Гамма звучности при бронхиальной астме

При проведении исследования необходимо помнить, что сравнению при перкуссии подлежат строго симметричные участки легких, поскольку звук над разными отделами одного и того же легкого существенно различается по громкости, высоте и продолжительности. Подобное распределение звуков получило название гаммы звучности легких. Подобный феномен объясняется содержанием воздуха, толщиной слоя легочной паренхимы, толщиной грудной клетки и др. факторами. Нарушение указанного распределения служит указанием на наличие патологического процесса в легких и приобретает особое значение при двусторонних поражениях различного характера, и, как следствии, невозможности сравнения звука в симметричных участках (например, тимпанит справа и укорочение слева). В таких случаях перкуторный тон определяют в соответствии с его правильным распределением по гамме звучности.

Исследование гаммы звучности легких проводят над передними и задними поверхностями легких, сначала перкутируется правая половина грудной клетки, затем левая, при этом порядок точек выстукивания обратен таковому при сравнительной перкуссии легких.

Точки определения гаммы звучности легких спереди
(глубокая перкуссия, сначала справа, затем слева)

В норме самый ясный звук – во II или III межреберье, далее звук становится короче, тише и выше по тональности. Самый тихий звук – в Моренгеймовских ямках.

Точки определения гаммы звучности легких сзади
(глубокая перкуссия, сначала справа, затем слева)

В норме самый ясный, низкий и продолжительный звук – под лопатками, далее звук становится более коротким, тихим и высоким по тональности. Самый тихий и высокий звук определяется на лопатках.

Топографическая перкуссия легких

Смысл исследования заключается в определении границ легких, для чего достаточно тихой (поверхностной) перкуссии. Определяется топография верхушек, нижнего края лёгких и подвижность нижнего лёгочного края.

При определении нижних границ легких палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе. Начинают перкутировать спереди, со II–III межреберья, на боковой поверхности – от подмышечной ямки, сзади – от VII межреберья (от угла лопатки). Перкутируют до получения тупого звука.

Нормальное расположение нижней границы лёгких

У выраженных гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников – на ребро ниже. Слева по парастернальной и срединно-ключичной линиям границы легких не определяются, так как здесь располагается сердце.

Определение высоты стояния верхушек легких

Исследование также осуществляется с помощью тихой перкуссии. Спереди палец-плессиметр устанавливается параллельно ключице, выстукивание проводится от ее средины вверх и медиально (по направлению к сосцевидному отростку) до притупления звука. В норме верхушка легкого находится на 3–4 см выше ключицы.

Сзади палец-плессиметр располагается в надостной ямке параллельно ости лопатки, перкуссия проводится от ее средины по направлению к точке, расположенной на 3–4 см латеральнее остистого отростка VII-го шейного позвонка до притупления звука. В норме – на уровне остистого отростка VII-го шейного позвонка.

Определение полей Кренига

Под определением полей Кренига понимают исследование зоны легочного звука над верхушками легких. Они определяются с двух сторон, так как важно оценить их симметричность. Перкуссия поверхностная. Палец-плессиметр располагается на середине трапециевидной мышцы перпендикулярно к ее переднему краю, от этой точки перкуссия проводится медиально и латерально до получения тупого звука. В норме их величина равна 4–8 см, чаще – 5–6 см. При поражении верхушки лёгкого (чаще туберкулёз) величина поля Крёнига уменьшается на стороне поражения, а при эмфиземе легких – увеличивается с обеих сторон.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Топографическая перкуссия — установить топографию (месторасположение, размер, границы) органов, разграничить те или иные перкутируемые анатомические образования;

Сравнительная перкуссия ставит своей задачей сравнение анатомически одинаково расположенных перкутируемых объектов.

Перкуссия является одним из простых, легко выполняемых и доступных методов физического исследования, позволяющий получить необходимую информацию о состоянии органов у постели больного. Игнорирование данного метода исследования ведёт к возникновению диагностических ошибок. Всё это диктует необходимость для каждого студента, вступающего в клинику, подробного ознакомления с перкуссией и овладения ею. Непременным условием для овладения перкуссией является многодневный труд — постоянные упражнения по освоению техники, различных способов и видов этого метода исследования.

Сравнительная перкуссия лёгких

Перкуссия лёгких начинается со сравнительной перкуссии, названной так потому, что она выполняется с обеих сторон грудной клетки на строго симметричных участках. При таком виде перкуссии можно быстро получить представление о состоянии лёгких, памятую о том, что на симметричных участках грудной клетки с обеих сторон у здорового человека возникает практически одинаковый звук.

Условия при выполнении перкуссии:

Перкуссию лёгких лучше производить в вертикальном (стоя или сидя) положении, но это всецело зависит от состояния больного;

Больной должен, по мере возможности ровно и спокойно дышать;

Руки больного должны быть опущены, так же как слегка опущена голова и установлена прямо, т. е. сагиттально.

В зависимости от силы нанесения перкуторного удара при сравнительной перкуссии используется поверхностная и глубокая пальпаторная перкуссия для того, чтобы иметь представление о состоянии не только поверхностных, но и глубоких участках лёгких с обеих сторон.

Техника и методика перкуссии:

Приступая к сравнительной перкуссии лёгких необходимо соблюдать непременные условия: а) при интактных (здоровых) легких необходимо перкутировать поочерёдно правое, а затем левое лёгкое, при поражении лёгких с той или другой стороны, — перкутировать вначале со здоровой стороны, переходя на поражённую сторону грудной клетки; б) палец- плессиметр на каждом данном уровне должен располагаться строго симмет­рично в отношении противоположной стороны.

Вначале перкутируют верхушки лёгких в надключичных ямках. Палец- плессиметр помещают тотчас выше ключицы над серединой её расстояния и параллельно ей. Наносят 2 иногда (реже) 3 удара средней силы, применяя вначале поверхностную перкуссию с той и другой стороны, а затем глубокую — пальпаторную. Необходимо отметить, что перкуторный звук над ключицей справа у здорового человека по продолжительности несколько отличается от такового звука слева вследствие того, что справа выражена толщина мышц и более низкое стояние правой верхушки лёгкого. Справа перкуторный звук короче, чем слева, но он сохраняет все присущие лёгочному звуку остальные физические параметры, поэтому практически можно считать, что в надключичных ямках с обеих сторон у здорового человека одинаковый ясный лёгочный звук.

Затем переходят к сравнительной перкуссии под ключицами, в 1-ом межрёберье. Плессиметр ставят в 1-ом межрёберье по парастернальной линии параллельно ходу рёбер. Во втором межреберном промежутке палец-плессиметр располагают параллельно ходу рёбер между парастернальной и сосковой линиями, а в третьем — по сосковой линии также параллельно ходу рёбер. Звук слева во II и III межреберьях несколько короче, чем справа, вследствие близости сердца. Необходимо подчеркнуть, что палец-плессиметр следует переставлять приподнимая его каждый раз, а не сдвигать вместе с кожей; поскольку это может способствовать искусственному изменению качества перкуторного звука. Сравнительная перкуссия спереди должна заканчиваться на уровне IIIмежреберья, поскольку в IV и далее межреберьях характер звука слева резко изменяется от подлежащего здесь сердца. Далее производится сравнительная перкуссия в ямках Моренгейма, где палец-плессиметр прикладывают вертикально.

Затем переходят к перкуссии боковых отделов грудной клетки. Для лучшего доступа при перкуссии боковых отделов больного просят удерживать руки на голове.

В начале палец-плессиметр ставят вертикально по средней аксиллярной линии тотчас же в подмышечной впадине, т. е. строго перпендикулярно вершине подмышечной впадины.

Затем в IV и V межреберьях, где палец-плессиметр ставят параллельно ходу рёбер по средней аксиллярной линии. В норме лёгочные звуки по аксиллярным линиям отличаются между собой, вследствие близости предлежащих органов. Справа звук короче из-за близкого расположения печени.

В VI и ниже межрёберных промежутках сравнительная перкуссия не проводится, т.к. качество перкуторного звука с обеих сторон резко отличается, вследствие расположения справа печени, а слева — желудка, селезёнки (пространство Траубе).

После этого переходят к сравнительной перкуссии задней поверхности грудной клетки. Для удобства проведения сравнительной перкуссии сзади, больному предлагают сложить крестообразно руки на груди, что способствует увеличению межлопаточных пространств, некоторому расширению межрёберных промежутков и более ровной поверхности спины, вследствие чего увеличивается ясность перкуторного звука.

