В настоящее время более полутора миллионов людей в мире получают заместительную почечную терапию, и большая их часть (68,7 %) находится на программированном гемодиализе [1, 2]. В начале периода переведения больного на гемодиализ, учитывая тот факт, что некоторые заболевания не поддаются лечению, эту группу больных можно считать крайне тяжелой. Некоторые авторы выявили отрицательное влияние ишемической болезни сердца (ИБС) [3, 4, 5, 6, 7], поражения церебральных и периферических артерий [3, 8], хронических неспецифических заболеваний легких [3, 9], сахарного диабета [3, 5, 7, 10, 11, 12] и злокачественных новообразований [3] на выживаемость диализных больных.
Влияние ИБС на отдаленный прогноз требует особого внимания. Практически все вышеуказанные авторы рассматриваюткак отягащающий фактор кардиальную патологию в целом, не принимая во внимание ее отдельные формы. По мнению автора [3], путем изучения результатов лечения более чем 90 тысяч больныхбыло проанализировано влияние на летальность как ИБС в целом, так и инфаркта миокарда в отдельности. Было установлено, что в начале лечения у больных ИБС, находящихся на диализе, показатель летальности составил 33,7 % в течение 2 лет,а в другой группе с отсутствием ИБС – 22,7 %. В группе больных, имеющих в анамнезе инфакт миокарда, показатель летальности составил 34,9 %, а в группе больныхбез инфаркта миокарда – 24,7 %. На основании этих данных можно сделать вывод, что любая форма ИБС является фактором риска летального исхода для больных, находящихся на программированном гемодиализе (ПГ).
Учитывая актуальность проблемы, целью нашей исследовательской работы явилось выявление частоты встречаемости сопутствующих заболеваний у лиц с тяжелыми формами почечных больных, находящихся на ПГ.
Материалы и методы исследования
В исследование были включены 247 больных, находящихся на гемодиализе и получающих лечение в отделении нефрологии Клинического Медицинского Центра № 1 города Баку. Подавляющее большинство из 247 больных, находящихся под клиническим наблюдением, являлись мужчинами (72,06 %), а остальные (27,93 %) – женщинами. В процессе обследования было установлено, что возраст больных колебался от 8 до 82 лет.
Распределение больных по возрасту представлено в табл. 1.
Распределение больных по возрасту
Как видно из табл. 1, подавляющее большинство больных были в возрасте 41-60 лет, что составило 50,2 % от общего числа больных. Далее, как ни прискорбно, из таблицы 1 следует, что столь тяжелой патологией страдают также молодые пациенты и даже дети.
В табл. 2 представлено распределение больных по весу.
Распределение больных по весу
Как видно из табл. 2, большая часть больных имела вес 61-80 кг (41,7 %) и больше 81 кг (47,8 %).
Диагноз хронического заболевания почек был поставлен на основании анализа клинических, лабораторных и специальных методов исследования. Следует указать, что при обращении к врачу у подавляющего большинства больных были обнаружены отеки в ногах и других отделах тела.Как было указано выше, у большинства больных наблюдалось повышение артериального давления. Даже у молодых пациентов и детей наблюдалось повышение артериального давления согласно их возрасту. Величина систолического, диастолического давления и частота сердечных сокращений у всех больных измерялись при помощи электронного прибора «Омрон» производства Японии.
Показаниями к гемодиализу были анамнестические данные больных и показатели функционального состояния почек. Хотелось бы отметить, что основной причиной обращения к врачу у подавляющего большинства больных являлись жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, а последующее всестороннее обследование этих больных показало, что эти изменения связаны с нарушением функции почек. Так, причиной обращения больных к врачу являлись симптомы острого повышения артериального давления (как по правому, так и по левому типу желудочковой недостаточности). Из числа больных, включенных в наше исследование, большинство (210 больных – 85,01 %)обратилось за медицинской помощью с гемодинамическими нарушениями и, в основном всвязи с повышением артериального давления. Остальные пациенты (37 больных – 14,99 %) обратились к врачу с жалобами на отеки в конечностях, одышку, тошноту, рвоту и другие диспептические симптомы.
Результаты исследования и их обсуждение
Основными причинами острой и в последующем хроническойболезни почек (ХБП) явились перенесенные различные инфекционные заболевания, длительно текущий и адекватно нелеченый сахарный диабет, острое снижение артериального давленияпо разным причинам, острая массивная кровопотеря и т.д. Острые респираторные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей явились причиной двухсторонней почечной недостаточности в основном у детей и молодых пациентов. Кроме того, у больных сахарным диабетом перенесенные инфекционные заболевания явились причиной почечной недостаточности.
Наличие сопутствующей патологии у больных с тяжелой формой ХБП значительно влияет на результаты лечения. Уровень и структура сопутствующей патологии, выявленной нами путем наблюденияу больных с тяжелой формой ХБП, представлены в таблице 3. Артериальная гипертензия выявлена у 92,1±1,3 % больных. У диабетических и других почечных больных частота этой патологии различалась (91,8±1,5 % и 86,9±2,1 %), однако разница между ними была статистически незначительна (p>0,05).
Стенокардия напряжения выявлена у 16,8±1,9 % больных с тяжелой формой хронической почечной недостаточности (ХПН). У диабетиков и вдругой группе больных (Taблица 3) с болезнью почек частота этой патологии значительно различалась (13,6±3,03 % и 19,6±2,7 %). Относительно высокую частоту встречаемости стенокардии напряжения вдругой группе больных с болезнью почек можно объяснить большой вероятностью риска смерти у больных сахарным диабетом, осложненным стенокардией напряжения.
Встречаемость сопутствующей патологии у больных с тяжелой формой ХБП в начале лечения путем программированного гемодиализа
источник
Наиболее распространенным и доступным методом воздействия на внутреннюю среду организма является плазмаферез. Для лечения бронхиальной астмы плазмаферез впервые использовал G. Gartman в 1978 году. Чаще эффект от проводимой терапии объясняют удалением из организма циркулирующих патологических компонентов крови. В то же время, по существующим данным литературы, не всегда удается найти корреляцию между клиренсом того или иного патологического агента и проявления клинического эффекта, что позволяет предположить наличие и других, еще не изученных механизмов. Однако экстракорпоральная элиминация патологических субстанций остается до настоящего времени наиболее надежным ориентиром как для определения объема терапевтического вмешательства, так и для решения вопросов дальнейшего совершенствования экстракорпоральных методов лечения.
