Гипоксия при бронхиальной астме лечение

Естественно предположить, что в крови астматика могут быть обнаружены изменения газового обмена.

Результаты исследований насыщения артериальной крови кислородом разноречивы. Наряду с данными о развитии артериальной гипоксии имеется данные о повышении кислородного насыщения артериальной крови, особенно непосредственно во время астматического приступа. Более однородны, хотя и немногочисленны, результаты определений углекислого газа в артериальной крови (гипокапния). Регуляция глубины и частоты дыхания в значительной степени зависит от синокаротидной зоны, весьма чувствительной к изменениям газового состава крови. Возможно, что измененное во время астматического приступа дыхание объясняется в определенной мере реакцией данной рецепторной зоны на гипокапнию. Такое заключение кажется правдоподобным, поскольку в период приступов насыщение артериальной крови кислородом нормально или несколько снижено. Во время астматического приступа этот показатель, по данным многих исследователей, повышается.

Одной из причин наличия гипоксии при астме у части больных может быть развитие эмфиземы легких, которая при бронхиальной астме появляется довольно рано. Хотя астма и эмфизема в начале развития отчетливо различаются, в дальнейшем они часто сочетаются друг с другом, связанные причинно-следственными отношениями. Поэтому в тяжелых случаях заболевания бронхиальной астмой довольно трудно отграничить наблюдающиеся изменения от таковых при эмфиземе легких. Можно согласиться с мнением Tiffeneau, что часто такое разграничение бывает тенденциозным. Гипоксемия же при эмфиземе легких обнаруживается довольно часто как проявление хронической дыхательной недостаточности.

Вентиляционные нарушения при бронхиальной астме, особенно в период приступов, являются твердо установленным фактом. Многочисленными исследованиями было показано снижение жизненной емкости легких, предела и резерва вентиляции, максимальной дыхательной емкости, эластической растяжимости легких, увеличение мертвого пространства, удлинение выдоха и уменьшение его скорости, неравномерность вентиляции различных участков легкого, уменьшение уровня внутригрудного давления, при котором наступает сужение бронхов. Несмотря на отчетливо выраженные нарушения вентиляции, у большинства больных бронхиальной астмой не наблюдается дыхательной недостаточности в узком смысле этого слова (артериальная гипоксемия). Нарушения вентиляции не являются основными в происхождении гипоксических сдвигов при этом заболевании. Больной бронхиальной астмой может поддерживать нормальный альвеолярный газообмен и нормальное насыщение артериальной крови кислородом путем избыточной работы вентиляционного аппарата. По данным большинства авторов, насыщение артериальной крови кислородом у таких больных нормально или несколько снижено. Более того, в литературе имеются указания, что во время приступа астмы часто кислородное насыщение артериальной крови повышается или находится в пределах нормы. В наших исследованиях насыщение артериальной крови кислородом у больных в приступный период (21 определение) было умеренно снижено лишь в 4 случаях (90,0—78,1%).

Таким образом, бронхолегочный аппарат у астматиков, несмотря на развитие в нем ряда патологических изменений, обеспечивает доставку достаточного количества кислорода, и артериальная гипоксемия в большинстве случаев не развивается. Появление последней отмечается при дальнейшей эволюции заболевания с развитием выраженной эмфиземы легких, пневмосклероза и особенно при активации бронхолегочной инфекции. Отметим, что в литературе почти нет сведений об артериовенозных различиях в содержании газов, хотя важность этого показателя для косвенной характеристики окислительного обмена в тканях не подлежит сомнению.

В связи с этим были проведены динамические исследования различных показателей газового состава крови у больных астмой. Они показали, что в период приступов артериовенозные градиенты закономерно повышаются (до 9,4—11,0 об.% по О2 и до 9,8—11,2 об.% по СО2), что связано со снижением содержания кислорода и углекислого газа в венозной и артериальной крови. Поскольку величина артериовенозных различий зависит от состояния гемодинамики, представляет интерес величина такого интегрального ее показателя, как скорость кровотока. Проведенные нами определения скорости кровотока показали, что его отчетливое замедление наблюдается только во время астматического приступа, а в промежутках между приступами она существенно не изменена. Вместе с тем повышение артериовенозного различия по кислороду отмечается у всех больных в период приступов бронхиальной астмы. Следовательно, циркуляторные нарушения играют определенную, но далеко не основную роль в развитии гипоксии в период приступов бронхиальной астмы.

источник

Морфофункциональная характеристика слизистой бронхов при бронхиальной астме на фоне гипоксии Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Луценко М. Т., Надточий Е. В.

Формирование устойчивой по степени тяжести бронхиальной астмы сопровождается постоянной гипоксемией, оказывающей прямое патологическое воздействие на конформационную структуру гемоглобина, появление высокого содержания метгемоглобина и снижение связи гемоглобина с 2,3-ДФГ, что приводит к подавлению полноценного снабжения тканей слизистой оболочки бронхов кислородом. Об этом свидетельствует сниженная активность в тканях карбоангидразы, сукцинатдегидрогеназы, АТФ-азы, приводящая к деструктивным процессам в слизистой оболочке бронхов и создающая условия к формированию структурно-функциональной базы стабильной обструкции.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Луценко М.Т., Надточий Е.В.,

The forming of severe bronchial asthma is accompanied by constant hypoxemia that has a direct pathological effect on conformational hemoglobin structure, high value of methemoglobin and drop of hemoglobin connection with 2,3-DPG, which leads to the suppression of full oxygen supply of bronchus mucosa. This is confirmed by the decreased activity of carbonic anhydrase, succinate dehydrogenase and ATPase in tissues, which leads to destruction processes in bronchus mucosa and which creates the conditions for forming of structure-functional base of stable obstruction.

Текст научной работы на тему «Морфофункциональная характеристика слизистой бронхов при бронхиальной астме на фоне гипоксии»

Аналогичные изменения количества ретикуло-цитов наблюдались в периферической крови женщин с обострением БА на сроке гестации 13-25 недель (табл.). Так, в период с 13-25 недели беременности, общее количество ретикулоцитов составляло 0,80±0,14%, в контроле — 1,30±0,01%, (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН

Формирование устойчивой по степени тяжести бронхиальной астмы сопровождается постоянной гипоксемией, оказывающей прямое патологическое воздействие на конформационную структуру гемоглобина, появление высокого содержания метгемоглобина и снижение связи гемоглобина с 2,3-ДФГ, что приводит к подавлению полноценного снабжения тканей слизистой оболочки брон-

хов кислородом. Об этом свидетельствует сниженная активность в тканях карбоангидразы, сукцинатдегидрогеназы, АТФ-азы, приводящая к деструктивным процессам в слизистой оболочке бронхов и создающая условия к формированию структурно-функциональной базы стабильной обструкции.

Ключевые слова: бронхиальная астма, бронхи, артериальная кровь.

SUMMARY M.T.Lutsenko, E.V.Nadtochy

MORPHOFUNCTIONAL CHARACTERISTIC OF BRONCHUS MUCOSA AT BRONCHIAL ASTHMA AGAINST HYPOXIA

The forming of severe bronchial asthma is accompanied by constant hypoxemia that has a direct pathological effect on conformational hemoglobin structure, high value of methemoglobin and drop of hemoglobin connection with 2,3-DPG, which leads to the suppression of full oxygen supply of bronchus mucosa. This is confirmed by the decreased activity of carbonic an-hydrase, succinate dehydrogenase and ATPase in tissues, which leads to destruction processes in bronchus mucosa and which creates the conditions for forming of structure-functional base of stable obstruction.

Интенсивные исследования механизмов работы дыхательной цепи в условиях гипоксии приходятся на 70-80 гг. прошлого столетия, в результате чего было сформулировано положение, касающееся нарушения синтеза АТФ как одного из основных прогностических критериев такого состояния [3, 4]. Следует отметить, что в нарушении тканевого дыхания при гипоксии активное участие принимают многие ферменты энергетического цикла такие, как СДГ, Г-6-Ф-ДГ, АТФ-аза, изоцитрат-ДГ. При этом именно к митохондриям направлен основной поток кислорода из внеклеточной среды [8, 9, 10, 13, 14]. Следовательно, гипоксия, возникающая по тем или иным причинам в организме, тяжело отражается на тканевом метаболизме многих систем организма. В наших исследованиях основной мишенью влияния гипоксии на тканевой обмен мы выбрали воздухоносные пути дыхательной системы при бронхиальной астме, так как от этого во многом зависит степень формирования недостаточности выполнения воздухопроводящей функции бронхами при развитии обструктивного синдрома.

В современной литературе недостаточно освещены вопросы влияния дыхательной гипоксии на изменение метаболизма в стенке слизистой оболочки бронхов, которое приводит в конечном итоге, после продолжительного воздействия на ферментативную активность тканевых структур, к формированию обструктивных процессов. В свою очередь, развитие обструктивного синдрома, по принципу обратной связи, способствует усилению дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких.

Материал и методы исследования

В условиях специализированного пульмонологического отделения клиники Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания СО РАМН и совместно с научным подразделением «Механизмы этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких» было обследовано 143 больных

бронхиальной астмой (БА). Диагностику БА, выделение ее форм, стадий, степени тяжести проводили с учетом критериев, разработанных и дополненных [1] в пакете Международного соглашения «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы».

В своей работе мы выделили 3 группы больных, соответственно степени тяжести БА. В I группу, состоящую из 40 (28%) человек, включены больные с легким персистирующим течением БА, II группа состояла из 60 (42%) пациента со средней степенью тяжести БА и III группа — из 43 (30%) больных с тяжелым течением БА.

Параметры функции внешнего дыхания изучались в динамике с использованием аппарата «Ш-^аБСгееп» (Эрих Егер, Германия). При оценке спи-рографических показателей выделяли три типа нарушений вентиляции легких: обструктивный, рестриктивный и смешанный. Выраженность нарушений вентиляции оценивалась следующим образом: умеренно (Гя степень), значительно (П-я степень) и резко (Ш-я степень) выраженные нарушения. С целью определения реактивности дыхательных путей, всем больным проводились бронходилята-ционные пробы с ингаляцией фенотерола (беротека

Н) и холинолитического препарата ипратропиум бромида (атровента). Анализировались параметры кривой «поток-объем» форсированного выдоха до и после ингаляции фенотерола и ипратропиум бромида. Проба считалась положительной при величине прироста ОФВ1 равной или превышающей 15% от исходного.

Газовый состав крови определялся на газоанализаторе «Chiron/Diagnostics-865» (СШа Согш^, Германия) с использованием стандартных наборов.

Результаты морфологических исследований образцов периферической крови и биопсийного материала слизистой бронхов были проанализированы с помощью световой и электронной микроскопии. Электронно-микроскопические исследования проводились на биопсийном материале после фиксации в четырёхокиси осмия в течение 20 минут с последующей заливкой в аралдит и эпон-812. Срезы выполнялись на ультрамикротоме ЬКВ-8800 (Швеция). Для световой микроскопии биопсийный материал фиксировался в жидкости Карнуа. После обезвоживания материал заливался в парафин.

Для анализа были применены следующие методы: а) окраска срезов гемотоксилином Бёмера-эозином для изучения общего плана строения эпителия бронхов; б) определение активности сукци-натдегидрогеназы по Шелтон-Шнейдеру; активность АТФ-азы оценивали по Падикула-Херману; активность МО-синтаза выявляли по Д. Коржев-скому [7]; а-глицерофосфатдегидрогеназу выявляли по Скарпели; выявление активности гистамина по Шампи, Кужару [15, 16]; активность карбоан-гидразы определяли по методу Курата [6].

Для каждого гистохимического метода были поставлены соответствующие контроли.

Показатели кислотно-щелочного равновесия в венозной крови больных с бронхиальной астмой среднего и тяжелого течения

Характер течения БА pH рС02, мм рт. ст. р02, мм рт. ст. BE (basis excess), ммоль/л AB (НСОз-act), ммоль/л SB (std), ммоль/л

Здоровые лица 7,4±0,01 43,2±0,9 95,5±1,0 0,98±0,6 28,5±1,9 26,1±1,7

БА средней степени тяжести 7,35±0,06 р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Показатель БА средней степени тяжести БА тяжелого течения

рС02, мм рт. ст. 38,7±2,2 48,1±3,1

Показатели вентиляционной функции легких у больных БА средней степени тяжести (в % от должного)

Показатель Здоровые, n=19 БА Р

ОФВ1 94,20±0,25 62,73±4,10 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Показатель Здоровые, n=19 БА, n=25 Р

ОФВ1 94,20±0,25 42,89±3,0 i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рис. 1. Бронхиальная астма средней тяжести в период обострения. В толще метаплазированного эпителия очаги высокой активности NOS. Увеличение 20 х 40.

Рис. 3. Бронхиальная астма средней тяжести. В толще метаплазированного эпителия очаги сниженной реакции на а-глицерофосфатдегилрогеназу. Реакция по Скарпелли. Увеличение 20 х 40.

рая достигала 7,4±0,8 мкм, в то время как при средней тяжести заболевания она была в пределах 5,2±0,9 мкм. Выявленные морфологические изменения базальной мембраны слизистой оболочки бронхов сказывались на скорости энергозависимых метаболических процессов связанных с переносом газов, в частности, активности карбоангидразы. Необходимо заметить, что снижение ферментативной активности способствует накоплению С02 в тканевых структурах, что, в свою очередь, приводит к нарушению вентиляционной функции легких.

Исследования активности карбоангидразы в эритроцитах капилляров и в толще слизистой оболочки бронхов показали, что при тяжелой форме БА, а также при средней тяжести течения заболевания, встречается незначительное количество эритроцитов с высокой реакцией на фермент (2,3±0,08%; норма 5,6±0,3%).

Также установлено, что при бронхиальной астме, как средней тяжести, так и тяжелом течении отмечалась высокая интенсивность реакции на перекисное окисление в клеточных мембранах эпителиальных клеток и в крови. Было установлено, что при выраженной гипоксии в эпителии терминальных бронхов резко повышается активность реакции на N081 (рис.

1), при этом появляются выраженные очаги подавле-

Рис. 2. Бронхиальная астма средней тяжести. В толще метаплазированного эпителия много очагов со сниженной активностью на сукцинатдегидрогеназу. Увеличение 20 х 40.

Рис. 4. Бронхиальная астма средней тяжести. В толще эпителия очаги, лишенные реакции на АТФ-азу. Реакция на АТФ-азу по Падикула-Херману. Увеличение 20 х 40.

ния реакции в эпителиальных метаплазированных клетках слизистой эпителия на сукцинатдегидрогена-зу (рис. 2), а-глицерофосфатдегидрогеназу (рис. 3) и АТФ-азу (рис. 4).

В случае не соответствующей гомеостазу тканей доставки кислорода запускается каскадная активация кратко- и долгосрочных механизмов адаптации. Так, при заболеваниях дыхательной системы организма после начальных этапов патологического процесса, захватившего воздухоносные пути, происходит увеличение поглощения кислорода в тканях воздухопроводящих путей за счет гипервентиляции, повышение транспорта кислорода в тканях в результате изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции и выхода эритроцитов из депо, возрастания степени сродства гемоглобина к 02. На начальных этапах активизируются цитохромоксидаза, сукцинатдегидро-геназа. Это способствует увеличению дегидрогеназ-ного пути окисления субстратов, и приводит к аккумуляции в цитоплазме клеток и в межклеточной жидкости молочной кислоты, что вызывает быстрое развитие метаболического ацидоза, который способен сам являться причиной развития дегенеративных нарушений в тканях [12]. Признаки нарушения наиболее значимых энергозависимых процессов в клетке проявляются в снижении содержания АТФ [8, 9, 10]. Неудивительно, что содержание АТФ в клетках при развитии гипоксии рассматривается как лимитирующий фактор энергетического благополучия.

Изменение динамики окислительно-

восстановительных реакций при дефиците кислорода и недостаточности компенсаторных энергетических процессов приводит к значительному накоплению в цитоплазме протонов водорода и лактата, неэтери-фицированных жирных кислот, ионов аммония, аце-тилкоэнзима А и других недоокисленных продуктов обмена веществ, что и предопределяет развитие метаболического ацидоза [2]. Закисление среды сопровождается выраженными изменениями активности ряда внутриклеточных ферментов, образованием активных форм кислорода и веществ, способных усилить их образование в период недостатка кислорода, повышением уровня катаболизма белка, нуклеиновых кислот и гидролиза фосфолипидов [11].

Бронхиальная астма является наилучшей моделью, иллюстрирующей все грани формирования гипоксии по эндогенному типу, когда пусковым механизмом, приводящим к недостатку кислорода в циркулирующей крови и тканях, становится воспалительный аллергический процесс в воздухоносных путях организма [13, 14]. Набухание слизистой оболочки в дистальных отделах бронхиальных путей, гиперсекреция бокаловидных клеток и появляющаяся недостаточность мукоцилиарного клиренса приводят к формированию на начальных этапах развития заболевания к сопротивлению вдыхаемому потоку воздуха на 10-15%. Эти явления в случае благополучного завершения воспалительного процесса могут исчезнуть. Но если они начинают часто повторяться, изменения в воздухоносных путях закрепляются и адаптационные механизмы, компенсирующие недостаточность насыщения гемоглобина кислородом в

периферической крови приобретают постоянный характер, и болезнь приобретает характер средней тяжести. Слизистая оболочка находится в состоянии длительного воспаления и гиперпродукции слизи. Проходимость дистальных отделов для воздуха снижена на 25-30%, появляется одышка. В первую очередь при таком состоянии мы обращаем внимание на газовый обмен в крови пациента. Насыщение кислородом венозной крови при бронхиальной астме средней тяжести снижается при затруднении дыхания в среднем на 30% (здоровые лица имеют р02 95,5±1,0 мм рт.ст.). При тяжелом течении заболевания напряжение кислорода снижается на 44% (у лиц с бронхиальной астмой — 66,9±1,5 мм рт. ст.). В артериальной крови гипоксемия при бронхиальной астме средней тяжести снижается на 32%, а при тяжелом течении -на 41%.

Снижение кислорода в периферической крови тяжело отражается на строении эритроцитов и характере выполнения ими энергетической функции, обеспечивающей газотранспортные процессы- 2,3-ДФГ, что приводит к подавлению полноценного снабжения тканей слизистой оболочки бронхов кислородом, о чем свидетельствует сниженная активность в тканях карбоангидразы, сукцинатдегидрогеназы, АТФ-азы. Это формирует вторую ступень в развитии патологического процесса: начальные стадии гипоксии при развитии заболевания приводят к деструктивным процессам в ключевых структурных компонентах дыхательной системы -слизистой оболочке бронхиальных путей, и создают условия к формированию структурно-функциональной базы постоянного обструктивного состояния [3].

На втором этапе патологического процесса, именуемого бронхиальной астмой, по принципу обратной связи, после начальных воспалительных процессов, приводящих, вследствие отека слизистой, к признакам гипоксического состояния в крови, под влиянием появляющихся активных форм кислорода (АФК) начинается нарушение ключевых ферментативных процессов в клетках слизистой дыхательных путей. Начинают страдать, прежде всего, структуры связанные с поддержанием биоэнергетических процессов в клетках.

Так, в эпителиальных клетках слизистой оболочки, приобретающей к этому моменту уже вид метаплазированного слоя под влиянием АФК, повреждается митохондриальный аппарат. Митохондрии теряют кристы и частично разрушаются. Связи клеток друг с другом теряются. В связи с деструктивными процессами в митохондриях нарушается активность основного биоэнергетического процесса — окислительного фосфорилирования, так как активность ферментов обеспечивающих его (сукцинатдегидро-геназа и аденозинтрифосфатаза) резко подавляются [4, 5]. На этом фоне усиливается реакция М081; образуя большие очаги, в которых происходит разрушение эпителиального пласта. В гладкой мускулатуре вследствие подавления процессов окислительного фосфорилирования начинается компенсаторный процесс, сопровождающийся гиперплазией гладкой мускулатуры с появлением новых гладкомышечных кле-

ток с высокой реакцией на АТФ-азу и сукцинатде-гидрогеназу [6]. Процесс, вызванный нарастающей гипоксемией при бронхиальной астме, приводит к нарастающим явлениям деструкции эпителия в слизистой оболочке, повышенному синтезу ГАГ в соединительной ткани и повышенной продукции мышечных элементов в составе слизистой оболочки.

При тяжелом течении бронхиальной астмы резко возрастает на единицу площади слизистой процент, занимаемый структурами соединительного характера, а также мышечными элементами. Поскольку обратного развития этих элементов в условиях постоянно поддерживающегося гипоксией хронического воспаления ожидать трудно, формируется тяжелая форма обструкции дистальных отделов воздухоносных путей.

Начальные стадии заболевания бронхиальной астмы характеризуется проявлением повышенной активности биогенных аминов, накоплением эндопере-кисеи и циркулирующих иммунных комплексов, приводящих к формированию гипоксического состояния в периферической крови: снижению уровня р02, рС02 и появлению признаков метаболического ацидоза.

Недостаточность снабжения кислородом тканей слизистой оболочки бронхов подавляет энергетические процессы в клетках эпителия, соединительной ткани и гладкомышечных элементах, приводит к усилению процессов обструкции бронхиальных путей.

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2002 [Текст]/под ред. А.Г.Чучалина.-М.: Атмосфера, 2002.-160 с.

2. Клинико-физиологические основы классификации бронхиальной астмы [Текст]/А.Д.Адо, П.К.Булатов.-М.: Медицина, 1969.-С.10.

3. Вторичная тканевая гипоксия [Текст]/ А.З.Колчинская.-Киев, 1983.-256 с.

4. Митохондрии [Текст]/М.Н.Кондрашова,

Р.Н.Ахмеров, И.Г.Акоев.-М.: Наука, 1974.-С.145-163.

5. Митохондрии, клетки и активные формы кислорода [Текст]/М.Н.Кондрашова.-Пущено: Наука, 2000.-С.21-74.

6. Патогистологическая техника и практическая гистохимия [Текст]/Р.Курат по Лилли.-М.: Мир, 1969.-624 с.

7 Определение активности НАДФ-диафоразы в головном мозге крыс после фиксации разной длительности [Текст]/Д.Э.Коржевский//Морфология.-1996.-Т.109, №3.-С.76-77.

8. Современные проблемы гипоксии

[Текст]/Лукьянова Л.Д. [и др.]//Вестник РАМН.-2000.-№9.-С.З-11.

9. Митохондриальная дисфункция — типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии [Текст]/Л.Д.Лукьянова, И.Б.Ушаков// Пробл. гипоксии: молекулярные, физиологические и клинические аспекты.-М., 2004.-С.5-31.

10. Регуляторная роль митохондриальной дисфункции при гипоксии и ее взаимодействие с транскрипционной активностью [Текст]/Лукьянова Л.Д. [и др.]//ВестникРАМН.-2007.-№2.-С,3-13.

11. Скрытая дыхательная недостаточность и ее моделирование [Текст]/В.П.Низовцев.-М.: Медицина, 1978.-275 с.

12. Физиология и патология эритроцитов [Текст]/В.В.Новицкий, Н.В.Резанцева, Е.А.Степовая.-Томск: Изд-во Томского университета, 2004.-С.165-169.

13. Бронхиальная астма [Текст]/Г.Б.Федосеев, Г.П.Хлопопова.-Л.: Медицина, 1988.-269 с.

14. Бронхиальная астма: трудные и переменные проблемы [Текст]/Г.Б.Федосеев, А.В.Емельянов//Тер. архив.-1991.-№3.-С.74-77.

15. Sur une reaction histochimique de L’histamine uti-lizable four L’etude des neres/Champy G. [et al.]//Bulletin de microscopie applique.-1956.-Vol.6, №4.-P.90-93.

16. Histopathologic technic and practical histochemistry [Text]/R.D.Lillie.-New York, 1965.-P.644.

УДК 616.155.1:577.352.2:616.248 Н.Н.Дорофиенко

ФОСФОЛИПИДНЫЙ СОСТАВ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН

Обследовано 40 пациентов бронхиальной астмой в фазу обострения основного заболевания, до и после лечения ингаляционными кортикостероидами с целью изучения содержания и соотношения отдельных фракций фосфолипидов в мембране эритроцитов. В результате исследования выявлено нарушение фосфолипидного обмена

мембран эритроцитов при обострении бронхиальной астмы, что проявлялось увеличением процентного содержания фосфатидилсерина, сфингомиелина, лизофосфатидилхолина и снижением фосфатидилэтаноламина, фосфатидилхоли-на.

источник

Бронхиальная астма (БА) — весьма распространенное хроническое заболевание. Постоянно присутствующее воспаление в дыхательных путях сопровождается увеличенной активностью бронхов. Внешние факторы, воздействующие на организм, могут спровоцировать приступ заболевания. Чтобы его купировать, часто требуется срочная медицинская помощь.

Осложнения при бронхиальной астме достаточно распространенное явление. При отсутствии адекватного и своевременного лечения в организме человека начинаются изменения, ведущие к развитию других патологий. При этом страдают не только органы, участвующие в процессе дыхания, но и кровеносная, нервная и даже пищеварительная система.

Бронхиальная астма – серьезное заболевание. Пациенту требуется серьезное и длительное лечение. Только следуя всем указаниям лечащего врача, можно добиться значительного улучшения состояния. При этом число приступов БА снижается к минимуму, появляется возможность вести практически нормальный образ жизни. При этом больному постоянно приходится носить с собой лекарственные средства, позволяющие снять приступ в случае обострения болезни.

Если врачебные назначения не выполняются и больной недостаточно внимателен к своему здоровью, возможно развитие опасных осложнений. Вначале начинает прогрессировать сама болезнь. Промежутки между приступами уменьшаются, а сами приступы становятся все более тяжелыми. Наступает момент, когда самостоятельные меры уже не помогают, и для спасения жизни требуется срочная медицинская помощь.

Последствиями бронхиальной астмы становятся следующие виды осложнений:

1. Легочные — поражение органов дыхания.
2. Внелегочные — нарушение метаболизма, проблемы с сердцем и сосудами, повреждение головного мозга, воздействие на ЖКТ и прочие патологии.

Легочные осложнения
Бронхиальная астма может вызывать осложнения различной степени тяжести. Их подразделяют на:

Осложнения при бронхиальной астме могут проявляться острой симптоматикой. Состояние больного быстро становится тяжелым, наблюдаются ярко выраженные проблемы с дыханием.

Существует несколько возможных осложнений:

1. Астматический статус.
2. Острая дыхательная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Ателектаз легкого.
5. Пневмония.

В первую очередь эти осложнения характеризуются быстротечностью и представляют значительную угрозу для жизни. Необходимо срочно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Угрожающее жизни состояние пациента. Приступ удушья длится более 30 минут. Симптомы нарастают постепенно. Лекарственные средства не оказывают какого-либо значимого эффекта. Самостоятельно астматический статус не купировать.

При этом наблюдается образования отека в тканях бронхов и значительное накопление мокроты. Все это вызывает удушье и, как результат, гипоксию.

Пациент пребывает в сознании до наступления третьей, максимально тяжелой, стадии осложнения, при которой сознание угасает, и начинаются судороги. Экстренное лечение подразумевает введение кортикостероидных препаратов и диуретиков. Также назначают прием лекарств, помогающих отхождению мокроты. Третья стадия осложнения требует искусственной вентиляции легких.

Диагностируется при практически полном прекращении поступления воздуха в легкие.

Симптомы этого осложнения:

1. дыхание учащенное, поверхностное;
2. сильный, иногда мучительный кашель.
3. появление страха смерти;
4. постепенно усиливающееся удушье.

Острая дыхательная недостаточность угрожает жизни пациента и требует экстренного медицинского вмешательства. Для облегчения состояния требуется любой ценой увеличить поступление кислорода в организм. Для этого применяют:

1. искусственную подачу воздуха в легкие;
2. введение гормональных препаратов и диуретиков;
3. применение препаратов бронхолитического действия.

Во время приступа чаще всего больной принимает характерную для данной патологии позу, направленную на облегчение состояния и улучшение поступления воздуха в легкие. Для этого пациент упирается руками в стол или иную твердую поверхность и слегка наклоняется вперед.

Очень тяжелое осложнение, характеризующееся повреждением ткани легкого. Вследствие этого в плевральной полости происходит накопление воздуха. При этом пациента беспокоят сильные боли. Требуется срочное хирургическое вмешательство, направленное на удаление воздуха и восстановление целостности легкого.

Чаще всего такая патология возникает во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы.

Если при астматических приступах образуется мокрота достаточно плотной и вязкой консистенции, появляется риск перекрытия ею просветов бронхов. При этом легкое значительно уменьшается в размере, и может развиться коллапс.

Первым признаком осложнения является поверхностное дыхание. Постепенно состояние ухудшается, больному становится трудно дышать, возникает боль в груди. Приступ похож по симптоматике на обычный, но состояние не улучшается после приема обычных лекарственных препаратов.

При пневмонии в легких развивается воспаление. Чаще всего заболеванию подвержены дети. У малышей это осложнение протекает в более тяжелой форме и требует более тщательного лечения.

На фоне сниженного иммунитета при астме возможно присоединение вторичных инфекций, что также ухудшает состояние больного.

Для лечения врач назначает лекарственную терапию:

1. антибиотики;
2. муколитики;
3. бронхолитические препараты.

Лечение на дому опасно, требуется госпитализация.

Осложнения при бронхиальной астме могут носить и затяжной характер. Чаще всего они появляются не ранее, чем через несколько лет после диагностирования астмы.

К таким патологиям относят:

1. Гиперинфляция легких.
2. Пневмосклероз.
3. Эмфизема легких.
4. Хронический бронхит.

Эти проблемы редко напрямую угрожают жизни человека. Однако плохое самочувствие значительно ухудшает качество жизни больного. Лечение обязательно.

При этом осложнении легкие переполняются воздухом из-за того, что больной не может полностью выдохнуть весь воздух.

Это приводит к нарушению работы легких.

В легочной ткани начинают развиваться хронические воспалительные процессы, приводящие к нарушению ее эластичности. Активные участки замещаются соединительной тканью.

При этом наблюдается одышка, непрерывный кашель. Больной начинает терять в весе. На фоне этой патологии возможно развитие других осложнений, таких как легочное сердце.

Заболевание, характеризующиеся расширением просвета бронхиол. Нарушается нормальная работа легких, возникает кислородная недостаточность.

Появляются кашель и одышка. Эмфизема относится к неизлечимым осложнениям БА. Но медикаментозно возможно поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне.

Астма и бронхит – два сопутствующих друг другу заболевания. При бронхите происходит утолщение стенок бронхиального дерева.

При этом значительно сокращается поступление кислорода.

Последствия бронхиальной астмы проявляются не только в нарушении работы легких. Возможно поражение и многих других органов и систем.

Наиболее часто заболевание отражается на:

В первую очередь на недостаток кислорода реагирует сердечно-сосудистая система. Особенно сильно она страдает во время приступов, когда поступление воздуха сильно ограничено. Также на работу сердца оказывает влияние лекарственная терапия, которую вынуждены назначать врачи для купирования симптомов бронхиальной астмы.

Осложнения, связанные с функционированием сердца и сосудов, характеризуются следующими симптомами:

1. В момент приступа значительно падает артериальное давление. Это может привести к потере сознания.
2. Нарушения в работе сердечной мышцы способствуют развитию инфаркта миокарда. Возможна остановка сердца.
3. У больных, страдающих много лет БА, увеличен риск развития осложнения под названием «легочное сердце». При этом происходят изменения в тканях сердца, приводящие к нарушениям в его работе.

Также следует учесть влияние болезни на сосуды, которые из-за увеличенной нагрузки становятся менее прочными.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при бронхиальной астме является патология обмена веществ. В первую очередь это отражается на составе крови. Недостаток калия и кислорода при переизбытке углекислого газа – стандартная клиническая картина у таких пациентов. Это все вызывает сбои в функционировании организма.

Наиболее распространенные патологи нарушения обмена веществ:

1. Гипокалиемия. Недостаток калия в организме. Больные в этом случае жалуются на повышенную утомляемость и недостаточную работоспособность. Возможно появление болей в руках и мышечных судорог. В запущенных случаях страдают все органы человека. Возможно развитие паралича.
2. Метаболический ацидоз. При этом осложнении внутренние среды в организме начинают закисляться. Пациент испытывает тошноту, иногда возникает рвота, у него появляется сонливость, изменяется ритм дыхания. Если не принять меры, возможно появление аритмии, в самых тяжелых случаях — кома.
3. Гиперкапния. Характеризуется избыточным содержанием углекислого газа в крови. При этом увеличивается частота сердцебиения, повышается давление. Возможна аритмия. Цвет кожи изменяется и приобретает синеватый оттенок. Возможны головные боли и разнообразные нарушения сознания.

Почти всегда осложнения БА, связанные с нарушением обменных процессов, лечатся в условиях стационара, так как они могут привести к необратимым для организма последствиям.

При астме нередки осложнения, связанные с работой пищеварительной системы. Жизненно необходимые препараты, особенно глюкокортикостероиды, пагубно воздействуют на стенки желудка и кишечника.

Самыми распространенными патологиями являются:

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Повреждения могут затрагивать либо один орган пищеварительной системы, либо оба одновременно. Из-за неправильного обмена веществ разрушается слизистая оболочка. Это вызывает длительные болевые ощущения. Возможно появление тошноты, рвоты и значительная потеря веса.
2. Прободная язва. Если язвенную болезнь не начать лечить вовремя, стенки желудка или кишечника могут истончаться и разрываться, при этом содержимое ЖКТ попадает в брюшную полость. Состояние опасно для жизни больного. Требуется срочное хирургическое вмешательство.

При лечении БА важно следить за работой ЖКТ и проводить поддерживающую терапию.

Приступы бронхиальной астмы вызывают тяжелейшие формы осложнений, связанных с работой центральной нервной системы. Недостаточное снабжение кислородом головного мозга приводит к следующим нарушениям:

• Дыхательная энцефалопатия. Поражаются ткани головного мозга. Симптомами являются: головная боль, посторонний шум в ушах, изменение чувствительности. Возможно снижение зрения и слуха.
• Беттолепсия. Обморок, связанный с мучительным кашлем. Потеря сознания может быть как кратковременной, так и длительной.
• Дисфункция головного мозга. Происходят разнообразные изменения, связанные с работой головного мозга: расстройства поведения, снижение или изменение чувствительности и так далее.

Такие осложнения лечатся обязательно под наблюдением невропатолога.

Осложнения бронхиальной астмы возникают и у детей. Наиболее часто среди прочего наблюдается ателектаз. Возможна также эмфизема, диагностируемая с помощью рентгена. Если у детей при лабораторном исследовании слизистых выделений из бронхов диагностируют не бактериальные составляющие, а эозинофилы, это показывает, что заболевание не имеет инфекционной природы, оно является атопическим.

Если ребенка не начать лечить вовремя или не придерживаться рекомендаций врача, возможно развитие бронхоэктаза. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом, протекающим в тканях бронхов. Зафиксированы также случаи пневмосклероза.

Предотвращение осложнений у детей является важной составляющей лечения бронхиальной астмы.

Осложнения от бронхиальной астмы всегда имеют тяжелые последствия для больного. И, как любую другую болезнь, их проще предотвратить, чем лечить.

В первую очередь важно не допускать обострений основного заболевания. Для этого рекомендовано:

1. Выполнять все предписания врача.
2. По возможности исключить риск заражения острыми респираторными заболеваниями. Для этого существует целый комплекс мероприятий, связанных как с укреплением иммунитета, так и с личной гигиеной.
3. Исключить вредные привычки. Особенно опасно курение.
4. Следить за питанием. Продукты, содержащие аллергены, могут спровоцировать приступ.
5. Каждый день выполнять дыхательную гимнастику.

Важно понимать, что, выполняя мероприятия по предотвращению обострения болезни, можно значительно улучшить качество жизни, снизить негативное влияние заболевания на организм и избежать серьезных осложнений.

источник

Бронхиальная астма – воспалительное заболевание дыхательных путей, которое при неадекватном лечении серьезно осложняет состояние здоровья. Нарушения в работе дыхательной системы приводят к скудному снабжению организма кислородом. Это, в свою очередь, вызывает цепную реакцию и приводит к сбоям в работе остальных органов и внутренних систем. В итоге ухудшается здоровье, снижается качество жизни. В тяжелых случаях развивается инвалидность.

Причинами развития патологических процессов после бронхиальной астмы являются:

• Запоздалое обращение к медикам
• Неправильный диагноз
• Самолечение
• Игнорирование больным врачебных предписаний
• Неправильная схема лечения.

В случае некачественного лечения или позднего обращения к врачу, болезнь может дать различные осложнения и стать толчком к развитию иных недугов. Степень тяжести зависит от индивидуальных особенностей организма, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.

Осложнения, развившиеся после бронхиальной астмы, подразделяются на легочные и внелегочные. К первым относятся различные респираторные патологии, ко второй группе – болезненные состояния или заболевания иных органов. Проявление патологических процессов респираторной системы происходит в острой или хронической форме.

Эта форма осложнений дыхательной системы характеризуется стремительным развитием и быстрым ухудшением симптомов.

• Астматический статус. Состояние характеризуется приступами удушья, нейтрализовать которые удается только врачебными средствами.
• Острая дыхательная недостаточность развивается при крайне низком количестве поступающего кислорода. Для устранения патологии проводится терапия по расширению дыхательных путей, больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.
• Пневмоторакс – внезапно наступающее ухудшение дыхания вследствие проникновения и избыточного скопления воздуха между плевральными листками. В результате резко возрастает внутриплевральное давление, что ведет к частичному или полному повреждению легкого.
• Ателектаз легкого – частичное расправление или полное спадание легочной ткани. При таком состоянии уменьшается дыхательная поверхность органа, возникает кислородная недостаточность.
• Пневмония развивается, если в ослабленные первичной болезнью легкие проникает и активизируется инфекция. Как правило, воспаление происходит стремительно и с тяжелыми последствиями.

При острых состояниях, возникающих как осложнения бронхиальной астмы, больному требуется незамедлительная помощь. В противном случае возникает угроза жизни, часто заканчивающаяся летальным исходом.

Осложнения, возникшие после астмы и получившие хроническую форму, наблюдаются чаще острых состояний.

• Преимущественно у больных возникает гиперинфляция легких – состояние, развивающееся вследствие чрезмерного скопления воздуха в легких. В результате воздух в легких находится слишком длительное время, возникает их перенасыщение кислородом, нарушается нормальный газообмен. При гиперинфляции невозможен правильный дыхательный процесс, так как органы работают в неполную силу. Постоянное кислородное голодание организма влечет за собой развитие патологических процессов в других органах.
• Пневмосклероз развивается обычно у больных БА после бронхита или перенесенного воспаления легких. Осложнение характеризуется образованием соединительной ткани в местах поражения, уменьшением размеров легких, деформацией легочной ткани.
• Эмфизема формируется на протяжении нескольких лет, если заболевание не было вылечено до конца. Легкие становятся более воздушными, перекачивают меньше кислорода. В тканях происходят анатомические изменения, они утолщаются. Состояние является неизлечимым, поэтому лечение направлено на снятие симптомов, также применяется поддерживающая терапия.
• Хронический обструктивный бронхит развивается чаще остальных осложнений. Из-за отеков и утолщения стенок дыхательных путей сокращается поступление воздуха, возникают застойные явления, которые провоцируют ухудшение состояния. Болезнь не поддается лечению, направлена лишь на снятие симптомов при обострении. Таким больным требуется не допускать развития болезни и приступов.

Последствия некачественного лечения бронхиальной астмы могут отразиться и на работе иных органов. Так как причиной нарушений служат сбои в дыхании, то развившееся кислородное голодание неизбежно отражается на работе головного мозга, сердца, сосудов, ЖКТ.

Осложнения, вызываемые бронхиальной астмой, в первую очередь отражаются на работе сердца. Нормальное функционирование главного органа человека невозможно без достаточного количества кислорода в крови. Когда он перестает поступать в нужном объеме, развивается гипоксия, из-за чего повреждается сердечная мышца. Формируется легочное сердце – когда правый отдел мышцы увеличивается и расширяется.

Из-за этого оно становится неспособным прокачивать необходимое количество крови, что ведет к снижению артериального давления, которое при приступе может понизиться еще сильнее и привести к остановке сердца.

Помимо этого, осложнения после астмы возникают в виде аритмии, инфаркта миокарда. Кроме того, в развитии осложнений повинны и лекарства, применяемые для снятия приступов удушья.

При недостаточном снабжении кислородом нарушается правильный газообмен, в результате чего в крови возрастает количество углекислого газа, что приводит к повреждениям клеток и тканей головного мозга. В результате осложнения после астмы у больных развиваются:

• Дисфункция головного мозга
• Психические нарушения
• Снижается чувствительность
• Отсутствие адекватной оценки себя и окружающих, своего поведения. Такое расстройство часто протекает в тяжелой форме.

Больные с таким осложнением отличаются нестабильным эмоциональным состоянием, агрессивным или подавленным настроением. У них наблюдаются нарушения памяти и сознания, часто случаются обмороки. Изменения в работе головного мозга приводит и к развитию слабоумия.

Нарушения в мозговой деятельности после бронхиальной астмы случаются также вследствие снижения содержания калия в крови. В результате происходят биохимические изменения, которые провоцируют:

• Развитие аритмии и риска инфаркта миокарда
• Нарушения работы почек
• Ухудшение свертываемости крови
• Окислительные процессы.

Все эти нарушения, которые провоцирует бронхиальная астма, ведут к ухудшению не только головного мозга, но и тянут за собой сбой работы всего организма.

Для лечения бронхиальной астмы и снятия приступов удушья используются препараты, побочные действия которых отражаются на работе ЖКТ. Прием лекарств способствует развитию пептической язвы желудка, перфорации язвы.

В запущенных случаях высока вероятность возникновения внутренних кровотечений. Они опасны тем, что дестабилизируют работу всего ЖКТ, быстро приводят к развитию опасного для жизни состояния. В таких случаях требуется срочная врачебная помощь во избежание летального исхода.

Трудность лечения таких патологий заключается в совмещении препаратов, необходимых для терапии бронхиальной астмы и ЖКТ.

Развитие осложнения бронхиальной астмы у детей происходят по ускоренному сценарию и часто приобретают тяжелые формы. Усугубляет постановку диагноза и то, что ребенок обычно не может конкретно объяснить, что с ним происходит. В этих случаях родителям следует быть особо внимательными, следить за всем, что происходит с больным малышом.

Наиболее часто у детей развивается ателектаза легких – состояние, относящееся к острым проявлениям осложнений бронхиальной астмы. Не исключено развитие эмфизем различного типа. В частности, у подростков бывает перманентная легочная эмфизема, при которой страдают не только органы дыхания, но также сердце, сосуды и головной мозг. Лечение последствий астмы и восстановление после нее занимает длительное время – в течение нескольких лет.

Тяжесть осложнений бронхиальной астмы объясняется тем, что в первую очередь нарушается работа дыхательной системы, которая является одной из самых важных. Недостаточное поступление кислорода приводит к сбоям в работе других органов. Поэтому основным средством профилактики и предупреждения развития опасных состояний является качественное и своевременное лечение первичного заболевания, недопущение усугубления бронхиальной астмы.

источник

Определения бронхиальной астмы и ключевые положения, эпидемиология.

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которых принимают участие многие клетки. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Диагноз бронхиальная астма можно предположить на основании: эпизоды одышки, кашель, свистящие хрипы, ощущение заложенности груди.

Проведение аллергологического исследования (проб) помогает выявить факторы риска провоцирующие приступы у конкретного больного

Бронхиальной астмой страдает 8-10% взрослого населения в мире. В Российской Федерации распространенность бронхиальной астмы составляет 3,8 на 1000 человек взрослого населения.

Причины развития бронхиальной астмы и факторы риска

Большую роль в развитии астмы играет наследственность и ее генетическая обусловленность. Другими словами астмой нельзя заразиться и она не может появиться из ниоткуда. Астма «заложена» в хромосомном наборе пациента и поэтому избавиться от нее полностью невозможно. У многих пациентов можно проследить семейный анамнез астмы, хотя это не на 100% обязательно.

Суть болезни заключается в патологической реакции бронхиального дерева человека на контакт с аллергеном. В частности при попадании в организм человека аллергена запускается повышенная выработка иммуноглобулина Е, который стимулирует образование биологически активных веществ в приводящих к сужению бронхов, отеку их слизистой оболочки и появлению таких симптомов как кашель, одышка, шумное дыхание, свистящие хрипы и т.д. Астма – это «легочная форма аллергии» на различные вещества (аллергены), в качестве которых могут выступать бытовые аллергены (шерсть животных, пыль, плесень), продукты питания (злаки, орехи), сезонные цветения трав и т.д.

Классификация и симптомы бронхиальной астмы по клиническим признакам (до начала лечения).

Степень тяжести бронхиальной астмы (БА)

Степень 1: интермиттирующая БА

Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1* или ПСВ** ≥80% от должных величин

Степень2: легкая персистирующая БА

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥80% от должных величин

Степень 3: персистирующая БА средней тяжести

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных величин

Степень 4 : тяжелая персиститирующая БА

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ Диагностика бронхиальной астмы

Несмотря на четкое определение, достаточно яркие симптомы (одышка, свистящие хрипы, кашель) и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальной астмы диагностируют как различные формы бронхита и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных БА диагноз устанавливается через много лет после дебюта заболевания.

Распространенный тезис о том, что «все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая – «все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное»

Для диагностики бронхиальной астмы обычно применяют функциональные исследования и аллергологические исследования.

Цель функциональных исследований определить «ответ» бронхиального дерева человека на введение специальных препаратов. Например можно моделировать приступ удушья при бронхиальной астме, путем ингаляции разных доз метахолина. Для проведения этого теста используется специальное оборудование и обученный медперсонал. У здорового человека при ингаляции метахолина –«ответа» бронхиального дерева не будет, и функция внешнего дыхания не изменится.

Противоположным тестом является т.н. тест с бронхолитиком, который показывает обратимость обструкции при ингаляции простейшего бронхорасширяющего препарата Сальбутамола в дозе 400 мкг. Если прирост ОФВ1 (определяется во время спирометрии) более 12% от исходного — результат трактуется как обратимая обструкция, которая весьма характерна для бронхиальной астмы.

Аллергологические пробы используются для определения чувствительности организма к тем или иным аллергенам. Аллергологические исследования обязательны к выполнению и должно проводиться только в специализированных центрах или кабинетах. Основными видами являются скарификационные пробы и исследование «титра аллергенов» в крови больного.

Лечение бронхиальной астмы

Длительный стаж болезни приводит к хроническому дефициту кислорода в организме и формированию вторичных осложнений (энцефалопатия, легочное сердце и т.д.). Чем своевременней будет поставлен диагноз, тем быстрее можно будет начать лечение.

Лечение должно начинаться с ограничения и устранения факторов риска. В жизнь больного астмой должно войти понятие «гипоаллергенный быт». Необходимо избегать контакта с домашними животными (включая птиц и рыб), избавиться от пыльных открытых стеллажей с книгами (предпочтительно закрытые шкафы), избавиться от пуховых подушек и одеял, плесени в доме, цветов, мягких игрушек. Для пациентов имеющих «профессиональную астму» можно посоветовать либо избегать контакта с аллергеном либо сменить род деятельности.

В настоящее время основным методом лечения бронхиальной астмы является лекарственная терапия. Медикаментозные средства при лечении БА могут применяться с целью предотвращения развития симптомов бронхоспазма, контролирующие (противовоспалительные, базисные) препараты и препараты неотложной помощи для устранения развившегося бронхоспазма (симптоматические препараты).

Противовоспалительные препараты призваны контролировать течение заболевания при ежедневном длительном приеме. Симптоматические препараты направлены на быстрое устранение бронхоспазма, приступообразного кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в грудной клетке. Они назначаются «по потребности». К основным средствам для лечения бронхиальной астмы относят ингаляторы содержащие глюкокортикоидные гормоны, антилейкотриеновые препараты и препараты снижающие уровень иммуноглобулина Е. Хорошо себя зарекомендовала аллерген-специфическая иммунотерапия. Однако самым частым методом лечения бронхиальной астмы является – использование ингалятора .

У пациентов с тяжелой астмой, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и гипоксией используют кислородную терапию (син. оксигенотреапия, длительная кислородная терапия). Обычно для этих целей применяют кислородный аппарат получивший название — кислородный концентратор , позволяющие устранять симптомы дыхательной недостаточности. Более эффективно использовать длительную кислородную терапию (дышать медицинским кислородом высокой концентрацией не менее 15 часов в сутки, на протяжении месяцев лечения), благодаря которой повышается качество жизни пациентов, а насыщение крови кислородом носит характер плато. Кислородотерапия показана при обострении заболевания, при частых приступах удушья, при нарушении оксигенации крови.

После достижения контроля над бронхиальной астмой необходимо постоянное мониторирование состояния больного с целью минимизации медикаментозной нагрузки, материальных затрат и оптимизации лечения. С этой целью может применяться пикфлоуметрический мониторинг, астма-контрол тест и т.д. Важно убедить и научить пациента самоконтролю и обеспечить врачебное наблюдение за пациентом.

При достижении улучшения состояния и даже достижении контроля важно продолжить терапию в первоначальном объеме до 3 месяцев, а при тяжелом течении заболевания и более и только после этого начинать снижение доз противовоспалительных препаратов до минимальных поддерживающих.

При отсутствии контроля над бронхиальной астмой в ходе мониторирования ее течения может потребоваться увеличение объема терапии.

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при бронхиальной астме?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

источник

Коррекция состояний, сопровождающихся ГИПОКСИЕЙ физиотерапевтическими методами

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) – это патологический процесс, возникающий в результате нарушения функций различных органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, кровеносной), связанный с недостаточным снабжением тканей кислородом, что приводит к изменениям в тканях и их последующей гибели.

Причины гипоксии

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Состояние гипоксии в организме сопровождается развитием сложного симптомокомплекса, складывающегося из нарушений функций и структуры ряда систем и органов, а так же физиологических защитных реакций организма в ответ на кислородную недостаточность.

Защитные компенсаторные изменения при гипоксии заключаются в устранении кислородной недостаточности путем: усиления легочной вентиляции (учащение и углубление дыхания); учащения сердечной; увеличения объема циркулирующей крови за счет усиленной работы внутренних органов — депо крови (селезенки, печени, крупных сосудов органов брюшной полости); увеличения содержания в крови количества клеток — эритроцитов и гемоглобина; усиления интенсивности окислительно-восстановительных ферментных процессов в тканях. Эти процессы могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода.

Однако при состоянии хронической гипоксии — патологических изменениях в органах при бронхиальной астме, бронхитах, коклюше, заболеваниях сердца и других болезнях, эти механизмы ослабевают (декомпенсируются).

Патологические проявления хронической гипоксии

К ним относятся:
1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентации в пространстве и времени;
2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия;
3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз;
4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном);
5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота.
При хронической гипоксии выдающимся симптомом является утомление — умственное и физическое. Даже у приспособившихся людей постоянное углубление дыхания снижает работоспособность.

Методы борьбы с гипоксией

Кислородная терапия не только показана при различных формах кислородной недостаточности в организме, но и крайне необходима для ликвидации этой недостаточности. Эффективность лечения кислородом способствовала появлению ряда методов введения кислорода и созданию для этой цели самой разнообразной аппаратуры. Главным звеном в механизме лечебного действия кислородной терапии служит нормализация функций центральной и вегетативной нервной системы. Следствием этого является прежде всего быстрое ослабление или исчезновение явлений перенапряжения компенсаторных механизмов в организме, вызванных гипоксией (одышка, тахикардия и др.). Далее имеет место исчезновение симптомов, характерных для гипоксии центральной нервной системы (нарушение сна, аппетита, плохое самочувствие, головные боли, гипергликемия, сдвиг обменных процессов и др.).

Для уменьшения гипоксии применяют фармакологические средства, увеличивающие доставку в организм кислорода и улучшающие утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей. Это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода, его лучшей утилизации и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Назначение ингаляционной кислородной терапии показано при всех типах кислородной недостаточности. В данных случаях применяют кислород в баллонах или через маски и специальные кислородные палатки для детей.

Лечебное применение кислорода в виде так называемых кислородных ванн , активно применяется во всех видах восстановительного лечения при гипоксии. Механизм лечебного действия кислородных ванн на организм больного практически еще не выяснен. Попытка свести его к неспецифическому раздражению нервно-рецепторных приборов кожи, которое имеет место при назначении гигиенических или лечебных ванн различного характера, едва ли может явиться окончательным решением этого вопроса. Диффундирующий на огромном пространстве поверхности кожных покровов кислород, как и при подкожном введении его, вызывает, по всей вероятности, усиление окислительно-восстановительных процессов в коже и подкожной клетчатке и вызывает массивный поток импульсов в центральную нервную систему с нервно-рецепторного аппарата кожи и нормализует нарушенные функции различных отделов ее, в том числе и вегетативных центров. Методика лечения кислородными ваннами различается при различных заболеваниях и проводится длительными курсами до 10-15 процедур.

Гипербарическая гипокситерапия — лечебное применение периодического дыхания гипоксической смесью и атмосферным воздухом. Метод, так же оказывающий антигипоксический, метаболический, сосудорасширяющий, противовоспалительный эффекты. Показан для лечения бронхиальной астмы, астматических бронхитов, хронических обструктивных заболеваниях легких, заболеваниях вегетативной и центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы. Используемая гипоксическая газовая смесь для лечения содержит 10-15% кислорода и 85-90% азота. Ее подают под давлением 780-1020 гПа с температурой 18-23 ̊ С с помощью специальной аппаратуры (гипоксикаторов).

Применяют для коррекции гипоксических состояний и оксигенобаротерапию . Это метод воздействия на ткани организма кислородом под повышенным атмосферным давлением при дыхании человека сжатым кислородом в барокамере. В отличии от других физических методов лечения гипоксии, механизм действия этого метода реализуется за счет непосредственной принудительной диффузии кислорода в жизненно важные органы и очаги поражения, где отмечается его дефицит. Для гипербарической оксигенации применяют специальные барокамеры, продолжительность процедур составляет до 45 минут, на курс — от 5 до 10 с повторными курсами до 2-х раз в год.

Климатотерапия так же с успехом применяется в восстановительном лечении гипоксических проявлений заболеваний внутренних органов. Климатотерапия включает в себя аэротерапию (лечебное применение воздуха открытых пространств), спелеотерапию (использование с лечебной целью микроклимата подземных пещер и соляных выработок), гелиотерапию (применение солнечного излучения с лечебной и профилактической целями) и талассотерапию (лечебное использование климата морского побережья и морских купаний). В зависимости от проявлений хронических или острых заболеваний, тяжести общего состояния, больному с гипоксическими явлениями в обязательном порядке дают индивидуальные рекомендации по времяпровождению на свежем воздухе с целью обеспечения организма кислородом. В лечебной практике используют пребывание больных на воздухе открытых пространств и в климатоповильонах (аэрариях). Эффективность только одной климатотерапии у больных с заболеваниями легких без применения специальных процедур составляет выше 40%, при талассотерапии — более 60% и при совместном использовании климатолечебных факторов — около 70%.

источник