Вначале перкутируют в надлопаточных областях, где палец-плессиметр ставят перпендикулярно к наклону плеч, помещая его на середине свободного края трапециевидной мышцы.

В межлопаточном пространстве палец-плессиметр ставят параллельно позвоночнику на середине расстояния между внутренним краем лопатки (на уровне середины) и позвоночником.

Под лопатками палец-плессиметр ставят по лопаточной линии, тотчас ниже угла лопатки, параллельно ходу рёбер.

Наконец на лопатках палец-плессиметр ставят ниже sp.scapulaeпосредине лопатки в вертикальном или горизонтальном направлении.

Перкуторные удары при сравнительной перкуссии сзади должны быть намного сильнее, чем спереди, вследствие более выраженной толщины мышц и подкожно-жирового слоя.

«Гамма звучности» — выявление распределения звучности

Сравнительная перкуссия дополняется диагностическим приёмом — определением «гаммы звучности». У здорового человека в пределах границ лёгких постоянно отмечается своеобразное распределение громкости лёгочного звука, которое зависит от количественного содержания воздуха в лёгких, а также толщины мышечного слоя, костной ткани грудной клетки.

Ступенеобразное уменьшение громкости лёгочного звука, обнаруживаемого при перкуссии лёгких в норме с обеих сторон на передней и задней грудной стенке, называется «гаммой звучности» .

Распределение звучности спереди: самый ясный перкуторный звук во II межреберье, далее в I, менее ясный над ключицей и самый тихий звук в моренгеимовской ямке. Сзади: самый ясный звук под лопаткой, менее ясный в межлопаточном пространстве, затем над лопаткой и самый тихий — на лопатке.

Перкутируют сначала одно лёгкое спереди и сзади, а затем другое лёгкое. Палец-плессиметр располагают также, как и при сравнительной перкуссии. Установление распределения звучности осуществляется поверхностной и глубокой пальпаторной перкуссиеи.

Вначале определяют «гамму звучности» спереди: перкутируют во II межреберье, а затем в I, далее над ключицей и наконец, в моренгеймовской ямке, оценивая каждый раз получаемый перкуторный звук с предыдущим.

После выявления распределения звучности спереди, переходят к перкуссии сзади, где вначале производят перкуссию под лопаткой, далее в межлопаточном пространстве на уровне середины лопатки, затем «над лопаткой и, наконец, на самой лопатке.

Определение «гаммы звучности» позволяет обнаружить очаговые патологические изменения в лёгких. Например, нарушение распределения звучности спереди, заключающееся в том, что перкуторный звук во II межреберье менее ясный, чем в I позволит заподозрить наличие уплотнений при острой очаговой пневмонии, туберкулёзном инфильтрате, злокачественных заболеваниях лёгких (первичный очаг или метастатические узлы), лимфогрануломатозе, эхинококковой кисте и др. С другой стороны появление более или менее выраженного прояснения перкуторного звука, нарушающее нормальное — ступенеобразное распределение звучности может указывать на наличие викарной эмфиземы лёгких или полости (абсцесс лёгких, туберкулёзная каверна).

Изменение лёгочного звука при патологических состояниях

Выявляемый с помощью сравнительной перкуссии в пределах нормальных лёгких лёгочный звук в условиях патологии может изменяться в сторону уменьшения его ясности — от незначительного укорочения, приглушения (притупления) до полной тупости (абсолютно тупой звук — бедренный звук), так и в сторону усиления своей звучности, переходя в тимпанический звук.

Указанные изменения перкуторного звука при патологии могут быть следствием внутрилёгочных причин (изменения в плевре или других соседних с лёгкими органах).

Изменение лёгочного звука в зависимости от поражения самой легочной ткани

Абсолютно тупой звук выявляется при долевой пневмонии в стадии «опеченения», при которой инфильтрация захватывает целиком одну из долей.

Притупление перкуторного звука наблюдается при уплотнении лёгочной ткани, потере воздушности, когда содержащийся в ней воздух вытесняется в результате инфильтрации (острая пневмония, абсцесс лёгких — стадия формирования до его вскрытия и образования полости), инфаркта лёгкого, роста тканей при новообразованиях, эхинококковой кисты, соединительной ткани (карнификация лёгких), а также вследствие сдавления паренхимы лёгких с последующим вытеснением содержащегося в них воздуха (компрессионный ателектаз) или всасывания из альвеол воздуха при закупорке приводящих бронхов (обтурационный ателектаз). При этом необходимо указать, что для выявления перкуссией уплотнения (безвоздушный) участок лёгочной ткани должен иметь размер не менее 4—5 см в диаметре и расположен на глубине не более 6—7 см от поверхности тела.

Тимпанический звук наблюдается над полостями в лёгких (абсцесс и гангрена лёгких, туберкулёзная каверна, бронхоэктазы), при лёгочном пневмотораксе (прорыв абсцесса, каверны в полость плевры). В случае уменьшения напряжения лёгочной ткани, обусловленное потерей лёгкими эластичности в результате чего развивается повышенная воздушность лёгочной ткани— эмфизема лёгких, выявляемый перкуторный звук напоминает звук при нанесении удара по коробку. Поэтому звук, определяемый при перкуссии эмфизематозно изменённых лёгких, получил название коробочного звука, как одного из разновидностей тимпанического звука.

Изменение нормального лёгочного звука от внелёгочных причин

Тупой звук наблюдается при оттеснении лёгких от грудной клетки безвоздушной средой — жидкостью (гидроторакс, гемоторакс) или при наличии плотной ткани — толстые плевральные шварты, новообразования плевры (мезотелиома, раковые метастазы в плевру), при поражении соседних с лёгкими органов: сердца — аневризма аорты, средостения — опухоли средостения, печени эхинококк верхней поверхности печени, выпячивающийся в полость грудной клетки.

При скоплении экссудата в полости плевры над самым верхом выпота определяется укорочение перкуторного звука, на уровне верхних слоев — притупление и над самыми «нижними отделами» перкуторно выявляется абсолютно тупой звук.

Тимпанический звук определяется при пневмотораксе внелёгочного происхождения (травма грудной клетки, рак пищевода или желудка изъявившийся в полость плевры), при высоком стоянии диафрагмы, хиатальной грыже, больших дивертикулах пищевода в период их опорожнения.

Топографическая перкуссия лёгких

Топографическая перкуссия используется с целью определения:

верхних границ лёгких, или высоты стояния верхушек лёгких, а также их ширины (ширины перешейка полей Кренига);

нижних границ лёгких и их активной подвижности.

При перкуссии верхушек лёгких необходимо соблюдать следующие

спокойное положение исследуемого сидя с упором рук о колени, причём голова должна быть слегка наклонена вперёд и установлена прямо, ибо всякий поворот головы вызывает напряжение мускулатуры, дающее укорочение звука на противоположной стороне;

больной должен дышать по возможности ровно , не производя глубоких вдохов,

Перкуссию лёгочных верхушек начинают с определения их высоты стояния спереди — над ключицами, а затем сзади — над гребнем лопатки. Для этого ставят палец-плессиметр в надключичной ямке над серединой ключицы, параллельно последней и постоянно продвигаются кверху, по направлению к наружному краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, используя поверхностную перкуссию, до появления претупления перкуторного звука. У здоровых лиц высота стояния верхушек лёгких над ключицами с обеих сторон равна 3-4 см.

Для определения уровня верхушек сзади палец-плессиметр помещают у верхнее-наружного края лопатки и продвигаются от него по направлению к седьмому шейному позвонку, располагая плессиметр перпендикулярно наклону плеч. Сила удара и соответствующая ей степень прижатия плессиметра должна быть несколько больше при перкуссии верхушек сзади, чем спереди.

В норме высота стояния верхушек лёгких сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Высокое стояние верхушек лёгких наблюдается, в основном, при выраженной эмфиземе: общей — тотальной или парциальной — верхних отделов лёгких. Более низкое выстояние верхушек, особенно с одной стороны,

указывает на патологическое изменение верхушки, вследствие её сморщивания ( склероз, фиброз, цирроз верхней доли лёгкого ).

Перкуссия лёгочных верхушек дополняется определением ширины перешейка Кренига.

Так называемое поле Кренига представляет собой зону ясного лёгочного звука над верхушками лёгких, в проекции его на поверхность тела.

Площадь этого верхушечного лёгочного звука подразделяется свободным краем трапециевидной мышцы на два отдела — передний и задний звуковые пояса. Спереди основание: пояса располагается от внутреннего края ключицы до соединения наружной и средней её 1/3. Основание заднего звукового пояса простирается от остистого отростка I грудного позвонка до места соединения наружной и средней 1/3 ости лопатки. Суживаясь по направлению кверху, оба звуковых пояса у места своего соединения (свободный край трапециевидной мышцы) образуют на нём полосу ясного звука, получившую название перешейка.

Определение величины перешейка Кренига и составляет метод, дополняющий обычное исследование верхушек лёгких; перкуссию производят по верхушке среднего пальца, причём перкутировать лучше по ребру пальца. Палец-плессиметр устанавливают сагиттально посередине свободного края трапециевидной мышцы и двигаются отсюда по этому краю поверхностной перкуссией сначала в направлении кнаружи (книзу), а затем кнутри (кверху), останавливаясь на первом притуплении перкуторного звука. Отмечают наружную и внутреннюю границы проекции лёгочного звука по середине пальца-плессиметра, расстояние между которыми и составляет ширину перешейка Кренига.

Размер последнего в норме для лиц среднего возраста на обеих сторонах составляет: у мужчин —5,5 см (от 3,5 до 8,0 см), у женщин —5 см (от 3.5 до 6,5 см).

При эмфиземе лёгких размеры перешейка увеличены. Неодинаковая величина перешейков, а также уменьшение их размеров ниже 3,5 см, как правило, свидетельствует о патологическом состоянии той и (или) другой верхушки, даже при отсутствии в ней аускультативных изменений.

Таким образом, детальное исследование расположения верхушек лёгких методом перкуссии позволяет врачу установить наличие патологического процесса в ткани лёгкого и его последствий — фиброз, эмфизема и др.

Определение нижних границ начинают справа. Для этой цели используют поверхностную перкуссию и начинают выстукивать сверху, спускаясь вниз по межреберьям соответственно по окологрудинной, сосковой, передней, средней и задней аксиллярной, лопаточной и околопозвоночной линиям. Палец- плессиметр ставят вдоль рёбер, параллельно искомой границе лёгкого, продвигаясь каждый раз примерно на половину плессиметра вниз от подключичной области, особенно при приближении к искомой нижней границе лёгкого. Останавливаются на первом явном приглушении, то есть на месте перехода ясного лёгочного звука в более тупой (печёночный). Для большей точ­ности полученный результат проверяют несколько раз, начиная перкутировать всё ближе и ближе к искомому нижнему краю лёгкого, выбирая при этом такую силу перкуторного удара, которая наиболее отчётливо оттеняла бы характер звучности двух смежных органов (лёгкие, печень). Таким образом, перкуссия проводится как по рёбрам, так и по межреберьям до появления тупого звука. Отметки искомой границы ставятся на уровне середины пальца- плессиметра.

Нижние границы левого лёгкого принято определять по тем же вертикальным линиям, по которым устанавливают границы правого лёгкого, за исключением двух линий — парастернальной и сосковой, где имеется выемка для сердца.

В таблице 1 приведены данные о расположении нижних границ лёгких у здоровых лиц нормостенического телосложения.

Как видно из таблицы I границы по всем линиям, в основном, отмечают в области расположения соответствующих рёбер; границу же по околопозвоночной линии указывают в области остистого отростка соответствующего позвонка, поскольку прощупать рёбра около позвоночника из-за мощных мышц спины невозможно.

Вышеприведённые нормативы расположения нижних границ лёгких могут меняться как при физиологических, так и при

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мокроты;
• анализ крови для выявления общего IgE;
• кожные пробы;
• определение в крови аллергенспецифических IgE;
• пульсоксиметрия;
• анализ крови на газы и кислотность;
• определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO₂). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

• исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
• определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
• выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ₁, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ₁ снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ₁ составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ₁ для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ₁ увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ₁ увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ₁ после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ₁ применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ₁ для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ₁ на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ₁ в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ₁, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

• наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
• вероятность воспаления легких;
• обострение, несущее угрозу жизни больного;
• неэффективность лечения;
• необходимость искусственной вентиляции легких;
• неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

• атмосферным загрязнениям,
• профессиональным агрессивным воздействиям,
• повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
• вирусным инфекциям,
• курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета₂-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета₂-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета₂-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОС_выд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b₂-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

• создать адекватные представления о характере заболевания,
• помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
• научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

источник

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник