Меню Рубрики

Гиперсекреция слизи при бронхиальной астме

Обструкция дыхательных путей
Воспалительный процесс в бронхах больных бронхиальной астмой приводит к основному функциональному нарушению: обструкции дыхательных путей, вызывающей уменьшение воздушного потока. Эти функциональные изменения вызывают симптомы бронхиальной астмы: кашель, чувство стеснения грудной клетки и свистящие хрипы. Кашель, вероятно, вызывается раздражением чувствительных нервных окончаний в дыхательных путях воспалительными медиаторами, и постоянно повторяющиеся приступы кашля могут быть единственными симптомами бронхиальной астмы, особенно у детей («кашлевой вариант бронхиальной астмы»). Медиаторы воспаления могут вызывать чувство затруднения дыхания, влияя на центростремительные нервы.
Сужение просвета бронхов при бронхиальной астме — результат воздействия многочисленных факторов. Основной причиной является сокращение гладкой мускулатуры бронхов, вызванное действием агонистов, высвободившихся из воспалительных клеток. Эти агонисты включают гистамин, триптазу, простагландин D2 и лейкотриен С4 из тучных клеток; нейропептиды из локальных центростремительных нервов; ацетилхолин из постганглионарных центробежных нервов. Последствия сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей усиливаются вследствие утолщения стенки бронхов из-за острого отека, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей — хронической гиперплазии гладкой мускулатуры, сосудов и секреторных клеток и отложения матрикса в стенке бронхов. Обструкцию усугубляет плотный, вязкий секрет, вырабатываемый бокаловидными клетками и подслизистыми железами, в состав которого входят также вышедшие из бронхиальных микрососудов белки плазмы и клеточный детрит.
Все функциональные нарушения при бронхиальной астме вызваны обструкцией максимально выраженной в мелких бронхах диаметром от 2 до 5 мм. Суженные периферические бронхи закрывают большую часть легких, приводя к значительному увеличению остаточного объема. Эти изменения значительно усиливают работу дыхания: работа по преодолению сопротивления дыхательных путей возрастает вследствие их сужения, а работа по сопротивлению эластичности возрастает из-за увеличения сопротивления легких и грудной клетки вследствие увеличения объема легких. Гиперинфляция перемещает диафрагму и межреберные мышцы в невыгодное для совершения механической работы положение таким образом, что они вынуждены функционировать при превышении субоптимальных границ кривой растяжение/сила сокращения. Увеличение работы мышц и снижение их эффективности приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и развитию дыхательной недостаточности.
Гиперреактивность бронхов
бронхиальной астмы связана с таким состоянием дыхательных путей, когда они сужаются слишком легко и/или слишком сильно в ответ на воздействие провоцирующих факторов, что является клинически наиболее характерным физиологическим отклонением при данном заболевании. Механизмы, ответственные за эту повышенную реактивность или «гиперреактивность» могут быть связаны с измененным поведением гладкой мускулатуры дыхательных путей. Кроме того, воспалительные изменения в стенке, прежде всего в перибронхиальной области, могут значительно увеличивать сужение при сокращении гладкой мускулатуры.
Гиперреактивность дыхательных путей количественно характеризуется значениями «провокационной концентрации» (РС20) или «провокационной дозы» (PD20), которые вызывают 20% снижение ОФВ1. При бронхиальной астме существует выраженная обратная корреляция между РС20 или PD20 и тяжестью заболевания. Другие провокационные стимулы, такие как физическая нагрузка и др. не оказывают прямого действия на гладкую мускулатуру дыхательных путей (в отличие от гистамина и метахолина). Вместо этого они, вероятно, стимулируют высвобождение медиаторов из тучных клеток, нервных окончаний или других клеток дыхательных путей.
Гладкая мускулатура дыхательных путей
Проведенные исследования изотонического сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей у больных бронхиальной астмой демонстрируют ее увеличение. Эти изменения могут быть результатом нарушений в контрактильном аппарате, в эластичности ткани гладкой мускулатуры или в экстрацеллюлярной матрице. Повышенная сократимость гладких мышц при бронхиальной астме, вероятно, связана с увеличением скорости сокращения. Воспалительные медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток, также обладают способностью усиливать контрактильный ответ гладкой мускулатуры на другие воспалительные медиаторы, в частности гистамин.
Гиперсекреция слизи
Хроническая гиперсекреция слизи, являющаяся определяющим симптомом хронического бронхита, характерна и для пациентов с бронхиальной астмой. В биоптатах бронхов больных бронхиальной астмой постоянно обнаруживают гиперплазию бокаловидных клеток и клеток подслизистых желез, являющуюся характерным для бронхиальной астмы признаком ремоделирования дыхательных путей. Распространенная обструкция дыхательных путей слизистыми пробками является, вероятно, важной причиной обструкции дыхательных путей, которая обычно сохраняется, несмотря на интенсивную бронхолитическую терапию.
У больных бронхиальной астмой не просто увеличивается объем секреции в бронхах; вырабатываемый секрет отличается также по вязкости, эластичности и реологическим свойствам. Патологическое повышение вязкости и «ригидность» этого секрета происходит не просто из-за повышенной выработки муцина, но и из-за скопления эпителиальных клеток, альбумина, основных белков, выделенных из эозинофилов, и ДНК клеток воспаления. В мокроте эти изменения проявляются в виде слизистых сгустков (спирали Куршмана).
Гиперсекреция слизистой при бронхиальной астме отражает два отдельных типа патофизиологических механизмов: ответственный за метаплазию и гиперплазию секреторных клеток и ответственный за дегрануляцию секреторных клеток. Важными медиаторами метаплазии и гиперплазии бокаловидных клеток являются высвободившиеся в воспалительном каскаде вещества, которые включают эпидермальные и другие факторы роста, IL-4, IL-9 и IL-13.

источник

Механизм обструкции воздухопроводящих путей

Важнейшие медиаторы, вызывающие бронхиальную обструкцию

Спазм гладкомышечных клеток бронхов

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, тромбоксан А2

Гиперсекреция слизи и увеличение сосудистой проницаемости

Гистамин, серотонин, лейкотриены, ФАТ, простагландины D, Е, F, брадикинин, оксид азота, гепаран-сульфат и дерматан-сульфат, матриксные металлопротеиназы, компоненты комплемента

Воспаление и ремоделирование бронхиального дерева

Вышеуказанные медиаторы; хемокины; цитокины; факторы роста, компоненты комплемента

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы  «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β2-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β2-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М1 и М3 холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

источник

Застойные процессы в бронхах, наблюдаемые во время обострения астмы или развития сопутствующих заболеваний, представляют значительную опасность для человека из-за выраженных нарушений дыхательной функции.

Мокрота при бронхиальной астме имеет слизистую консистенцию и отличается большим количеством специфических формаций, представленных спиралями Куршмана и кристаллами Шарко-Лейдена.

Мокрота – биологическая смесь, состоящая из накопленного трахеобронхиального секрета, слюны, слизистых жидкостей носа и околоносовых пазух. Слюна и слизь, образующиеся в полости носа, отличаются выраженными бактерицидными свойствами, в то время как образование секрета бронхов и трахей направлено на очищение организма от продуктов клеточного метаболизма.

Объем образованного трахеобронхиального секрета варьирует от 10 до 100 мл в сутки. Стоит отметить, что при нормализованной работе дыхательной системы вся продуцируемая слизь проглатывается.

Появление слизевых застоев связано с:

  • увеличением количества синтезируемого секрета;
  • изменением состава слизи из-за развития воспалительных процессов в области бронхов (аллергия, инфекционное заражение);
  • нарушением механизма выхода жидкости из трахеобронхиальных структур.

В случае развития острого воспалительного процесса наблюдается ослабевание работы реснитчатого эпителия, приводящее к образованию застойных явлений в бронхах.

Стадия и форма бронхиальной астмы определяется по функциональным способностям внешнего дыхания и частоте приступов, в то время как характеристики мокротных масс позволяют выявить наличие сопутствующих патологий.

В зависимости от масштабов развития сопутствующих болезней мокрота может отличаться по:

Именно эти критерии, а также проведение лабораторного анализа способствуют постановке диагноза.

Особенности мокротных образований:

  • начальная стадия бронхиальной астмы: пенистая слизь прозрачная или белого цвета в случае отсутствия сопутствующих инфекционных заболеваний;
  • развитие вторичной инфекции: слизь имеет неприятный, резкий запах, наблюдаются гнойные вкрапления желтоватого оттенка;
  • обширное распространение воспаления в области органов дыхания: наблюдаются гнойные вкрапления зеленоватого цвета, слизь густой консистенции, трудноотделяемая (в случае наличия резкого неприятного запаха возможно развитие онкологических процессов);
  • кровотечения в области органов дыхательной системы: наблюдаются вкрапления коричневого или красного цвета;
  • внутренние разрывы кровеносных сосудов: розоватый оттенок слизи.

Также стоит отметить, что образование мокроты не является отличительным признаком бронхиальной астмы, однако при её появлении рекомендуется провести исследование для выявления природы биологического материала и выявления наличия специализированных формаций. В случае неосложненного течения бронхиальной астмы выделения мокроты проявляются в конце приступа, объем слизевой жидкости небольшой.

К специализированным формациям относятся:

  1. Спирали Куршмана: белые или прозрачные образования штопорообразной формы, наблюдаемые в бронхах у астматиков.
  2. Кристаллы Шарко-Лейдена: гладкие кристаллы в форме октаэдров, не имеют цвета.

Для обнаружения формаций возможно назначение проведения анализа при помощи бактериального посева.

Образование мокроты у больных астмы значительно усиливается в периоды обострения. Кроме того, затруднение выхода слизи, вызванное увеличением густоты жидкости, способно спровоцировать нежелательные осложнения:

  • перекрывание дыхательных ходов;
  • нехватка дыхания, удушье;
  • появление хрипов во время приступов;
  • деформация бронхиальных просветов, непроходимость бронхов;
  • структурные изменения бронхов.

Изучение микробиологической природы мокроты и наличия инфекции позволяет составить правильную стратегию лечения для более эффективной терапии.

Основной задачей лечения застоев является устранение накопленной жидкости из бронхов при помощи различных методик и медикаментозной терапии, направленной на улучшение отхаркивания.

Возможные способы лечения:

  1. Медикаментозная терапия.
  2. Лечебный массаж в области грудной клетки.
  3. Дыхательная гимнастика.
  4. Физиотерапия.
  5. Применение народных рецептов.

Перед использованием домашних методов необходимо убедиться в отсутствии аллергии на компоненты средств и проконсультироваться с врачом.

Медикаментозная терапия включает:

  • стимулирующие отхаркивание средства и муколитики (способствуют разжижению и выведению мокроты) — Лазолван, Амбробене, Амброксол, Флюдитек, Либексин-Муко;
  • антигистаминные средства – Телфаст, Тайлед, Интал;
  • травяные сборы для разжижения и выведения мокроты.

Антигистаминные средства необходимо использовать при развитии удушья и застоев мокроты из-за реакции на аллерген.

Кроме того, если лечение направлено на устранение инфекционного заболевания, стоит помнить, что комбинировать разжижающие мокроту средств и кашлевые блокаторы строго запрещается.

Лабораторная диагностика мокротных масс назначается в случае:

  • длительного кашля с выделением мокроты;
  • подозрений на развитие бронхита, пневмонии и других инфекционных форм воспалительного процесса органов дыхательной системы;
  • опасности развития туберкулеза легких;
  • подозрений на развитие злокачественных новообразований в области органов дыхания (при появлении кровяных включений также необходимо пройти диагностику методами бронхоскопии и компьютерной томографии).

Повышенная вязкость слизи является опасной проблемой для людей с бронхиальной астмой. Своевременная диагностика способна не только обезопасить человека от развития тяжелого удушья вследствие перекрывания дыхательных путей, но и быстрее справиться с причиной патологичного состояния.

Застойные процессы в бронхах — патологичный процесс, развивающийся на почве аллергической реакции или воспаления инфекционной природы. Накопление мокротных масс в бронхах является особенно опасным состоянием для астматиков, так как патология может стать причиной развития удушья и тяжелых нарушений дыхания. Лечение направлено на стимуляцию отхаркивания, восстановления дыхания и разжижение слизи при помощи физиотерапевтических методов и лекарственных препаратов.

источник

Одной из причин бронхиальной обструкции является выделение густого секрета. На этапе диагностики очень важно понять причину возникновения болезни, для этого необходимо сделать анализ мокроты.

По результатам анализа можно судить о тяжести хронического воспаления бронхов, а также об эффективности назначенного лечения. При бронхиальной астме на основе исследования секрета можно сделать выводы о прогрессировании болезни и дальнейшем прогнозе.

Читайте также:  Первые признаки бронхиальной астмы у ребенка в 5 лет

В норме в просвет дыхательных путей выделяется небольшое количество слизи. Она необходима для смазывания стенок, предохранения их от инфекции и пересыхания.

При воспалении выработка секрета усиливается, он становится более вязким и густым, изменяется цвет. Также изменяется его запах, что зачастую свидетельствует о тяжелой патологии.

Мокрота при бронхиальной астме выделяется с кашлем, может содержать в себе примеси крови или эпителия бронхов. Выведение вязкого секрета наружу довольно затруднительно, поэтому он скапливается в просвете бронхов, нарушая дыхание больного.

Это становится одной из причин приступа удушья.

Для дифференциального диагноза имеет большое значение характеристика отделяемого из респираторного тракта. Для этого необходимо внимательно исследовать материал:

  1. Прозрачный цвет мокроты с белым оттенком при бронхиальной астме говорит о заболевании дыхательной системы в начальной стадии. Слизь при этом вырабатывается активно из-за воздействия аллергенов, которые таким образом выводятся наружу из дыхательных путей.
  2. Отделяемое желтого цвета означает, что в дыхательной системе развивается инфекционный воспалительный процесс.
  3. Зеленоватые выделения появляются при воспалении средней и тяжелой степени.
  4. Густая коричневая слизь свидетельствует о повреждении сосудов и недавнем кровотечении.
  5. Розовая пенистая мокрота при астме указывает на наличие кровотечения из-за повреждения стенки сосуда.

О характере мокроты при бронхиальной астме нужно спрашивать пациента в первую очередь, так как это напрямую влияет на лечение заболевания и прогноз. Обязательно на этапе диагностики проводится анализ слизи, выделяемой при кашле.

Целесообразно проведение анализа мокроты при подозрении на бронхиальную астму и любые другие болезни органов дыхания. Обязательно исследуется состав, качественные и количественные характеристики, проводится посев материала для выявления болезнетворных микроорганизмов и на чувствительность к антибактериальным средствам (при необходимости).

При наличии бронхиальной астмы такой анализ является одним из ключевых в диагностике болезни. По его результатам можно предположить причину возникновения астмы и, исходя из этого, выбрать метод лечения.

Перед сдачей мокроты на анализ очень важно подготовиться. Правильно проведенная подготовка влияет на достоверность полученного результата:

  1. За 8-12 часов до сдачи материала пациент должен употреблять больше жидкости. Это необходимо для улучшения отхождения секрета.
  2. Биоматериал сдается обычно в утренние часы, перед отхаркиванием нужно почистить зубы для удаления остатков пищи и микроорганизмов.
  3. За несколько дней до анализа нельзя употреблять алкоголь, исключается курение и тяжелая пища, ограничиваются физические нагрузки.
  4. Откашливание слизи проводится в чистую посуду, перед этим вся слюна обязательно сплевывается. Рекомендуется перед сбором экссудата прочистить носоглотку.

Для анализа будет достаточно 3-5 мл отделяемого при кашле. Материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2-3 часов: это оптимальный срок для получения достоверного результата.

Экссудат сдается в лабораторию, где проводится его детальный анализ: оцениваются физико-химические свойства, исследуется клеточный состав. На основании полученных данных назначается лечение с обязательным учетом вида обнаруженной микрофлоры.

Процесс исследования образца материала при бронхиальной астме обычно длится не менее трех дней от момента сдачи его в лабораторию. Из особенностей оценки материала: огромную роль играет цвет отделяемого и примеси, среди которых можно в тяжелых случаях увидеть фрагменты тканей стенки бронхиального дерева.

В полученном результате лаборант обязательно указывает клеточный состав материала, по которому устанавливается природа и характер заболевания:

  • при повышенном содержании эритроцитов можно предположить повреждение сосудов ввиду деструктивного процесса в тканях респираторного тракта;
  • большое количество эозинофилов в слизи характерно для бронхиальной астмы, они свидетельствуют о ее аллергической природе;
  • кристаллы Шарко-Лейдена указывают на аллергический процесс и его прогрессирование;
  • количество мерцательного эпителия увеличивается при бронхиальной обструкции или воспалении бронхов;
  • спирали Куршмана в анализе являются патогномоничным признаком астмы, говорят о спазме бронхов и скоплении густого секрета в просвете;
  • макрофаги в отделяемой слизи подтверждают диагноз астмы.

Не менее важно соотношение содержания этих клеток. В зависимости от преобладания тех или иных клеточных структур назначается лечение.

Если в материале выявлены болезнетворные микроорганизмы, то необходимо провести бактериологический посев.

Мокроты при астме в бронхах вырабатывается очень много во время приступа. Она становится очень густой, перекрывая просвет. Это влечет за собой следующие последствия:

  • закупорка дыхательных путей в результате невозможности выведения слизи и, как следствие, удушье;
  • малопродуктивный кашель с мокротой и хрипами, недостаток воздуха;
  • непроходимость бронхов, которые деформируются в процессе длительного воспаления, изменение структуры их тканей.

Одной из главных задач при лечении бронхиальной астмы является улучшение отхождения мокроты по бронхиальному дереву. Это можно обеспечить при помощи медикаментозных препаратов.

Также необходимо соблюдение общих рекомендаций.

При бронхиальной астме с мокротой назначают:

  • отхаркивающие средства (улучшают отхождение слизи);
  • муколитики (способствуют разжижению и ускоренному выведению мокроты);
  • антигистаминные препараты (уменьшают отек, в случае аллергии борются с причиной);
  • растительные средства в виде отваров для приема внутрь и ингаляций (помогают вывести слизь).

В помещении, где живет человек с бронхиальной астмой, должна поддерживаться повышенная влажность. Для этого можно использовать специальные увлажнители воздуха.

Астматику необходимо пить не менее полутора литров жидкости в сутки, проводить ингаляции паром с добавлением пихтового масла.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, но его можно и нужно держать под контролем. Для этого необходимо вовремя обратиться к врачу, который назначит обследование.

Одним из важнейших при диагностике астмы является исследование мокроты. Оно помогает отличить ее от других заболеваний и назначить правильное лечение.

источник

Заболевание бронхиальная астма развивается постепенно, переходя в хроническую форму. Если ее не лечить, развиваются опасные для жизни больного сопутствующие заболевания. Чтобы не допустить существенного осложнения здоровья, которое может привести к инвалидизации, нужно как можно раньше приступить к лечению. Одним из важных пунктов в постановке диагноза являются анализы мокроты.

Имея на руках результаты анализов, врач может определить количество эозинофилов и нейтрофилов (подвидов лейкоцитов). Анализ позволит правильно оценить состояние бронхов и выявить, есть ли инфекция в дыхательных путях. Отторжение большого количества слизи обычно указывает на наличие других заболеваний, отличающихся от астмы. Количество мокроты, которое отходит во время приступа у больного бронхиальной астмой, обычно небольшое. Но ее достаточно для того, чтобы провести микроскопическое исследование.

Кроме этого анализ мокроты позволяет обнаружить кровь и гной. В результате комплексного исследования и анализа врач устанавливает диагноз больному, определяет причины развития бронхиальной астмы, назначает лечение. Одним из видов анализов является проверка реакции возбудителей на определенные лекарственные средства.

Анализ мокроты назначается пациенту, если у него:

  • Длительное время наблюдается кашель с выделением слизи
  • Есть бронхит, особенно обструктивный, или заболевание легких
  • При подозрении на онкологическое заболевание
  • При угрозе заражения туберкулезом

Слизь в незначительных количествах отходит из органов дыхательной системы даже у здоровых людей. Она защищает стенки от пересыхания и помогает вывести из системы мелкие частицы, которые случайно попали в трахею или бронхи. Количество мокроты увеличивается у курящих людей или у больных простудными заболеваниями, бронхитом или воспалением легких. Но она в большинстве случаев легко откашливается. Если объем мокроты в сутки не превышает 100 мл, то состояние бронхолегочной системы считается удовлетворительным.

У больных бронхиальной астмой ее количество может быть большим, но отходит она слабо, скапливаясь в проходах и вызывая приступы.

  • Увеличивается ее образование
  • Изменяется состав из-за аллергических реакций и инфекционных процессов
  • Нарушается механизм вывода из бронхов и трахеи
  • Густые выделения могут привести к закупорке дыхательных путей, в результате чего может произойти удушье

При этом наблюдаются такие явления:

  • В результате процессов, происходящих в бронхах, ткани деформируются, изменяется их структура, уменьшается прохождение воздуха.
  • Кашель малопродуктивный, долго не прекращается. При этом слышны хрипы, ощущается недостаток воздуха.

Характер мокроты при бронхиальной астме, которая выделяется во время приступа, отличается от выделений при других заболеваниях дыхательной системы внешне и по запаху. Они зависят от стадии заболевания:

  • Мокрота прозрачная или белого оттенка, пенистой консистенции указывает на начальную стадию болезни без сопутствующих инфекций. Ее количество небольшое, отходит она в конце приступа.
  • Желтый цвет и неприятный запах указывает на развитие воспалительного инфекционного процесса.
  • Зеленый цвет вкраплений и густая консистенция указывает на то, что заболевание переходит в тяжелую форму.
  • Коричневые вкрапления в слизи, высокая ее плотность указывает на повреждение сосудов и мелкие кровотечения.
  • Розовая мокрота пенистой консистенции говорит о том, что кровотечение длится в настоящее время, происходят внутренние разрывы кровеносных сосудов бронхов.

При бронхиальной астме средней и тяжелой формы слизь очень плотная, образует пробки, которые с трудом выходят из бронхов. Часто они имеют разветвленную форму в виде дерева. Из-за своей консистенции слизь получила название «стекловидной» мокроты.

Встречаются микроскопические элементы, которые имеют специальные названия:

  • Спирали Куршмана штопорообразной формы белого цвета или прозрачные.
  • Кристаллы Шарко-Лейденатонкие, бесцветные, вытянутой веретеновидной формы.

Их нельзя разглядеть невооруженным глазом, для определения выполняют бактериальный посев.

Мокрота при бронхиальной астме может содержать гной и следы крови в форме прожилок, части тканей стенок бронхов. Цвет слизи в таком случае желтого или желто-зеленого оттенка. Если от мокроты исходит неприятный запах, это может указывать на наличие злокачественных образований.

Слизь собирают во время кашля. Посуда для сбора должна быть стерильной. Лучше купить в аптеке специальную пластиковую баночку. Проще сделать это утром, потому что всю ночь мокрота из бронхов не выводилась. Для того, чтобы можно было сделать общий анализ, нужно собрать не меньше 3-5 мл слизи.

Так как мокрота при астме отходит слабо, предварительно выполняют такие процедуры:

  • За сутки перед сдачей общего анализа пьют много жидкости, чтобы слизь отходила легче.
  • Перед проведением процедуры используют ингалятор или проводят перкуссионный массаж.
  • В начале сбора делают три глубоких вдоха.

Выполняют еще ряд предписаний, которые влияют на правильность анализа:

  • Перед самой процедурой чистят зубы, полощут полость рта и чистят носоглотку.
  • Несколько дней до сдачи анализа не употребляют алкоголя, не курят.
  • Пища, потребляемая несколько дней перед процедурой, должна быть легкой.
  • Избегают физических нагрузок.
  • Не собирают слюну, берут только мокроту.
  • Сдать собранный материал нужно не позже 2-3 часов после сбора.

Если это не поможет, вводят в трахею катетер и через него берут нужное количество слизи для анализа. Такую процедуру может сделать только медицинский работник. Результат анализа мокроты при бронхиальной астме получают не меньше чем через 3 дня после сдачи в лабораторию.

Чтобы улучшить состояние больного, выполняют процедуры, которые способствуют уменьшению количества мокроты, более легкому ее отхождению:

  • Применяют отхаркивающие препараты, муколитики для разжижения слизи (Лазолван, Амброксол Либестин-Муко).
  • Антигистаминные препараты для уменьшения отека тканей как реакции на аллерген (Телфаст, Интал).
  • Выполняют ингаляции с лекарственными растениями, пихтовым маслом.
  • Дыхательная гимнастика улучшает отхождение мокроты.
  • Увлажняют воздух в помещении, где находится больной.
  • Применяют физиотерапевтические процедуры.
  • Пьют от 1,5 л жидкости в сутки.
  • Используют народные средства.

Перед началом приема препаратов и народных средств консультируются с врачом и проводят тесты или проверяют другим способом на отсутствие аллергии на них. Ни в коем случае нельзя принимать одновременно разжижающие препараты и средства от кашля.

Бронхиальная астма представляет опасность тем, что в бронхах собирается слизь, которая перекрывает суженные проходы. В результате ее скопление может привести к удушью, ухудшению самочувствия. Вовремя сданные анализы смогут быстро и правильно определить причины болезни и назначить адекватное лечение.

источник

Бронхиальная астма – сложное заболевание дыхательной системы, которое в большинстве случаев принимает хроническую форму. Если вовремя не приступить к лечению, болезнь может привести к печальным результатам. Поэтому очень важно для контроля за процессом сдавать определенные анализы.

Анализ мокроты является обязательным при диагностике, с помощью которого врач может определить количество эозинофилов. Их показатель позволит дать точную оценку состоянию бронхов и наличие инфекции в дыхательной системе.

Сама же мокрота позволит изучить слизь на выявление бактерий, на присутствие или отсутствие гноя. Кроме того, если у больного частые и сильные приступы удушья, возможно наличие крови. Также о тяжести заболевания свидетельствует в наличии слизи повышенное количество нейтрофилов.

Выделение у больного мокроты при приступе является важным показателем наличия бронхиальной астмы. У каждого пациента она имеет свои особенности. При ее изучении можно определить характер течения болезни и подобрать соответствующее лечение, которое ослабит симптоматику и предотвратит приступы.

Бронхиальная слизь при исследовании имеет особенный цвет, запах и консистенцию, которые характерны именно для астмы. Она может быть вязкой, иметь слизисто-гнойные включения или кровяные прожилки. Если присутствует неприятный запах – это говорит о проблемах с органами дыхания или злокачественных образованиях. Если мокрота довольно густая, есть большой риск закупорки дыхательных путей.

Если цвет слизи имеет желтый или желто-зеленый оттенки, можно утверждать, что происходит распад в организме эозинофилов.

Именно поэтому проводят анализ мокроты, чтобы исключить у больного какие-либо другие заболевания дыхательной системы. Собранные данные позволят специалисту подобрать лечебную терапию, а также оценить ее эффективность.

С помощью этого диагностического метода врач определяет наличие бронхиальной астмы у больного. Лабораторные исследования слизи включают в себя определение ее физических составляющих, цитологию и бактериальный состав.

У здорового человека мокрота легко откашливается или проглатывается. У курящих людей, а также больных бронхитом или воспалением легких мокрота отхаркивается. Это нормальный показатель, который не должен вызывать беспокойства. Если количество выделений не превышает 100 мл в сутки – состояние крупных бронхов и трахей в норме.

Для организма слизь является важным компонентом. Она выполняет не только защитную функцию, но и способствует выведению из дыхательной системы мелких частиц, которые человек вдыхает, а также способствует очищению бронхиальной системы.

Если же выявлены патологии при лабораторных исследованиях, у больного присутствуют приступы удушья с незначительным количество мокроты, врач диагностирует астму. Поэтому анализ мокроты – один из главных показателей, который говорит о наличии или отсутствии заболевания.

Анализ могут назначать в следующих случаях:

  • если больной страдает длительным кашлем с выделением мокроты;
  • если диагностирован бронхит, воспаление легких и другие заболевания, связанные с дыхательной системой;
  • при подозрении у больного туберкулеза;
  • если есть подозрения на наличие злокачественных образований.

Собирать мокроту необходимо в стерильную емкость при приступе кашля. Лучше всего это делать в утреннее время, так как в этот промежуток времени в бронхах скапливается максимальное количество слизи. Необходимо собрать примерно 5 мл, чтобы у врача была возможность точно изучить все необходимые показатели.

Читайте также:  Можно ли работать в море с астмой

Если слизь отходит плохо, можно для стимуляции выделения использовать ингалятор или провести специальный перкуссионный массаж. Если же данные манипуляции не будут способствовать отхождению выделений, больному ставят катетер. Его вводят в трахею для получения необходимого количества слизи.

Существуют правила, которые рекомендуется выполнять для сбора мокроты:

  1. За сутки перед сдачей анализа больному рекомендуется употреблять большое количество жидкости.
  2. Перед сбором обязательно проводят гигиенические процедуры ротовой полости.
  3. Прежде чем собирать слизь, сделать как можно глубже 3 вдоха.
  4. Собирают только слизь без слюны.

Емкость сдают максимум чем через 2 часа после сбора. Там проводится оценка слизи. Подсчитывается наличие в ней нейтрофилов, бактерий, фибрина и клеток эпителия. Для этого берут от 5 до 10 образцов, которые наносят на предметные стекла и высушивают перед анализом около 10 минут с использованием метилового спирта. Образцы окрашивают методами Грама и Романовского-Гимзе и изучают.

При высоком уровне нейтрофилов можно говорить о наличии инфекции. Если их больше 25 клеток, большая вероятность, что у больного бронхиальная астма. Если при анализе количество лейкоцитов составляет 50-90%, анализ подтверждает присутствие у человека астмы.

У здорового человека можно обнаружить цилиндрический мерцательный эпителий. При астме этот показатель выше 25. Обнаружение при анализе даже одного макрофага подтверждает наличие заболевания.

Если в анализе обнаружены спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые представляют собой желтоватые выделения в слизи, можно уверенно утверждать о наличии астмы у пациента.

В большинстве случаев она имеет вязкую консистенцию с наличием слизи, небольшого количества гноя или вкраплений крови. Чаще всего у нее неприятный запах, который связан с распадом или ростом злокачественных образований.

При тяжелых формах заболеваниях слизи довольно много, в результате чего она вызывает закупорку дыхательных путей, провоцируя приступ. Если при простудных заболевания она имеет прозрачный оттенок, при астме она желтого или зеленоватого оттенков. В некоторых случаях возможно наличие кровяных сгустков.

Узнайте какой у Вас кашель! Если у Вас долгое время присутствует кашель, то это возможно астма, проверьте:

Анализ мокроты – это важная составляющая для диагностики астмы. С его помощью врач подбирает лечение или корректирует его при недостаточной эффективности.

источник

Мокрота при астме – нормальное явление, которое свидетельствует о нарушении в функционировании слизистой бронхов. Из-за особенностей заболевания пациенту необходимо сдать ряд анализов для определения причины и степени тяжести патологии. Только после этого врач назначает соответствующее лечение.

Анализ мокроты позволяет определить тип возбудителя, что особенно важно для лечения бактериальных патологий дыхательных путей, так как врач должен подобрать действенный антибиотик.

Чтобы анализ мокроты при бронхиальной астме был максимально точным, нужно следовать правилам:

  • сдавать слизь рекомендуется утром;
  • в день сдачи нужно пить много воды;
  • перед процедурой следует прополоскать рот водным раствором соды: это поможет убить бактерии в ротовой полости и снизить шанс ложного диагноза.

При отхаркивании в емкость должна попасть именно мокрота, а не слюна. Обычно пациенты провоцируют кашель, чтобы облегчить ее выведение, при этом достаточно 3–5 мл слизи. Взрослым стоит показать ребенку пример, как нужно правильно сдавать биоматериал на анализ.

Бывает, что пациент не может отхаркнуть слизь, тогда врач предлагает ингаляцию или перкуссионный массаж. Если мокрота не отходит, остается один вариант – применить катетер, который вводится в трахею и выкачивает немного биоматериала. Такой метод не распространен, поскольку провоцирует бронхиальные спазмы, от которых помогают только средства экстренной помощи.

Благодаря анализу мокроты можно выявить количество микроорганизмов, нейтрофилов, клеток эпителия, макрофагов и фибринов. Лаборант делит полученный биоматериал для применения разных методов диагностики: микроскопии и бакпосева. От полученных показателей во многом зависит курс лечения, поэтому к процедуре нужно подойти серьезно.

Состав слизи при астме индивидуален для каждого пациента. Как правило, мокрота стекловидная, она не имеет запаха и цвета, выглядит вязкой и поэтому трудно выводится из бронхов. Однако при запущенной форме астмы в ней можно заметить неспецифические включения: сгустки гноя или крови. Зеленоватый цвет и гнойный запах обычно являются признаками бактериальной инфекции или опухоли.

Нужно отметить, что изменение оттенка мокроты не всегда свидетельствует о жизнедеятельности опасных для здоровья микроорганизмов. Желтый или зеленый цвет может указывать на то, что в бронхах начался распад эозинофилов – подвида лейкоцитов крови.

Красные сгустки в мокроте говорят о травме сосуда слизистой, возникающей из-за напряженного кашля. При этом разрыв стенки капилляра может произойти в любом органе дыхательного пути, поэтому нужно провериться на наличие других заболеваний.

Если мокроты становится все больше, это может означать обострение астмы. Тем не менее для этого заболевания не характерны большие объемы слизи, поэтому при серьезном повышении отделимого нужно провериться на другую патологию, например, на воспаление легких.

На самом деле вязкая слизь вырабатывается в бронхах постоянно. Она является частью очистительной системы дыхательных путей и имеет важное свойство – задерживает частицы пыли и грязи, а затем выходит вместе с инородными веществами, поднимаясь к глотке. Бронхиальный секрет выталкивается благодаря ресничкам на слизистой бронхов. В норме за сутки вырабатывается не более 150 мл мокроты.

Обычно человек либо отхаркивает слизь, либо проглатывает, при этом ее наличие в глотке не вызывает особого дискомфорта. Другое дело – мокрота при астме, которая несет прямую опасность для пациента. Слизистая бронхов производит большое количество секрета, который может закупорить дыхательный просвет. Ситуацию осложняет то, что больной постоянно кашляет из-за бронхиального спазма, который и так приводит к ухудшению прохождения воздуха. При позднем или неправильном лечении последствия могут быть тяжелыми, вплоть до сердечных заболеваний, поэтому при первых признаках патологии необходимо обратиться к врачу.

Важно помнить, что терапия должна быть обговорена со специалистом, поскольку самостоятельное назначение лекарств приводит к ухудшению самочувствия.

Как правило, при астме выбор медикаментов ограничивается следующими группами препаратов:

Азитромицин

  • Антибиотики: Амоксициллин, Азитромицин, Ципрофлоксацин. После бактериального посева мокроты врач определяет наилучшее антибактериальное средство, к которому у инфекции нет устойчивости. Данные препараты уничтожают не только патогенную микрофлору, но и полезную, поэтому необходимо принимать дополнительные профилактические средства, например, лактобактерии.
  • Муколитики: Мукалтин, Амбробене. Эти лекарства нужны для разжижения мокроты и усиления работы ресничек, что улучшает отхождение секрета и не дает ему застаиваться.
  • Отхаркивающие средства: Бромгексин, АЦЦ, Термопсол. Препараты стимулируют функционирование гладкой мускулатуры и мерцательного эпителия, за счет чего мокрота легче выводится.

Вместе с аптечными лекарствами используются рецепты народной медицины для избавления от излишнего бронхиального секрета. Помогают следующие «классические» методы:

  • мед и алоэ в пропорции 1:5;
  • сироп из чеснока и лука;
  • редька с медом.

Эффективным средством считается сосновое молоко: берется 3 зеленых шишки, кусочек смолы и ½ л подогретого молока. Ингредиенты смешиваются, настаиваются пару часов, а затем смесь процеживается. Отвар из сосновых почек также помогает вывести мокроту, так как оказывает муколитическое и антисептическое действия.


Мокрота при астме – опасный симптом, который может привести к удушью. Его необходимо правильно лечить, чтобы не нанести вреда организму дополнительной аллергической реакцией или ухудшением состояния из-за побочных эффектов. Если следовать рекомендациям врача, терапия пройдет успешно, и болезнь может перейти в стадию ремиссии.

источник

Бронхиальной астмой, хроническим заболеванием дыхательных путей воспалительного характера, связанного с обратимой обструкцией бронхов и их гиперреактивностью, страдает каждый восьмой житель Европы. Несмотря на то, что современная медицина бросила все силы на установление причин развития астмы, ее лечения и профилактики, на многие вопросы касательно этой болезни у врачей все еще нет ответов. Например, не полностью изученными остаются ее этиология и патогенез.

Болезнь знаменуется развитием бронхообструктивного синдрома, при котором происходят:

  • отек слизистой бронхов;
  • гиперсекреция слизи;
  • спазм гладкой мускулатуры.

Дело в том, что по причине воспаления происходят морфологические изменения внутреннего слизистого слоя бронхов: реснички мерцательного эпителия не выполняют свою функцию, эпителиальные клетки разрушаются, сама слизистая оболочка утолщается и разрастается, циркуляция крови ухудшается. Эти изменения становятся необратимыми, и воспаление бронхиального дерева присутствует у астматиков даже в том случае, когда болезнь у них находится в стадии стойкой ремиссии.

Особенность бронхиальной астмы заключается в том, что у человека с генетической предрасположенностью к ней, она может либо вовсе не проявиться, либо же проявиться в любом возрасте:

  • у 50% больных астма впервые проявляется в детстве;
  • у 30% болезнь диагностируется в первые 40 лет жизни;
  • остальные 20% случаев заболевания астмой диагностируются у людей после 50 лет.

Этиология – это медицинский термин, который имеет греческое происхождение (αἰτία — причина и λόγος — наука), который означает причины и условия возникновения того или иного заболевания.

С целью выявления факторов, влияющих на возникновение бронхиальной астмы, было проведено огромное количество клинических и иммунологических исследований. Над решением вопроса работали ученые со всего мира. Им удалось найти подтверждение аллергической теории происхождения болезни, согласно которой, астма с приступами удушья, бронхоспазмом, гиперреактивностью бронхов, гиперсекрецией слизи, возникает из-за длительной аллергической реакции. Спровоцировать ее могут как факторы внешней среды (экзоаллергены), так и синтезирующиеся в организме вещества (эндоаллергены).

Почему слизистая бронхиального дерева у одних людей более восприимчива к воздействию аллергенов, чем у других, ученым точно выяснить так и не удалось. Но установлено, что к бронхиальной астме, как разновидности атопии, у человека может быть врожденная, генетически обусловленная предрасположенность.

Механизм развития бронхиальной астмы.

Слизистая бронхов может быть восприимчива к ним с рождения либо же стать такой в процессе жизни, из-за длительного контакта с раздражителями.Причинными или этиологическими факторами астмы являются:

  1. Инфекционные экзоаллергены. Болезнь развивается вследствие инфицирования человека вирусами, бактериями и грибками, развитием обусловленного ими воспаления.
  2. Неинфекционные экзоаллергены. Это раздражители растительного (пыльца, тополиный пух) и животного (шерсть, слюна, ороговевшая кожа животных), промышленные загрязнители (токсичные химические вещества), бытовая химия, домашняя пыль, лекарственные препараты, пищевые продукты (особенно, ненатуральные).
  3. Метеорологические и физические агенты. Особый вид заболевания – это астматические приступы, спровоцированные изменениями условий окружающей среды (температура и влажность воздуха, его состав, атмосферное давление).
  4. Стрессы. Американские ученые провели исследование, в рамках которого удалось выяснить, что нервное перенапряжение или душевное переживание могут стать спусковым крючком приступов удушья или усугубить состояние больного, у которого астма возникла по какой-либо другой причине.

На воздействие этих факторов реакция организма взрослого человека будет индифферентной, у астматика же возникнет гиперреактивность бронхов с последующей их обратимой обструкцией.

Прослеживается закономерность: астма чаще всего развивается у тех, кто:

  • имеет склонность к аллергии;
  • часто болеет острыми заболеваниями органов бронхолегочной системы или имеет хронические;
  • часто контактирует с бытовой и промышленной химией, пренебрегает при этом правилами безопасности;
  • часто, много или бессистемно принимает лекарства;
  • часто переживает стрессы;
  • курит.

Больший процент больных астмой в городах, населенных пунктах с развитой промышленностью, автотранспортной инфраструктурой.

Количество случаев заболевания также прогрессирует в связи с распространенностью курения, снижением возраста курильщиков, свободной продажей, доступностью цены на табачные изделия, а порою и их низким качеством.

Определенную роль в распространении астмы играет и развитость фармацевтической промышленности. Некоторые люди принимают лекарства даже в тех случаях, когда без них можно обойтись, не осознавая, что эти препараты являются сильнодействующими веществами и потенциальными аллергенами. Некоторые ученые также связывают растущую заболеваемость астмой с иммунизацией населения.

Патогенез астмы – это механизм развития болезни, состоящий из двух стадий.

Патогенез бронхиальной астмы.

Две стадии патогенеза астмы называются иммунологической и патофизиологической.

  1. Иммунологическая стадия. Попавший в дыхательные пути аллерген побуждает сложную иммунную реакцию.
    Происходит так называемый процессинг: макрофаг захватывает агрессивный агент и расщепляет его на фрагменты, которые, связавшись с гликопротеинами второго класса, транспортируются к клеточной поверхности макрофага. Далее в иммунный процесс вступают Т-лимфоциты–хелперы. Конечным результатом которой является синтез иммуноглобулина E (IgE). Если аллерген поступает в бронхи повторно, иммунная система отвечает на него же воспалением слизистой.\
  2. Патофизиологическая стадия. В ее основе лежит гиперреактивность бронхов как естественный ответ на воспалительный процесс в этом органе. Прослеживается четкая последовательность:
  • на слизистую бронхиального дерева длительное время воздействует раздражитель;
  • слизистая отекает;
  • происходит гиперсекреция слизи;
  • происходит бронхоспазм.

Из-за сужения бронхиального просвета астматик теряет возможность нормально дышать, у него начинается приступ удушья.

В зависимости от того, как скоро после непосредственного воздействия аллергена возникает астматическая реакция, она бывает:

  1. Ранней. Приступ удушья начинается через 1-2 минуты, его кульминация происходит через 15-20 минут. Приступ длится около 2 часов.
  2. Поздней. Воспаление с последующей гиперреактивностью бронхов возникает через 4-6 часов, достигает кульминации через 6-8 часов. Приступ длится около 12 часов.

Если астма является вариантом атопии, как считают многие ученые, почему же она может возникать вследствие инфекционных болезней респираторных органов?

Дело в том, что инфекционные агенты (вирусы, бактерии и грибы) в процессе жизнедеятельности высвобождают продукты метаболизма, к которым и может происходить сенсибилизация.

Определенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют также такие весьма распространенные эндокринологические нарушения, как:

  1. Глюкокортикостероидная недостаточность. Она становится причиной повышения уровня гистамина, повышенному тонусу бронхов, чувствительности к аллергенам.
  2. Гиперэстрогенемия. Вследствие ее снижается активность β-адренорецепторов, а α-адренорецепторы, напротив, активизируются. Эти процессы одновременно с воздействием аллергена способствуют развитию бронхоспазма.
  3. Гипертиреоз. Астма прогрессирует у больных с повышенными тиреоидными гормонами.

У астматиков также наблюдаются нарушения в функционировании центральной нервной системы, в частности, парасимпатического ее отдела, принимающего участие в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов и секреции бронхиальной слизи. Бронхоспазм возникает вследствие патологического рефлекса, который реализуется через блуждающий нерв

Непосредственная реакция на воздействие агрессивных агентов формируется местно в бронхах, посредством реагирования тучных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и базофилов. Вырабатываемые ими в большом количестве биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов и накопление в бронхиальном просвете вязкой и густой слизи. Патологический рефлекс формирует бронхоспазм, возникает приступ удушья.

Механизм развития бронхиальной астмы очень сложный. Поэтому и лечение заболевания сложное, комплексное, так как его посредством необходимо воздействовать на многие системы организма больного.

источник

Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.

Читайте также:  Отличие бронхиальной астмы от сердечной астмы таблица

Классификация бронхиальной астмы

На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.

Если больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.

Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.

Патологические компоненты бронхиальной астмы
Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторная и воспалительная дискриния и судорога диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму изолированно нарушенных функций. Скорее, это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и повышенная секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением дыхательных путей. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении других многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.

Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.

Факторы риска бронхиальной астмы
Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.
Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).

Влияние стрессовых ситуаций на возникновение заболевания
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.
Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.

Особенности личности астматиков
Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).

Психические расстройства при бронхиальной астме

Неврозоподобные расстройства
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу.

Астенодепрессивные расстройства
Такие реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астенодепрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных.
Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло смениться затяжным астенодепрессивным синдромом.
Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживают реакции на болезнь, для них более типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, отличающийся большой яркостью и динамичностью. По мере развития болезни эти явления протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.

Психические нарушения при разных степенях тяжести заболевания
При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении.
При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.

Психотерапия
На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. Для этого используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.

Медикаментозная терапия
В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение новопассита по 1—2 ч. л. после приступа и далее курсом в 2—3 недели (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показаны фризиум (по 5—10 мг в сутки), фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2—3 раза в день), коаксил (15—30 мг в сутки в первой половине дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности.
Используют 4%-ный раствор в каплях (1 капля = 1 мг) по 3—5 капель 2—3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности или в таблетках по 5 мг (2—3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200—300 мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.

Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *