комплексного лечения. Фамотидин может скрыть симптомы заболевания, чем затруднит диагностику.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Читайте также:  Дыхательные упражнения при бронхиальной астме для детей

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Белый или бледно-желтый кристаллический порошок. Хорошо растворим в уксусной кислоте, слабо — в метаноле и воде, практически нерастворим в этаноле.

Блокирует гистаминовые H2-рецепторы, ингибирует базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты; подавляет активность пепсина.

Из ЖКТ абсорбируется не полностью, биодоступность составляет 40–45%, повышается под влиянием пищи и уменьшается при применении антацидов. Связывание с белками плазмы — 15–20%. Cmax достигается в течение 1–3 ч. 30–35% метаболизируется в печени с образованием S-оксида и выводится почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. 25–30% дозы, принятой внутрь, и 65–70% введенной в/в обнаруживается в моче в неизмененном виде. T1/2 из плазмы — 2,5–3 ч, у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью ( Cl креатинина в/в введения максимальный эффект развивается через 30 мин. Однократная доза (10 и 20 мг) подавляет секрецию на 10–12 ч.

Лечение и профилактика обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; лечение и профилактика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки (связанных с приемом НПВС , стрессовых, послеоперационных); эрозивный гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, синдром Золлингера-Эллисона, кровотечение из верхних отделов ЖКТ (в составе комплексного лечения) и профилактика рецидивов кровотечения из верхних отделов ЖКТ , системный мастоцитоз, полиэндокринный аденоматоз, предупреждение аспирации желудочного сока при проведении общей анестезии (синдром Мендельсона). Функциональная диспепсия, ассоциированная с повышенной секреторной функцией желудка. Симптоматическое лечение диспепсии, связанной с повышенной кислотностью желудочного сока ( в т.ч. изжога, кислая отрыжка).

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.

Цирроз печени с печеночной энцефалопатией, детский возраст.

Категория действия на плод по FDA — B.

Со стороны органов ЖКТ : сухость слизистой оболочки полости рта, снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, повышение активности печеночных трансаминаз, запор, диарея, желтуха; гепатоцеллюлярный, холестатический или смешанный гепатит, острый панкреатит.

Читайте также:  Понятие болезни бронхиальная астма

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): снижение АД , брадикардия, AV-блокада, аритмия, васкулит, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, агранулоцитоз, панцитопения; при парентеральном введении — асистолия.

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, астения, сонливость, бессонница, усталость, беспокойство, депрессия, нервозность, психоз, головокружение, спутанность сознания, галлюцинации, гипертермия, звон в ушах.

Со стороны мочеполовой системы: при длительном приеме больших доз — снижение потенции и либидо.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия.

Аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь, зуд, бронхоспазм, ангионевротический отек, многоморфная эритема, эксфолиативный дерматит, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, анафилактический шок.

Прочие: бронхоспазм, сухость кожи, алопеция, гинекомастия; местные реакции — раздражение в месте инъекции.

При одновременном приеме фамотидина и кетоконазола может уменьшаться всасывание кетоконазола. В случае применения фамотидина с антацидами перерыв между их приемом должен быть не менее 1–2 ч.

Симптомы: усугубление побочных эффектов.

Лечение: промывание желудка, симптоматическая или поддерживающая терапия.

Пациентам с нарушениями функции почек ( Cl креатинина ниже 30 мл/мин) суточную дозу уменьшают до 20 мг. Детям назначать препарат не рекомендуется.

При терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо исключить у пациента наличие злокачественной опухоли (исследование биоптата из области язвы). С осторожностью применяют при нарушениях функции печени.

источник

Какие препараты обычно назначают при бронхиальной астме. Какой основной алгоритм сейчас для этого применяется: лечение астмы в соответствии со ступенью болезни.
Ныне все больше и больше людей страдают бронхиальной астмой. В связи с этим способы лечения и лекарственные средства, которые для этого применяют, претерпевают изменения. Какие-то препараты вовсе исчезают из стандартного перечня назначений, другие же, напротив, доказывая свою эффективность, прочно занимают место в современных лечебных схемах.

Каждому из взрослых пациентов необходимо знать, какие группы препаратов против астмы сейчас наиболее востребованы, чтобы грамотно скорректировать состав своей домашней аптечки.

Практически все группы препаратов, применяемых при бронхиальной астме, оказывают тормозящее влияние на то или иное звено целостного механизма развития болезни. Остановимся на последнем несколько подробнее.

На схеме представлены основные участники реакции бронхов при бронхиальной астме

В основе возникновения симптомов болезни лежит преходящая разнокалиберная бронхообструкция, то есть временное сужение разных отделов бронхиального дерева, которое проявляется в неодинаковой степени.