Существует два основных метода плазмафереза - гравитационный и фильтрационный. Первый выполняется путем центрифугирования крови с постоянным или прерывистым ее потоком в специальных аппаратах.
Второй метод основан на фильтрации крови в специальные плазмофильтры. Наиболее физиологичным и доступным считается мембранный плазмаферез. Успех проведения плазмафереза связан с использованием плазмофильтров нового поколения ПФМ-01-ТТ «Роса». Основой этого Плазмофильтры является плоская пористая трековая лавсановая мембрана толщиной 10 мкм с порами диаметром около 0,4 мкм. Везде поры мембраны свободно проходят все жидкие компоненты крови, а форменные элементы задерживаются. Промышленное производство плазмафильтрив ПФМ — 01-ТТ «Роса» налажено компанией «ТРЕКПОР ТЕХНОЛОДЖИ», официальный дистрибьютор в Украине — ООО «Солар-Украина».
Полученная путем фильтрации плазма имеет достаточно высокое качество, соответствует требованиям службы крови, предъявляемые к донорской крови. Диаметр пор Плазмофильтры позволяет удалять такие высокомолекулярные соединения, как иммуноглобулины и циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).
Существуют четыре основных методики проведения мембранного плазмафереза: Двухигольные, с постоянным потоком крови через плазмофильтр, безапаратни, «шприцевые» методики для новорожденных и детей раннего возраста, одноигольные с использованием насосов крови.
Наиболее усовершенствованным является аппарат для мембранного плазмафереза АМПлд-ТТ «Гемофеникс» производства «ТРЕКПОР ТЕХНОЛОДЖИ». Основой аппарата является камерный насос желудочкового типа с впускным и выпускным клапанами, который в период «диастолы» насасывают кровь из вены, а в период «систолы» направляет ее в плазмофильтр с последующим возвращением в эту же вену.
1.Методика проведения мембранного плазмафереза у больных
бронхиальной астмой
Мембранный плазмаферез проводят с помощью аппарата АМПлд-ТТ «ГЕМОФЕНИКС» с применением Плазмофильтры ПФМ — 01-ТТ «РОСА».
Успешное проведение плазмафереза возможно в случае выполнения целого ряда требований, о наличии специального орудия, подготовленного медицинского и технического персонала, строгого соблюдения правил асептики и антисептики.
Перед началом плазмафереза врач проводит следующие исследования:
врачебный осмотр;
определение группы и резус-принадлежности крови, полный клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов и определением гематокрита;
определение общего белка крови;
определения времени свертывания крови, протромбинового индекса и фибриногена сыворотки крови.
Другие исследования могут проводиться в зависимости от конкретной ситуации и наличия сопутствующих заболеваний.
Для проведения плазмафереза выполняется Венопункция (чаще всего локтевой вены) с введением венозного катетера диаметром 1,4-2,0 мм. Следует обращать внимание на соответствие диаметра катетера калибра. Для профилактики тромбообразования в катетер вводят гепарин в дозе 150 ЕД / кг, что обеспечивает более надежный режим антикоагуляции в экстракорпоральном контуре в условиях меньшего расходования раствора цитрата натрия.
С целью предотвращения свертывания крови в системе требуется постоянное добавление к забираемая крови раствора Глюгицир (2,2% раствор натрия цитрата).
Каждая фаза забора крови составляет 10 мл и требует добавления 1,0 мл Глюгицир при системной гепарин (1,5 мл без гепарин). Количество антикоагулянта зависит от количества удаляемой плазмы и составит в среднем 150 — 200 мл.
При этом необходимо учитывать, что общая доза Глюгицир может изменяться в зависимости от состояния свертывающей системы крови. В процессе удаления плазмы происходит повышение вязкости крови вследствие увеличения объема клеточной массы. В этих условиях необходимо дополнительно создавать гемодилюцию крови раствором натрия хлорида, который использовался для первоначального заполнения экстракорпорального контура. В этот раствор целесообразно добавить 5000 ЕД гепарина, который компенсирует потерю с удаленной плазмой ранее введенного гепарина, обеспечивает более равномерный уровень системной гепарин во время всего периода плазмафереза.
В большинстве случаев за одну процедуру можно удалить 1/3 -1 / 2 объема циркулирующей плазмы (ОЦП), зависит от таких показателей как масса тела, гематокрит, альбумины крови. Удобной для подсчета является количество удаляемой плазмы, равной 1% от массы тела. В большом количестве случаев оптимальным является удаление 600-900 мл плазмы за одну процедуру. Удаление большего объема может доставить такие побочные явления, как слабость, снижение артериального давления, потерю белков плазмы. Эта так называемая «щадящая» методика не требует восстановления удаленной плазмы белковыми препаратами и не нарушает водно-солевой баланс.
Количество сеансов за один курс плазмафереза зависит от индивидуальных различий течения заболевания, лабораторных показателей и в большинстве случаев составляет 4-5 процедур с интервалом 2-3 суток. За один курс плазмафереза удаляется около 1-1,5 ОЦП или около 3 л плазме. При таком режиме удаления плазмы обычно не отмечается нарушений свертывающей системы крови, водно-электролитного баланса, белков, жиров, углеводов, гормонов и т.д. Восстановление удаленной плазмы проводится физиологическим раствором, образует благоприятные условия гемодилюции и улучшения микроциркуляции. Оптимальным считается введение физиологического раствора в количестве, на 200 мл превышает объем удаляемой плазмы.
4. Обоснование применения мембранного плазмафереза у больных бронхиальной астмой.
В патогенезе БА центральное место занимают разнообразные иммунопатологические реакции, вызывающие и поддерживающие бронхоспазм, воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева, и определяют основные клинические проявления заболевания уже на ранней стадии БА, когда симптомы могут проявляться эпизодически.
По мере прогрессирования заболевания от ранней интермиттирующей к тяжелой персистирующей БА в патологический процесс вовлекаются клетки воспаления, их медиаторы, цитокины и другие разнообразные биологически активные вещества. Характер воспаления в бронхах, клеточный состав слизистой оболочки, характер и количество медиаторов воспаления (гистамина, триптазы, эйкозаноидов, лейкотриенов, провоспалительных интерлейкинов) определяют тяжесть течения БА. Таким образом, при более легких формах БА главное место в патогенезе отводится активированным эозинофильным и упитанным клеткам, при прогрессировании заболевания повышается роль Т-лимфоцитов, особенно Т2-хелперов.
Общепринятые лечебные мероприятия с применением противовоспалительных препаратов направлены на подавление активности клеток-эффекторов. Постоянный прием ИКС позволяет контролировать течение БА. Однако, в некоторых случаях с целью контроля основных клинических симптомов БА возникает необходимость в приеме субмаксимальных и максимальных доз ИКС или приходится переходить на прием пероральных кортикостероидов. Дестабилизация БА сопровождается также потерей чувствительности b2-адренорецепторов к симпатомиметиков. Ухудшение течения БА в большинстве случаев связано с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, медиаторов воспаления, продуктов тканевой деградации. В этом случае проведение эфферентной терапии с помощью мембранного плазмафереза весьма эффективным патогенетическим методом лечения.
Использование плазмафереза в терапии основано частности на представлении о механическое удаление токсичных продуктов. Однако, по мере расширения терапевтических возможностей плазмафереза выяснилось, что клинический эффект не всегда можно объяснить механической теорией.
Наверное, не существует универсального механизма лечебного действия плазмафереза. В удаленной плазме находятся не только антитела и иммунные комплексы, патологическое воздействие которых доказано, но и продукты метаболизма различных клеток, компоненты разрушенных, старых и дефектных клеток, другие биологически активные вещества.
Удаление плазмы и отмывания клеток от плазмы ведет не только к высвобождению клеток от адсорбированных на их поверхности продуктов, но и изменяет жизнедеятельность клеток, повышает их функциональную активность, влияет на взаимодействие с другими клетками и регулирующими факторами. Итак, деплазмування может считаться одним из механизмов эффективности плазмафереза при различных патологических состояниях и особенно при БА.
Общеизвестно, что одним из важных патогенетических механизмов БА является дисбаланс адренергической системы, в основе которого лежит функциональная блокада b2-адренорецепторов, искаженное восприятие клетками-мишенями органов и тканей стимуляции катехоламинами.
Плазмаферез способствует восстановлению физико-химических свойств клеточных мембран, что является одним из механизмов снижения функциональной β2-адренорецепторов к симпатомиметиков и кортикостероидов. Таким образом, после проведенного плазмафереза восстанавливается активность ферментных систем, рецепторов, тесно функционально и морфологически с ней связанных, восстанавливается активность системы аденилатциклазы — цАМФ, с помощью которой осуществляются адренергические эффекты; отмечено также освобождение поверхностных рецепторов иммунокомпетентных клеток. В процессе проведения плазмафереза происходит удаление из крови различных веществ, блокирующих клеточные мембраны. К факторам эндогенного происхождения, которые блокируют мембраны, можно отнести: высокие концентрации медиаторов аллергических реакций, катехоламины, холестерин и продукты его перекисного окисления, перекиси ненасыщенных жирных кислот, кетоны, эпоксиды, продукты метаболизма кортизола. К продуктам экзогенного происхождения — значительные дозы симпатомиметиков, вводимые экзогенно, и их метаболиты, продукты метаболизма экзогенно введенных КС, антибактериальных и других лекарственных препаратов, ксенобиотиков другого происхождения.
Среди многообразия эффектов мембранного плазмафереза можно выделить прямые, связанные со способностью мембран извлекать из крови больных БА продукты экзо-и эндогенного происхождения, которые блокируют, и косвенные, обусловленные восстановлением в следующем периоде нормального функционирования различных биологических систем.
5. Показания и противопоказания для проведения мембранного плазмафереза у больных бронхиальной астмой
Мембранный плазмаферез может применяться при различных заболеваниях, связано в известной мере с его безопасностью и эффективностью.
При изучении лечебных возможностей плазмафереза у больных БА было установлено, что этот метод практически не имеет противопоказаний, или противопоказания имеют относительный характер, и могут быть устранены при подготовке к плазмафереза. К ним относятся активный воспалительный процесс, астматический статус, недостаточность кровообращения III стадии, тромбофлебиты, склонность к кровотечению.
Основными показаниями к проведению мембранного плазмафереза могут быть следующие:
нарастающая резистентность к базисной терапии ингаляционными кортикостероидами;
попытки уменьшить поддерживающую дозу ингаляционных или системных КС;
высокий уровень ЦИК и Ig E;
нежелание пациентов применять КС;
наличие противопоказаний к назначению КС.
6. Клиническая оценка эффективности мембранного плазмафереза у больных бронхиальной астмой
По мнению большинства исследователей, клиническая эффективность мембранного плазмафереза прежде должна оцениваться по динамике основных симптомов заболевания. Именно клинический результат определяет целесообразность, ритм и объем проводимых процедур. Лабораторные показатели, такие как белковый спектр крови, уровень электролитов, показатели свертывающей системы крови должны использоваться для оценки характера и объема плазмафереза и вероятности побочных реакций.
В процессе длительной медикаментозной терапии с использованием высоких доз b2-симпатомиметиков и ИКС наблюдается снижение чувствительности различных рецепторов бронхиального дерева, выражается в снижении бронходилятирующее действия симпатомиметиков, необходимости увеличения суточной дозы ИКС. С этих позиций крайне важным является восстановление и повышение чувствительности рецепторов бронхов к медикаментозных препаратов. В этих условиях положительные результаты были получены после проведения мембранного плазмафереза. Одним из важнейших клинических эффектов мембранного плазмафереза является повышение эффективности b2-симпатомиметиков.
| Показатели | До плазмафереза | После 1-ого сеанса | После 2-ого сеанса | После 3-ого сеанса | После 4-ого сеанса |
| ЖЄЛ | 3,37 + 0,37 | 3,42 + 0,36 | 3,4 + 0,42 | 3,47 + 0,31 | 3,52 + 0,29 |
| ФЖЄЛ | 2,64 + 0,26 | 2,36 + 0,31 | 2,55 + 0,27 | 2,89 + 0,25 | 3,01 + 0,32* |
источник
Медицинский справочник болезней
Бронхиальная Астма (БА) — повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.
Эпидемиология и этиология:
Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы.
Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы) .
У некоторых больных развивается Аллергическая БА , обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.
Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания.
В отношении этих больных говорят об Идиосинкразии или Эндогенной БА.
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.
Патогенез.
В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева.
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.
Симптомы.
Свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению.
Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).
Физикальное обследование.
Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ХСН. Аллергические ринит и (или) синусит или дерматит.
Лабораторные данные.
Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях.
ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции.
Уменьшение ФЖЕЛ, Общий анализ крови: эозинофилия.
Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию (при аспергиллезе легких).
Анализ мокроты : эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов.
Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.
Дифференциальная диагностика.
«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.
Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).
- В -ад ренергические сионисты.
Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
- Метилксантины.
Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
- Глюкокортикоиды.
Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
- Кромолин натрия (интал).
Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
- Антихолинергические средства.
Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.
Неотложная помощь при Бронхиальной астме!
В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.
Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.
- Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
- При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).
источник
Почечная недостаточность очень коварная и серьезная болезнь. Нередко больным с этим диагнозом назначается процедура внепочечного очищения крови, которая называется гемодиализ.
В этой статье мы подробно разберем, что такое гемодиализ и как с этим жить людям больным почечной недостаточностью.
Итак, что это такое? Википедия на этот счет говорит нам следующее:
Гемодиализ – это метод внепочечного очищения крови, осуществляемый при острой или хронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа из организма больного удаляются токсические продукты обмена веществ, а также нормализуется нарушенный водный и электролитный баланс. Наиболее эффективная процедура осуществляется с применением препарата “Искусственная почка”.
Если вдуматься, то само слово “недостаточность” говорит нам о том, что почки не попросту справляются со своими обязанностями. Причина такого неблагополучия кроется в разрушении почечной ткани. В результате из организма больного плохо удаляются продукты обмена веществ, что неизбежно приводит к интоксикации.
Причиной почечной недостаточности может быть целый ряд заболеваний. Вот лишь некоторые из них:
- плохая наследственность
- врожденные болезни
- первичные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и др.)
- заболевания эндокринной системы, например, диабет
- артериальная гипертензия
- различные урологические заболевания
- токсические поражения почек
Важно помнить, что почки – это сосудистый орган. И любая болезнь, поражающая сосуды, в итоге обязательно негативно отразится и на почках!
У хронической почечной недостаточности есть несколько стадий. И если в начальном периоде она протекает без явных симптомов, то конечная стадия стремительно ухудшает качество жизни больного.
По мере развития болезни почки постепенно начинают отключаться и перестают очищать организм от токсинов. В самой тяжелой стадии болезни они и вовсе прекращают выполнять свою функцию.
К острой почечной недостаточности также могут привести тяжелые недуги, но в отличие от хронической формы, она лечится. Иногда бывает достаточно устранить причину.
Острая почечная недостаточность способна перейти в хроническую форму только при несвоевременно оказанной помощи или непрофессиональном лечении.
Если человек уже болен каким то сосудистым или аутоиммунным заболеванием, то ему обязательно нужно следить за функцией почек. Лечение основных заболеваний и есть самая лучшая профилактика почечной недостаточности.
Простой пример! Если больной диабетом следит за за уровнем сахара и не допускает его повышения, то и почки у него страдаю меньше. Соответственно почечная недостаточность будет развиваться медленнее и больной может в течении жизни так и не подойти к терминальной стадии.
Когда функции почек уже утеряны, существует 3 метода заместительной почечной терапии:
- Трансплантация почки. Пересаживать почки всем больным попросту нереально. В этом и заключается главная сложность первого метода. Попросту нет такого количества донорских органов, да и делать такие операции можно далеко не всем
- Гемодиализ – метод, при котором функцию почки берет на себя аппарат, очищающий кровь. Гемодиализ не лечит почки, а всего лишь выполняет их функцию. Если его не проводить, то с большой долей вероятности больной погибнет
- Перитонеальный диализ – это когда в брюшную полость имплантируется специальный катетер, при помощи которого выводятся токсические вещества
Каждая из описанных методик имеет свои плюсы и минусы. Плюсы трансплантации в том, что больной не привязан к лечебному учреждению и ему нет необходимости регулярно проводить процедуру гемодиализа, но в тоже время этот метод требует постоянной иммуносупрессивной терапии, поскольку возможно отторжение пересаженной почки.
Минусом гемодиализа является постоянная привязанность больного к лечебному учреждению, куда он должен наведываться через день. Вот так выглядит сам аппарат при помощи которого и происходит процедура очищения крови.
Определенным больным лучше всего подходит перитонеальный диализ. Нередко эти методики чередуются.
Лекарства при проблемах с почками используют строго индивидуально. Вначале обязательно лечится основное заболевание, это замедляет развитие почечной недостаточности. Такое лечение называется – нефропротективным.
Нередко у больных падает гемоглобин, возникают фосфорно – кальцевые нарушения в организме, что также требует назначения специальных лекарственных препаратов.
Принцип действия процедуры гемодиализа можно узнать из этого короткого видео ролика.
Люди с хронической почечной недостаточностью, которым назначена процедура гемодиализа, очень тяжело переживают эту ситуацию. Для многих поставленный диагноз звучит как приговор.
Как жить с гемодиализом? Психологи утверждают, что отношение к любому событию в жизни формирует сам человек. Не случайно же на одно и тоже событие один отреагирует глубочайшей депрессией, а другой напротив, сосредоточится, сконцентрируется и станет думать, что можно сделать, чтобы переломить ситуацию.
Именно поэтому, выходом из стрессовой ситуации является изменение отношения к своей трудной ситуации. Только так можно выйти из нее победителем.
Во-первых, нужно постараться успокоиться, избавиться от мыслей о своем диагнозе. В этом вам могут помочь психологи и психотерапевты. К сожалению, больные в нашей стране не жалуют их и редко обращаются за помощью, что в корне неправильно. Если это ваш случай, то важно, чтобы рядом с вами были люди, которые могут выслушать и оказать моральную поддержку.
Многие с тяжелым диагнозом, но при этом как то работают, имеют семью и воспитывают детей. Нельзя поддаваться плохим мыслям, необходимо сохранять оптимистический настрой.
Очень важно обращать свое внимание только на хорошее, уметь видеть его и находить его в своей жизни. Например, порадоваться красивому цветку, чьей то улыбке, яркому солнечному дню.
Желательно меньше смотреть телепередачи, где показывают катастрофы, убийства и т.д. Такие программы оказывают сильное воздействие на психику не только больного, но и вполне здорового человека.
Отлично, если у вас есть какое то увлечение, которое поможет вам справиться со стрессом. Это может быть рукоделие, выращивание цветов, рыбалка и т.д. Важно не замкнуться в себе, а продолжать общаться с людьми, в том числе и с теми, кто имеет похожие проблемы.
Поддержка родственников необычайно важна! Больной человек ни в коем случае не должен оставаться один наедине со своей болезнью, ему необходимо выговориться.
Близким людям желательно не жалеть больного, а проявлять по отношению к нему любовь.Порой человек с гемодиализом живет дольше, чем здоровый, потому что постоянно находится под контролем врача, своевременно принимает лекарства и следит за своим режимом.
Хроническая почечная недостаточность сильно бьет по нервной системе больного, поэтому в семейных отношениях нередко возникают ссоры и разлад. В таком случае желательно обратиться к психотерапевту.
Психотерапевт помогает разобраться в любой жизненной ситуации, обучит методам саморегуляции, что помогает снять нервное напряжение. Если у человека присутствует сильнейшая депрессия, то психотерапевт назначит медикаментозное лечение. Его задача – научить больного по другому смотреть на окружающий мир.
источник
1. Средства бронхолитического действия:
2. Комбинированные препараты (дитэк, беродуал).
3. Противоаллергические средства.
Одним из компонентов комплексного лечения бронхиальной астмы являются бронхолитики — средства, расширяющие бронхи, так как основным компонентом бронхиальной астмы является бронхообструктивный синдром (БОС). Под БОС понимают состояние, сопровождающееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки вследствие бронхоспазма, нарушения бронхиальной проходимости и секреции бронхиальных желез. Бронхолитики используют для купирования и профилактики бронхоспазмов.
НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
В качестве бронхолитических средств может быть использован ряд различных групп средств. Одной из таковых является группа b-2-адреномиметиков, включающая как неселективные, так и селективные препараты.
Из неселективных b-адреномиметиков при бронхоспазмах широко используют следующие препараты:
— АДРЕНАЛИН, влияющий на a -,b-(b -1 и b -2) адренорецепторы. Обычно адреналин используют для купирования приступа бронхиальной астмы (0,3-0,4 мл адреналина подкожно). При таком способе введения препарат действует достаточно быстро и эффективно, однако непродолжительно.
— ЭФЕДРИН — a-,b-адреномиметик непрямого типа действия. По активности уступает адреналину, но действует более продолжительно. Используется как с лечебной (купирование бронхоспазма путем парентерального введения препарата), так и с профилактической (в таблетированной форме) целями.
— ИЗАДРИН, который обычно используется с целью купирования бронхоспазма. Для этого препарат назначают ингаляционно.
Для профилактики может использоваться таблетированная лекарственная форма изадрина. Препарат, неселективно действуя на b -адренорецепторы, стимулирует b-1-адренорецепторы, в результате чего происходит учащение и усиление сердечных сокращений.
Более выраженной тропностью к адренорецепторам бронхиального дерева обладает b-адреномиметик ОРЦИПРЕНАЛИН (алупент, астмопент; таб. по 0,01 и 0,02; сироп по 10 мг на столовую ложку; ингалятор на 400 доз по 0,75 мг). По бронхолитической активности не уступает изадрину, но действует более продолжительно. Препарат назначают внутрь и ингаляционно, а также парентерально п/к, в/м, в/в (медленно). Эффект развивается через 10-60 минут и длится около 3-5 часов. Среди побочных эффектов выделяют тахикардию, тремор.
Среди селективных b-адреномиметиков интерес представляют средства, стимулирующие b-2-адренорецепторы бронхов:
— САЛЬБУТАМОЛ (длительность эффекта — 4-6 часов);
— ФЕНОТЕРОЛ (беротек; ингалятор на 300 доз по 0,2 мг) препарат выбора, действие длится 7-8 часов.
Всю перечисленную группу средств, влияющих на b-адренорецепторы, объединяет общность их механизмов действия, то есть фармакодинамика. Лечебное действие адреномиметиков связано с их действием на аденилатциклазу, под влиянием которой в клетке образуется цАМФ, закрывающий кальциевый канал в мембране и тем самым тормозящий поступление кальция в клетку, либо даже способствующий его выведению. Увеличение внутриклеточного цАМФ и снижение внутриклеточного кальция влечет за собой расслабление гладкомышечных волокон бронхов, а также торможение освобождения гистамина, серотонина, лейкотриенов и других БАВ из тучных клеток и базофилов.
Для профилактики бронхоспазмов (ночных приступов бронхиальной астмы) выпускаются препараты b-адреномиметиков пролонгированного действия (ретардированные): салметерол (сервент), формотерол, биголтерол и др.
НЕЙРОТРОПНЫЕ БРОНХОЛИТИКИ (ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА)
Бронхолитическими свойствами обладают также средства, блокирующие холинергическую иннервацию бронхов, в частности М-холиноблокаторы, или атропиноподобные препараты. Как бронхолитики они слабее, чем адреномиметики и при этом сгущают бронхиальный секрет. Наиболее часто из препаратов этой группы используют АТРОПИН, АТРОВЕНТ, МЕТАЦИН, ПЛАТИФИЛЛИН. В данном случае бронхолитический эффект связан со снижением содержания цГМФ.
БРОНХОЛИТИКИ МИОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ
Бронхолитический эффект может быть достигнут с помощью препаратов миотропного действия. Из числа миотропных спазмолитиков используют папаверин, но-шпу, но более часто с целью снятия спазма бронхов используют ЭУФИЛЛИН (Euphyllinum; в таб. по 0,15; в амп. по 1 мл 24% раствора для в/м введения и в амп. по 10 мл 2,4% раствора для введения в вену). Последний является в настоящее время основным миотропным срдством при бронхиальной астме. Он представляет собой производное теофиллина.
Помимо выраженного бронхолитического эффекта, также снижает давление в малом круге кровообращения, улучшает кровоток в сердце, почках, головном мозге. Отмечается умеренный диуретический эффект. Эуфиллин оказывает возбуждающее действие на ЦНС.
Применяется в таблетках внутрь для хронического лечения бронхиальной астмы. Может в этом случае вызвать диспепсию. Внутримышечное введение препарата болезненно. Внутривенный путь введения используется при бронхоспазме, астматическом статусе. В этом случае возможны головокружение, сердцебиение, снижение ртериального давления.
С профилактической целью используют препараты теофиллина пролонгированного действия (под контролем концентрации теофиллина в слюне):
I поколение: теофиллин, дипрофиллин;
II поколение: теотард, теопэк, ротафил;
III поколение: теонова, унифил, армофиллин, эуфилонг и др.
1. Антикоагулянты (средства, нарушающие образование фибринных тромбов) :
а) прямые антикоагулянты (гепарин и его препараты, гирудин, гидроцитрат натрия, концентрат антитромбина III) — вызывают эффект in vitro и in vivo;
б) антикоагулянты непрямого действия (производные оксикумарина: неодикумарин, синкумар, пелентан и др.; производные индандиона — фенилин и др.)
— вызывают эффект только in vivo.
ГЕПАРИН (Heparinum; во флак. по 5 мл, содержащих 5000, 10000 и 20000 ЕД в 1 мл, «Гедеон Рихтер», Венгрия) естественный противосвертывающий фактор, вырабатываемый мастоцитами. Гепарин — объединенное название для группы линейных анионных полиэлектролитов, отличающихся числом остатков серной кислоты. Существуют высоко- и низкомолекулярные гепарины (средняя молекулярная масса 10000-16000).
Гепарин — новогаленовый лекарственный препарат, получаемый из легких и печени крупного рогатого скота. Он является сильнейшей органической кислотой из-за остатков входящей в его состав серной кислоты и наличия карбоксильной групп, что придает ему очень сильный отрицательный заряд. Поэтому он, собственно, и относится к анионным полиэлектролитам. Благодаря отрицательному заряду, в крови гепарин соединяется с положительно заряженными комплексами, сорбируется на поверхности мембран эндотелиальных клеток, макрофагов, ограничивая, тем самым, агрегацию и адгезию тромбоцитов. Действие гепарина во многом зависит от концентрации в плазме антитромбина III.
Фармакологические эффекты гепарина :
1) гепарин обладает антикоагуляционным эффектом, так как он активирует антитромбин III и необратимо угнетает IXa, Xa, XIa и XIIa факторы свертывающей системы;
2) умеренно снижает агрегацию тромбоцитов;
3) гепарин снижает вязкость крови, уменьшает проницаемость сосудов, чем облегчает и ускоряет ток крови, препятствует развитию стаза (одного из факторов, способствующих тромбообразованию);
4) снижает содержание сахара, липидов и хиломикронов в крови, обладает антисклеротическим эффектом, связывает некоторые компоненты комплимента, угнетает синтез иммуноглобулинов, АКТГ, альдостерона, а также связывает гистамин, серотонин, проявляя, тем самым, противоаллергический эффект;
5) гепарин обладает калийсберегающим, противовоспалительным, анальгезирующим эффектами. Кроме того, гепарин способствует повышению диуреза и снижает сосудистое сопротивление за счет расширения резистивных сосудов,устраняет спазм коронарных артерий.
1) при острых тромбозах, тромбоэмболиях (острый инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии, почечных вен, илеоцекальных сосудов), тромбоэмболия у беременных;
2) при работе с аппаратами искусственного кровообращения, искусственной почки и сердца;
3) в лабораторной практике;
4) при ожогах и обморожениях (улучшение микроциркуляции);
5) при лечении больных в начальных стадиях ДВС-синдрома (при молниеносной пурпуре, тяжелом гастроэнтерите);
6) при лечении больных бронхиальной астмой, ревматизмом, а также в комплексной терапии больных гломерулонефритом;
7) при проведении экстракорпорального гемодиализа, гемосорбции и форсированного диуреза;
8) при гиперальдостеронизме;
9) как противоаллергическое средство (бронхиальная астма);
10) в комплексе лечебных мероприятий у больных атеросклерозом.
1) развитие геморрагий, тромбоцитопения (30%);
2) головокружение, тошнота, рвота, анорексия, понос;
3) аллергические реакции, гипертермия.
ГИРУДИН и его препараты (гирудонт и др.) представляет собой продукт пиявок. Используются противосвертывающее и противовоспалительное действие этих средств. Назначаются местно (мази и гели) при поверхностном воспалении вен, тромбозах вен, трофических язвах голени, при фурункулезах, воспалении лимфоузлов, для улучшения заживления швов после травм и ожогов.
Побочное действие — аллергические реакции (сыпь, зуд, отек Квинке).
АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ (ПЕРОРАЛЬНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ)
Из большого количества антикоагулянтов наиболее распространены препараты группы кумарина. Препаратов много, но чаще других используются неодикумарин (пелентан), синкумар, фепромарон, фенилин, амефин, фарфавин.
НЕОДИКУМАРИН (Neodicumarinum; в таб. по 0,05 и 0,1), синкумар, дикумарин, фепромарон, омефин, фенилин — производные фенилиндандиона, очень схожие по фармакодинамике.
Механизм их действия связан с тем, что они являются антивитаминами К, то есть выступают как антагонисты витамина К.
Подавляя его активность, эти средства угнетают синтез проконвертина (VII фактор), протромбина (II фактор), а также IX и X факторов свертывания крови, необходимых для коагуляционного гомеостаза, то есть для образования фибринных тромбов. Эти препараты действуют не сразу, а через 8-24 часов, то есть это средства медленного действия, обладающие кумулятивными свойствами. При этом разные препараты этой группы имеют различные скорость и силу действия, различную степень кумуляции. Другой особенностью их действия является высокая продолжительность действия.
1) для снижения свертываемости крови в целях профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебитов и тромбоэмболий (инфаркт миокарда), эмболических инсультов;
2) в хирургии для предупреждения тромбообразования в послеоперационный период.
Побочные эффекты: регистрируются редко в виде диспепсического синдрома (тошнота, рвота, понос, снижение аппетита).
СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
Антиагреганты — группа противосвертывающих средств:
1. Тромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота (АСК), гепарин, дипиридамол, тиклопидин, индобуфен, пентоксифиллин).
2. Эритроцитарные (пентоксифиллин, реополиглюкин).
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА (Acidum acetylsalicylicum; в таб. по 0,25) является антагонистом витамина К и способна необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов. За счет чего в них быстро снижается образование метаболитов арахидоновой кислоты, в частности, агрегирующих простагландинов и тромбоксана А, который является самым мощным эндогенным агрегантом и сосудосуживающим веществом.
Помимо ингибиции склеивания тромбоцитов, АСК, являясь антагонистом витамина К, в больших дозах нарушает образование фибринных тромбов.
Необходимо отметить ряд весьма важных для клиники моментов :
1. Предотвращение слипания тромбоцитов АСК при использовании очень малых доз. Оптимальная для этого эффекта доза от 20 до 40 мг в сутки. Прием 30-40 мг аспирина блокирует агрегацию пластинок в течение 96 часов. Доза, равная 180 мг в сутки необратимо угнетает фермент циклооксигеназу (ЦОГ). Большие же дозы, равные 1000 — 1500 мг АСК в сутки, могут подавить ЦОГ и в сосудистой стенке, где идет образование другого простагландина — простациклина J2. Последний предотвращает агрегацию и адгезию тромбоцитов, а также вызывает расширение сосудов.
Таким образом, большие дозы АСК вызывают ингибицию ЦОГ и в тромбоцитах (что желательно), и в сосудистой стенке (что нежелательно). Последнее может спровоцировать тромбообразование.
2. АСК как НПВС действует несколько часов после приема. В то же время антиагрегационный эффект длителен, пока живут тромбоциты, то есть 7 дней, так как ингибиция в них ЦОГ — явление необратимое, вновь фермент пластинкой не синтезируется. Примерно через неделю восстанавливается новая популяция тромбоцитов, обладающая соответствующим запасом ЦОГ.
Приняв к сведению эти факты, можно понять, почему при приеме малых доз АСК свертываемость снижается, а кровотечений не возникает.
Показания к применению АСК (как антиагреганта) :
1) профилактика возникновения артериальных тромбов;
3) при гипертонической болезни;
Как антиагрегант препарат назначают по схеме : первые сутки по 0,5 2 раза, затем по 0,25 в сутки в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Для снижения риска ульцерогенеза выпущен МИКРИСТИН — гранулированный микрокристаллический препарат АСК, заключенный в оболочку из поливинилацетата.
По подобным показаниям также назначают индобуфен, индометацин.
ДИПИРИДАМОЛ (Dypiridomalum; синонимы : курантил, персантил; в таб. или драже по 0,025 и 0,075, а также в амп. по 2 мл 0,5% раствора) — антиангинальное средство.
Конкурентный ингибитор фосфодиэстеразы и аденозиндезаминазы. Дипиридамол предотвращает агрегацию тромбоцитов за счет ограничения в них агрегирующих факторов (в тромбоцитах накапливается цАМФ) и потенцирования действия аденозина. Последний же способствует сосудорасширяющему и антиагрегационному эффектам, слабому снижению АД. Тем самым препарат расширяет коронарные сосуды и повышает скорость кровотока, улучшает снабжение миокарда кислородом. В целом препарат считается слабым антиагрегантом.
Показания к применению :
1) для предотвращения тромбообразования;
2) при лечении больных с ДВС-синдромом (в комбинации с гепарином);
3) для профилактики ДВС-синдрома при инфекционных токсикозах, септицемии (шок);
5) у больных с протезами клапанов сердца;
7) при стенокардии и инфаркте миокарда.
Побочные эффекты : кратковременное покраснение лица, тахикардия, аллергические реакции. Современным антиагрегантом является препарат ТИКЛОПИДИН (Ticlopidinum; синоним — тиклид; в таб. по 0,25) — новый избирательный антиагрегант, превосходящий по силе действия АСК.
Тиклид ингибирует агрегацию и адгезию тромбоцитов.
Препарат стимулирует образование простагландинов Pg E1, Pg
D2 и Pg J2, улучшает микроциркуляцию.
1) ишемические и цереброваскулярные заболевания;
4) ретинопатии (сахарный диабет и др.);
5) при шунтировании сосудов.
Побочные эффекты: боль в желудке, диарея, сыпь, головокружение, желтуха, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.
В качестве антиагрегантов также используют плазмозамещающие препараты на основе декстрана, то есть низкомолекулярные декстраны (полимеры глюкозы). Это, прежде всего, растворы среднемолекулярной фракции декстрана : 6% раствор полиглюкина, 10% раствор реополиглюкина (особенно этот препарат), а также реоглюман, рондекс. Эти средства «разводят» кровь, снижают ее вязкость, обволакивают тромбоциты и эритроциты, что способствует их антиагрегантному эффекту, улучшают перемещение жидкости из тканей в сосуды, повышают АД, оказывают дезинтоксикационный эффект.
Показания к применению : шок, тромбоз, тромбофлебит, эндартериит, перитонит и пр. (с целью улучшения капиллярного кровотока).
Побочные эффекты : аллергические реакции.
Тромбоцитарными антиагрегантами являются препараты из группы метилксантинов : эуфиллин, а также теоникол (ксантинола никотинат, комплавин, ксавин) и др.
ТЕОНИКОЛ (ксантинола никотинат; в драже по 0,15 и амп. по 2 и 10 мл 15% раствора) оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает мозговое кровообращение, снижает агрегацию тромбоцитов.
Показания к применению :
1) спазмы сосудов конечностей (эндоартериит, болезнь Рейно);
2) трофические язвы конечностей.
Побочные эффекты: ощущение тепла, покраснение лица, шеи, общая слабость, головокружение, давление в голове, диспепсии.
ФАРМАКОКИНЕТИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ Чем менее полярна молекула гликозида, тем она лучше растворяется в липидах и всасывается из ЖКТ и наоборот. Поэтому:
ü строфантин практически не всасывается из кишечника;
ü дигоксин и целанид всасывается на 30%;
ü дигитоксин — всасывается на 100%. Различия в интенсивности всасывания сердечных гликозидов из ЖКТ определяют выбор пути введения этих препаратов в организм:
ü полярные сердечные гликозиды вводят только парентерально;
ü неполярные сердечные гликозиды назначают внутрь;
ü относительно полярные — энтерально и парентерально.
В плазме крови препараты этой группы могут быть связанными с альбуминами или циркулировать в свободном состоянии. Полярные гликозиды практически не связаны с белками плазмы, а неполярные почти целиком связаны с ними (дигитоксин, например, связывается с белками на 97%).
Связанная фракция гликозидов в ткани не поступает, но ее величина может быть ниже обычной при снижении содержания белка в плазме крови (заболевания печени, почек), при наличии в крови эндогенных (свободные жирные кислоты) или экзогенных (бутадион, сульфаниламиды и др.) средств.
Полярные сердечные гликозиды не проникают в соединительную ткань, поэтому концентрация строфантина, дигоксина в крови повышена у лиц с ожирением, а также у пожилых людей (поддерживающая доза должна быть значительно меньшей).
Свободная фракция сердечных гликозидов поступает почти во все ткани, но особенно в миокард, печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг. Особенно интенсивно препараты накапливаются в миокарде. Основная направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью тканей сердца к этой группе лекарств.
Кардиотропный эффект наступает вслед за созданием в миокарде необходимых концентраций сердечных гликозидов. Скорость развития эффекта зависит как от легкости проникновения действующих веществ через клеточные мембраны, так и от связывания с белками плазмы крови. Эффект строфантина развивается через 5-10 минут после введения, дигоксина — через 30-40 минут (при внутривенном введении). После приема через рот эффект дигоксина отмечается через 1,5 -2 часа, а дигитоксина — через 1-1,5 часа. Чем больше и прочнее связываются сердечные гликозиды с белками (особенно прочно дигитоксин, совсем легко строфантин и конваллятоксин), тем дольше продолжается их действие.
Длительность эффекта препаратов этой группы определяется также и скоростью их элиминации. Полярные гликозиды выводятся в основном почками в неизмененном виде, а неполярные подвергаются биотрансформации в печени.
За сутки из организма элиминирует не вся доза сердечного гликозида:
— строфантина и конваллятоксина — 45-60%;
— дигоксина и целанида — 30-33%;
— дигитоксина (в начале лечения) — 7-9%.
Большая часть введенной дозы (различный объем у разных гликозидов) остается в организме, что и является причиной их кумуляции-накопления в организме при повторных введениях. При этом, чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем значительнее кумуляция (материальная кумуляция, то есть накопление самого сердечного гликозида в организме). Наиболее выраженная кумуляция отмечена при использовании дигитоксина, что связано с медленно протекающими процессами инактивации и выведения дигитоксина из организма (период полувыведения равен 160 часов). Примерно 7/8 введенной дозы строфантина выводится в первые 24 часа, поэтому при его использовании кумуляция выражена незначительно.
Сердечные гликозиды в ЖКТ связываются адсорбирующими, вяжущими, антацидными средствами. Максимальная биодоступность наблюдается при пониженной моторике ЖКТ, а при гиперацидных состояниях и отеке слизистых происходит снижение всасывания препаратов.
1. Как средство скорой помощи при острой сердечной недостаточности. С этой целью лучше всего назначать внутривенно быстро действующие гликозиды (строфантин, коргликон и др.)
2. При хронической сердечной недостаточности. В данном случае целесообразнее назначать длительно действующие гликозиды (дигитоксин, дигоксин).
3. Сердечные гликозиды назначают при некоторых видах предсердных (суправентрикулярных) нарушений ритма (как средства второго выбора при суправентрикулярной тахикардии, мерцательной и пароксизмальной тахикардии, а также при трепетании предсердий). В данном случае используется влияние сердечных гликозидов на проводящую систему, в результате снижается скорость проведения импульса через АВ-узел.
4. С профилактической целью сердечные гликозиды применяют в стадии компенсации у больных с пороком сердца перед предстоящей обширной хирургической операцией, перед родами и т.д.
ФАРМАКОКИНЕТИКА СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ Чем менее полярна молекула гликозида, тем она лучше растворяется в липидах и всасывается из ЖКТ и наоборот. Поэтому:
ü строфантин практически не всасывается из кишечника;
ü дигоксин и целанид всасывается на 30%;
ü дигитоксин — всасывается на 100%. Различия в интенсивности всасывания сердечных гликозидов из ЖКТ определяют выбор пути введения этих препаратов в организм:
ü полярные сердечные гликозиды вводят только парентерально;
ü неполярные сердечные гликозиды назначают внутрь;
ü относительно полярные — энтерально и парентерально.
В плазме крови препараты этой группы могут быть связанными с альбуминами или циркулировать в свободном состоянии. Полярные гликозиды практически не связаны с белками плазмы, а неполярные почти целиком связаны с ними (дигитоксин, например, связывается с белками на 97%).
Связанная фракция гликозидов в ткани не поступает, но ее величина может быть ниже обычной при снижении содержания белка в плазме крови (заболевания печени, почек), при наличии в крови эндогенных (свободные жирные кислоты) или экзогенных (бутадион, сульфаниламиды и др.) средств.
Полярные сердечные гликозиды не проникают в соединительную ткань, поэтому концентрация строфантина, дигоксина в крови повышена у лиц с ожирением, а также у пожилых людей (поддерживающая доза должна быть значительно меньшей).
Свободная фракция сердечных гликозидов поступает почти во все ткани, но особенно в миокард, печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг. Особенно интенсивно препараты накапливаются в миокарде. Основная направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью тканей сердца к этой группе лекарств.
Кардиотропный эффект наступает вслед за созданием в миокарде необходимых концентраций сердечных гликозидов. Скорость развития эффекта зависит как от легкости проникновения действующих веществ через клеточные мембраны, так и от связывания с белками плазмы крови. Эффект строфантина развивается через 5-10 минут после введения, дигоксина — через 30-40 минут (при внутривенном введении). После приема через рот эффект дигоксина отмечается через 1,5 -2 часа, а дигитоксина — через 1-1,5 часа. Чем больше и прочнее связываются сердечные гликозиды с белками (особенно прочно дигитоксин, совсем легко строфантин и конваллятоксин), тем дольше продолжается их действие.
Длительность эффекта препаратов этой группы определяется также и скоростью их элиминации. Полярные гликозиды выводятся в основном почками в неизмененном виде, а неполярные подвергаются биотрансформации в печени.
За сутки из организма элиминирует не вся доза сердечного гликозида:
— строфантина и конваллятоксина — 45-60%;
— дигоксина и целанида — 30-33%;
— дигитоксина (в начале лечения) — 7-9%.
Большая часть введенной дозы (различный объем у разных гликозидов) остается в организме, что и является причиной их кумуляции-накопления в организме при повторных введениях. При этом, чем продолжительнее действуют сердечные гликозиды, тем значительнее кумуляция (материальная кумуляция, то есть накопление самого сердечного гликозида в организме). Наиболее выраженная кумуляция отмечена при использовании дигитоксина, что связано с медленно протекающими процессами инактивации и выведения дигитоксина из организма (период полувыведения равен 160 часов). Примерно 7/8 введенной дозы строфантина выводится в первые 24 часа, поэтому при его использовании кумуляция выражена незначительно.
Сердечные гликозиды в ЖКТ связываются адсорбирующими, вяжущими, антацидными средствами. Максимальная биодоступность наблюдается при пониженной моторике ЖКТ, а при гиперацидных состояниях и отеке слизистых происходит снижение всасывания препаратов.
1. Как средство скорой помощи при острой сердечной недостаточности. С этой целью лучше всего назначать внутривенно быстро действующие гликозиды (строфантин, коргликон и др.)
2. При хронической сердечной недостаточности. В данном случае целесообразнее назначать длительно действующие гликозиды (дигитоксин, дигоксин).
3. Сердечные гликозиды назначают при некоторых видах предсердных (суправентрикулярных) нарушений ритма (как средства второго выбора при суправентрикулярной тахикардии, мерцательной и пароксизмальной тахикардии, а также при трепетании предсердий). В данном случае используется влияние сердечных гликозидов на проводящую систему, в результате снижается скорость проведения импульса через АВ-узел.
4. С профилактической целью сердечные гликозиды применяют в стадии компенсации у больных с пороком сердца перед предстоящей обширной хирургической операцией, перед родами и т.д.
источник