Меню Рубрики

Фиброз легких при астме

Среди болезней дыхательной системы особого внимания заслуживает пневмофиброз легких. Это – одно из наиболее серьезных современных легочных заболеваний, которое сравнительно быстро развивается и может повлечь за собой серьезные последствия. Вызвать его возникновение способны многие причины, поэтому для эффективной борьбы с пневмофиброзом необходимо выяснить, что именно дало начало его развитию. Часто он выступает как часть осложнения после некоторых других легочных заболеваний, поэтому запускать их нельзя ни в коем случае.

  • бронхиты различных типов;
  • пневмонии;
  • грибковые заболевания;
  • легочная тромбоэмболия;
  • бронхиальная астма;
  • плеврит;
  • рак бронхов или распространяющиеся на легкие метастазы из других органов.

Любое из этих заболеваний может спровоцировать развитие фиброзов даже после того, как, на первый взгляд, произошло излечение.

Пневмофиброз легких – состояние, при котором легочная ткань замещается рубцовой, соединительной тканью, не проводящей кислород в необходимых объемах и препятствующей нормальным сокращениям легких. Это провоцирует сильные нарушения дыхательной функции.

  1. Пневмофибротическое состояние – соединительная и легочная ткани чередуются, преобладает количество нормальных легочных клеток.
  2. Пневмосклеротическое состояние – легочной ткани становится меньше, чем соединительной, происходит ее грубое замещение, органы дыхания значительно уплотняются.
  3. Цирроз – соединительная ткань полностью уничтожает легкие и бронхи.

Поскольку лечение фиброза легких в запущенном виде включает в себя хирургическое вмешательство и удаление пострадавшего органа или его части, при проявлении первых же симптомов этой проблемы необходимо обратиться к пульмонологу. Это заболевание крайне опасно и может стать смертельным, если вовремя не принять меры.

  1. Корневой – соединительная ткань поражает корень легкого.
  2. Базальный – соединительная ткань развивается в центральной части легкого.
  3. Апикальный – соединительная ткань возникает в верхней части легкого.

Соединительная ткань начинает развиваться сразу в обоих легких

Односторонний пневмофиброз

Двусторонний
Соединительной тканью поражено только одно легкое или определенный участок в легком
  • очаговый пневмофиброз;
  • тотальный пневмофиброз;
  • ограниченные очаги возникновения соединительной ткани чередуются со здоровыми фрагментами дыхательной системы;
  • легкие поражены полностью.

Основополагающим симптомом практически любой патологии, развивающейся в легких, является кашель. В случаях, когда речь идет о таком заболевании, как пневмофиброз, кашель будет сухим или с минимумом мокроты.

  • проявление сильной одышки (при этом вес пациента остается прежним);
  • бледный или даже синеватый оттенок кожи;
  • утолщение кончиков пальцев, искажение и выпуклость ногтя;
  • учащение сердцебиений;
  • боли за грудиной;
  • отечность;
  • набухающие вены на шее;
  • слабость, вялость.

Характерными признаками образования фиброза становятся также все обычные признаки сердечной недостаточности.

Видео — лечение легких народными средствами

Очаговый фиброз легких, постепенно перерастающий в еще более серьезную патологию,

  • Пациент перенес непролеченные до конца пневмонию или бронхит (постпневмонический фиброз).
  • Вызвать фиброз могут и ряд инфекционных заболеваний – например, туберкулез (линейный фиброз легких)
  • Пациент постоянно вынужден вдыхать мелкую пыль. Это может произойти как в результате работы на вредном производстве – например, там, где обрабатываются силикаты или удобрения, так и в случае жизни в недавно отремонтированном помещении. Поэтому, анализируя причины, вызвавшие фиброз легких, необходимо учитывать даже степень разведения водоэмульсионной краски на стенах дома пациента, которая может начать пылить на постоянной основе. Неважных мелочей в этом вопросе нет.
  • Пациенту необходимо регулярно принимать лекарственные средства определенной категории: для устранения аритмических проявлений или опухоли.

  • У пациента возникли проблемы с состоянием соединительных тканей – например, у него начал развиваться ревматоидный артрит.
  • Пациент длительное время находится в помещении, зараженным грибком, плесенью. В этом случае при вдыхании спор у него начнется развитие муковисцидоза. Это один из наиболее опасных видов фиброза, который с высокой вероятностью приводит к летальному исходу. Часто заражение микозами и муковисцидозами возникает также в ходе ремонта при устранении, например, пораженных плесенью обоев.
  • В легких пациента образуется киста, постепенно начинающая разрастаться. Такой вид заболевания – кистозный фиброз.
  • Пациент проходит или проходил химиотерапию, которая провоцирует постлучевой фиброз легких.
  • Причина как таковая отсутствует или ее невозможно выявить. Это первичный или идиопатический фиброз легких.

К вероятности возникновения такой болезни, как локальный пневмофиброз, необходимо относиться с большой серьезностью. Сразу после ее диагностики и вычисления причины заболевания, следует больше не соприкасаться с вредным провоцирующим фактором. Фиброзы могут развиваться крайне быстро.

Все факторы, способные вызвать фиброз, значительно сильнее влияют на детей, чем на взрослых, и это необходимо учитывать. При этом не у всех детей сразу заметны симптомы: порой они проявляются только через несколько лет, в период гормонального созревания. Подходить к присутствию детей в опасных зонах следует с огромной осторожностью.

Процесс диагностики, в ходе которой может быть выявлен диффузный фиброз легких,

  1. Больной обращается к врачу, как правило, с непрекращающимся или усиливающимся кашлем и одышкой.
  2. Анамнез включает в себя вопросы о том, когда впервые проявилась эта проблема, и как она развивалась с течением времени.
  3. Анализируются особенности образа жизни, выявляется наличие недавно перенесенного воспалительного заболевания, работы на вредном производстве. Зачастую при этом вычисляется и поствоспалительный фиброз.
  4. Легкие пациента прослушиваются и простукиваются. Кроме этого требуются и специфические инструментальные обследования:
  5. Проводятся спирографические исследования, показывающие уровень сохранения дыхательной функции.
  6. Делают рентгенографические исследования. Благодаря им легко вычисляется кистозный фиброз с характерными уплотнениями.
  7. Назначаются томографические исследования различных типов – они позволяют детально определить, какие именно изменения возникли в легких. На этом этапе выявляется соотношения тяжистой ткани (затемнений) и интерстициальной легочной ткани.
  8. Производится легочная биопсия – извлекается небольшой кусочек легкого для изучения. Это необходимо для определения того, как далеко проник диффузный пневмофиброз легких в ткани на клеточном уровне.

После полного обследования врач может определить тип заболевания и сориентироваться с тактикой терапии.

Достаточно часто больные обращаются к пульмонологу, когда обычный фиброз уже стал пневмосклерозом, значительно распространившись на легочную ткань. При этом полного излечения эта патология практически не предполагает: даже в самом удачном варианте лечения в легких все равно остается соединительная ткань, способная снова начать разрастаться.

Фиброз корней легких достаточно легко определяется на флюорограмме. Он, как и другие виды локальных заболеваний легких, не требует хирургического вмешательства.

  • исключение всех факторов, негативно влияющих на состояние легких, в том числе, немедленное прекращение хода ремонта или работы на неподходящей специальности, отказ от курения;
  • кислородные ингаляции с использованием особых аппаратов.

Порой все же лечить заболевание консервативными методами не имеет смысла.

  • хирургическое вмешательство с устранением пораженной части легкого – достаточно часто это происходит, когда был диагностирован кистозный фиброз, и есть вероятность дальнейшего роста кисты;
  • пересадка легкого в случае тотального поражения и цирроза.

Когда речь идет о такой проблеме, как прикорневой пневмофиброз или его базальные и апикальные разновидности, часто не предпринимается никаких терапевтических действий. Достаточно только устранить вредящие факторы, и развитие заболевания остановится само.

  • хронические проблемы с недостатком кислорода (развитие дыхательной недостаточности);
  • развитие легочной гипертензии;
  • хроническое состояние легочного сердца;
  • возникновение предрасположенности к инфекционным заболеваниям – пневмониям и туберкулезу.

При диагностированном фиброзе необходимо время от времени проходить пульмонологическое обследование и проверять, не начала ли соединительная ткань разрастаться снова. Внеочередные обследования необходимы при резком ухудшении обычного состояния, особенно если оно совпало с переменой образа жизни – например, новой работой или переездом на другую квартиру.

Профилактика, позволяющая предупредить появление большинства фиброзов, включает:

  1. Отказ от любых курительных практик (сигарет, кальяна, трубки) – во всех случаях в организм попадают микрочастицы, способные негативно повлиять на состояние легких.
  2. Соблюдение всех мер техники безопасности, если по каким-то причинам невозможно покинуть опасное производство или ограничить контак с вредоносными факторами.
  3. Использование профессиональных средств защиты дыхательных органов. Многие люди полагают, что при работе со строительной пылью или зараженными грибком предметами достаточно простого тканевого респиратора. Это абсолютно неверно – он не задерживает даже половину вредных веществ. Следует приобрести многослойный фильтрующий респиратор.
  4. Все воспалительные заболевания, затрагивающие легкие, должны пролечиваться немедленно, на самом начальном этапе.
  5. Препараты, направленные на борьбу с аритмией и опухолями, необходимо принимать под контролем пульмонолога. При необходимости прием следует прервать или использовать другое лекарство взамен препарата, спровоцировавшего развитие фиброзов.
  6. Лечение раковых опухолей химиотерапией должно производиться с теми же мерами предосторожности. Прервать ее, скорее всего, будет нельзя, но отслеживать состояние легких – необходимая мера.

Эти же меры следует соблюдать и в качестве реабилитационных после кислородной терапии или операции.

источник

Фиброзные изменения в легких, что это такое? Это патологический процесс формирования фиброзной ткани (соединительная ткань), которая замещает легочную ткань, что ведет к нарушению эластичности легкого и функции газообмена. При формировании фиброзных изменений (синоним «пневмофиброз») эластичность необратимо утрачивается.

Фиброзные изменения в легких являются исходом многих заболеваний бронхолегочной системы, а также возникают при других заболеваниях. При прогрессировании пневмофиброза происходит постепенная перестройка легочной ткани — изменяется структура ацинуса, развивается склероз стенок бронхиол, запустевает капиллярная сеть, образуются аномальные железистые структуры. Эти изменения разрушают и деформируют легочную ткань, а на этом месте образуются кистовидные расширения и фиброзные поля. Участки фиброза могут возникать вокруг лимфатических сосудов, в межлобулярных перегородках, по ходу оттока лимфы от очагов бывшего воспаления, в ткани вокруг бронхов и сосудов.

От типа пневмофиброза и степени его распространения зависит дальнейшее течение заболевания и прогноз, поскольку он определяет степень нарушения функции дыхания и газообмена, а также выраженность клинических проявлений. Выделяют относительно благоприятные типы фиброзных изменений и неблагоприятные. При последних быстро развиваются нарушения дыхания разной степени и легочная гипертензия, что в итоге приводит к ухудшению качества жизни пациента и укорочению ее продолжительности.

Конечные отделы дыхательного тракта состоят из бронхиол (терминальных и респираторных), ацинусов и долек. Терминальные бронхиолы — воздухопроводящие, а респираторные участвуют в газообмене, поскольку через поры связаны с альвеолами. Ацинус — это структура легкого, где происходит газообмен, включает несколько респираторных бронхиол. Ацинусы (от 3 до 24) объединяются в легочные дольки. Каркас дольки включает междольковые перегородки, периартериальную, перибронхиальную соединительную ткань, соединительную ткань перегородок альвеол и ацинусов.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых, ретикулярных и эластиновых волокон. Переплетения волокон коллагена и эластина имеются вокруг бронхов и в альвеолярных стенках, что обуславливает эластические свойства легких. Коллаген обеспечивает жесткость внутрилегочного каркаса.

Клетки соединительной ткани (гладкомышечные и фибробласты) синтезируют эластин и коллаген. Первостепенная роль его — поддержание тонуса терминальных отделов дыхательных путей. Одновременно клетки соединительной ткани синтезируют и ферменты (протеазы), ответственные за разрушение эластина и коллагена. Ферментная и антиферментная система в обычных условиях находятся в равновесии. В условиях инфекционного воспаления они продолжают оказывать эластолитическое (направленное на разрушение) действие за счет высокой продукции эластазы (фермент, разрушающий эластические волокна, эластин, коллаген). Это вызывает разрушение нормального соединительнотканного матрикса, происходит разрушение альвеолярных стенок и формируются общие полости. Избыточная продукция эластазы либо отсутствие ферментов для ее разрушения отмечается при ряде заболеваний легких (ХОБЛ, эмфизема, муковисцидоз).

Параллельно при воспалительных процессах отмечается активация фибробластов, которые продуцируют коллаген. В результате происходит усиленный процесс развития соединительной ткани в паренхиме легких и формирование фиброза. Развитию фиброзных изменений предшествует отек и инфильтрация легочной ткани. При разрушении мембраны альвеол на этом месте развивается внутриальвеолярный фиброз — разрастания соединительной ткани распространяются внутрь альвеол. Потом в патологический процесс вовлекается соединительная ткань вокруг артерий и бронхов.

В настоящее время более приемлемой теорией патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов является иммунологическая, которая утверждает, что развитие данных профессиональных заболеваний невозможно без фагоцитоза пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Скорость их гибели зависит от фиброгенной агрессивности пыли и пропорциональна ей. Гибель альвеолярных макрофагов — обязательный этап при образовании силикотического узелка. Формирование узелка возможно при условии многократно повторяющегося фагоцитирования пыли. Образующиеся провоспалительные медиаторы (цитокины) провоцируют накопление воспалительных клеток в перегородках альвеол, а кислородные радикалы, повреждая ткани легкого, вызывают гибель макрофагов.

Протеолитические ферменты (металлопротеиназа и эластаза) высвобождаются из разрушенных макрофагов и разрушают ткани легкого. Фаза воспаления сопровождается восстановительными процессами, при которых факторы роста стимулируют образование клеток, эпителия и новых сосудов в поврежденных тканях. Неконтролируемые процессы эпителизации приводят к развитию фиброза. Одно из ключевых значений в фиброгенезе имеют факторы роста. Доказано их стимулирующее действие на разрастание фибробластов и разрушение коллагена и фибронектина (высокомолекулярный белок соединительной ткани). При идиопатическом фиброзе отмечается преобладание фиброза при не выраженных воспалительных изменениях. Основным механизмом прогрессирования пневмофиброза является постоянное повреждение эпителия альвеол с нарушением его регенерации и избыточным отложением соединительной ткани в связи с активацией фибробластов.

По распространенности и рентгенологическим или КТ признакам:

  • Локальный фиброз легких (ограниченный). Локальный пневмофиброз поражает только часть легочной ткани, которая становится более плотной. На снимках четко определяются границы патологического процесса. Ограниченный пневмофиброз не влияет на эластичность всего легкого и на функции дыхания почти не отражается. Протекает бессимптомно и чаще не беспокоит пациентов. Примером ограниченного фиброза может быть исход крупноочаговой пневмонии. При хроническом бронхиолите при рентгенологическом исследовании обнаруживаются, помимо локального пневмосклероза, еще и утолщения вокруг бронхов. При этом заболевании обычно встречаются двусторонние фиброзные изменения в нижних отделах.
  • Диффузный. При этом варианте фиброз диффузно охватывает всю легочную ткань и распространение процесса происходит намного быстрее, чем при локальной форме. Ткань легких уплотняется, структура деформируется и уменьшается объем легких. В связи с этим функция дыхания значительно ухудшается.
  • Очаговый фиброз легких – наличие нескольких разных по размерам и структуре очагов. Они могут быть как ограниченные (округлой формы) и диффузные (размытые, без четких границ). Очаговый пневмофиброз выявляется при силикозе, пневмокониозе, на месте расположения гранулем различного происхождения.
  • Линейный фиброз легких. При какой патологии он встречается и что это значит «линейный пневмофиброз»? Этот термин применяется для описания рентген-обследования или КТ легких, если выявляется уплотнение ткани в виде тяжа линейной формы (практически это рубец, который имеет линейную форму). Образуется такой вид фиброза после воспалительных заболеваний (прежде всего — туберкулез), травм, оперативных вмешательств. Линейная патология часто проявляется на рентгенограмме только через несколько лет после перенесенной болезни. Участок линейного фиброза, который связан с корнем лёгких, свидетельствует о перенесенной прикорневой пневмонии или первичном туберкулёзном комплексе. При хронической форме экзогенного альвеолита КТ-проявлениями являются: ячеистый и грубый линейный фиброз. При идиопатическом фиброзе поражение паренхимы симметричное, при этом в зависимости от стадии очень часто отмечается линейный фиброз, «матовое стекло», бронхоэктазы и «сотовое легкое».
  • Перибронховаскулярный фиброз — наличие соединительной ткани вдоль бронхососудистого пучка. При этом просвет бронхов и сосудов сужается, что вызывает вентиляционные и сосудистые нарушения.
  • Ацинарный (внутридольковый) — процесс отражает заполнение ацинусов и терминальных бронхиол клетками соединительной ткани. При этой форме отмечаются выраженные перфузионно-диффузионные нарушения. Так проявляется на КТ интерстициальная пневмония.
  • «Сотовое легкое» — полная утрата нормального строения легкого. В легочной ткани отмечается чередование полей фиброза, эмфиземы и кист, что напоминает пчелиные соты.
  • Прогрессирующий.
  • Не прогрессирующий.
Читайте также:  Есть такое заболевание астма сердца

Отдельно выделяется идиопатический фиброз легких — особая форма/вариант хронической фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии, которая неуклонно прогрессирует и является причиной смертности. Возникает преимущественно у людей старшего возраста и поражает только легкие. Процесс чаще локализуется в периферических отделах легких и проявляется интерстициальным воспалением альвеол с формированием вокруг альвеолярных ходов фиброза.

Как сказано выше, причины заболевания неизвестны, но выделяют факторы, которые усугубляют идиопатический легочный фиброз — это курение, вдыхание неорганической и органической пыли, вирусная инфекция, сахарный диабет. Заболевание чаще всего встречается у пациентов в возрасте старше 50 лет. Частота заболевания увеличивается с возрастом и преобладает после 60–70 лет.

Причиной пневмофиброза являются различные заболевания легких:

  • Инфекционные заболевания, среди которых следует отметить пневмонии различного генеза (в том числе и микотические), туберкулез, сифилис, цитомегаловирусная инфекция. Затяжное течение пневмонии часто осложняется абсцессом легкого, эмпиемой плевры, которые разрешаются с образованием фиброза. Факторы риска затяжного течения пневмонии — воспаление в нескольких долях и вторичная бактериемия. Стафилококковая пневмония характеризуется формированием деструктивных изменений в легких, медленным выздоровлением и разрешением процесса с частым исходом в локальный пневмофиброз. Для пневмонии, вызванной Legionella pneumophila (болезнь легионеров), характерным является такое же медленное обратное развитие инфильтратов и высокая частота образования пневмофиброза. Пневмония, вызываемая Chlamydophila pneumoniae, в 10-20% имеет остаточные изменения в виде пневмофиброза, а пневмоцистная пневмония протекает с развитием диффузного фиброза.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких, включая бронхиальную астму. При ней воспалительный процесс вызывает изменение структуры стенки бронхов с развитием фиброза.
  • Профессиональные пылевые заболевания. Они обусловлены вдыханием агрессивной пыли и газов. Термин «пневмокониоз» объединяет разнообразные виды пылевых фиброзов. Это диффузный пневмонит с развитием фиброза легких. В связи с этим профессиональные заболевания делятся на силикоз (развивается при вдыхании кремниевой пыли), силикатозы (цементный, асбестоз, талькоз, каолиноз) и металлокониозы (алюминоз, сидероз, бериллиоз, баритоз). В начальных стадиях заболевания протекают с картиной хронического бронхиолита, прогрессирующего альвеолита, который переходит в пневмофиброз.
  • Саркоидоз. Легочная форма саркоидоза (при этом отсутствует увеличение внутригрудных лимфоузлов) длительно протекает с минимальными проявлениями, а при развитии у больного распространенного фиброза с грубыми нарушениями строения легких, с формированием стенозов бронхов и тракционных бронхоэктазов развивается тяжелая дыхательная недостаточность (одышка в покое, диффузный цианоз). Выявляется симптом барабанных палочек. В легких на фоне пневмофиброза и эмфиземы наблюдаются очаги на всем протяжении.
  • Идеопатический гемосидероз легких — заболевание неизвестной природы, при котором периодически происходят внутриальвеолярные кровоизлияния с гемолизом. Частые повторные обострения вызывают развитие диффузного фиброза.
  • Аллергические заболевания легких (гиперсенситивный пневмонит или экзогенный аллергический альвеолит). Экзогенный аллергический альвеолит — заболевание иммунопатологического характера, которое возникает при вдыхании органической пыли, содержащей антигены. Проявляется заболевание распространенным поражением альвеол и интерстициальной ткани с развитием пневмофиброза. Случаи этого заболевания втречаются у работников, контактирующих со смолами, красителями, пластмассами и полиуретаном. Известны случаи развития альвеолита при воздействии фунгицидов (сульфат меди для опрыскивания растений) и солей тяжелых металлов (бериллия, хрома, кобальта, мышьяка). При данной группе заболеваний обязательно имеется указание на контакт с аллергеном. Заболевание протекает с кашлем и одышкой. При выслушивании — распространённые мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Отмечаются выраженные нарушения вентиляции.
  • Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Это заболевание неясной этиологии и характеризуется диффузным прогрессирующим фиброзом, что в клинике проявляется прогрессирующей одышкой, дыхательной и сердечной недостаточностью, формированием легочного сердца. В легких отмечается диффузное утолщение межальвеолярных перегородок, нарушается строение легочных структур и образуются кистозные полости. При остром или подостром течении, когда альвеолит постоянно рецидивирует, состояние пациентов быстро ухудшается, поскольку упорно нарастает инспираторная одышка, хотя проводится лечение глюкокортикоидами. При хроническом течении формируется диффузный пневмосклероз.
  • Состояние после оперативных вмешательств на легких, которые часто протекает с избыточным формированием пневмофиброза.
  • Заболевания других органов и систем, вызывающие фиброз.
  • Хронический активный гепатит.
  • Сахарный диабет, который повышает риск пневмонии в 2,5 раза, астмы в 2 раза, а пневмофиброза — в 1,5 раза.
  • Системные аутоиммунные заболевания: склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева. При последнем заболевании развиваются апикальный фиброз, бронхоэктазия и поражение плевры. Апикальный (в верхней доле) фиброз при этом заболевании является специфическим признаком и встречается в 3-4%. Он протекает обычно бессимптомно, но может вызывать кашель, появление мокроты и одышки. Для системной склеродермии вообще характерны фибротические изменения органов и тканей в виду повышения функции фибробластов. В 70% случаев склеродермия протекает с поражением легких, которое встречается в двух вариантах: интерстициальный фиброз легких и легочная гипертензия (первичная или вторичная). Фиброз легких развивается на ранних стадиях и чаще ограничивается базальными отделами (нижняя доля). У некоторых больных он имеет диффузный характер и быстро приводит к уменьшению объема легких и выраженной дыхательной недостаточности. Фиброз легких и легочная гипертензия клинически проявляются усиливающейся со временем одышкой и постоянным сухим кашлем.
  • Хроническая форма цитомегаловирусной инфекции.
  • Вдыхание отравляющих веществ.
  • Воздействие лучевой терапии, последствием которой является постлучевой фиброз легких. Наиболее часто постлучевой фиброз развивается после облучения области средостения при лимфогранулематозе и раке молочной железы. При проведении лучевой терапии также возможно развитие фиброза плевры. В острый период после облучения часто развивается легочная недостаточность, а в поздние сроки — радиационный пневмонит, внутриальвеолярный и интерстициальный фиброз. Такие осложнения объясняются тем, что в фокус облучения попадает зона лёгких, которые очень чувствительны к ионизирующему излучению и быстро повреждаются. При лучевом лечении рака молочной железы доза составляет 70-80 Гр, а предельная радиационная переносимость легких 35-40 Гр. Частота возникновения осложнений зависит от суммарной очаговой дозы. При этом значение имеют возраст пациента и локализация очага. Лица старше 70 лет имеют осложнения радиотерапии в 1,5 раза чаще, нежели лица в 40-60 лет. Чем ближе к средостению находится фокус, тем реже появляются радиационные поражения легких. Периферические участки больше страдают от радиационного воздействия.
  • Прием медикаментов: Метотрексата, Амиодарона, Проктолола (фиброз может развиваться и через много месяцев после окончания лечения этим препаратом), Пропранолола (возможен фиброз плевры). При приеме нитрофуранов развивается фиброзирующий альвеолит, а Метисергид и Эрготамин вызывают склероз плевры.

Основной жалобой при медленно текущем фиброзе легких является одышка, которая возникает на первых порах при физических нагрузках. По мере прогрессирования процесса одышка нарастает, что приводит больного к инвалидизации: он не может обслуживать себя, ходить и даже произнести фразу. У некоторых болезнь прогрессирует медленно, поэтому больные постепенно адаптируются к своему состоянию, снижая двигательную активность. Частый симптом легочного фиброза — сухой кашель, который отмечается в 75% случаев, гораздо реже больных беспокоит кашель с мокротой. При тяжелых формах заболевания может быть гнойная мокрота. Реже встречается боль и дискомфорт в грудной клетке. Температура и кровохарканье не являются характерными симптомами для идиопатического фиброза.

Из общих симптомов отмечаются: слабость, утомляемость, изменение ногтевых фаланг, потеря веса. При выслушивании больного фонендоскопом врач определяет крепитацию («треск целлофана»), которая выслушивается на высоте вдоха в задненижних отделах. Обострение идиопатического фиброза — это тяжелое состояние, которое угрожает жизни больного, поскольку быстро нарастает дыхательная недостаточность и смерть наступает в 85% случаев.

В целом симптомы определяются основным заболеванием, на фоне которого развился пневмофиброз. Например, при силикозе они скудные и неспецифичные: кашель, одышка при нагрузке и мокрота. При данном заболевании следует обратить внимание на выраженность изменений на рентгеновских снимках и скудость жалоб больного. При образовании крупных фиброзных узлов и вовлечении плевры, появляются жалобы на покалывание между лопатками и боли в грудной клетке. При хроническом бронхите больных беспокоит кашель с мокротой.

В диагностике используются:

  • Флюорография ирентгенография легких. Как скрининговый метод используется флюорография. Фиброз корней легких на флюорограмме наблюдается при бронхитах, бронхите курильщика, профессиональных заболеваниях легких. На флюорограмме это выглядит так:

При пневмокониозах определяется измененный легочный рисунок за счет диффузного фиброза, имеющего сетчатую или ячеистую форму, преимущественно в нижних и средних отделах. Выявляются также линейные затемнения неправильной формы, отражающие фиброз вокруг бронхов и сосудов. При туберкулезе в верхних долях определяется сгущение и деформация легочного рисунка, может быть линейный пневмофиброз, а к корню легкого отходит фиброзная дорожка. При цирротическом туберкулезе фиброзные изменения преобладают над распространенностью инкапсулированных очагов.

Единичный фиброзный тяж в легких, как рентгенологический признак, выявляется после перенесенного воспалительного процесса (пневмония, туберкулез). Единичный фиброзный тяж не опасен и не сказывается на функции дыхания, хотя обратного развития его не бывает. Гораздо опаснее распространённый (диффузный) тяжистый пневмофиброз, который формируется при идиопатическом фиброзирующем альвеолите. Потом появляются диффузные изменения в виде мелкосетчатой деформации легочного рисунка.

Они носят двухсторонний характер и выражены в отделах легких над диафрагмой. Характерно уменьшение объема легких, поэтому отмечается высокое стояние купола диафрагмы. При прогрессировании заболевания прогрессируют фиброзные изменения и дыхательная недостаточность.

  • Высокочувствительным методом для выявления пневмофиброза является компьютерная томография с высоким разрешением (ВРКТ). Именно она позволяет определить его выраженность, распространенность, характер и динамику изменений. Использование тонких срезов и пространственная реконструкция при этом методе увеличивает возможности пространственной визуализации. КТ-картина идиопатического легочного фиброза на ранней, экссудативной стадии представлена затемнениями по типу «матового стекла». В последующем формируются двусторонние базальные изменения в виде «сотового легкого» и тракционные бронхоэктазы. Картину «сотового легкого» дают кисты 3-10 мм с толстыми и четкими стенками.
  • Трансбронхиальная криобиопсия органа, которая по точности сопоставляется с хирургической биопсией.
  • Исследование функции внешнего дыхания. Снижение эластических свойств легких за счет развития крупных фиброзных полей и утолщения межальвеолярных перегородок проявляется рестриктивными нарушениями, снижением форсированного выдоха и жизненной емкости легких.

Как лечить фиброз легких? Специфического лечения фиброзов не существует и обратного его развития не происходит. Тем не менее, предпринимаются попытки воздействовать на него. Приостановить его развитие можно в случае, если пневмофиброз является исходом воспалительных или аутоиммунных заболеваний бронхолегочной системы, которые протекают с периодическими обострениями. Если проводить лечение, устраняющее воспаление (в том числе и иммунное), улучшить дренажную функцию бронхов, то можно приостановить прогрессирование.

При острой интерстициальной пневмонии в период воспалительной реакции (альвеолит — эквивалентом на КТ является «матовое стекло») назначаются кортикостероиды. Большинство больных идиопатическим гемосидерозом легких также показывают положительный ответ на лечение глюкокортикостероидами — это проявляется уменьшением частоты обострений и скорости развития фиброза.

При идиопатическом легочном фиброзе также назначают низкие дозы преднизолона и циклофосфан. Однако нет точных доказательств в пользу того, что выживаемость этих больных улучшается при лечении одним преднизолоном или при использовании комбинированной терапии. При этом риск развития побочных реакций выше вероятности улучшения функции легких. Единственными препаратами с доказанной эффективностью, проявляющими антифиброзирующие действие при этом заболевании, являются пирфенидон (препарат Эсбриет) и нинтеданиб (препарат Варгатеф). Они ослабляют пролиферацию фибропластов и прогрессирование фиброза. Другие препараты показали свою эффективность в экспериментах на животных — ципрогептадин и кетансерин подавляли синтез коллагена и препятствовали отложению фибротических масс в легочной ткани.

Предпринимаются попытки повлиять на пневмофиброз препаратами, обладающими ферментативной активностью. Так, применяется Лонгидаза в свечах (содержит фермент тестикулярную гиалуронидазу) в виде монотерапии или в составе комплексного лечения. Исследованиями доказано, что данный препарат не действует на нормальную соединительную ткань, а разрушает измененные ткани в области фиброза. Лонгидаза обладает также антиоксидантными и противовоспалительными свойствами и действует длительно за счет полимерного носителя в формообразующей основе свечи.

Читайте также:  Как пить настойку восковой моли при астме

При ректальном введении препарат проникает во все органы и ткани. В пульмонологии и фтизиатрии применяется по 1 свече через 2-3 дня, рекомендуется провести 10-20 введений. При необходимости можно провести повторный курс через три месяца, а затем перейти на длительное (3-4 месяца) поддерживающее лечение — по 1 свече 1 раз в неделю. Лонгидаза может применяться и в виде инъекций по 3000 МЕ: первые 3 месяца — 3000 ЕД (1 инъекция) каждые 4 дня, затем в течение 3-х месяцев по 1 инъекции раз в две недели.