Всё начинается с того, что на слизистую оболочку бронхов воздействует агент, к которому последняя обладает повышенной чувствительностью. Этот агент вызывает и поддерживает хроническое воспаление в ней. Микрососуды слизистой оболочки переполняются кровью, в воспалительный очаг мигрируют клетки воспаления, к которым относятся следующие:

В гранулах тучной клетки находятся медиаторы воспаления

Клетки воспаления выделяют специфические вещества, которые именуются медиаторами воспаления, например, гистамин, лейкотриены. Эти вещества приводят к тому, что возникает спазм гладкомышечных клеток в стенках бронхов, что и сопровождается сужением просвета последних. Препараты, которые обычно применяют при бронхиальной астме, препятствуют этому процессу.

Сейчас в медицинском мире принята недавно разработанная концепция контроля бронхиальной астмы. Она предполагает, что лекарственные средства должны назначаться по ступени заболевания. Всего выделяют пять ступеней бронхиальной астмы. С каждой новой ступенью аптечка пациента получается наполненной больше на один препарат. Если заболевание протекает не слишком тяжело, пациенту достаточно использовать лекарственные средства по требованию, то есть лишь во время приступа.

Решающим звеном в определении ступени болезни у взрослых пациентов являются частота и степень тяжести приступов астмы.

  • I ступень предполагает так называемое интермиттирующее течение болезни, иными словами, астма в таком случае именуется эпизодической. Это означает, что симптомы болезни, такие как одышку, кашель и хрипы, напоминающие свист, появляются у больного не более 1 раза в неделю. При этом приступы ночью случаются не более 2 раз в месяц. Между приступами симптомы заболевания и вовсе не беспокоят больного. Легкие, по данным спирометрии и пикфлуометрии, функционируют нормально.
  • II ступень соответствует легкой персистирующей астме. Это означает, что симптомы болезни настигают пациента 1 раз в неделю или даже чаще, но не каждый день. Приступы по ночам случаются чаще, чем 2 раза в месяц. Во время обострения привычная активность пациента может быть нарушена. Данные пикфлуометрии таковы, что свидетельствуют о некотором нарастании чувствительности бронхов больного.
  • III ступень соответствует персистирующей астме средней степени тяжести. Это означает, что симптомы болезни больной отмечает каждый день, обострения значительно нарушают его привычную активность и покой. Приступы по ночам случаются более 1 раза в неделю. Обычно пациент уже не может обойтись ни дня хотя бы без препаратов короткого действия.
  • IV ступень соответствует тяжелой персистирующей астме. Это означает, что симптомы сопровождают больного ежедневно на протяжении всего дня. Болезнь накладывает серьезные ограничения на привычную активность пациента. По данным спирометрии обычно все показатели значительно снижены и составляют меньше, чем 60 % от должных, то есть нормальных для человека с такими же параметрами, как у конкретного больного.
  • V ступень. Характеризуется крайне частыми обострениями и серьезнейшими отклонениями. Часто приступы возникают, как будто, без видимой причины, не один раз за день. Больной нуждается в активной поддерживающей терапии.

Препараты, которые обычно применяют при бронхиальной астме, имеют различные механизмы действия, степени эффективности и непосредственные показания для назначения. Рассмотрим основные средства, которыми должна быть представлена аптечка астматика.

Бронхолитики объединяют под своим названием все те средства, которые расширяют просвет бронхов, снимая бронхоспазм. К ним относят следующие препараты:

    • Β-адреномиметики короткого действия.
      Стимулируют рецепторы медиаторов адреналина и норадреналина. Вводятся обычно ингаляционно. Оказывают бронхорасширяющее действие. Примерами являются сальбутамол, фенотерол.
    • Β-адреномиметики длительного действия.
      Вводятся также ингаляционно. Примерами являются формотерол, сальметерол. Применяют как базисную терапию, то есть постоянно.
    • Холинолитики или блокаторы М-холинорецепторов.
      Холинолитики – это бронхолитики, которые мешают взаимодействию медиатора ацетилхолина с его рецепторами. Холинолитики назначаются также, чтобы уменьшить спазм мускулатуры бронхов.
      Холинолитики можно представить примером ипратропия бромида (Спирива), так как это наиболее часто назначаемое средство среди последних.
    • Ксантины или препараты теофиллина.
      Ксантины – это бронхолитики, которые являются производными вещества ксантина.
  • ГКС
    Глюкокортикостероиды. Лекарственные средства этой группы являют собой вещества гормональной природы. Они противовоспалительные. Также оказывают противоаллергическое и противоотечное действие на слизистую оболочку бронхов. ГКС могут быть ингаляционными, то есть получаемыми пациентом через вдох. К ним относятся беклометазон, будесонид и флутиказон.

Вместе с тем, обычно при тяжелом течении заболевания, ГКС вводятся в организм больного системно. К системным ГКС относятся преднизолон, дексаметазон.

  • Стабилизаторы мембран тучных клеток.

Препарат кромоглициевой кислоты

Препараты этой группы также противовоспалительные. Они оказывают влияние на тучные клетки, принимающие активное участие в воспалительных реакциях. Стабилизаторами мембран тучных клеток являются такие препараты, как кромоглициевая кислота, недокромил.

  • Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Лейкотриены – медиаторы воспаления, а антилейкотриеновые средства оказывают противовоспалительное действие. К препаратам этой группы относятся зафирлукаст и монтелукаст (Сингуляр).

  • Моноклональные антитела к иммуноглобулину Е.

Препараты моноклональных антител относительно новые. Специфические антитела, которые связываются с иммуноглобулином Е и выводят его из аллергической реакции в том случае, если бронхиальная астма носит аллергический характер. Чтобы применять такие средства, факт аллергической природы астмы должен быть доказан, то есть подтвержден дополнительным исследованием уровня иммуноглобулина Е в крови больного.

Производятся за рубежом. В лабораторных условиях, обычно на мышах.

Муколитики, то есть отхаркивающие средства, скорее применяются не для лечения собственно заболевания, а для некоторого облегчения состояния больного в целом. Бронхи астматика продуцируют много густой стекловидной слизи, облегчение ее отделения, конечно, будет способствовать хорошему самочувствию и более свободному дыханию больного. Муколитики иллюстрируют такие препараты, как ацетилцистеин, амброксол.

На I ступени заболевания препараты необходимы больному лишь эпизодически, для остановки приступа, которые время от времени могут заканчиваться и самостоятельно. С целью купирования приступа заболевания ингаляционно применяют Β-адреномиметики короткого действия, сальбутамол или фенотерол.

На II ступени заболевания аптечка больного уже должна содержать в себе один базисный препарат. Базисные препараты принимаются постоянно. Они служат основой лечения. Обычно это противовоспалительные средства, которые благоприятно влияют на слизистую оболочку бронхов, уменьшая хроническое воспаление в ней. Базисными препаратами II ступени обычно являются ингаляционные ГКС или антилейкотриеновые средства. Также пациент продолжает применять бронхолитики короткого действия по требованию для купирования приступов болезни.

На III ступени болезни, наряду с β-блокатором короткого действия для купирования приступа, обычно применяют 2 базисных лекарства. Для достижения наилучшего эффекта для больного могут быть испробованы различные их комбинации. Одной из лучших считается комбинация низких доз ингаляционных ГКС с длительно действующими β-адреноблокаторами. Также хорошо сочетаются ингаляционные ГКС и антилейкотриеновые средства, как и на II ступени. Кроме того, могут быть назначены пролонгированные теофиллины в низких дозах, то есть теофиллины длительного действия. Такие препараты, как теопек или теотард.

Однако, эти препараты должны быть тщательно оттитрованы. Это означает, что применяют их начиная с минимальных доз, со временем доводя дозу до адекватной для конкретного пациента. Обычно теофиллины назначаются на ночь.

Важно помнить, что строжайшим противопоказанием к применению препаратов теофиллина является наличие у пациента мерцательной тахиаритмии.

Осложнения в таком случае могут быть весьма плачевны. Вплоть до остановки сердца.

На IV ступени болезни аптечка пациента должна содержать уже как минимум 3 базисных препарата. Например, это могут быть представители группы ингаляционных ГКС, группы β-блокаторов длительного действия, а также антилейкотриеновые препараты. Некоторые пациенты также принимают пролонгированные теофиллины на ночь. Для купирования приступа по-прежнему могут использоваться β-блокаторы короткого действия или холинолитики. Однако, последнее менее эффективны.

На V ступени заболевания состав аптечки астматика наиболее многочислен и разнообразен. Применяют всевозможные базисные препараты. Кроме ингаляционных ГКС, начинают использовать также и системные или пероральные ГКС, которые могут обладать массой побочных явлений. Также могут быть использованы моноклональные антитела к иммуноглобулину Е, если его повышенное содержание в крови и связь последнего с астмой доказаны.

Всякому астматику необходимо узнать, какие льготы, включая бесплатные лекарственные средства, ему могут быть предоставлены в связи с болезнью.

Конечно, льготы при бронхиальной астме связаны не только с выдачей лекарственных средств. Также существуют льготы, позволяющие получить бесплатные проезд и частичное проживание. Перечень, который составляют льготы астматика, достаточно разнообразен.

Льготы, касающиеся лечения, также включают в себя льготы по получению санаторно-курортных путевок. Пациент получает возможность бесплатно пройти ряд укрепляющих процедур, что также способствует более благоприятному течению его болезни.

Ныне медикаментозное лечение бронхиальной астмы приобрело определенную структурность. Рациональная фармакотерапия бронхиальной астмы заключается в лечении болезни в зависимости от ступени заболевания, которая определяется в процессе обследования больного. Новые стандарты такого лечения предполагают достаточно четкие алгоритмы назначения астматику различных групп препаратов. Несмотря на то, что среди взрослых пациентов нередко встречается астма IV или даже V ступени, обычно всё же удается облегчить состояние больного.

Практически все из взрослых пациентов имеют право на льготы в связи с болезнью. Состав этих льгот определяется соответствующими законами. Важно, что пациенты могут получить бесплатные препараты. Какие препараты можно получить, необходимо узнать у своего лечащего врача, ибо обычно лекарственные средства выдаются на базе лечебного учреждения.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *