Гипоксемия при бронхиальной астме

В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувше­гося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных рас­стройств дыхания обуславливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации просвета бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом ста­тусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

♦ Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мок- .роты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

♦ Декомпенсированная бронхорея. При декомпенсированной бронхо- рее продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или растет, но действие мукоцилиарного механизма уже не приводит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что про­является постоянным или приступообразным кашлем.

♦ Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает настолько, что возникает рефлюкс, то есть обратный ток мокроты, который обуславливает распространенную закупорку дыхательных путей разного диаметра.

При бронхиальной астме дыхательные пути с небольшим внутренним диаметром (от субсегментарных бронхов до терминальных бронхиол) су­жены патологическим секретом, бронхоспазмом и отеком слизистой обо­лочки. При такой исходной обструкции бронхов любое усиление их спаз­ма вызывает рост сопротивления дыхательных путей, приводящий к арте­риальной гипоксемии и нарушениям кислотно-основного состояния (схе­ма 18.1). Во время выдоха сужение бронхов увеличивает дополнительная обструкция из-за скачкообразного падения статического давления смеси газов в просвете дыхательных путей вследствие увеличения линейной ско­рости газотока в суженных бронхах с небольшим внутренним диаметром.

Поэтому сопротивление дыхательных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераздуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экспираторная задержка части дыхательного объема в лег­ких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха, повышают функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Реакция любых множественных и одинаковых по свойствам эффек­торов функциональных систем никогда не бывает униформной, то есть не захватывает все эффекторы в одинаковой степени.

Это положение вполне приложимо к типическим патологическим про­цессам, одним из которых можно считать бронхиальную астму. Сужение просвета мелких бронхов при обострении бронхиальной астмы и астмати­ческом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что при­водит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиляционно-перфу- зионных отношений, которая приводит к артериальной гипоксемии.

При астматическом статусе патологическое варьирование вентиляци- онно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и развивает­ся артериальная гипоксемия, которая может опасно ограничить транспорт кислорода от легких на периферию.

Экспираторное перераздувание легких при астматическом статусе ве­дет к неуклонному возрастанию функциональной остаточной емкости. После достижения функциональной остаточной емкостью уровня расчет­ного нормального общего объема легких для поддержания прежнего ды­хательного объема требуется больший градиент давлений. Для создания большего градиента давления требуется рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей. Сво­его пика работа при внешнем дыхании достигает при падении напряже­ния кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст., что резко повы­шает потребление кислорода организмом.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низко­му поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение напряже­ния кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, которые перехо­дят в фибрилляцию желудочков.

Рост потребления свободной энергии организмом, связанный с интен­сификацией работы при внешнем дыхании, ведет к увеличению образова­ния клетками углекислого газа. Исключение из легочного газообмена час­ти респиронов вследствие полной обтурации просвета дыхательных путей с небольшим внутренним диаметром и потребность в выведении все большей и большей массы углекислого газа определяют крайнюю степень гипервентиляции при астматическом статусе. Гипервентиляция служит еще одним фактором утомления дыхательных мышц, и диафрагмы в том числе. Утомление захватывает и мышцы, играющие при дыхании роль вспомогательных. Вследствие выраженных обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции и предельно высокой энергетической цены внешнего дыхания в конечной стадии астматического статуса альвеоляр­ная вентиляция уже не соответствует образованию углекислого газа, и развивается респираторный ацидоз.

Респираторный ацидоз приходит на смену респираторному алкалозу начального периода астматического статуса. В начале развития астмати­ческого статуса респираторный алкалоз является следствием гипервенти­ляции в ответ на гипоксемию.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молочная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Воз­никает лактатный метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз нарас­тает очень быстро, так как блокирован основной механизм его компенса­ции, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании. Ацидоз вызы­вает нарушения насосной функции сердца и кровообращения, которые часто служат причиной развития терминального состояния при астмати­ческом статусе: угнетение сократительной способности сердца, аритмии, снижение общего периферического сосудистого сопротивления вплоть до некупируемой артериальной гипотензии.

В фазу вдоха для поддержания нормальной объемной скорости газо- тока по дыхательным путям через рост силы сокращений дыхательных и вспомогательных мышц патологически растет абсолютная величина от­рицательного давления в плевральной полости. Рост абсолютной величи­ны отрицательного давления в плевральной полости повышает присасы­вающее действие плевральной полости и общий венозный возврат к серд­цу. Рост преднагрузки правого желудочка увеличивает выброс им крови в легочную артерию, что служит причиной легочной артериальной гипер­тензии. Легочная артериальная гипертензия снижает фракцию изгнания правого желудочка, что повышает конечно-систолический объем правого желудочка и смещает межжелудочковую перегородку влево. Возрастание абсолютной величины отрицательного давления в плевральной полости увеличивает градиент давлений, действие которого приходится преодоле­вать левому желудочку для выброса крови в аорту. Это снижает конечно­диастолический и ударный объемы левого желудочка. Падение ударного объема левого желудочка в фазу вдоха может быть причиной транзитор- ной артериальной гипотензии (явление парадоксального пульса).

Чем больше длительность астматического статуса, тем больше веро­ятность полной закупорки бронхов «пробками», состоящими из вязкого секрета. Поэтому квалифицированное лечение при астматическом статусе следует начинать с догоспитального этапа. Терапию астматического ста­туса начинают немедленно после выявления двух из факторов риска и признаков развития астматического статуса (табл. 18.2).

Из спирометрических показателей у большинства больных в астмати­ческом статусе возможно лишь определение максимальной скорости га- зотока при выдохе. При астматическом статусе максимальная экспира­торная скорость газотока снижается до уровня 100 л/мин и ниже, что со-

Факторы риска и признаки астматического статуса

Госпитализация в связи с обострением бронхиальной астмы или астматическим статусом в анамнезе

Ранее проводившаяся или непрерывная терапия кортикостероидами

Ощущение особой тяжести обострения бронхиальной астмы самим больным

Ареактивность по отношению к ранее успешной терапии средствами с бронходилатирующим эффектом

Продолжительность обострения бронхиальной астмы более двух часов

Неспособность больного говорить из-за выраженного стридорозного дыхания и дыхательной недостаточности Спутанность сознания

Артериальная гипертензия, частота сердечных сокращений выше 110/мин

Активное участие вспомогательных мышц в дыхательном акте Парадоксальный пульс, превышающий 10 мм рт. ст.

Объем форсированного выдоха за одну секунду меньший, чем 1 л

Острый дыхательный ацидоз или снижение напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт. ст. и ниже при дыхании воздухом, не обогащенным кислородом

ответствует объему форсированного выдоха за одну секунду меньшему, чем 0,7 л. Прямое определение объема форсированного выдоха за одну секунду часто невозможно из-за затрудненного дыхания больных.

В начале развития астматического статуса гипервентиляция в ответ на гипоксемию снижает напряжение углекислого газа в артериальной крови, возвращение напряжения углекислого газа в пределы средне-статисти- ческой «нормы» следует рассматривать как признак прогрессирования аст­матического статуса, при котором система внешнего дыхания начинает терять способность выделения углекислого газа. Между величиной сни­жения форсированного выдоха за одну секунду и величиной напряжения углекислого газа в артериальной крови при астматическом статусе суще­ствует положительная связь.

Обострение бронхоспазма любой степени всегда приводит к артери­альной гипоксемии в результате увеличения неравномерности вентиляции респиронов. Тем не менее, напряжение кислорода в артериальной крови больных в астматическом статусе падает ниже 50 мм рт. ст. только при его осложнениях: пневмотораксе и острой сердечной недостаточности.

Прогноз при астматическом статусе становится особенно неблагопри­ятным, когда развивается метаболический лактатный ацидоз.

При снижении парциального давления кислорода в альвеолах, захва­тывающем критическую массу респиронов, возникает распространен­ный спазм микрососудов легких (альвеоло-васкулярный рефлекс). Рас­тет постнагрузка правого желудочка и возникает его дилатация. На

электрокардиограмме это проявляется легочным зубцом Р и смещением электрической оси сердца вправо. Правожелудочковая сердечная недос­таточность может представлять собой весьма патогенетически значимый механизм падения системного транспорта кислорода у больных бронхи­альной астмой.

источник

Эффект озонотерапии связан со способностью влиять на многие стороны патологического процесса. Прежде всего, это способность озона к ликвидации гипоксемии и гипоксии тканей, которая всегда имеется у больных с патологией бронхолегочного аппарата из-за наличия дыхательной недостаточности разной степени выраженности.

Поступление кислорода в кровь, минуя легкие, повышенная отдача его эритроцитами тканям, улучшение реологических характеристик крови лежат в основе снятия гипоксии. Повышение кислородоснабжения приводит к нормализации функционирования органов и систем. Озонотерапия стимулирует противоинфекционный иммунный ответ организма, способствуя подавлению воспалительного процесса и бронхоспастичекой реакции. Активизируется поглотительная способность моноцитов и нейтрофилов периферической крови, обеспечивающих элиминацию возбудителей, увеличивается выработка лимфоцитами и моноцитами цитокинов — интерферона, туморнекротизирующего фактора, интерлейкинов. Последние, поступая в кровь, активируют как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что позволяет активно бороться с синдромом эндогенной интоксикации.

При пневмониях в комплексном лечении используется методика внутривенных инфузий озононасыщенного физиологического раствора в объеме 200 мл с концентрацией озона на выходе 1500 мкг/л, вливания осуществляются через день в количестве пяти. Этот метод при затяжном течении патологического процесса можно чередовать с внутримышечными инъекциями озона в количестве 100-200 мкг(объем газа 10 мл при концентрации озона на выходе 10-20 мг/л).

К 3-м суткам наступает регресс показателей эндотоксикоза -снижение лейкоцитарного индекса интоксикации, количества средних молекул в плазме, нормализуется температура тела, улучшается самочувствие, к 6-7 суткам наблюдается положительная аускультативная динамика. Исчезают рестриктивные и обструктивные нарушения при исследовании функции внешнего дыхания. Укорачивается курс антибиотикотерапии, сокращаются сроки лечения.

При лечении хронических бронхитов озонотерапия потенцирует эффект основной терапии. Хорошо зарекомендовало себя применение МАРТ со 100-200 мкг озона 2-3 раза в неделю, всего 6-8 процедур. При улучшении состояния к терапии подключали внутривенные капельные введения озононасыщенного физиологического раствора по 200 мл с концентрацией озона на выходе 1200мкг/л, чередуя их с МАРТ, всего 4-5 раз.

У больных с гормонозависимой бронхиальной астмой положительную динамику мы наблюдали лишь при проведении БАГТ с 1500-2000 мкг озона. Процедуры проводили через 2-3 дня в количестве 5-6 раз. Использование в терапии бронхиальной астмы медицинского озона помогает купировать приступы удушья, одышку, слабость. Удлиняется межприступный период и снижается интенсивность течения приступов, сокращается количество получаемых ингаляционных кортикостероидов (у 65% больных — в два раза). Активируется выработка цитокининов, усиливается синтез Т-киллеров.

Применение озонотерапии особенно показано тем больным, у которых ограничена возможность применения ряда лекарственных препаратов, а также при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни, хронической цереброваскулярнои болезни, при длительной интоксикации, ослаблении защитных сил организма, низкой эффективности антибактериальной терапии, при частых обострениях заболевания (П.В.Стручков и другие, 2000).

На основании анализа анамнеза, клинической картины заболевания, данных, полученных при исследовании функции внешнего дыхания и мышечного тестирования, при восстановительном лечении с использованием аутомиокоррекции решаются следующие задачи:

1. Научить больного купировать или облегчать приступ удушья путем расслабления напряженных мышц рук, плечевого пояса и шеи; волевой регуляции дыхания (короткий и поверхностный вдох, медленный пассивный выдох с последующей задержкой дыхания до первого желания вдохнуть); тренировки нижнегрудного и брюшного дыхания; дренирования бронхов.

2. Научить больного произвольной регуляции дыхания в межприступном периоде путем расслабления напряженных мышц рук, плечевого пояса, шеи, лица, туловища, ног; волевой регуляции дыхания; развития ритмичного дыхания сначала с постепенным углублением и удлинением выдоха, а затем, по мере устранения признаков обструкции бронхов, восстановления нормального соотношения фаз вдоха и выдоха; увеличения дыхательных экскурсий диафрагмы; устранения эмоциональной напряженности.

3. Развить компенсаторные возможности дыхательной системы, обеспечивающие вентиляцию легких и нормализацию газообмена путем укрепления дыхательной мускулатуры и тренировки вялых и ослабленных мышц туловища и конечностей; увеличения экскурсии грудной клетки и подвижности позвоночника; коррекции осанки.

4. Улучшить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы путем увеличения кровотока в мышцах и повышения утилизации кислорода тканями, снижения общего периферического сосудистого сопротивления, тренировки кардиальных и экстракардиальных факторов кровообращения.

5. Повысить защитные свойства организма с помощью закаливания.

6. Повысить толерантность к физическим нагрузкам и выносливость организма.

Бронхиальная астма характеризуется приступами удушья различной длительности и частоты. Приступы удушья возникают в связи с повышением возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и гиперсекрецию бронхиальных слизистых желез. Во время приступа часто бывает сухой кашель, тахикардия.

Рис. 79. Примерный комплекс ЛГ при бронхиальной астме

Исключаются упражнения с натуживанием и задержкой дыхания, которые ведут к гипоксемии и гипоксии тканей и вызывают спазмы бронхов. Не рекомендуется закаливание холодной водой (обливание, моржевание и др.), плавание в городском бассейне (где низкая температура и высокий процент хлорки в воде).

Показано курсовое применение сауны (1-2 раза в неделю). Курс 30-45 дней.

Рекомендуется также санаторно-курортное лечение (Крым, степной климат), прогулки вдоль берега моря, игры на берегу моря, плавание, утренняя гимнастика, прием кислородного коктейля, диета, витаминизация, сон на открытой веранде.

Массаж проводится в межприступном периоде.

Методика массажа. Массируют воротниковую область, спину, затем грудную клетку, дыхательную мускулатуру (грудино-ключично-сосцевидные мышцы, межреберные, живота). Проводится сильный массаж мышц спины (особенно паравертебральных областей) на кушетке с приподнятым изножием; Продолжительность массажа 10—15 мин. Курс 15—20 процедур в сочетании с оксигенотерапией, ЛФК, прогулками, ездой на велосипеде. Массаж проводится до выполнения физических нагрузок.

источник

Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, характеризующееся наличием хронического воспаления дыхательных путей и респираторных симптомов (сухие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель), интенсивность которых изменяется с течением времени, а также вариабельностью в отношении ограничения экспираторного потока.

Симптомы астмы могут купироваться как самостоятельно, так и с помощью медикаментов. Проявления БА зачастую усугубляются ночью или ранним утром, а также провоцируются вирусной инфекцией (простуда), физической нагрузкой, аллергенами, изменениями погоды, смехом, ирритантами (выхлопные газы автомобилей, дым и сильные запахи) и другими факторами.

Снижают вероятность диагноза изолированный кашель без других респираторных симптомов, хроническая продукция мокроты, одышка, сопровождающаяся головокружением, предобморочным состоянием или периферическими парестезиями (чувство покалывания, жжения в дистальных отделах конечностей), боль за грудиной, а также инспираторная одышка, обусловленная физической нагрузкой.

Фенотипы астмы

Как говорилось выше, бронхиальная астма — гетерогенное заболевание с различным течением процесса. Демографический кластер, клинические и/или патологические характеристики заболевания называются «фенотипом астмы». Наиболее часто встречаемые «фенотипы астмы»:

Аллергическая

Самый распространенный фенотип астмы. Часто выявляется в детстве, обычно характерно наличие обширного семейного и/или личного аллергологического анамнеза (экзема, аллергический ринит, пищевая или лекарственная аллергия и т. д.). При исследовании мокроты пациентов часто выявляется воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией. Пациенты с данным фенотипом хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).

Неаллергическая

Выделяется у взрослых пациентов при отсутствии аллергии в анамнезе. Клеточный профиль их мокроты может быть нейтрофильным, эозинофильным или содержать лишь незначительное количество воспалительных клеток. Пациенты данной группы зачастую хуже отвечают на терапию ИГКС.

Астма с поздним началом

Чаще выявляется у женщин, первые проявления возникают во взрослой жизни. В большинстве случаев это пациенты без аллергии, требующие высоких доз ИГКС или относительно невосприимчивые к лечению глюкокортикостероидами.

Астма с фиксированным ограничением экспираторного потока

У части пациентов с длительным течением астмы ограничения экспираторного потока становятся необратимыми из-за ремоделирования стенок дыхательных путей.

Астма с ожирением

В эту группу, собственно, входят пациенты с ожирением и респираторными проявлениями астмы, а также незначительной эозинофилией мокроты.

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ)

Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ) характеризуется персистирующим ограничением экспираторного потока c проявлениями, всегда ассоциирующимися с астмой (молодой возраст, значительная вариабельность ограничения экспираторного потока, положительный тест с бронходилататором), а также c некоторыми проявлениями, всегда ассоциирующимися с ХОБЛ (возраст старше 40 лет, отсутствие вариабельности потока, снижение емкости легких, отсутствие ответа на бронходилататор).

У некоторых больных, особенно пожилых и курильщиков, сложно провести дифференциальный диагноз астмы и хронической обструктивной болезни легких. Прогноз у таких пациентов значительно хуже, чем у имеющих изолированную БА либо ХОБЛ, и информации о подборе оптимальной терапии для них пока недостаточно. Вот некоторые рекомендации по начальной терапии «сомнительных» пациентов:

1. Для пациентов с преобладающими признаками бронхиальной астмы — назначение адекватной контролирующей терапии, включающей ИГКС, при необходимости — добавление длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) и/или длительно действующего антагониста мускариновых рецепторов, но не монотерапия длительно-действующим бронходилататором;
2. Для пациентов с преобладающими признаками ХОБЛ — назначение симптоматической терапии с бронходилататором или комбинации ИГКС/бронходилататор (ДДБА и/или длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов), но не использовать монотерапию ИГКС;
3. Для пациентов с ПБАХ, которых сложно отнести к тому или иному типу — лечение следует начинать с низких или средних доз ИГКС (в зависимости от выраженности симптомов), к лечению добавляется ДДБА и/или длительно-действующий антагонист мускариновых рецепторов. Не применяется монотерапия ДДБА.

Всем пациентам требуется изменение образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая активность), а также лечение коморбидной патологии.

Наличие типичных респираторных симптомов бронхиальной астмы, а также характерного анамнеза, является показанием к выполнению спирометрии либо пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдоха, ПСВ) с целью выявления ограничений экспираторного потока. При тяжелом состоянии пациента и низкой вероятности других диагнозов начинают проведение эмпирической терапии БА ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и короткодействующими бета-2-агонистами (КДБА), и в дальнейшем после оценки состояния больного и эффекта от терапии проводят необходимые диагностические мероприятия для уточнения и подтверждения диагноза.

Проводится ряд тестов, позволяющих оценить степень и обратимость бронхиальной обструкции: оценка увеличения функции легких после введения бронходилататора или после проведенной терапии, снижения функции легких после физической нагрузки или при проведении провокационных тестов с гистамином или метахолином, выявление нарушений функции легких и вариаций потока в течение 1–2 недель при плановых посещениях либо самостоятельно.

«Трудно поддающаяся лечению» БА — термин, применяемый для обозначения случаев, когда невозможно достичь контроля БА несмотря на оптимально подобранную терапию. Зачастую это происходит при наличии у пациента отягчающих факторов, таких как наличие коморбидной патологии, низкая приверженность к лечению, присутствие в среде обитания человека неустранимых аллергенов.

Термины «резистентная» или «рефрактерная к лечению астма» применяются для пациентов, у которых течение, обострения и выраженность симптомов БА плохо контролируются, несмотря на высокие дозы ИГКС в сочетании с вторым препаратом контроля (длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) и/или системные ГКС) и лечение сопутствующей патологии, либо для тех пациентов, у которых теряется контроль при снижении ступени терапии.

Понятие «тяжелая астма» объединяет пациентов с рефрактерной к терапии БА и нелеченной коморбидной патологией.

В рекомендациях GINA последних лет термин «астматический статус» не встречается, плановая и неотложная терапия БА проводится в зависимости от степени тяжести обострения, определяемой по клиническим и инструментальным данным.

Обострение астмы

Обострением БА считается любое выраженное ухудшение симптомов и/или функции легких (снижение ПСВ или ОФВ1) пациента по сравнению с его обычным статусом. Важно, чтобы пациент следил за своим состоянием и отмечал происходящие изменения. Существует необходимость в плане («asthma action plan») лечения и действий при БА, в котором будет четко прописано, что, когда и в каких дозах принимать пациенту с целью самостоятельного купирования приступа БА.

Перед началом лечения обострения бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести необходимо оценить факторы, увеличивающие риск развития связанной с астмой смерти:

• Наличие в анамнезе смертельно опасного обострения астмы с последующим проведением интубации и ИВЛ;
• Госпитализация в стационар или ОАиР по поводу обострения в течение предыдущего года;
• Использование в настоящий момент или недавнее прекращение приема оральных глюкокортикостероидов (ОГКС) как показатель тяжести состояния;
• Отсутствие приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в данный момент;
• Чрезмерное использование короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов (КАБА) — более одной емкости сальбутамола или его эквивалента в месяц;
• Психосоциальные проблемы или психическое заболевание в анамнезе;
• Плохая приверженность к приему медицинских препаратов и/или несоблюдение (отсутствие) плана лечения;
• Пищевая аллергия.

Самопомощь по «asthma action plan» при обострении астмы

Врач, занимающийся лечением БА, должен составить четкий план действий пациента при развитии обострения и обучить его им. Пациент, в свою очередь, должен самостоятельно осуществлять мониторинг функции легких и проходить регулярные осмотры у специалистов.

Изменения в приеме медикаментов, приведенные ниже, осуществляются при развитии обострения в течение 1–2 недель.

— В начале обострения проводится попытка его купирования увеличением дозы обычных препаратов, облегчающих течение астмы (реливеры):

• увеличение частоты использования КДБА (спейсер, ингалятор);
• увеличение частоты использования низких дозы ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола);

— При неэффективности этих действий необходимо увеличение дозы препаратов контроля:

• продолжить прием поддерживающей дозы ИГКС/формотерола, увеличить дозу реливера будесонида или беклометазона/формотерола;
• удвоить дозу ИГКС, обдумать возможность увеличения ИГКС до максимальной дозы (максимально 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА в качестве реливера;
• увеличить в 4 раза дозу ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола) + КДБА как реливер;
• перейти на следующую ступень дозировок ИГКС/другого длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) или добавить дополнительный ингалятор ИГКС (до максимальной дозы 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА как реливер;

— При ухудшении симптомов и неэффективности лечения необходимо добавление оральных глюкокортикостероидов и срочный визит к врачу. Дозировка преднизолона: для взрослых 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг) в течение 3–5 дней.

Особенности течения обострений у детей

Незамедлительная госпитализация показана, если у ребенка с БА в возрасте 5 лет и младше наблюдаются любые из следующих симптомов:

При начальной или последующей оценке: ребенок не может разговаривать или пить, цианоз, втяжение межреберных промежутков, сатурация Оказание первой помощи

При поступлении в приемное отделение пациента с обострением астмы необходимо собрать краткий анамнез, провести быстрый осмотр пациента и в максимально ранние сроки начать терапию.

При сборе анамнеза важно учесть несколько моментов:

• время начала и причину (если известно) текущего обострения;
• тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической нагрузки и нарушения сна;
• наличие симптомов анафилаксии;факторы риска связанной с астмой смерти (см. выше);
• наименования медикаментов (для контроля и облегчения симптомов), дозировки и их изменения, устройства для введения данных препаратов и ответ на назначенную терапию, приверженность к лечению.

Степени тяжести

Степень тяжести течения БА у пациента может определяться с помощью физикального обследования (определение возможного угнетения сознания, оценка поведения и речи, частота пульса, дыхания, участие дополнительных мышц в акте дыхания, артериальное давление, сухие хрипы в легких при аускультации и на расстоянии) и объективных методов (пульсоксиметрия, пикфлоуметрия). Сатурация Лечение

Главной целью терапии БА является быстрое устранение обструкции дыхательных путей и гипоксемии, для чего проводится назначение короткодействующих бронходилататоров, раннее применение системных кортикостероидов и контролируемая подача кислорода.

Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

Одним из самых эффективных способов устранения обструкции воздухоносных путей является ингаляция КДБА. Для купирования приступа астмы допустимо применение ингаляторов (дозированный аэрозольный ингалятор (pDMI) со спейсером или порошковый ингалятор (DPI)), однако зачастую при их использовании пациенты допускают ошибки, что приводит к снижению эффективности терапии. При невозможности использовать ингалятор применяют небулайзер.

Для обострений легкой и средней степеней тяжести применяют повторные ингаляции КДБА (до 4–10 вдохов каждые 20 минут в течение первого часа). После первого часа доза КДБА варьирует от 4–10 вдохов каждые 3–4 часа до 6–10 вдохов каждые 1–2 часа и более. Примерное содержание лекарственных средств в 1 дозе ингалятора: сальбутамол — 100 мкг, тербуталина сульфат — 250 мкг, фенотерола гидробромид — 200 мкг, левалбутерол — 45 мкг. Дополнительные ингаляции КДБА не требуются, если имеется хороший ответ на начальную терапию (пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 60–80 % от должной или личного максимального результата за 3–4 часа).

Кислородотерапия

Кислородотерапию необходимо проводить под контролем сатурации смешанной крови: целевым является ее уровень 93–95 % для взрослых и 94–98 % для детей 6–11 лет. При отсутствии возможности измерения сатурации кислородотерапия проводится под контролем клинических признаков.

Системные кортикостероиды

Прием ОГКС при обострении БА легкой или средней степени тяжести начинается незамедлительно при значительном ухудшении состояния пациента или при условии, что пациент перед поступлением принимал увеличенные дозировки препарата контроля и реливера. Дозировка преднизолона или его эквивалента для взрослых — 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей — 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг). Прием ОГКС рекомендуется в течение 5–7 дней. Пациентов необходимо предупредить о частых побочных эффектах приема ОГКС (нарушения сна и настроения, повышение аппетита, рефлюкс желудочного содержимого и т. д.).

Препараты контроля астмы

После терапии обострения астмы необходимо увеличение дозировок препаратов контроля (см. выше) на следующие 2–4 недели вплоть до 3 месяцев в зависимости от причины обострения. Пациентам, не получающим терапию контроля, необходимо назначить лечение, включающее ИГКС.

• Рутинное применение антибиотиков при отсутствии убедительных признаков инфекции (лихорадка, гнойная мокрота или рентгенографические признаки пневмонии) при БА не рекомендуется;
• Желательно проводить мониторинг функции дыхания до начала лечения, после применения КДБА и через каждый час до достижения устойчивого уровня (плато) или наилучшего личного показателя пациента вне обострения;
• На основании динамики и полученных значений производится решение о выписке пациента или, напротив, его переводе в ОАиР.

Оказание помощи в ОАиР

Тяжелые обострения бронхиальной астмы, а также сопутствующие жизнеугрожающие состояния являются показанием для нахождения в ОАиР, где пациенту проводится активный мониторинг жизненных функций и имеется больше возможностей для проведения эффективной терапии. Наличие повышенной сонливости, спутанности сознания либо полное отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких служат крайне неблагоприятными признаками и требуют повышенного внимания.

Сбор анамнеза ведется по стандартной схеме, представленной выше, однако особое внимание стоит обратить на проводимую ранее терапию и ее эффективность. Выполняется стандартное физикальное исследование: оценка уровня сознания, поведения и речи, частота пульса и дыхания, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, артериальное давление, наличие/отсутствие сухих хрипов. Учитывая возможности ОАиР, арсенал доступных объективных методов исследования расширяется:

1. Исследование функции легких: мониторинг ПСВ или ОФВ за 1 сек проводится при поступлении и каждый час до полного ответа на терапию или до достижения плато;
2. Определение сатурации кислорода: пульсоксиметрию желательно проводить всем пациентам, особенно детям ввиду невозможности выполнения у них функциональных тестов. У детей сатурация крови в норме > 95 %, показатели SpO2 Лечение
   

Кислородотерапия

Необходимо достигнуть артериальной сатурации кислорода не менее 93–95 % (94–98 % для детей 6–11 лет). Кислород может подаваться через носовые канюли или маску. При тяжелом обострении терапия низкими потоками кислорода с достижением уровня сатурации 93–95 % предпочтительнее подачи высоких потоков 100 % кислорода. После стабилизации пациента проводится его «отучение» от кислорода под контролем сатурации крови.

В очень тяжелых случаях пациентам с обострением БА и признаками тяжелой дыхательной недостаточности (гипоксические расстройства сознания, нарастание одышки и отсутствие дыхательных шумов, нарастающая гиперкапния PaCO2 > 60 мм рт. ст., гипоксемия PaO2 Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов

В ОАиР ингаляция может проводиться при помощи небулайзера периодически или непрерывно. Дозировки препаратов КДБА стандартные для начальной терапии (см. выше). Дозировки препаратов для ингаляции через небулайзер: «небула» по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе или «небула» 1,5 мг левалбутерола, 1–2 небулы на ингаляцию, повторные ингаляции проводят каждые 20 минут или непрерывно в течение часа.

Адреналин (эпинефрин)

Внутримышечное введение адреналина (эпинефрина) допустимо как дополнение к стандартной терапии при развитии анафилаксии и ангиоэдемы.

Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды

Системные глюкокортикостероиды быстро купируют обострение БА и предотвращают ее рецидив. Применение ГКС обязательно при обострении средней степени тяжести у взрослых, детей 6–11 лет и подростков. Терапию начинают с применения ИГКС, а при отсутствии улучшения состояния пациента в течение первого часа от поступления, назначаются системные ГКС, однако данные по эффективности совместного использования ИГКС и ОГКС пока спорные. Особенно важно назначение ОГКС, если начальная терапия КДБА не принесла успеха, обострение развилось на фоне приема ОГКС или ранее для купирования обострения требовалось применение ГКС.

Эффективность оральных форм ГКС сравнима с их внутривенными инъекциями, ввиду этого предпочтительнее использование таблетированных форм (жидкие для детей). Внутривенное введение ГКС может использоваться при наличии у пациента тошноты или рвоты, выраженной одышки, невозможности глотать, а также во время проведения неинвазивной или инвазивной ИВЛ. ГКС применяются в эквивалентных дозах: у взрослых — 50 мг преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона, разделенные на несколько доз, у детей — 1–2 мг/кг до максимальной дозировки 40 мг/день. Курс приема для взрослых 5–7 дней, для детей 3–5 дней.

Различные препараты и методики

— Ипратропия бромид: у взрослых с обострением средней или тяжелой степени тяжести при неэффективности проводимой ранее терапии добавление антихолинергического препарата короткого действия (ипратропия бромида) увеличивает скорость восстановления показателей ПСВ и ОФВ1. Проводят его ингаляцию через небулайзер по 0,5 мг каждые 20 минут до трех доз, далее — по необходимости, или с помощью ингалятора (18 мкг/доза) по 8 вдохов каждые 20 минут;

— Аминофиллин и теофиллин: применение данных препаратов при обострении БА не рекомендуется из-за их плохого профиля безопасности и отсутствии доказательств эффективности;

— Препараты магнезии (MgSO4): могут применяться при тяжелом обострении путем однократного внутривенного капельного введения 2 г в течение 20 минут либо как замена в небулайзере изотоническому раствору NaCl 0,9 % (раствор магнезии также должен быть изотоничен).

• У пациентов с БА необходимо избегать применения седативных препаратов ввиду их угнетающего действия на дыхательный центр;
• Преимущества неинвазивной вентиляции легких при обострении на данный момент не доказаны. У тяжелых пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, возможно применение гелиево-воздушной смеси;
• В некоторых небольших исследованиях показано улучшение функции легких после приема антагонистов лейкотриеновых рецепторов;
• Применение в стационаре или ОАиР ИГКС/ДДБА спорно и требует дальнейших исследований.

Через час после начала проведения терапии проводится оценка ее эффекта: при ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должного значения возможна выписка пациента, при отсутствии положительной динамики показателей ОФВ1 или ПСВ Источник:

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2018.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Гипоксемия встречается в любом возрасте, начиная от внутриутробного развития и заканчивая глубокой старостью. Кислородное голодание не выносят в отдельное заболевание, оно выступает как патологическое состояние, сопровождающее другие болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Несмотря на это, гипоксемия может быть очень опасна для пациента и способна приводить к смерти головного мозга и всего организма в целом. Поэтому чрезвычайно важно уделить внимание профилактике этого состояния, чтобы предупредить осложнения.

Гипоксемия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) — это патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным содержанием кислорода в крови. Вследствие этого в тканях и клетках организма замедляются все обменные процессы, ведь кислород необходим для любой окислительно-восстановительной реакции.

Интересно, что избыток кислорода не менее опасен, чем его недостаток. При кислородном отравлении в организме накапливаются свободные радикалы, происходит самопроизвольное окисление органических веществ. В норме кислорода должно быть не более 65% от массы тела человека (примерно 40 кг для взрослого).

Кровь, проходя через лёгочные сосуды, обогащается кислородом и лишается углекислого газа

1. Снижение количества кислорода во вдыхаемом воздухе. При снижении давления кислорода во вдыхаемом воздухе не происходит должного газообмена, углекислый газ остаётся в организме, а О₂ проходит транзитом, не попав в ткани.

Единственный источник О₂ для организма человека — окружающая среда. Во время вдоха воздух поступает в лёгочные альвеолы. Механизм газообмена происходит благодаря разности парциального давления этих газов: кислород из зоны с большим давлением поступает в зону с меньшим (из воздуха в альвеолы), углекислый газ по этому же принципу поступает из альвеол в выдыхаемый воздух.

Различают гипоксемию в результате снижения кислорода, поступающего извне, и вследствие снижения его усвоения тканями

Артериальная гипоксемия — это снижение количества кислорода в результате недостаточного обогащения им крови в лёгких.

Все симптомы кислородного голодания делятся на:

1. Ранние — это проявления компенсаторных механизмов организма:
   • учащением частоты дыхания;
   • расширение сосудов;
   • увеличение частоты сердцебиений;
   • снижение артериального давления;
   • слабость;
   • сонливость;
   • безучастное отношение к окружающему;
   • бледность кожных покровов;
   • головокружение.

В самом начале кислородного голодания организм пытается компенсировать это состояние учащением дыхания и сердцебиения

Следует отметить, что симптомы гипоксемии зависят от механизма её возникновения. Так, при кислородном голодании, вызванном заболеваниями лёгких, у пациента может наблюдаться кашель, повышение температуры тела, признаки интоксикации. При патологии, вызванной анемией, к общим признакам присоединится снижение аппетита, извращение вкуса, сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос.

В детском возрасте симптомы гипоксемии развиваются намного быстрее. Это связано с более высоким потреблением кислорода у малыша (6–8 мл/кг/мин) по сравнению со взрослым (3–4 мл/кг/мин). У ребёнка имеют место несовершенные адаптационные механизмы дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Поэтому при появлении первых признаков гипоксемии необходимо сразу выяснять причину и приступать к лечению, иначе возникнут тяжёлые осложнения в виде энцефалопатии (поражения головного мозга), дыхательной недостаточности, комы.

Во время беременности кислород к плоду поступает через плаценту матери. Если в крови женщины недостаточное количество кислорода, то гипоксемия вначале разовьётся у неё, а затем и у малыша.

Причины гипоксемии у беременной женщины:

• продолжительное нахождение в закрытом помещении (при отсутствии прогулок на свежем воздухе);
• частые стрессы и переживания (сосуды плаценты сокращаются и не доставляют кровь к плоду в достаточном количестве);
• анемия;
• заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, артериальная гипертензия и пр.);
• хронические болезни почек;
• сахарный диабет;
• патология пуповины (обвитие ею плода) и плаценты (отслойка);
• заболевания бронхо-лёгочной системы;
• преждевременные роды или перенашивание беременности.

Одной из причин гипоксии плода является отслойка плаценты

Проявления перенесённой внутриутробной гипоксемии у новорождённого:

• урежение частоты сердечных сокращений (менее 100 ударов в минуту);
• уменьшение частоты дыхания;
• ослабление или отсутствие крика;
• бледные или синюшные кожные покровы;
• слабая рефлекторная активность у ребёнка;
• снижение мышечного тонуса (в самых тяжёлых случаях конечности свисают как плети).

Все методы подтверждения этой патологии можно разделить на те, которые применяются для диагностики гипоксии плода и на те, которые выявляют гипоксию у рождённого ребёнка или взрослого человека.

1. Пульсоксиметрия. Основана на определении уровня кислорода в артериальной крови. В норме насыщенность крови кислородом должна составлять 95–98%.

Пульсоксиметр — прибор, позволяющий определить уровень кислорода в артериальной крови

1. Подсчёт шевелений плода. Проводится беременной женщиной самостоятельно в домашних условиях. Ежедневно женщина наблюдает за шевелением малыша. Если они составляют частоту менее 10 в час, то это свидетельствует о высокой вероятности гипоксии плода.
2. Нестрессовый тест плода. Выявляет реакцию сердечно-сосудистой системы будущего малыша на собственные шевеления. В норме пульс ребёнка в утробе учащается на 10–12 ударов в минуту. Если учащения ЧСС не происходит или оно меньше нормы, можно предположить гипоксию
3. УЗИ плода. Определяет размеры и массу плода, их соответствие возрасту. Если масса плода слишком мала для срока беременности, это может свидетельствовать о внутриутробной гипоксии.

УЗИ во время беременности — обязательный метод исследования, позволяющий оценить развитие плода, его размеры и массу

Допплерография позволяет просмотреть кровоток в плаценте, пуповине. Красным цветом выделяется артериальная кровь, синим — венозная

Лечебные мероприятия при возникновении гипоксемии должны быть направлены на устранение причины, приведшей к опасному состоянию.

Если у пациента развилась гипоксемия средней или тяжёлой степени, то его лечение должно проходить в условиях стационара. Больному показан постельный режим, полноценный сон. При развитии осложнений и остановке дыхания проводят интубацию трахеи и подключают аппарат искусственной вентиляции лёгких.

При гипоксемии у новорождённого сразу после родоразрешения проводят санацию верхних дыхательных путей электроотсосом, при отсутствии дыхания — интубируют трахею. После этого осуществляют следующие мероприятия:

• ребёнка помещают в специальный кувез с постоянной подачей увлажнённого и подогретого кислорода;
• контролируется уровень гемоглобина, эритроцитов, электролитов в крови, билирубина и сахара путём проведения биохимических анализов;
• проводится постоянное наблюдение за показателями работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
• при необходимости проводят инфузионную терапию солевыми растворами или раствором глюкозы.

Новорождённого ребёнка помещают в кувез и подключают к кислороду, который поступает через маску или назальный зонд

Развитие острой гипоксемии, как правило, возникает при острой дыхательной недостаточности (отёк лёгких, приступ бронхиальной астмы, пневмоторакс, утопление, инородное тело в дыхательных путях). Первая помощь пациенту будет заключаться в освобождении его дыхательных путей от запавшего языка, слизи, инородного тела (если оно в верхних дыхательных путях), рвотных масс. При отсутствии дыхания больному проводят комплекс первичных реанимационных мероприятий (искусственное дыхание «изо рта в рот»).

Если острая гипоксемия произошла в условиях стационара, то пациенту проводят интубацию трахеи и подключают его к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).

Использование лекарственных средств для устранения гипоксемии опять же зависит от причины, вызвавшей патологическое состояние.

1. Антигипоксанты (оксибутират натрия, Цитохром С, Актовегин, Милдронат) — препараты, восстанавливающие окислительно-восстановительные процессы в тканях. Эта группа медикаментов широко применяется при любых видах гипоксемии.
2. Антикоагулянты (Варфарин, Гепарин, Синкумар) вводятся для профилактики тромоэмболии лёгочных артерий. При гипоксемии организм начинает компенсаторно повышать количество кровяных телец, что увеличивает риск осложнений тромбозами.
3. Препараты для снижения давления в малом круге кровообращения (Но-шпа, Папаверин, Нитроглицерин, Изокет). Применяются с целью предупреждения отёка лёгких.
4. Инфузионная терапия (введение солевых растворов NaCl, глюкозы, реополиглюкина). Назначается для улучшения кровотока, предотвращения шока, уменьшения образования тромбов.
5. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В). Препараты используются как общеукрепляющие средства, помогающие тканям бороться с кислородным голоданием.

Оксигенотерапию осуществляют с целью насыщения крови кислородом.

Газ может подаваться через носовой катетер или специальную маску.

Кислородотерапию проводят до уровня газа в крови 80%, при чрезмерной искусственной оксигенации может произойти угнетение сократительной функции миокарда. Этот вид лечения рекомендуют проводить одновременно с введением антигипоксантов.

Некоторые травы обладают сосудорасширяющими, кроверазжижающими и антиоксидантными свойствами. Кроме того, растения содержат в себе флавоноиды, кератиноиды, которые повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности. К природным антигипоксантам народная медицина относит горную арнику, боярышник, лекарственную календулу, чёрную смородину, хвощ полевой, черноплодную рябину.

Следует отметить, что рецепты народной медицины выступают в качестве дополнительных средств в лечении гипоксемии и должны применяться наряду с основной терапией заболевания. Перед использованием любого из растений нужно проконсультироваться с врачом, фитопрепараты могут иметь противопоказания!

1. Настой из плодов боярышника. Рекомендуется применять пациентам, склонным к повышенному артериальному давлению. Для приготовления необходимо взять 2 ст. л. плодов растения, залить 1 л кипятка и настоять в течение 8 часов. Принимать по полстакана 4 раза в день.
2. Чай из хвоща полевого. Взять чайную ложку измельчённой высушенной травы и залить стаканом кипятка. Оставить на час, затем выпить тёплым. Чай можно принимать 2–3 раза в день. Рецепт противопоказан пациентам с воспалительными заболеваниями почек (нефритами).
3. Сок из плодов черноплодной рябины оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое, кроверазжижающее действие. Рекомендуется принимать сок по столовой ложке трижды в день.

Прогноз зависит от вида гипоксемии и степени её тяжести. Молниеносная и острая формы заболевания имеют самый неблагоприятный прогноз, так как вводят организм в состояние шока. Тогда исход зависит от того, как скоро начинается лечение.

1. Со стороны нервной системы — судороги, угнетение дыхательного и сердечно-сосудистого центров, энцефалопатия.
2. Со стороны сердца и сосудов — гипотония (снижение артериального давления), аритмия, гипоксия миокарда.
3. Со стороны органов дыхания — повышение давления в лёгочных сосудах, отёк лёгких, аритмичное дыхание.

Тяжёлая гипоксия плода может привести к гибели ребёнка в утробе, в родах или после рождения. При сохранении жизни малыш будет отставать в физическом и умственном развитии.

Необходимо понимать, что любое из осложнений может привести к летальному исходу, поэтому очень важно вовремя выявить опасное состояние и начать лечение гипоксемии.

Гипоксемия может привести к осложнениям в работе каждого органа

1. Ежедневные прогулки на свежем воздухе. Особенно это важно для беременных женщин.
2. Регулярное посещение врача для своевременного выявления и лечения заболеваний, которые могут привести к гипоксемии.
3. Дыхательная гимнастика. Для полноценного наполнения лёгких кислородом рекомендуется применять технику диафрагмального дыхания (активный выдох и пассивный вдох).
4. Адекватные физические нагрузки, которые тренируют сердечно-сосудистую систему (плавание, йога, бег).
5. Полноценное питание, обогащённое витаминами, растительными антиоксидантами (фрукты, овощи, соки).

Гипоксемия — состояние предотвратимое. Его можно не допустить, если соблюдать рекомендации по профилактике кислородного голодания. В противном случае патология может оставить после себя необратимые последствия в головном мозге, миокарде, ткани лёгких и во всём организме в целом. Особенно это отражается на новорождённом ребёнке. Берегите себя и своих близких!

источник