Базисное лечение всех бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся одышкой (ХОБЛ, бронхиальная астма) составляют бронходилататоры, поскольку при пневмосклерозе возникает бронхиальная обструкция.

Прием бронхолитиков уменьшает выраженность одышки и увеличивает переносимость нагрузки. Применяются бронхолитики различных групп: бета-2-агонисты, М-холинолитики и метилксантины. Из группы М-холинолитиков чаще всего применяются: ипратропия бромид (Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр) и тиотропия бромид (Спирива, Тиотропиум-натив).

Бета-2-агонисты воздействуют быстро и улучшают самочувствие в короткие сроки, но при длительном их применении развивается резистентность. Поэтому рекомендуется сделать перерыв в использовании, после которого бронхорасширяющее действие этой группы препаратов восстанавливается. При недостаточной эффективности этих двух групп препаратов к лечению добавляют метилксантины (Диафиллин, Эуфиллин, Теофиллин и препараты прологнированного действия). Они усиливают работу дыхательных мышц и уменьшают легочную гипертензию.

Отмечается эффективность комбинированного лечения индакатеролом и гликопиррония бромидом в отношении замедления развития фиброза при ХОБЛ. Эта комбинация блокирует фиброзный ответ в организме, который возникает у больных с ХОБЛ. Ингаляционный препарат Ультибро Бризхалер содержит комбинацию этих двух веществ, которые быстро и на продолжительное время (24 часа) вызывают расслабление мускулатуры бронхов и обеспечивают бронходилатирующий эффект. Ультибро Бризхалер — это основной препарат выбора при лечении ХОБЛ, применение которого улучшает функцию легких, уменьшает частоту обострений и повышает переносимость физической нагрузки.

Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики) показаны не всем больным с бронхолегочными заболеваниями — только при обострении и бронхиальной обструкции за счет плохого отделения мокроты. При гнойном характере мокроты и увеличении ее количества назначаются антибиотики. Показаны также общеукрепляющие средства и витамины.

Учитывая необратимость процесса, лечение фиброза легких народными средствами неэффективно. Растительное сырье может использоваться в качестве отхаркивающих, муколитических и общеукрепляющих средств в комплексном лечении больных.

  • Бронхолитики: Атровент, Ипратропиум-натив, Ипратропиум Эйр, Спирива, Тиотропиум-натив, Ультибро Бризхалер.
  • Муколитики: Ацетилцистеин, Эвкабал, Бронхомуцин, Флюдитек, Амброл, Эрмуцин, Лазолван.
  • Глюкокортикоиды: Преднизолон.
  • Противоопухолевые препараты (цитистатики): Циклофосфан.

Во время выполнения любых упражнений активно работают сердце и легкие. Специальная дыхательная гимнастика направлена на повышение функциональных возможностей легких, снижение одышки и увеличение переносимости нагрузки. В комплекс нужно включать упражнения на тренировку диафрагмального дыхания и упражнения с форсированным выдохом. За основу можно взять дыхательные упражнения по методике П. А. Бутейко. Продолжительность дыхательной гимнастики — 10 минут, а выполнять ее нужно 3-5 раз в течение дня. Идеальным вариантом является индивидуально подобранная гимнастика. Если состояние дыхательной системы позволяет можно заниматься спортивной ходьбой.

Из процедур показана заместительная кислородотерапия, которая проводится при снижении давления кислорода крови менее 60 мм рт. ст. При хронической дыхательной недостаточности кислородотерапию проводят в домашних условиях длительно (по 18 часов в сутки) в режиме малопоточной (2-5 л/мин) подачи кислорода. При тяжелой дыхательной недостаточности используют гелиево-кислородные смеси. В домашних условиях применяются концентраторы кислорода.

Для удаления из крови циркулирующих иммунных комплексов (особенно при бронхиальной астме) применяют гемосорбцию.

источник

Пневмофиброз фактически является финальной стадией (исход) хронической болезни легочной ткани. Исход длительной патологии приводит к тому, что значительно ухудшается даже вид легких. Они становятся похожими на изъеденный язвами орган. В медицине такой их вид называют “сотовое легкое”.

Особенности хронических болезней легочной ткани (эти болезни называют интерстициальные) связаны с воспалительными процессами в интерстициальной ткани (так называют соединительную ткань легких). Часть этой ткани называется интерстиция. Через эту ткань проходят мелкие кровеносные сосуды, через которые осуществляется функция газообмена (углекислый газ – на выдох, кислород забирается для перенесения клеткам организма).

В здоровом состоянии интерстициональная ткань очень тонкая и практически не видна при рентгеновском обследовании. А вот при хронических заболеваниях она начинает по причине воспаления утолщаться, покрываться отеками и рубцами (развивается тот самый плевропневмофиброз). Самым простым симптомом этого преобразования является одышка.

Пневмофиброз – это следствие воспалительных и/или дистрофических процессов легких, при котором легочная ткань замещается соединительной. При этом отмечается формирование «сотового легкого» с образованием полостей и кист в самом легком. Фиброз – это и есть “дырчатое” поражение ткани легкого.

Пневмофиброз принадлежит к общей группе пневмосклеротической легочной патологии наряду с пневмосклерозом и циррозом легких. Такие состояния между собой отличаются тем, что из всех для пневмофиброза характерна самая медленная скорость разрастания соединительной ткани.

В настоящее время пневмофиброз встречается, к сожалению, все чаще. Объясняется это тем, что:

  • Постоянно возрастает влияние вредных веществ на легкие. Воздух, которым мы дышим, с каждым днем становится все грязнее и медленно разрушает легочную ткань.
  • Увеличивается частота хронизации патологических процессов в легочной ткани, которые неуклонно ведут к развитию пневмофиброза.
    Основа пневмофиброза – это постепенное изменение эластичности легких, ухудшение процессов газообмена.

Вытеснение соединительной тканью легочной ткани происходит постепенно. В целом, динамику такого процесса можно охарактеризовать несколькими этапами развития:

  • Прогрессирующая гипоксия в легких. Недостаток кислорода активизирует фибробласты – клетки соединительной ткани, которые при гипоксии начинают активно продуцировать коллаген. Именно этот, постоянно образующийся, коллаген и представляет собой ту соединительную ткань, которая замещает легочную.
  • Нарушение вентиляции легких. При нормальных физиологических условиях ткань легких эластичная и активно участвует в процессе дыхания. При повышении эластичности легочной ткани организму становится сложнее растягивать ее, чтобы совершать полноценные дыхательные движения. В таких условиях давление внутри легких начинает повышаться, стенки альвеол сдавливаются.

В норме альвеола при вдохе должна расправляться, но так как пневмофиброз постепенно охватывает легкое, многие альвеолы уже не могут выполнять своих функций, так как поражены соединительной тканью. В свою очередь, соединительная ткань не обладает достаточными эластичными свойствами и альвеолы, которые теряют свою эластичность, перестают участвовать в дыхательных движениях.

Это происходит потому, что слабым альвеолам практически не нужно усилий для растяжения, давление в них понижается и они просто начинают спадаться. Такие участки исключаются из процесса дыхания, в них не попадает кислород, функциональная поверхность легких уменьшается.

Нарушение дренажных функций. Воспаление стенки бронхов приводит к ее отеку. Способность к оттоку воспалительного секрета (экссудата) значительно снижается и происходит его накопление. На фоне постоянного скапливания воспалительной жидкости происходит развиваются благоприятные условия для возникновения инфекции, которая приведет к воспалению всех остальных участков легкого.

Бронхи при этом начинают закупориваться, внутрилегочное давление меняется и доля или участок легкого с такими пораженными бронхами начинает спадаться, не принимая участия в совершении дыхательных движений.

  • Нарушение лимфо- и кровообращения. Рост соединительной ткани приводит к сдавлению легочных сосудов. В таких артериях и венах начинают развиваться застойные явления. В случае длительности такого положения застойная жидкость начинает пропотевать сосудистые стенки, образуя участки выпота. Такие участки, не находя выхода, начинают также замещаться соединительной тканью, еще более ухудшая состояние легких.
  • Развитие пневмофиброза – процесс длительный, который может длиться несколько десятков лет. В развитии такого состояния выделяют целый ряд причин:

    • Пневмонии .
    • Сифилис.
    • Туберкулез.
    • Хронические обструктивные заболевания легких.
    • Наследственность.
    • Постоянное вдыхание пыли, вредных газов.
    • Заболевания сердечно-легочной системы с явлениями застоя.
    • Травмы грудной клетки.
    • Ионизирующее излучение.
    • Гипоксия.
    • Применение некоторых лекарственных веществ с высоким профилем токсичности.
    • Грибковые, вирусные, бактериальные инфекции легких.
    • Ателектаз легких.
    • Фиброзирующие альвеолиты.
    • Силикоз и другие профессиональные заболевания легочной ткани.
    • Васкулиты.

    Любая из указанных причин рано или поздно становится непосредственной причиной утраты легочных функций вследствие разрастания соединительной ткани.

    Последствия пневмофиброза легких очевидны – неуклонное прогрессирование разрастания соединительной ткани ведет к потере жизненной емкости легких, утрате функционально активной легочной ткани, обеднению крови кислородом, гипоксии и развитию дыхательной недостаточности что в итоге в подавляющем большинстве случаев становится причиной летального исхода пациентов.

    Не стоит забывать и о развитии легочно-сердечной недостаточности вследствие пневмофиброза. Последствия такого процесса сопровождаются потерями сознания, отечным синдромом и развитием гипертрофии правого желудочка.

    Ведущим клиническим признаком пневмофиброза является одышка. В начале заболевания она возникает при выраженных физических нагрузках, а позже – в состоянии покоя.

    В целом, симптоматика пневмофиброза зависит от его разновидности, но существуют общие признаки, которые наблюдаются у всех пациентов:

    • Развитие кашля с отделением вязкой мокроты, в которой присутствует кровь и гной.
    • Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле.
    • Посинение кожи, которое сначала начинается с акроцианоза, а затем распространяется на всю поверхность кожи. Такое явление связано с нарастающей гипоксией.
    • Слабость, усталость.
    • Потеря массы тела.
    • Частое чередование пониженной и повышенной температуры тела.
    • Позже появляются хрипы в легких.
    • Выбухание шейных вен.
    • Усиление симптоматики основного заболевания, которое и стало причиной пневмофиброза.

    Прогрессирование заболевания сопровождается появлением характерных признаков:

    • Изменение пальцев верхних конечностей («пальцы Гиппократа») – при этом фаланги утолщаются, ногти могут приобретать вид часовых стекол.
    • Развитие кровохарканья, как признака недостаточности в малом круге кровообращения.

    По своим формам пневмофиброз бывает разным в зависимости от причины, обширности поражения и скорости распространения.

    Чаще всего прикорневой пневмофиброз легких развивается после перенесенных пневмоний, бронхитов. В таких случаях не обязательно развитие пневмофиброза сразу, он может начать формироваться спустя длительное время после основного заболевания.

    Основным признаком прикорневого пневмофиброза является образование участков уплотнения в легких.

    Диффузный пневмофиброз говорит сам за себя – он поражает всю ткань легких. Такая разновидность пневмофиброза быстрее других приводит к тому, развивается дыхательная недостаточность в течение короткого времени. Является самой опасной разновидностью всех пневмофиброзов, так как одновременно может поражать оба легких. Очень часто осложняется возникновением плевропневмофиброза, вовлекая в патологический процесс плевру.

    Более щадящей формой пневмофиброза считается локальный. При этом замещению соединительной тканью подвергается определенный участок легкого.

    Очаговый пневмофиброз похож на локальный, так как также не вовлекает все легкое в патологический процесс. Отличие в том, что при очаговом пневмофиброзе образуется несколько патологических очагов.

    Базальный пневмофиброз характеризуется тем, что основные зоны поражения – это основание легких. При такой форме лечение назначается при наличии воспаления, присоединения вторичной инфекции. Если такие признаки отсутствуют, то рекомендуется выполнение дыхательной гимнастики.

    Ограниченный пневмофиброз похож на локальный. Также характеризуется длительным и медленным прогрессированием. При таком процессе мелкие очаги пневмофиброза практически не подавляют функцию дыхания и не нарушают газообмен.

    Такая разновидность возникает на фоне частых пневмоний, бронхитов, туберкулеза и других воспалительных заболеваний легких.

    Для интерстициального пневмофиброза одним из отличительных признаков является раннее появление одышки. Ведущей причиной интерстициального поражения является васкулиты – воспаление кровеносных сосудов разного калибра.

    При постпневмоническом пневмофиброзе после воспаления начинают образовываться крупноочаговые участки фиброза. Наиболее часто такой пневмофиброза развивается одновременно с пневмониями и другими воспалительными процессами в легких.

    Тяжистый пневмофиброз – удел заядлых курильщиков. Постоянное вдыхание никотина приводит к дисфункции бронхов, задержке мокроты в них. Также тяжистый пневмосклероз может развиться при хронической патологии бронхолегочной системы.

    Такая разновидность пневмофиброза может стать результатом абсолютно любого воспаления в легких.

    Для умеренного пневмофиброза характерно незначительное поражение ткани легких.

    Пневмофиброз не щадит и детей. Развитие пневмофиброза в детском возрасте имеет те же причины, что и взрослых. Именно поэтому на заболевания дыхательной системы у детей необходимо обращать пристальное внимание, не запускать их, проводить профилактику, закаливание, максимально ограничивать ребенка от контакта с вредными веществами.

    Наиболее важным методом диагностики пневмофиброза является рентген легких. С его помощью возможно определить первые симптомы болезни, патологические изменения, сопутствующие заболевания.

    Также, с помощью рентгенологической диагностики пневмофиброз дифференцируют от рака легких.

    Главными рентгенологическими признаками пневмофиброза будут:

    • Усиление рисунка легких.
    • Деформация легочного рисунка.
    • Расширение сосудистых теней.
    • «Легочные тени» с острыми, неровными контурами, которые являются очагами поражения.
    • Тени, похожие на линии с беспорядочным направлением, образованием ячеек, что указывает на запущенность процесса.

    Следующим обязательным методом диагностики будет оценка функции внешнего дыхания, жизненной емкости легких и функциональной жизненной емкости.

    Третьим необходимым исследованием будет проведение бронхоскопии с целью распознавания формы заболевания и исключения онкологического процесса.
    В качестве дополнительных мер диагностики может быть назначена магнитно-резонансная томография, компьютерная томография.

    Для диагностики заболеваний легких нужно искать квалифицированного пульмонолога. Конечно же общие рекомендации сможет сделать и врач общей практики или терапевт. Однако узкий специалист по заболеваниям легких, каким является пульмонолог, предпочтителен при сложных случаях.

    Читайте также:  Купирование приступа бронхиальной астмы средней тяжести

    По завершении проведения всех необходимых диагностических манипуляций необходимо начинать лечение.

    Важно, что для пневмофиброза легких лечение должно быть только комплексным с применением всех указанных терапевтических мероприятий.

    Основными лечебными мероприятиями, направленными на улучшение состояния здоровья пациентов, являются:

    • Лечение основного заболевания, которое послужило причиной развития пневмофиброза.
    • Применение антибактериальных лекарственных препаратов широкого спектра действия при признаках инфекционного поражения (выбор антибиотиков зависит только от состояния больного и его сопутствующих патологий.
    • Назначение отхаркивающих препаратов на химической и растительной основе (АЦЦ, Лазолван, Бромгексин, корень солодки, анис, розмарин).
    • Прием глюкокортикостероидов для усиления противовоспалительной терапии (Преднизолон, Дексаметазон).
    • Сердечные гликозиды при сопутствующей сердечной недостаточности (Коргликон, Строфантин).
    • Витаминотерапия.
    • Физиотерапевтические методы лечения в зависимости от состояния и показаний.
    • Терапия кислородом.
    • Дыхательная гимнастика.
    • Диета.

    К сожалению, полное излечение от пневмофиброза в настоящее время невозможно. Цель лечения – это остановить патологический процесс, максимально сохранить показатели активности дыхательных функций и отсрочить развитие дыхательной недостаточности.

    Более того, не нужно надеяться на то, что пневмофиброз можно вылечить дома, в домашних условиях. Таким подходом можно только ухудшить течение заболевания и его прогноз.

    Все пациенты с подтвержденным диагнозом пневмофиброза должны не менее года состоять на диспансерном учете.

    Основным методом профилактики пневмофиброза является своевременная диагностика, правильное лечение основного заболевания и непосредственно пневмофиброза, а также выполнение всех рекомендаций врача.

    Курильщикам, естественно, придется отказаться от своей вредной привычки.

    Так как пневмофиброз не самостоятельное заболевание, а является следствием основной патологии, в первую очередь прогноз будет определяться тяжестью причины пневмофиброза.

    При развитии тяжелой легочной недостаточности, особенно осложненной присоединением вторичной инфекции часты летальные исходы.

    В целом, для большинства форм пневмофиброза легких прогноз считается относительно неблагоприятным ввиду невозможности полного излечения от заболевания.

    источник

    Фиброз легких – это патология, характеризующаяся замещением собственных тканей органа на соединительную. Нарушается функционирование структурных единиц легкого, что приводит к дыхательной недостаточности. Состояние возникает как реакция организма на воспалительные процессы, изолируя очаги воспаления рубцовой тканью.

    Фиброз легких – это рак? Нет, патология схожа с раковым поражением по характеру развития, но представляет собой обычную, сильно разросшуюся соединительную ткань.

    Фиброзные изменения в легких носят необратимый характер, поэтому пациент не может выздороветь окончательно. Можно лишь скорректировать патологическое состояние, улучшить качество жизни больного.

    Основными факторами развития патологии являются:

    • Инфекционно-воспалительные поражения дыхательной системы хронического характера;
    • Врожденные патологии и наследственный фактор;
    • Аллергии, бронхиальная астма;
    • Облучение;
    • Длительный прием ряда медикаментов (антибиотики, цитостатики, сульфаниламиды);
    • Заболевания инфекционной природы (туберкулез, сифилис);
    • Травмы, повреждения;
    • Длительное курение;
    • Агрессивное воздействие негативных факторов окружающей среды;
    • Профессиональные заболевания (асбестоз, антракоз, амилоз, силикоз, бериллиоз).

    к содержанию ↑

    Начальная стадия заболевания характеризуется невыраженностью, малозаметностью.

    Первым выраженным симптомом фиброза легких является одышка. Изначально состояние возникает после физических нагрузок, по мере развития заболевания одышка присутствует постоянно, даже в состоянии покоя. Приступы удушья не проявляются.

    Следующим характерным признаком патологии является кашель, возникающий гораздо позже одышки. В большинстве случаев кашель сухой.

    Присутствует болевой синдром в области грудины, боль усиливается при попытке вздохнуть глубоко.

    Постепенное развитие фиброза характеризуется снижением весовых показателей пациента. Человек может потерять до 14кг в течение полугода.

    К общим проявлениям относятся слабость, быстрая утомляемость. Состояние ухудшается по мере развития заболевания.

    К визуальным проявлениям можно отнести цианоз (синюшность) кожных покровов, слизистых. Изначально явление наблюдается после физических нагрузок, в дальнейшем присутствует постоянно.

    Выраженная дыхательная недостаточность, развивающаяся по мере прогрессирования фиброза, приводит к нарушению процесса вдоха-выдоха, который становится короче.

    Патология подразделяется на несколько видов:

    • Разлитой (линейный) или диффузный фиброз легких – это выраженное разрастание соединительной ткани, поражающее основную часть органа. Легкие уплотняются, становятся меньше по размеру. Линейный фиброз легких – это патологический процесс, характеризующийся обширным поражением тканей органа. Заболевание нарушает газообменные функции, происходят структурные изменения;
    • Ограниченный или локальный фиброз легких представляет собой четко ограниченную область рубцовой ткани. Пораженный участок утолщается и уменьшается в размерах. Ограниченный фиброз легких – это состояние, при котором не нарушаются функции газообмена и механические способности органов. Клинические проявления долгое время могут быть скрытыми;
    • Ацинарный фиброз легких – это разросшаяся фиброзная ткань, поражающая ацинарные единицы органов;
    • Очаговый фиброз легких – это патология, характеризующаяся развитием нескольких воспалительных очагов в органах. Пораженные участки могут иметь как четкие границы, так и размытые очертания;
    • Базальный фиброз легких – это патологическое разрастание соединительной ткани в нижней части органа;
    • Прикорневой фиброз легких – это поражение места анатомического соединения органов дыхания со средостением (аорта, сердце, легочная артерия);
    • Фиброз корней легких представляет собой разрастание соединительной ткани, поражающей корень органа. В этом случае большому риску подвергаются сосуды в основании органов дыхания.
    • Апикальный фиброз легких – это поражение апикального сегмента органа. Соединительная ткань разрастается в верхушке органа;
    • Интерстициальный фиброз – состояние, характеризующееся разрастанием рубцовой ткани между перегородками альвеол, вокруг легочных сосудов;
    • Идиопатический фиброз легких – это патосостояние, обозначаемое в медицинской практике как пневмония. Патология проявляется в большинстве случаев у мужчин-курильщиков 50-60 лет. Идиопатический фиброз мягких тканей органа может развиваться до нескольких лет. Первопричины патологии выяснены не до конца. Наиболее вероятными факторами, провоцирующими развитие идиопатического фиброза легких, являются генетический и экологический фактор.

    к содержанию ↑

    • Один из важнейших методов диагностирования — рентгенографическое обследование. Исследование позволяет определить изменения собственной ткани легкого и замещение ее фиброзной. На снимках точно определяется область и степень поражения;
    • Компьютерная томография и МРТ;
    • Ангиопульмонография. Исследование позволяет оценить кровоток в легочных сосудах, изменения сосудистой системы органа;
    • Спирография. Исследование выявляет снижение механических способностей органов дыхания, оценивает степень уменьшения объема вдоха, определить увеличение частоты дыхания;
    • Биопсия легких – наиболее информативный метод. Для исследования проводится забор нескольких образцов биоматериала.

    к содержанию ↑

    При выявлении патологии, пациентам назначается комплексная терапия, направленная на снижение разрастания фиброзной ткани. Применяется медикаментозное лечение фиброза легких с реабилитационными процедурами. Хирургическое вмешательство назначается при неэффективности других методов, в особо тяжелых случаях патологии.

    Основной задачей медикаментозного направления является снятие симптоматики, облегчение состояния пациента. Назначаются следующие препараты:

    • Цитостатики — препараты, действие которых направлено на блокирование разрастания фиброзной ткани (Циклофосфамид, Азатиоприн). Курс лечения составляет около 6 месяцев;
    • Стероидные гормоны (глюкокортикостероиды) – назначается Преднизолон, Гидрокортизон. Препараты снимают воспаление;
    • Антифиброзные средства: Колхицин, Верошпирон;
    • Антибиотики
    • Препараты отхаркивающего и противокашлевого действия, снижающие симптоматику: Амброксол, Эуфиллин, Сальбутамол;
    • Вакцинация, проводимая для предупреждения снижения иммунных сил организма. Рекомендуется ставить вакцину от пневмококка каждые 5 лет;
    • Сердечные гликозиды (Метотрексат, Стофантин), назначаемые для предотвращения сердечной недостаточности и поддерживающие работу сердца;
    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), снижающие боли в грудной клетке (Диклофенак, Нимесил, Ибупрофен).

    к содержанию ↑

    Массажные манипуляции обеспечивают облегчение общей симптоматики: уменьшение интенсивности кашля, улучшение дыхательной функции. После проведения процедур улучшается кровоток, укрепляются мышцы. Манипуляции проводятся специалистом, при помощи ручного воздействия на спину. В ряде случаев массажные процедуры осуществляются с помощью специальной аппаратуры.

    Для большей результативности, перед проведением массажных манипуляций, пациенту рекомендуется принять препараты, отхаркивающего, откашливающего действия. К основным видам массажных процедур относятся:

    • Вибрационные, дренажные – манипуляции направлены на нормализацию газообмена;
    • Вакуумный массаж, заключающийся в использовании вакуумных банок, после чего нормализуется и усиливается кровоток;
    • Массаж с использованием меда, что активизирует кровообращение, оказывает согревающее воздействие.

    к содержанию ↑

    Суть оксигенотерапии заключается в насыщении организма кислородом. Пациент получает необходимую дозу газа для нормального функционирования органов и систем больного.

    Процедура проводится ингаляционным способом, когда кислород поступает и насыщает органы и ткани через дыхательные пути. Для ингалирования используется как сам кислород, так и смесовые составы. Процедура осуществляется через носовые катетеры, специальные трубки, маски для рта и носа.

    Основными достоинствами кислородотерапии являются:

    • Насыщение тканей кислородом, нормализация газообмена в легких;
    • Улучшение метаболических процессов в органах дыхания;
    • Снижение симптоматики при фиброзных изменениях;
    • Нормализация кровообращения;
    • Общее улучшение состояния больного.

    к содержанию ↑

    Дополнительным способом лечения являются дыхательные упражнения. Вместе с дыхательной гимнастикой, больным фиброзом рекомендуется езда на велосипеде, быстрая ходьба.

    Задача дыхательных упражнений при фиброзных изменениях дыхательных органов – снизить утомляемость, слабость и напряжение пациента. Гимнастика помогает отхождению мокроты, предотвращает в органах развитие застойных явлений. Эффективность дыхательных упражнений проявляется вне зависимости от локализации патологии – фиброз левого легкого, поражение правого дыхательного органа, заболевания обоих легких.

    Суть гимнастики заключается в последовательном выполнении вдохов-выдохов животом, легкими, объединенным полным дыханием:

    • Брюшное дыхание выполняется исключительно животом. При этом диафрагма остается неподвижной. Это контролируется рукой. На вдохе живот максимально выпячивается. На выдохе нужно постараться максимально его втянуть;
    • Дыхание грудной клеткой. Процессы вдоха-выдоха производятся диафрагмой, живот остается неподвижным. Дыхание должно быть плавным и максимально глубоким;
    • Завершает комплекс полное дыхание, которое объединяет вдох-выдох животом и легкими. Делается вдох с надуванием живота, далее при максимальном выпячивании делается несколько подвздохов до предела возможностей. После чего производится медленный выдох грудной клеткой.

    Комплекс рекомендуется выполнять до 6 раз в день.

    Вспомогательным методом лечения, усиливающим эффективность медикаментозного направления, результативность других терапевтических способов, является диетотерапия. Для пациентов с фиброзом предусмотрен специальный рацион питания:

    • Рекомендуется полный отказ от спиртных напитков, мучного, масел растительного происхождения, консервантов, полуфабрикатов;
    • Количество потребляемой соли необходимо снизить до минимума или отказаться от нее совсем;
    • Нужно включить в рацион злаки, овощи (перец, шпинат, капуста, помидоры), фрукты с высоким содержанием витамина С. Ежедневно нужно потреблять мясо, рыбу, морепродукты, молоко и кисломолочные продукты.

    к содержанию ↑

    Хирургия является единственным верным способом облегчить состояние больного, при неэффективности консервативного лечения и особо тяжелых случаях. Показаниями к проведению операции являются:

    • Выраженное снижение жизненного объема легких;
    • Нехватка кислорода, возникающая при физических нагрузках;
    • Выраженная дыхательная недостаточность;
    • Понижение механической способности органов дыхания.

    Суть хирургического метода при фиброзе правого легкого или левого органа дыхания, заключается в его замене (пересадке). Процедура длится несколько часов, в предоперационный период больному назначается специальная терапия. Постоперационный этап делает обязательным прием препаратов, исключающих отторжение замененных органов.

    Если фиброзные изменения не обширны, возможно проведение лобэктомии – процедуры, в ходе которой удаляется пораженный участок органа, пересадка не требуется.

    Операция противопоказана при наличии ВИЧ, гепатита, почечной недостаточности, патологии сердечно-сосудистой системы, заболевания печени.

    Хирургическое вмешательство позволяет увеличить продолжительность жизни пациента и улучшить ее качество. Своевременное проведение операции позволяет увеличить жизненные сроки в среднем на 5 лет.

    Народная медицина является дополнительным методом лечения. Особо эффективна терапия на начальных стадиях заболевания.

    К наиболее результативным народным способам относятся:

    • Настой семени льна, который облегчает кашель, уменьшает одышку. Необходимо залить 1 столовую ложку семян стаканом крутого кипятка. Жидкость настаивается около 20 минут, принимается 3 раза в день;
    • Анисовый отвар. Растение способствует восстановлению легочных тканей, облегчает общее состояние больного. 1 ст.л. семян заливается водой, доводится до кипения и сразу снимается с плиты. Отвар принимается утром и вечером;
    • Шиповник и девясил. Отвар с растениями способствует отхождению мокроты, восстанавливает легочные ткани, предотвращает воспалительные процессы. Необходимо взять по 1ст.л. измельченных плодов шиповника и корней девясила. Каждая смесь варится в отдельной емкости, кипятится около 15 минут, затем настаивается в течение 3 часов. Отвар принимается перед приемом пищи ежедневно.

    к содержанию ↑

    Фиброзные изменения могут протекать в 2 формах: острая и хроническая. Острое течение заболевания встречается нечасто, прогрессирует стремительно и заканчивается летальным исходом в течение 2 месяцев.

    Хронический характер заболевания подразделяется на виды: стремительный, персистирующий, медленно развивающийся:

    • Стремительное, агрессивное развитие сокращает сроки жизни пациента до 1 года. Прогрессирует одышка, резкое снижение веса, выраженная дыхательная недостаточность;
    • Второй вид хронического фиброза протекает менее выражено. Продолжительность жизни – около 5 лет;
    • Медленно прогрессирующая патология, при которой изменения, дыхательная недостаточность развиваются в течение длительного времени. Средняя продолжительность жизни составляет около 10 лет.

    К основным осложнениям заболевания относятся – гипоксемическая кома, дыхательная недостаточность, в тяжелой форме, плеврит, тромбоэмболия, хроническое легочное сердце.

    Причинами летального исхода могут явиться: сердечная, дыхательная недостаточность, рак легкого, тромбоэмболия. Согласно исследованиям ученых у больных фиброзом легких онкологические заболевания развиваются в несколько раз чаще, чем у здоровых людей.

    Профилактические меры объединяют:

    • Полный отказ от вредных привычек – курения, спиртного;
    • Необходимо укреплять иммунитет. Пациент должен полноценно отдыхать, избегать серьезных физических нагрузок. Нужна посильная двигательная активность, включающая длительные прогулки, велосипедную езду, ежедневное выполнение дыхательных комплексов. Требуется нормализация психо-эмоционального фона: предотвращение депрессивных состояний, стрессовых ситуаций, нервных срывов;
    • Особое питание при фиброзе легких. Исключить: жирные, чрезмерно соленые, острые блюда. Основу рациона должны составлять: злаковые культуры, фрукты, содержащие витамин С (цитрусовые), овощи (шпинат, перец, помидоры, капуста). Включить в рацион: рыбу, мясо, молоко и кисломолочные продукты;

    Плановые посещения терапевта для предотвращения различных легочных патологий. Прогрессирующий фиброз требует регулярного наблюдения и контроля пульмонолога, соблюдения обязательных врачебных рекомендаций.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *