Судя по тем симптомам, которые описаны в вашем вопросе, налицо вирусная инфекция, которая и спровоцировала приступ бронхиальной астмы. Сама по себе повышенная температура тела на утренний приступ не повлияла. Осложнение вызвала именно вирусная инфекция, а возможно, и ряд других факторов.
Исследования подтверждают факт того, что вирусные инфекции могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Происходит это примерно в 80% случаев. При ОРВИ появляются приступы с хрипами, одышкой, признаками острой аллергии, причем как у детей, так и у взрослых.
Однако не у всех больных бронхиальной астмой есть предрасположенность к последующему после вируса развитию приступа. На развитие приступа влияют многие факторы и их совокупность. Бронхиальная астма вообще относится к многофакторным заболеваниям, поэтому не приходится говорить о том, что температура или еще какой-то симптом вирусной инфекции спровоцировал приступ астмы. ОРВИ, по сути, является лишь одним из спусковых механизмов, которые могут приводить к обострению заболевания.
Если в вашем случае прослеживается предрасположенность к тому, что вирусы провоцируют приступы бронхиальной астмы, то возникают определенные риски. Например, обострение основного заболевания (астмы) на фоне вируса, учащение и даже утяжеление приступов, необходимость введения в терапевтическую модель дополнительных препаратов.
При выявлении предрасположенности к возникновению астматических приступов на фоне вируса лечение ОРЗ требует лечения в условиях стационара инфекционного отделения. Меры предосторожности в данном случае – не пустой звук, ведь вероятность возникновения приступа астмы уже после лечения вирусной инфекции может сохраняться до 2 месяцев.
Итак, мы установили, что примерно в 80% случаев вирусная инфекция или банальная простуда провоцируют приступ бронхиальной астмы. Исходя их того что утром случился приступ, можно сделать условный вывод, что у вас есть соответствующая предрасположенность к обострению астмы на фоне вируса. Поэтому вы должны знать, что при развитии первых признаков простудных или вирусных заболеваний вам необходимо самым внимательным образом контролировать свое состояние. Незаменимый прибор в этом плане – личный пикфлуометр. Он помогает следить за динамикой пиковой скорости выдоха, а при ухудшении показателей вы сможете в самое ближайшее время обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
Лечить вирусную инфекцию при бронхиальной астме придется с определенными корректировками, которых при обычных условиях может и не быть.
Во-первых, ни в коем случае нельзя принимать какие-либо лекарственные препараты без назначения врача. Специалист должен выбирать те медикаменты, которые характеризуются минимальным набором возможных побочных эффектов, что позволит свести к минимуму риск развития аллергических реакций.
Во-вторых, участие аллерголога в лечении простудных и вирусных инфекций обязательно. Обычный терапевт не всегда может адекватно судить о целесообразности стандартных дозировок и вероятности развития осложнений из-за их увеличения.
В-третьих, астматикам практически всегда приходится проводить лечение с применением антибактериальных препаратов, которых пациенты без этого заболевания могут в некоторых случаях избегать. Антибиотики помогут снизить вероятность развития осложнений в виде бронхитов и пневмоний, которые при бронхиальной астме развиваются в молниеносные сроки.
источник
Бронхиальная астма, осложненная герпес-вирусной инфекцией при беременности Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
В данном обзоре сделана попытка объединить противоречивые литературные данные о влиянии бронхиальной астмы и герпес-вирусной инфекции на беременность и плод. Представлены результаты собственных наблюдений 23 беременных женщин с бронхиальной астмой и герпес-вирусной инфекцией.
This work is an attempt to review contradictory data on bronchial asthma and herpes-virus infection effects on patients during gestation period and fetus. We also describe the results of our own study which included 23 pregnant women with asthma and herpes-virus infection.
Текст научной работы на тему «Бронхиальная астма, осложненная герпес-вирусной инфекцией при беременности»
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА, ОСЛОЖНЕННАЯ ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН
В данном обзоре сделана попытка объединить противоречивые литературные данные о влиянии бронхиальной астмы и герпес-вирусной инфекции на беременность и плод.
Представлены результаты собственных наблюдений 23 беременных женщин с бронхиальной астмой и герпес-вирусной инфекцией.
BRONCHIAL ASTHMA COMPLICATED
BY HERPES-VIRUS INFECTION IN PREGNANCY
This work is an attempt to review contradictory data on bronchial asthma and herpes-virus infection effects on patients during gestation period and fetus. We also describe the results of our own study which included 23 pregnant women with asthma and herpes-virus infection.
Последние десятилетия характеризуются повышением частоты выявления экстрагенитальной соматической патологии у женщин, что значительно осложняет проблему обеспечения нормального течения беременности и родов. Это приводит к необходимости разработки особой системы ведения этих физиологических процессов в условиях неблагоприятного влияния острых и хронических заболеваний.
В связи с увеличением среди населения числа аллергических реакций и болезней, наблюдается и учащение заболеваемости бронхиальной астмой (БА) (от 3 до 8% в разных странах, причем каждые 10 лет увеличивается на 1-2%), при этом стало больше тяжелых случаев болезни, заканчивающихся летально. В настоящее время в России около 8 млн. человек болеют бронхиальной астмой. Неблагоприятные условия окружающей среды, инфекционно-вирусные заболевания, пассивное курение и многие другие провоцирующие факторы способствуют росту заболевания, но основным фактором развития бронхиальной астмы является наследственная предрасположенность или атопия [34].
БА у беременных диагностируется в 1-2% случаев. Считается, что риск развития заболевания у ребенка при наследственной отягощенности аллергическим заболеваниям одного из родителей составляет 40-50%, при заболевании обоих родителей — 75% [42, 50]. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что
наличие аллергического заболевания именно у матери, а не у отца в большей степени является значимым фактором риска развития астмы у ребенка [40, 41]. Таким образом, беременная, страдающая БА, с одной стороны, является объектом приложения многочисленных средовых и наследственных воздействий, определяющих ее собственную болезнь, с другой — на самых разных этапах развития плода принимает основное участие в формировании его аллергической направленности [38].
Различают инфекционно-аллергическую и неин-фекционно-аллергическую (атопическую) форму бронхиальной астмы. Выделяют три стадии развития заболевания: предастма, приступы удушья и астматическое состояние. Все указанные формы и стадии заболевания встречаются во время беременности. Определенные физиологические изменения, происходящие в организме беременной, оказывают различные влияния на БА в этот период.
Система дыхания при беременности подвержена выраженному влиянию механических и гормональных факторов: изменение формы грудной клетки, подъем диафрагмы в результате увеличения матки и повышенное содержание гормонов в организме. Поддержание оптимального режима функционирования дыхательной системы обеспечивается в этих условиях включением адаптационных механизмов. Изменение функций внешнего дыхания начинается с первых недель беременности и проявляется прогрессирующим нарастанием вентиляции, повышением уровня объемного кровотока [33]. По данным зональной реографии легких, прирост минутной вентиляции к концу беременности составляет 70%. В I триместре беременности увеличение вентиляции осуществляется наиболее эффективно с точки зрения энергозатрат организма за счет синхронного умеренного увеличения дыхательного объема легких и частоты дыхания. В последующем увеличение вентиляции происходило исключительно за счет возрастания дыхательного объема. Следовательно, можно предположить, что характерное для беременности повышение бронхиальной проходимости и снижение сопротивления в дыхательных путях должно улучшить течение бронхиальной астмы [28].
Другим фактором благоприятного влияния при развитии заболевания является увеличение концентрации свободного кортизола, а также циклического адено-зинмонофосфата. Действительно, по клиническим данным, улучшение в течение бронхиальной астмы чаще наступает во второй половине беременности, когда в крови женщины в большом количестве циркулируют глюкокортикоиды фетоплацентарного происхождения [25]. Так как при физиологической беременности на-
блюдается повышение тонуса симпатической нервной системы, то влияние парасимпатической системы, преобладающее при бронхиальной астме, должно ослабевать [14]. Способствует улучшению заболевания так же уменьшение интенсивности иммунного ответа.
К ухудшению состояния пациенток с БА может приводить физиологическая гипервентиляция. Считают, что повышение концентрации прогестерона снижает чувствительность дыхательного центра к углекислоте, что вызывает повышение его активности. Согласно данным литературы, в норме проявление одышки испытывают около 60-70% всех беременных, причем в большинстве случаев, во время I и II триместров беременности. Поскольку давление в брюшной полости в этот период еще не велико, механический фактор не может играть основной роли в этом процессе. Как было показано, в других исследованиях, одышка на ранних сроках беременности, а именно к концу I триместра, может быть вызвана повышением уровня циркулирующего материнского прогестерона и соответствующим повышением минутной вентиляции до 40% .
При развитии беременности у женщин с БА происходят патологические сдвиги, которые оказывают негативное влияние, как на течение болезни, так и на течение беременности. В иммунной системе происходят: угнетение активности Т-клеточного звена, снижение концентрации иммуноглобулина в, плазменного фиб-ронектина и активности интерлейкина-2, наряду с повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов [45]. Бронхиальная астма в поздние сроки беременности сопровождается резким увеличением антиплазминовой активности крови. Происходит нарастание продуктов дегидратации фибри-
на/фибриногена, что является одним из проявлений хронического ДВС-синдрома, развитие которого сопровождается гемореологическими нарушениями не только в организме в целом, но и в фетоплацентарном комплексе.
У беременных выявлены самые низкие показатели фагоцитоза, снижена гемолитическая активность комплимента и его компонентов. В отличие от других заболеваний, в основе патогенеза которых лежит иммунологический конфликт (коллагенозы, гломерулонефрит), при бронхиальной астме отсутствует закономерность, согласно которой течение болезни во время беременности улучшается. Учитывая увеличение при беременности уровня картизола, преднизалона и гис-таминазы в плазме крови, у большинства больных БА можно было бы ожидать некоторого клинического улучшения. Однако на практике не подтверждается это предположение. Возможно, это объясняется тем, что у больных БА отмечается снижение содержания прогестерона, резкое увеличение продукции эстрогенов и угнетение образования андрогенов.
Развивающиеся воспалительные процессы в слизистой бронхиального дерева приводят к высвобождению в кровь биологически активных веществ, которые активируют липолитические ферменты [46]. Велико значение свободнорадикального окисления липидов, при этом установлена роль активации мембранодекст-руктивных процессов и мобилизации компенсаторных механизмов, способствующих стабилизации функцио-
нального состояния мембран. Морфофункциональные изменения клеточных мембран в организме беременной женщины с заболеваниями органов дыхания являются одним из факторов риска возникновения легочной патологии у плода [49].
Статистика свидетельствует, что во время беременности, приблизительно у 30% женщин, страдающих БА, наблюдается улучшение состояния, у 30% больных состояние не изменяется, у остальных — ухудшается [47]. В связи с этим в клинической практике появилось понятие «правило 1/3». Результаты наблюдений ЮЖВиМоп и О.Ообб [43] демонстрируют несколько иные соотношения. Так, улучшение астмы во время беременности отмечали 30% женщин, ухудшение -20%, у 50% течение БА оставалось стабильным. Причем состояние больных с тяжелой БА во время беременности, как правило, ухудшалось. Разница статистических данных, очевидно, может быть обусловлена колебаниями показателей циркулирующего свободного кортизола и сывороточного цАМФ. При благоприятных условиях эти изменения улучшают течение БА, но при определенном воздействии средовых факторов и соответствующим изменениям иммунной системы в клинической картине будут преобладать симптомы утяжеления астмы. Кроме того, БА во время беременности может осложняться присоединением симптомов ринита и синусита, что происходит приблизительно у 35% женщин [48]. В клинической картине довольно сложно предсказать, какую именно женщину ожидают ухудшения БА во время беременности. Обычные обострения БА происходят на сроки 24-36 недель гестации. Улучшения состояния происходят практически у всех женщин с БА в течение последних 4 недель беременности (на сроке 37-40 недель гестации), что скорее всего связано с увеличением уровня свободного карти-зола.
Если улучшение или ухудшение состояния возникло при предыдущих беременностях, то его можно ожидать и при последующих. Грамотное ведение БА во время беременности имеет огромное значение, поскольку плохо контролируемая астма или повторяющиеся астматические приступы ведут к росту гипоксе-мии матери и гипокапнической констрикции сосудов плаценты, вследствие чего плод испытывает влияние острой или хронической гипоксии.
Противоречивы мнения исследователей о влиянии бронхиальной астмы на течение беременности и плод.
Большинство исследований свидетельствуют о достоверном увеличении частоты преждевременных родов и невынашивания беременности в группе жен-щин-астматиков. Механизм развития преждевременных родов частично объясняет теория, согласно которой пациентки, имеющие гиперреактивность мышц бронхов, как правило, имеют сопутствующую реактивность мышц матки.
В настоящее время существует предположение, что материнский иммуноглобулина Е не проникает через плаценту [3]. Принимая во внимание тот факт, что кровь плода и матери не смешиваются, встает вопрос о других механизмах внутриутробной сенсибилизации. Кроме того, известно, что передача некоторых антигенов может происходить через плаценту вместе макси-
мального контакта децидуальной оболочки и фетальных тканей [11]. Не менее удивительным является факт развития Т-клеточного ответа у плодов в ответ на вдыхаемые матерью аллергены [44]. Очевидно, что подобный первичный контакт иммунной системы плода с определенными антигенами может непосредственно влиять на характер иммунного ответа ребенка в пост-натальном периоде.
Причины, приводящие к возникновению БА у беременных, мало изучены. Нередко наблюдается, что клиническим проявлениям приступов удушья предшествует обострение вирусных заболеваний, таких как герпес, грипп и т.д. Благодатной почвой для развития инфекции является транзиторная иммуносупрессия, возникающая при беременности, которая обуславливает снижение защитных сил организма [31]. Необходимо учитывать и тот факт, что в человеческой популяции увеличивается прослойка так называемых имму-нодефицитных лиц, у которых в определенных стрессовых ситуациях легко развиваются инфекционновоспалительные осложнения.
Рассмотрим, что из себя представляет герпесвирусная инфекция (ГВИ) и какие изменения происходят в организме беременной женщины под ее влиянием. Причинами резко возросшего интереса к данной патологии можно считать три основных момента:
• Изменение иммунной системы человека под воздействием стрессов, физических, химических и биологических факторов, привело к утяжелению течения данной патологии.
• Высокая степень изменчивости самой структуры вируса, быстро приводящая к толерантности имеющейся терапии и требующая постоянного поиска новых препаратов и методов лечения.
• Появление новых геномных и иммунологических методов идентификации вируса и его антигенов. По статистическим данным от 80 до 90% детей старше 3 лет инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ), с увеличением возраста процент инфицированных больных ВПГ и цитомегаловирусом (ЦМВ) достигает 9598%.
По данным ВОЗ смертность, обусловленная ВПГ, занимает 2 место (15,8%) после гриппа (35,8%) среди вирусных заболеваний [2]. Учитывая, что клинические проявления ГВИ отличаются значительным разнообразием, очень часто являются тригерами развития и утяжеления течения других системных заболеваний.
Инфекционная патология репродуктивной системы женщины относится к числу важнейших медикосоциальных проблем современной медицины. Особое ее значение обусловлено высоким уровнем заболеваемости беременных, рожениц и родильниц с поражением плода и новорожденного [1, 4, 13, 21]. В течение последних пятидесяти лет выделено более 100 представителей семейства Herpesviridae. В зависимости от биологических свойств семейство Herpesviridae разбито на три подсемейства а, р, и у [37]. Геном вируса представлен линейной двухнитчатой ДНК и содержит спермин, спермидин, гликопротеиды, липиды и вирусоспецифические ферменты, ассоциированные с мембранами.
ВПГ впервые был выделен в 1912 г. из жидкости герпетического пузырька у человека. Вирус не содержит аппарат для воспроизведения, поэтому для репликации ему необходима живая клетка. Стимулированная вирусным геномом клетка хозяина снабжает его энергией и предшественниками. Единственным резервуаром ВПГ являются зараженные люди, которые распространяют его среди населения. Генитальный герпес относится к заболеваниям, в 99,9% случаев передаваемых половым путем [15]. Это так называемый горизонтальный путь передачи инфекции от носителей вируса к здоровым людям [39]. Аутоинокуляция может наблюдаться в тех случаях, когда больной сам переносит вирус из очага инфекции на незараженные части те-ла.Вертикальный путь передачи возможен в случаи трансплацентарного инфицирования плода [22]. Попав в организм человека, ВПГ сохраняется в нем на протяжении всей жизни, периодически вызывая рецидивы заболевания различной степени [20].
ВПГ обладает одинаковым тропизмом, как к эпителиальным, так и к нервным клеткам. Первичное заражение сопровождается репликацией вируса вместе инвазии с последующим его перемещением либо по нервному волокну, либо гематогенным путем. Вовлечение в патологический процесс сенсорных ганглиев -один из важных этапов в патогенезе герпетической инфекции.
При гематогенном пути распространение инфекции вирусемия является обязательным этапом как первичного, так и рецидивирующего генитального герпеса. Установлено, что ВПГ оседает в виде элементарных телец в строме эритроцитов, при этом наибольшая частота выявления вируса соответствует максимальной инфицированности крови. Вирус может также выявляться в лейкоцитах, тромбоцитах и лимфоцитах. Кроме того, вирусные частицы неизбежно сталкиваются с макрофагами и захватываются ими [17]. Наличие феномена эритроцитотропизма является одной из причин дессиминации вируса в организме обуславливающего многообразие и интенсивность клинических проявлений ГВИ. Следует особо подчеркнуть, что вирусемия у больных определяется как в стадии ремиссии, так и в период обострения инфекционного процесса. Вирус герпеса может находиться в свободном или связанном с лимфоцитами состоянии в лимфатической системе [3]. При определенных условиях ВПГ размножается в Т- и В-лимфоцитах. При персистенции инфекции вирус может длительно находиться в клетках кожного покрова, слизистых оболочках и в выделениях половых путей. Однако значительно чаще рецидивы заболевания обусловлены персистенцией инфекции именно в нервных ганглиях [9, 18, 20, 32].
Показано, что у больных с герпесом снижена активность натуральных киллеров и антителозависимая клеточная цитотоксичность, уменьшено абсолютное число и снижена активность Т-лимфоцитов (СД-3 и СД-4 клеток) и нейтрофилов. Изменен интерфероноге-нез, при этом фоновые или повышенные показатели сывороточного интерферона сочетаются с резко угнетенной способностью иммуноцитов продуцировать альфа- и гамма-интерфероны. Угнетение и расбалансировка системы Т- и В-клеточного иммунитета, вместе с
тем в системе неспецифической резистентности организма, могут приводить к возникновению рецидива заболевания, а их стабилизация к длительной ремиссии [16, 27]. Герпетическая инфекция у беременных может быть диссеминированной или локализованной, первичной или возрастной. Беременные с диссеминированной формой встречаются редко [23]. Чаще распространена локализованная форма. Проведенные исследования показывают, что герпетическая инфекция во время беременности довольно часто имеет стертую и бессимптомную форму, а диагностика без применения дополнительных вирусологических и иммунологических методов исследования затруднена.
Вирус может проникать к эмбриону и плоду различными путями. Один из них — трансплацентарный. При вирусемии у беременной вирус из межворсинча-того пространство плаценты проникает в сосудистую систему плода с дальнейшей диссеминацией в его органах [12]. Первичное инфицирование или активация латентной герпетической инфекции во время беременности увеличивает потенциальную опасность трансплацентарной передачи ВПГ плоду [30]. Решающим условием для этого является не просто вирусемия, а вирусемия длительная, возникающая на фоне снижения иммунореактивности организма. Возможность трансплацентарной передачи инфекции значительно возрастает при состояниях, увеличивающих проницаемость плаценты [8]. Вместе с тем имеется мнение, что вирусы могут проникать в организм плода через неповрежденную плаценту или вызывать в ней патологические изменения. Другой возможный путь инфицирования плода — восходящий или трансцервикальный [5]. Присутствие вируса в шейке матке у 10-30% беременных может быть причиной восходящей инфекции. Возможно проникновение в околоплодные воды вируса через плодные оболочки. Патологические изменения шейки матки, снижение защитных свойств цервикальной слизи, а также акушерские вмешательства и манипуляции повышают риск инфицирования. Заражение может происходить при прохождении плода через инфицированные родовые пути матери. По данным литературы возможен и трансовариальный путь или проникновение ВПГ из брюшной полости через маточные трубы. Это мнение подтверждается выделением вирусов из маточных труб и яичников, взятых при различных гинекологических операциях [29].
Помимо пути проникновения возбудителя, клинические проявления у плода определяются также сроком гестации, в котором происходит инфицирование [6]. Поражение матери в период эмбриогенеза представляет собой большую опасность для плода, так как вирусы активно размножаются в клетках с высоким метаболизмом. При этом вирусная нуклеиновая кислота может включаться в состав клеточного генома, передающего информацию в аппарат, воспроизводящий клеточный белок, что в конечном итоге приводит к гибели зародыша или нарушению процессов органогенеза с возникновением пороков развития [35].
По данным литературы, инфицирование до 20 недель приводит к прерыванию беременности более чем у 20% женщин. Инфицирование плода в поздние сроки не вызывает формирование грубых дефектов развития,
но может произойти нарушение функционирования механизмов дифференциации клеток и тканей. Активная герпетическая инфекция у матери после 32 недель беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев [24]. Наиболее опасна для плода первичная инфекция у матери, когда при вирусемии нет антител, оказывающих защитное действие. При альтернативном воздействии ВПГ в период имплантации, плацентации и раннего эмбриогенеза возникает первичная плацентарная недостаточность или могут формироваться пороки развития плода [10]. Инфицирование плода в более поздние сроки не приводит к формированию грубых дефектов развития, но может стать причиной воспалительных изменений в его органах и тканях задержки роста и дифференци-ровки последних [26]. Имеются данные о том, что герпетическая инфекция новорожденных является неконтролируемой причиной перинатальной заболеваемости и смертности [7].
Учитывая данные литературы, мы пытались проанализировать результаты собственных исследований. С 1999 по 2001 гг. в отделении патологии дыхания беременных ГУ ДНЦ ФПД СО РАМН получили лечение 654 беременных. Из них 23 женщины имели бронхиальную астму, средний возраст от 18 до 34 лет. В 17 случаях астма имела смешанную форму, в 5 — атопическую. По степени тяжести преобладало легкое течение заболевания (17 случаев), средняя степень — 4 случая, тяжелое течение — 1 случай. Все женщины до беременности имели в анамнезе БА. Во время беременности у 9 из 23 пациенток имелось обострение БА, которое проявлялось приступами удушья от 1 до 4 раз в сутки, сухими дистанционными хрипами, и было подтверждено лабораторными и функциональными методами исследования. В 30% случаев обострение БА у женщин наблюдалось в I триместре беременности, в 5% в III триместре беременности, в остальных случаях во II триместре беременности (65%).
Влияние беременности на течение БА неоднозначно. Данные ЮЖВиМоп и О.Ооєє [43] не нашли подтверждения в наших исследованиях. Сравнивая клиническую картину БА у женщин до и во время беременности, мы получили следующие показатели: астма оставалась стабильной в 40% случаев, ухудшение состояния наблюдалось в 10%, улучшение в 60% случаев.
Всем женщинам, находившимся в стационаре, проводилось исследование на определение антител к вирусу простого герпеса. Более 90% женщин были носителями хронической ГВИ, при этом преобладало латентное течение. Все женщины с БА во время беременности перенесли заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ, риниты, синуситы и др.). Часто, именно эта вышеперечисленная патология являлась фактором, провоцирующим развитие приступов удушья.
Несмотря на то, что бронхиальная астма и герпесвирусная инфекция имеют широкое распространение, эти проблемы мало изучены. Этим можно объяснить столь противоречивые данные исследований. Плод развивается в сложных условиях взаимоотношения с организмом матери. Поэтому наличие у беременных очагов инфекции и хронических воспалительных забо-
леваний является фактором риска для развития различных патологических состояний плода и новорожденного. В настоящее время мы наблюдаем увеличение количества людей, страдающих аллергией и имеющих иммунодефицит. Разнообразие клинических проявлений ГВИ служит основанием для более тщательного и углубленного обследования. Учитывая все вышеизложенное, следует сделать вывод, что данные проблемы остаются открытыми и успешное лечение этих патологий может быть достигнуто только с позиции оценки целостного организма.
1. Авцин А.П., Шрайт И.Г., Ермак Б.А. Своеобразие воспалительных процессов при вирусных ин-фекциях//Вестник АМН СССР. -1983.-№ 11.-С.3-8.
2. Анохин В. А. Современные принципы клинико-лабораторной диагностики герпетических инфекций/Казанский мед.журн. -1999.-№2.-С. 127-129.
3. Атрохов С.П., Соболевская Л. А. Цитологическая диагностика герпеса//Вестн. дермат. венерол.-1971.-№5.-С.13-15.
4. Базина М.И. Беременность и роды при внутриутробном инфицировании: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Омск, 1990.-20 с.
5. Башмакова М.А., Савичева А.М. Особенности акушерской инфекции//Вест. Рос. ассоц. акуш. и гин.-1997.-№3.-С.78-81.
6. Башмакова М.А., Савичева А.М. Лабораторная диагностика герпетической инфекции//Проблемы репродукции.-2000. -№ 1-С.20-25.
7. Бубнова Н.И. Морфология последа при генитальной герпесной инфекции//Акуш. и гин.-2001.-№6.-С.7-10.
8. Бодяжина В.И., Сметник В.П., Тумилович Л.Г. Г ерпесная инфекция при беременно-сти//Неоперативная гинекология.-М.: Медицина, 1990.-С.300-307.
9. Вашукова С.С., Макарова Н.Г. Особенности лабораторной диагностики внутриутробных инфекций методом иммуноферментного анализа//Проблемы ре-продукции.-1997.-№4.-С.78-82.
10. Володин Н.Н., Дементьева Т. М., Никонов А.П. Профилактика, диагностика и лечение неонатального герпеса//Рос. вестн. перинатологии и педиатрии-2001.-№3.-С.17-19.
11. Гаузер В.В. Взаимосвязь гуморального и им-
мунного ответа к бактериальным антигенам и развитие патологии в системе мать-плацента-плод-
новорожденный: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Новосибирск, 1997.-16 с.
12. Гайдунов С.М., Ярославский В.К., Тихонова Т.К. Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорожденных//Рос. вестн. перинатологии и педиатрии-1998-№5.-С.12-19.
13. Голубцов П. С. Перинатальные аспекты внутриутробного инфецирования//Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Омск, 1999.-24 с.
14. Дыхательная система матери и плода при патологической беременности/Луценко М.Т., Пирогов
А.Б., Перельман Ю.М. и др.- Благовещенск, 1999.-82 с.
15. Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Перинатальные
аспекты герпетической инфекции//Акуш. и гин.-1999.-№1.-С.4-7.
16. Исаков В.А. , Борисова В.В., Исаков Д.В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика.-СПб,
17. Кешитян Е.С. Внутриутробная ЦМВ и герпе-саная инфекция//Мед. помощь.-1994.-№1.-С.29-31.
18. Коломиец Н. Д., Коломиец А.Г., Малевич Ю.К. Изучение причинно-следственных отношений между невынашиванием беременности и герпетической ин-фекцией//Акуш. и гин.-1984.-№3.-С.62-64.
19. Коломиец А.Г., Малевич Ю.К., Коломиец Н.Д Современные представления о значении генитальной инфекции в акушерстве и гинекологической патоло-гии//Акуш. и гин.-1985.-№6.-С.9-12.
20. Коломиец А.Г. Витяков В.И. Моделирование и специфическая химиопрофилактика неблагоприятно -го влияния острой герпетической инфекции на течение беременности, плод и новорожденного//Акуш. и гин.-1990.-№5.-С.68-70.
21. Козлова В.И., Максумов С.С., Пухнер А.Ф. Вирусные заболевания генеталий.-Ташкент: Медицина, 1986.-247 с.
22. Лозовская Л.С., Хеленов Э.А. Шумская Е.А. Значение вертикальной передачи энтеровирусов в эпидемиологии врожденных вирусных инфекций //Акуш. и гин.-1995.-№2.-С.26-30.
23. Макацария А. Д., Дамушина Н.В. Герпес и ан-тифосфолипидный синдром у беременных//Акуш. и гин.-2001.-№5.-С.53-57.
24. Марченко Л.А. Современные подходы к диагностике и лечению генитального герпеса//Проблемы репродукции.-1997.-№3.-С.28-33.
25. Матвеева Л.А., Кривоногова Т.С. Особенности гормонального спектра крови и гормонального иммунитета у беременных с различными формами аллер-гии//Вопр. охр. материнства. и детства-1991.-№8-С.49-52.
26. Милованов А.П., Фокин Е.М., Рогова Е.В. Основные патогенетические механизмы хронической плацентарной недостаточности//Арх. патол.-1995.-№4.-С.11-16.
27. Мирзоян Ж.В. Состояние системы интерферона при генитальной герпесной инфеккции//Акуш. и гин. -2000. -№4 .-С .7-13.
28. Нахамчен Л.Г. Функция внешнего дыхания во время беременности у здоровых женщин и с неспецифическими заболеваниями органов дыхания//Бюл. фи-зиол. и патол. дыхания.-2001.-Вып.8.-С.64-69.
29. Никонов А.П., Асутарова О.Р. Генитальный герпес и беременность//Акуш. и гин..-1997.-№1.-С.11-
30. Ордженикидзе Н.В., Тютюнник В.Л., Марченко Л.А. Генитальный герпес. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, планирование беременно-сти//Акуш. и гин.-2001.-№3.-С.61-65.
31. Ордженикидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Акушерская тактика у пациентов с герпетической инфекци-ей//Акуш. и гин.-2001.-№4.-С.56-60.
32. Остров Н.Г., Власова И.А. Прогностическое значение маркеров герпетической инфекции у женщин с осложненным течением беременности//Акуш. и гин.-
33. Перельман Ю.М., Луценко М.Т. Кардиорес-пираторная система при беременности.-Новосибирск: Наука, 1986.-118 с.
34. Прямкова Ю.В. Бронхиальная астма и бере-менность//Пульманология.-2002.-.№1.-С 109-116.
35. Пустотина О.А., Бубнова Н.И., Гуртова Б.А. Клинические, морфологические и цитологические критерии диагностики врожденной инфекции//Акуш. и гин.-2002.-№1.-С.13-16.
36. Самсыгина Г.А., Прямикова Ю.В. Состояния здоровья детей рожденных от матерей страдающих бронхиальной астмой//Педиатрия. -2001. -№3 .-С.34-38.
37. Сельков С.А., Айламазян Э.К. Генитальный герпес: современные подходы к диагностике и тера-пии//Ученые записки СПб ГМУ им. акад. И.П.Павлова.-2000.-Т.7, №1.-С.34-41.
38. Соловьева А.С., Попов А.А. Состояние липидного обмена у женщин на разных сроках беременности при заболеваниях органов дыхания//Бюл. физи-ол. и патол. дыхания.-2000.-Вып.7.-С.90-94.
39. Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И. Иммунитет и генитальный герпес//Н-Новгород: Изд-во НГМА, 1997.-224 с.
40. Bahna J.L., Bjerkedal T. The course and outcome of pregnancy in women with bronchial asthma//Acta Aller-gol (Kbh) .-1972. -№27 .-P.397-406.
41. Bergmann K.E., Bergmann R.L., Schulz J. et al. Prediction of atopic disease in the newborn: methodologi-
cal aspects//Clin. Exp. Allergy.-1990.-Vol.20.-P.21-26.
42. Bergmann R.L., Edenharter G., Bergmann K.E. et al. Predictability of early atopy by cord blood- Ig E and paternal history//Ibid.-1997.-Vol.27.-P.752-760.
43. Burdon J.G.W., Goos G. Asthma and preg-nancy//Aust.N.Z.J.Med.-1994.-Vol.24, №1.-P.3-4.
44. Cardner H.L. Herpes genitalis: Our most important venereal desease//Amer. J. Obstet. Gynec.-1979.-Vol. 135, №5.-P.553-555.
45. Casas R., Bjorksten B. Detection of Fel 1-immunoglobulin G immune complexes in cord blood and sera from allergic and nonallergic mothers//Pediatr. Allergy Immunol.-2000.-Vol.12, №2.-P.59-64.
46. Centner J., de Weck A.L. Atlas of immuno-allergology.-Seattle: Hogrete and Huber Publishers, 2000.98 p.
47. Fukamatsu J., Tomita K., Fukuta T. Further evedence of prolactin production from human deciduas and its transport across fetal membrane//Gynecol. Obstet. In-vest.-1984.-Vol.17.-P.309-316.
48. Maler A., Jager R., Kupn P. et al. Evaluation of maternofetal transport during human pregnancy//Amer. J. Reprod. Immunol.-1996.-Vol.36.-P.248-255.
49. Nahmias A.J., Josey W.E., Naib Z.M. Neonatal herpes simplex infection. Role of genital infection in mother as the source of virus in the newborn//JAMA.-1967.-№3.-P.164-168.
50. Schatz M. Asthma and pregnancy//Immunol. All. Chin. North America.-1996.- Vol.16, №4.-P.893-916.
МОДИФИКАЦИЯ ГРИБОВ ИЗ РОДА PENICILLIUM ТЕХНОГЕННЫМИ ЗОЛОТОСОДЕРЖАЩИМИ ОТХОДАМИ
Амур КНИИ АмурНЦ ДВО РАН, г Благовещенск
С помощью микробиоиндикации и на других фактах показана экологическая опасность золотосодержащих горнорудных отвалов и загрязненных ртутью хвостов шлихо-обогатительной установки, хотя выделенные из них пенициллы сохраняют основные фенотипические свойства. В опытах, исключающих участие бактерий, они активно выщелачивает и аккумулируют в биомассе рудные элементы. Такой же способностью обладает
P.chrysogenum, изолированный из лаважной жидкости больного хроническим бронхитом, однако его биомасса слабо захватывает металлы, преимущественно оставляет их в растворе. Рассматривается роль модифицированных микромицетов в патологии.
FUNGUS (PENICILLIUM) MODIFIED BY WASTE CONTAINING GOLD
источник
Бытует представление, что герпес – это такие «болячки» на губах, которые по-простому называют «простудой», они создают некоторые временные неудобства (как поет Земфира: «Целоваться нельзя – герпес»). Их даже и лечить не надо – сами проходят, и даже следов никаких не остается.
А при этом врачи называют герпес болезнью № 1 нового тысячелетия: Всемирная организация здравоохранения объявила пандемию герпес-вирусных инфекций!
Что же такое герпес на самом деле и насколько серьезно это заболевание? Об этом расскажет наш собеседник и специалист в области герпеса – директор Научного информационного центра по профилактике и лечению вирусных инфекций кандидат медицинских наук Георгий Викулов.
— Георгий Христович, так все-таки герпес и простуда – это одно и то же или нет?
— Чтобы не было путаницы, разграничим понятия. Действительно, существует «народное» название герпеса – «простуда». Дело в том, что при классических простудных заболеваниях – ОРЗ, ОРВИ, гриппе на губах нередко появляются герпетические высыпания, которые и называют «лихорадкой» или «простудой». Объясню почему. Герпес-вирусы, поселившись в организме, могут вызывать состояния, похожие на те, которые бывают при ОРВИ и гриппе: катаральный синдром, головную боль, ломоту в суставах, мышечные боли, повышение температуры тела, насморк, сухой кашель… Герпес-вирусы примерно до 16 % случаев – причина возникновения простудных заболеваний, и поэтому употребление слова «простуда» при герпесе вполне объяснимо.
— Выходит, герпес – заразная болезнь? Как же передаются эти вирусы от больного человека к здоровому?
— От родителей к детям – в первые пять лет жизни воздушно-капельным путем и при поцелуях. Также передача вирусов и вспышки заболеваний возможны в детских коллективах и у военных. У взрослых людей передача герпес-вирусов осуществляется воздушно-капельным и половым путем.
— А если в коллективе есть человек с «простудой» на губе, он может заразить других? Или это возможно только при тесном контакте, например, при поцелуях?
— Человеку с проявлением обострения простого герпеса достаточно чихнуть – и это может являться причиной передачи новой порции вирусной инфекции его коллегам при нахождении в одном помещении.
— Почему «новой порции»?
— Потому что у большинства взрослых людей все первые шесть типов герпес-вирусов уже имеются в организме.
— Вы говорите – первые шесть. А сколько всего типов герпес-вирусов существует? И чем они отличаются?
— Всего известно более 100 герпес-вирусов, клинически значимых для человека – восемь. Первый и второй типы (HHV1, HHV2; HSV1&2) – это так называемые вирусы простого герпеса, который знаком большинству из нас в виде «простудной лихорадки». Если первый тип вируса простого герпеса поражает чаще верхнюю часть тела – лицо, губы, то второй тип – чаще встречается при генитальных формах. Третий тип вируса – это вирус варицелла-зостер (HHV3, VZV), он вызывает ветрянку у детей и опоясывающий герпес у взрослых. Четвертый – это вирус Эпштейна-Барр (HHV4, EBV), который является причиной инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых. Пятый – цитомегаловирус (HHV5, CMV), являющийся причиной невынашивания беременности, может поражать почки, печень, легкие, сосуды и сетчатку глаза. Шестой и седьмой – это герпес-вирусы (HHV6, HHV7), которые в определенной степени связаны с развитием синдрома хронической усталости, и также могут быть причиной мононуклеоза и внезапной сыпи у детей. Восьмой герпес-вирус (HHV8) ассоциирован с развитием саркомы Капоши, миеломной болезни. Все герпес-вирусы нередко выявляются при ВИЧ/СПИД-инфекции.
— То есть доказано, что герпес может вызывать онкологические заболевания?
— Да. Но эта проблема в здравоохранении отодвинута на какой-то второй, а может, и более дальний план. Мы видим «банальную простуду», а на самом деле это может быть показатель начала онкологического или какого-то системного заболевания. Именно поэтому каждый случай герпеса нужно не игнорировать, а внимательно дифференцировать. Возможно, это банальный случай, например, «лихорадочный герпес» как таковой. Но это может быть и начало серьезной, угрожающей жизни болезни.
— А есть какие-то группы риска по этому заболеванию?
— Особенно опасен герпес для новорожденных. У них еще не сформирован иммунитет, и для них это очень серьезное заболевание. Особенно опасно заражение ветрянкой будущей мамы: может быть и выкидыш, а может и развиться уродство у ребенка. Косметическая сторона болезни – болячки на губах или лице – это самая малая неприятность, которую может доставить герпес. Мы видим верх айсберга и привыкли считать, что ничего страшного, если мы время от времени походим с этими высыпаниями на лице и нас немного «полихорадит». Повторяю, нужно рассматривать каждый конкретный случай – что мы имеем на самом деле: банальный герпес или проявление более серьезного заболевания?
— К какому врачу должен пойти человек, который решил всерьез заняться лечением герпеса – к инфекционисту, дерматологу?
— В медицине герпес является «междисциплинарной» проблемой, и все зависит от локализации герпетических высыпаний. Если это кожа лица и тела – можно обратиться к дерматологу, если это герпес полости рта – к стоматологу или лору, если затронут орган зрения – к офтальмологу, при генитальном герпесе – к гинекологу или урологу. Но в первую очередь лечить герпес-вирусные инфекции – это обязанность инфекциониста и иммунолога.
— Существует ли вакцина от герпеса?
— Да. Есть вакцины от простого герпеса, и относительно недавно появилась вакцина от ветряной оспы (ветрянки) и опоясывающего герпеса. В настоящее время от ветрянки прививают детей, думаю, что скоро будет возможна и вакцинация взрослых. К сожалению, от других герпес-вирусных инфекций вакцин пока не существует.
— А может, лучше не прививать ребенка от ветрянки и, переболев ею в детстве, он выработает иммунитет?
— Переболевший в детстве ветрянкой второй раз ею действительно не заболеет. Если же произойдет реактивация в организме вируса варицелла-зостер, то это уже будет опоясывающий герпес. В этом смысле родители не защищают ребенка, отказываясь от вакцинации.
— Известно много народных средств от герпеса. А что предлагает современная медицина?
— Классическим, «золотым» стандартом лечения является применение препарата ацикловира (другое его название — зовиракс). Особенно когда речь идет о простом герпесе, который встречается чаще всего. За открытие ацикловира в 1988 году Гертруда Элайон была удостоена Нобелевской премии мира. При этом ацикловир и другие препараты из группы его аналогов доступны в аптеках для каждого, он выпускается в разных формах – в таблетках, в растворах – для применениях в стационарах, в виде гелей и кремов, губных помад. Но самое эффективное лечение, конечно же, когда препарат поступает вовнутрь. Применение этих препаратов в правильной дозировке безопасно для организма. Даже при герпесе беременных назначают ацикловир, не прерывая и не нарушая беременность.
— То есть можно прийти в аптеку, купить лекарство – и принимать его, следуя инструкции?
— Обязательно нужна консультация врача-специалиста! Схему лечения, его продолжительность и дозировку препаратов должен определить врач. Он собирает всю информацию о пациенте и только после этого назначает лечение – в зависимости от общего состояния человека, его возраста, веса, типа герпес-вирусной инфекции и других факторов. Например, ацикловир в дозировке 200 мг можно принимать 5 раз в день – по инструкции, а можно применять другие схемы: 400 мг 3 раза в сутки или 800 мг 2 раза в сутки – и за счет этого уменьшить кратность и увеличить удобство приема. Но все эти особенности лечения определяет врач во время очной консультации и обследования конкретного пациента. Существуют особые схемы лечения и при тяжелых формах герпеса, когда препараты принимают в течение нескольких лет – такая терапия позволяет полностью контролировать ситуацию с вирусом: герпес не обостряется, иммунитет восстанавливается, у человека улучшается качество жизни, настроение и работоспособность.
— А иммунитет все же укреплять нужно?
— Обязательно нужно, только правильно: в фазе выздоровления, когда вирусная инфекция себя уже не проявляет активно. При этом способы укрепления настоятельно рекомендую обсудить с врачом-иммунологом. Потому что многие известные «иммуномодуляторы» при герпесе «не работают».
— Что должна включать в себя профилактика герпес-вирусной инфекции?
— Во-первых, если в семье есть ребенок, который часто болеет – он обязательно должен быть обследован на наличие герпес-вирусных инфекций. Ребенок может несколько раз в год болеть ОРВИ, ангиной или другими заболеваниями носоглоточного кольца, которые провоцируются или ассоциируются с герпес-вирусными инфекциями. Если есть заболевшие в семье – нужно соблюдать элементарные правила гигиены. У детей должны быть индивидуальными посуда, полотенца. Как детям, так и заболевшим взрослым нужно объяснять, что нельзя трогать руками герпетические высыпания, чтобы не «разнести» вирус по другим участкам тела и не вызвать аутоинфицирование. Важно до наступления беременности сдать анализы на наличие инфекций, включая так называемый TORCH-комплекс. И если герпес будет обнаружен – важно, чтобы беременность наступила не на фоне обострения болезни, а на фоне здорового состояния. Это основные рекомендации. А главная – не считать герпес чем-то безобидным. Он коварен и опасен, и не надо давать ему шанс одержать победу над вашим здоровьем. При своевременном и грамотном лечении даже один или несколько курсов терапии дадут продолжительный и стойкий эффект.
Лариса Зелинская.
Материал предоставлен ООО «Столица»
специально для «Вечернего Ставрополя».
источник
Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА
Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений
Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.
Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.
У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.
Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.
Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.
На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.
На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.
Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.
Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.
Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.
Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.
Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.
Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.
Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.
источник
Генитальный герпес – это широко распространенная инфекция, передающаяся половым путем.
Генитальным герпесом болеют и мужчины, и женщины. Основными проявлениями болезни являются боль, зуд и язвочки в области гениталий.
У многих инфицированных людей не возникает никаких симптомов болезни, но они могут быть бессимптомными носителями вируса.
Генитальный герпес возникает из-за вируса простого герпеса (Herpes simplex virus, или HSV). Сексуальный контакт – это главный путь распространения вируса. После проникновения в организм вирус герпеса вызывает дремлющую инфекцию, которая может обостряться до нескольких раз в год, когда иммунная система больного ослабевает.
От генитального герпеса невозможно полностью избавиться, но современные препараты помогают облегчить симптомы и предотвратить заражение окружающих. Использование презервативов также снижает риск заражения генитальным герпесом.
Генитальный герпес может быть вызван одним из двух типов вируса герпеса:
• HSV-1. Этот тип вируса обычно связан с «лихорадкой» на губах, возникающей во время простуды. Вирус HSV-1 вызывает сыпь и язвочки вокруг рта, поэтому он может передаваться во время орального секса.
• HSV-2. Второй тип вируса чаще всего вызывает именно генитальный герпес. Этот вирус распространяется при половом акте или при контакте с кожей больного. HSV-2 очень контагиозный, этим вирусом можно заразиться даже в том случае, если у носителя не видно никаких язв.
Вирус герпеса нуждается в живых клетках для жизни и размножения, поэтому он очень быстро погибает вне тела. Практически невозможно заразиться генитальным герпесом через общие полотенца, сиденье унитаза и другие предметы, которых касался больной.
Риск заражения генитальным герпесом значительно возрастает в таких группах:
• Люди с множеством половых партнеров. Каждый новый сексуальный партнер несет дополнительный риск герпетической инфекции, особенно если вы не пользуетесь презервативами.
• Женщины. У женщин генитальный герпес возникает чаще, чем у мужчин. Вирус герпеса по некоторым причинам легче передается от мужчины женщине, чем от женщины мужчине.
Большинство инфицированных людей даже не подозревают о своей болезни, потому что у них не возникает никаких симптомов. Признаки герпеса во многих случаях столь незначительны, что их просто не замечают.
Генитальный герпес проявляется болью или зудом, возникающим через пару недель после контакта с инфицированным партнером. Через несколько дней на половых органах возникают многочисленные маленькие красные пузырьки. Эти пузырьки могут лопаться, образуя язвочки, которую мокнут и кровоточат. В итоге на их месте образуются корочки, и язвочки заживают.
У женщин язвочки могут образовываться в области влагалища, на наружных половых органах, ягодицах, анусе и шейке матки. У мужчин герпес затрагивает пенис, мошонку, ягодицы, внутреннюю поверхность бедер, анус, и даже уретру.
Если язвы возникают в уретре, человеку будет больно мочиться. Также возможна болезненность в области гениталий, пока ранки не заживут. Во время начала болезни люди могут испытывать гриппоподобные симптомы, такие как головная боль, ломота в теле, жар, а также увеличение лимфатических узлов в паху.
Протекание генитального герпеса у разных людей может сильно отличаться. Обострения инфекции могут возникать регулярно, мучая больных на протяжении многих лет. Некоторые люди испытывают несколько эпизодов за год.
Есть ряд триггеров, которые способствуют обострению герпеса:
• Стресс.
• Утомление.
• Болезнь.
• Операции.
• Травмы.
• Месячные.
Если у вас возникли симптомы генитального герпеса, обратитесь к врачу за консультацией. Больным генитальным герпесом рекомендуют пройти анализы и на другие заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП).
В некоторых случаях болезнь приводит к таким осложнениям:
• Другие ЗППП. Генитальный герпес вызывает язвочки, которые служат отличными входными воротами для множества венерических инфекций. Генитальный герпес повышает риск заражения ВИЧ.
• Неонатальная инфекция. Новорожденные дети могут заражаться герпесом от больных матерей во время прохождения по родовым путям. Эта инфекция может вызывать у младенцев поражение мозга, слепоту, и даже смерть.
• Проблемы с мочевым пузырем. В некоторых случаях язвы могут приводить к воспалению в области уретры – канала, по которому моча выходит из мочевого пузыря. Отек может перекрывать уретру в течение нескольких дней, требуя введения катетера в мочевой пузырь.
• Менингит. В редких случаях вирус герпеса вызывает воспаление мозговой оболочки, приводя к тяжелым неврологическим симптомам.
• Воспаление прямой кишки (проктит). Иногда генитальный герпес приводит к воспалению в области ануса и прямой кишки, в частности у мужчин-гомосексуалистов.
Врач может диагностировать генитальный герпес по результатам физического осмотра и данным анализов:
• Анализ ДНК. У больного берут образец крови, спинномозговой жидкости или корочек с язвы, которые исследуют на ДНК вируса, определяя и его тип.
• Анализ на антитела. Этот анализ помогает выявить в крови антитела к вирусу, которые говорят о наличии герпетической инфекции в прошлом.
• Культура вируса. Для этого анализа берут образец ткани и помещают его в питательную среду, чтобы вырастить и обнаружить вирус.
От генитального герпеса невозможно полностью избавиться.
Медикаментозное лечение может сделать следующее:
• Свести к минимуму вероятность передачи инфекции.
• Сократить время заживления язвочек на половых органах.
• Уменьшить интенсивность симптомов во время обострения.
• Снизить частоту обострений болезни.
Современные противовирусные препараты для лечения герпеса включают:
• Ацикловир (Зовиракс, Ацик).
• Валацикловир (Вальтрекс, Валавир).
• Фамцикловир (Фамвир).
Врач может порекомендовать прием противовирусных препаратов не только во время обострения, но и в период ремиссии. Это поможет уменьшить вероятность заражения членов семьи, а также сделает обострения реже.
В серьезных случаях больной может быть госпитализирован, и ему потребуется внутривенное введение лекарств и постельный режим.
Предложения по профилактике генитального герпеса такие же, как и по профилактике других ЗППП. Ключевым моментом является безопасное половое поведение и использование презерватива. Следует избегать контакта с людьми, у которых имеются признаки генитального герпеса.
Если вы беременны и страдаете герпетической инфекцией, то обязательно сообщите врачу о своем заболевании. Если вы не уверены, попросите врача сделать анализ на генитальный герпес.
Ваш врач может посоветовать вам начать прием противовирусных препаратов на позднем сроке беременности, чтобы предотвратить обострение инфекции перед родами. Если обострение инфекции все-таки пришлось на время родов, то врач может порекомендовать кесарево сечение – это поможет избежать заражения ребенка при прохождении через родовые пути.
источник