Меню Рубрики

Глазное дно при астме

Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.

Московский государственный лингвистический университет

«Бронхиальная астма. Миопия»

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 %.

Миопия — это дефект зрения, при котором изображение формируется не на сетчатке глаза, а перед ней. Наиболее распространённая причина — увеличенное в длину глазное яблоко, вследствие чего сетчатка располагается за фокальной плоскостью. Более редкий вариант — когда преломляющая система глаза фокусирует лучи сильнее, чем нужно (и, как следствие, они сходятся не на сетчатке, а перед ней). В любом из вариантов, при рассматривании удаленных предметов, на сетчатке возникает нечёткое, размытое изображение. Человек хорошо видит вблизи, но плохо видит вдаль и для решения этой проблемы может пользоваться очками или контактными линзами с отрицательными значениями оптической силы.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наследственность. У 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, курения.

Экологические факторы. От 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.)

Моющие средства. Моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых. С применением этих средств связывают около 18 % новых случаев заболевания астмой.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учувствуют вирусы, грибки, бактерии.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, позволяющие контролироваь астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Немедикаментозное лечение. Метод Бутейко — специально разработанный комплекс упражнений. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Спелеотерапия— метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.

Галотерапия — метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести.

В занятия лечебной гимнастикой для больных бронхиальной астмой следует включать самые простые, легко выполнимые дыхательные упражнения. Применение массажа оказывает рефлекторное положительное воздействие на состояние больных бронхиальной астмой. Вначале массируют переднюю поверхность грудной клетки (применяя поглаживание, растирание, разминание, прерывистую вибрацию, сдвигание), затем область спины.

III период курса лечебной физической культуры протекает в условиях санатория или поликлиники. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в исходном положении стоя. Людям молодого возраста с редкими приступами наряду с утренней гигиенической гимнастикой, лечебной гимнастикой в санаторно-курортных условиях показаны дозированные занятия греблей, плаванием, лыжами, коньками, волейболом, баскетболом и др.

Сгибание и разгибание рук в локтевых суставах

Сгибание и разгибание стоп с одновременным сгибанием пальцев в кулак

Стоя, с опорой руками о столик или спинку кровати

Дыхательное упражнение с произношением Ж

Темп медленный, выдох удлиненный

Стоя, ноги на ширине плеч, кисти рук на затылке

Наклоны туловища в стороны

Стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены

Отведение рук в стороны (вдох) с последующим сжиманием грудной клетки в нижней ее части (выдох)

Темп медленный, выдох удлиненный

Стоя, в руках набивной мяч

Поднять руки вверх с мячом — вдох, опустить вниз — выдох

Темп средний, выдох удлиненный

Стоя, правая рука на груди, левая — на животе

На вдохе — брюшная стенка поднимается, на выдохе — опускается

Стоя, в руках набивной мяч

Передача мяча от груди партнеру

Отвести руки в стороны под углом 45° — вдох, опустить вниз — выдох

Максимально расслабить мышцы пояса верхних конечностей и грудной клетки

Стоя, с опорой руками о столик или спинку стула

Дыхательное упражнение с произношением Ж

Темп медленный, выдох удлиненный

Сидя на стуле, кисти к плечам

Поднимание согнутых рук в стороны (вдох) с последующим постепенным сжиманием грудной клетки (выдох)

Максимально расслабить мышцы пояса верхних конечностей

Сгибание и разгибание стоп с одновременным сгибанием пальцев в кулак

бронхиальная астма миопия близорукость

Генетический, имеющий большое значение, так как у близоруких родителей часто бывают близорукие дети. Особенно наглядно это проявляется в больших группах населения. Так, в Европе число миопов среди студентов достигает 15%, а в Японии — 85%.

Неблагоприятные условия внешней среды: близорукость чаще всего развивается в подростковом (школьном и студенческом) возрасте из-за неправильного режима учебы, работы и чтения. По этой же причине миопия прогрессирует и во взрослом возрасте. К фактору неправильного режима учебы и работы относится и плохое освещение (слишком тусклое или, наоборот, слишком яркое), и чтение в неудачной позе, и слишком долгая напряженная работа с бумагами или учебниками, и беспрерывное сидение за компьютером. Все, что перенапрягает ваше зрение, способствует его ухудшению.

Зрение может ухудшиться в процессе беременности, из-за хронического заболевания (сахарного диабета), неправильного питания, злоупотребления алкоголем, курения.

Стресс также может способствовать развитию близорукости; например, сочетание таких факторов, как стресс и длительное напряжение зрения, очень часто приводит к возникновению или прогрессии миопии (свойственно школьникам и студентам в период экзаменов, сессий и т.д.).

ВИДЫ И СТЕПЕНИ БЛИЗОРУКОСТИ

В офтальмологии принято разделять близорукость на следующие виды:

— высокая— близорукость, степень которой превышает 6,25 диоптрий;

— ложная — близорукость, возникающая при увеличении тонуса ресничной мышцы (спазма аккомодации) и исчезающая с его нормализацией;

— транзиторная — разновидность ложной близорукости, возникающая при развитии различных заболеваний организма (сахарный диабет) и/или в результате воздействия лекарственных средств (сульфаниламидные препараты);

-ночная (сумеречная) — близорукость, возникающая при недостатке света и исчезающая при увеличении освещённости;

— осевая — близорукость, проявляющаяся при большой длине оптической оси глаза;

— осложнённая — близорукость, сопровождающаяся анатомическими изменениями глаза, приводящими к потере зрения;

— прогрессирующая — близорукость, характеризуемая постепенным увеличением её степени из-за растяжения заднего отдела глаза;

— рефракционная — близорукость, обусловленная чрезмерной преломляющей силой оптической системы глаза.

Степени близорукости. По тяжести заболевания, в близорукости выделяют три степени: слабая — до 3 диоптрий, средняя — от 3,25 до 6 диоптрий, высокая — свыше 6 диоптрий. Высокая миопия может достигать весьма значительных величин: 15, 20, 30 D.

В настоящее время существуют 7 признанных способов коррекции близорукости, а именно: очки, контактные линзы, лазерная коррекция зрения, рефракционная замена хрусталика, имплантация факичных линз, радиальная кератотомия и кератопластика (пластика роговицы). В зависимости от степени близорукости человек может испытывать постоянную потребность в очках или временную (только при необходимости разглядеть предмет на расстоянии), например, при просмотре телепрограмм и кинофильмов, во время управления автомобилем или при работе за компьютером. При близорукости сила очковых стёкол и контактных линз обозначается отрицательным числом. Рефракционная хирургия способна уменьшить или полностью устранить необходимость пользоваться очками или контактными линзами. Наиболее часто такие операции делаются с помощью специальных лазеров.

Ограничение физической активности лиц, страдающих близорукостью, как это рекомендовалось еще недавно, признано неправильным. Показана важная роль физической культуры в предупреждении миопии и ее прогрессировании, поскольку физические упражнения способствуют как общему укреплению организма и активизации его функций, так и повышению работоспособности цилиарной мышцы и укреплению склеральной оболочки глаза. Циклические физические упражнения (бег, плавание, ходьба на лыжах) умеренной интенсивности (пульс 100-140 уд./мин.) оказывают благоприятное воздействие на кровообращение и аккомодационную способность глаза, вызывая реактивное усиление кровотока в глазу через некоторое время после нагрузки и повышения работоспособности цилиарной мышцы. После выполенения циклических упражнений значительной интенсивности (пульс 180 уд./мин.), а также упражнений на гимнастических снарядах, прыжков со скакалкой, акробатических упражнений отмечается ухудшение работоспособности цилиарной мышцы.

Лечение миопии легкой степени часто возможно без очков и операции — для этого используют специальные упражнения, укрепляющие глазные мышцы. Такую гимнастику полезно делать и для профилактики, особенно, пациентам с отягощенной наследственностью. Кроме того, из наиболее простых методов предупреждения миопии можно посоветовать избегать излишнего напряжения глаз, не забывать про солнечные очки летом, своевременно обращаться к офтальмологу при проблемах со зрением и травмах. И ни в коем случае не пользоваться чужими очками или подбирать линзы самостоятельно — так вы не только не исправите проблему, но и усугубите ее.

Режим здорового напряжения глаз:

— Работа на компьютере по возможности не должна превышать 2 часа в день. Если ваше «общение» с компьютером значительно превышает эту норму, обязательно делайте перерывы каждые 45-60 минут на 15 минут, отвлекайтесь, переводите взгляд вдаль, делайте гимнастику для глаз, позволяйте им отдохнуть.

— Освещение на рабочем или учебном месте должно быть достаточным (не тусклым и не избыточным). Отрегулируйте свои светильники таким образом, чтобы свет помогал вашему зрению, не напрягал глаза.

— Чутко следите за реакцией глаз на различные раздражители. Если при просмотре телевизора вы чувствуете резь в глазах, если свечение монитора вызывает у вас эффект «сухих глаз», если долгое чтение заставляет ваши глаза краснеть, ограничьте по возможности эти занятия. Находите время, чтобы отвлечься, сделать перерыв.

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, т.е. она неизлечима. Однако астму можно контролировать правильным лечением. Люди с астмой могут использовать медикаменты, предписанные врачом, чтобы предотвращать или уменьшать её симптомы. Занимаясь самообразованием в области лечения и других методик контроля астмы, большинство людей могут контролировать заболевание и вести активный образ жизни.

Близорукость можно исправить хирургическим путем или корректировать с помощью линз и очков. профилактика миопии включает в себя полный комплекс мер для поддержания здоровья глаз (полноценное питание с включением всех необходимых витаминов и минералов, регулярные обследования у офтальмолога, избавление от вредных привычек, контроль хронических заболеваний и т.д.), но основной упор предлагает делать на соблюдение режима здорового напряжения глаз.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.

презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015

Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

Общее понятие о близорукости (миопии). Характеристика главных причин возникновения заболевания. Основные способы лечения миопии. Степени близорукости, операция «фоторефракционная кератэктомия» и «лазик». Профилактика миопии, главные противопоказания.

реферат [13,1 K], добавлен 14.12.2012

Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.

презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011

Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011

Определение и характерные симптомы астмы. Основные формы болезни и виды ее диагностики. Заболеваемость бронхиальной астмой в мире. Очаги инфекции. Факторы и причины развития заболевания, его лечение. Сезонные колебания заболеваемости и рецидивов.

презентация [1022,8 K], добавлен 11.04.2012

Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.

презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2016

источник

В этом материале мы расскажем о том, как проверяют глазное дно, для чего проводится эта процедура, кому она показана, какие имеются ограничения и противопоказания. Не забывайте, что перед проведением любого исследования необходима очная консультация врача, так как информация в интернете носит ознакомительный характер.

Читайте также:  Проявление заболевания при бронхиальной астме

Проверка глазного дна в медицине называется офтальмоскопией. Зачем же она нужна? Данное обследование позволяет точно оценить состояние сетчатки и ее отдельных структур: диска зрительного нерва, области желтого пятна, сосудистой оболочки и так далее. Медики утверждают, что во время офтальмоскопии можно «разглядеть» подавляющее большинство заболеваний и патологий глаз, в то время как сама процедура не является ни длительной, ни болезненной, требует минимальной подготовки и практически безопасна, поэтому назначается даже недоношенным детям и будущим мамам.

Перед проведением исследования врач закапает в глаза пациента специальные препараты, чтобы расширить зрачок. Как правило, это 1% раствор тропикамида или 0,5% раствор циклопентолата (Мидриацил, Ирифрин, Атропин и другие).

Другой специальной подготовки к обследованию не требуется. Если вы носите очки, то перед исследованием их обязательно нужно снять. Считается, что контактные линзы снимать не надо, но стоит уточнить этот момент у врача, который будет проводить исследование.

Офтальмоскопия бывает прямой и обратной. В том и другом случае используется специальный прибор – офтальмоскоп, который может быть обычным (зеркальным) или электронным. Обычный прибор позволяет доктору увидеть глазное дно, а электронный вдобавок сфотографирует все изменения и сохранит картину для дальнейшего анализа.

Наиболее современным и точным методом исследования является лазерная офтальмоскопия. Также при проведении процедуры используются различные виды линз, лупа и другие приборы.

Обследование проводится в темной комнате. Доктор светит в глаз пациента направленным лучом света, сначала с небольшого расстояния, затем прибор подносится все ближе к глазу. Специалист может попросить посмотреть по сторонам, на кончик носа, в сторону виска. Это необходимо, чтобы доктор имел возможность разглядеть целиком глазное дно, стекловидное тело и хрусталик.

Осмотр глазного дна продолжается около 5-10 минут. За один сеанс проверяются сразу оба глаза, даже если пациент считает, что они видят совершенно одинаково.

Во время исследования врач осматривает область диска зрительного нерва (в норме он должен быть круглой или овальной формы, иметь четкие контуры и бледно-розовый цвет). Также проверяется центральная область сетчатки, ее сосуды и периферия глазного дна. В центре глазного дна расположена макула (т.н. «желтое пятно»), которая выглядит как красный овал, окаймленный светлой полосой (она называется макулярный рефлекс). Во время офтальмоскопии, когда направленный пучок света проходит ко дну глаза, зрачок становится красным (и это норма), а любые очаговые помутнения будут видны на этом ярком фоне.

Показаний к этой процедуре достаточно много. Осмотр глазного дна проводят даже при обычной проверке зрения во время плановых медосмотров работников. Но есть состояния и заболевания, при которых без офтальмоскопии просто не обойтись:

  • при атеросклерозе и гипертонии;
  • при катаракте, вне зависимости от ее причины;
  • при диабете, который может привести к развитию диабетической ретинопатии;
  • во время беременности, так как в ходе родов есть вероятность отслойки сетчатки – вовремя выявленные нарушения являются показанием к операции лазером или заменой потужного периода кесаревым сечением;
  • при повышенном внутричерепном давлении;
  • после инсульта;
  • при остеохондрозе;
  • в обязательном порядке проверяют глаза у детей, родившихся раньше срока, чтобы не пропустить развития ретинопатии недоношенных;
  • при диагностированной дистрофии сетчатки и любых других нарушениях зрения;
  • при синдроме «куриной слепоты», когда зрение ухудшается в условиях недостаточной освещенности;
  • при нарушениях цветового зрения.

Это далеко не полный список поводов для обследования глазного дна. Даже если вы не знакомы ни с одной из перечисленных проблем, стоит запомнить, что для взрослых считается обязательным проверять зрение раз в год. Ребенка следует показать окулисту и проверить глазное дно (даже при отсутствии жалоб) в 3 месяца, в 4 года и перед школой, в 5-6 лет. Школьники проходят диспансеризацию по отдельному графику, и если зрение в норме, то этих медосмотров будет вполне достаточно.

  1. если перед процедурой вам закапали капли, это приводит к временным нарушениям фокусировки зрения, поэтому категорически не рекомендуется в течение 2-3 часов, пока глаза не придут в норму, садиться за руль;
  2. не старайтесь специально сфокусировать взгляд, пока действуют капли – у вас все равно это не получится, а вот глаза могут заболеть
    от яркого света офтальмоскопа после процедуры перед глазами могут возникать различные пятна, которые пройдут через полчаса или чуть больше;
  3. выходя на яркий свет после офтальмоскопии, надевайте солнцезащитные очки, так как яркое освещение в первые часы может вызвать боль и дискомфорт в глазах.

источник

Почему нельзя применять бета-адреномиметики при глаукоме и простатите?срочно нужен ответ, пожалуйста помогите

DDDDDDDD DDDDDDdd Ученик (127), закрыт 5 лет назад

Клава Мышкина Гуру (2650) 5 лет назад

Бета-адреномиметики оказывают стимулирующие ( возбуждающее) действие преимущественно на бета-адренорецепторы.

Возбуждение бета-адренорецепторов оказывает угнетающее действие на функцию органов, пpивoдит к увеличению выделения норадреналина.

Бета-адренорецепторы — расположены в сердце (бета1), бронхах, сосудах матки (бета2).

Результатом избыточной активации системных бета-адренорецепторов. Наиболее часто встречающиеся у взрослых и подростков побочные явления включают тремор скелетных мышц и судороги, бессонницу, тахикардию, гипокалиемию и гипергликемию.

При глаукоме — нарушение аакомодации, при простатите возможен спазм гладкой мускулатуры уретры и как следствие задержка мочи.

Остальные ответы

Подробности Просмотров: 4542

Адреномиметики. Препараты этой группы по химическому строению различают катехоламины (адреналин, норадреналин), и фенилалкиламины (эфедрин). Экзогенные катехоламины разрушаются при приеме внутрь, плохо проникают через ГЭБ, поэтому оказывают слабое центральное действие. Фенилалкиламины хорошо проникают через ГЭБ и оказывают центральное стимулирующее действие.

Норадреналин (a, b1) — суживает любые сосуды, кроме коронарных, что ведет к повышению АД. В случае гиповолемии этот препарат повышает объем активно циркулирующей крови. При недостаточности левого желудочка это может привести к отеку легких. Норадреналин, суживая мозговые сосуды и сосуды почек, уменьшают мозговой кровоток и образование первичной мочи. Напротив, если АД снижено (шок, передозировка ганглиоблокаторов) препарат улучшает почечный и мозговой кровоток. Норадреналин мало влияет на работу сердца. Однако, повышение АД за счет сосудосуживающего действия препарата может вызвать рефлекторную брадикардию вагусной природы (что используется в клинике при пароксизмальной синусовой тахикардии на фоне гипотонии).

Показания: гипотония несердечной природы. Вводят препарат внутривенно капельно. При попадании под кожу или в мышцу норадреналин может вызвать некроз тканей вследствие сосудистого спазма.

Адреналина гидрохлорид (b1,2, a1,2) в отличие от норадреналина, стимулирует преимущественно бета-адренорецепторы. Поэтому некоторые фармакологические эффекты адреналина (в частности, влияние на АД) отличаются от действия норадреналина. Применять адреналина гидрохлорид при коллаптоидных (расшифровать) состояниях нельзя. Адреналин повышает уровень сахара в крови, усиливает основной обмен. Используют данный препарат при купировании приступа бронхиальной астмы и других аллергических реакциях, при гипогликемической коме вследствие передозировки инсулина, при глаукоме (глазные капли), в комбинации с местными анестетиками для пролонгирования их действия.

Дофамин применяется при кардиогенном шоке внутривенно капельно. Он слабее, чем норадреналин, повышает периферическое сосудистое сопротивление. Препарат увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс без выраженного влияния на ЧСС. Дофамин усиливает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, а также активизирует кровоток в других органах.

Эфедрина гидрохлорид. В отличие от предыдущих препаратов, эфедрин является симпатомиметиком, то есть действует преимущественно в пресинаптическом окончании. Механизмы действия: блокирует МАО, увеличивая тем самым количество свободного медиатора за счет лабильно связанного; тормозит обратный нейрональный и экстранейрональный захватмедиатора; оказывает слабое стимулирующее воздействие на адренорецепторы. Будучи липофильным неполярным соединением, эфедрин хорошо проникает в ЦНС и оказывает центральное действие. Препарат медленно начинает действовать и медленно инактивируется.

Применяется эфедрина гидрохлорид для повышения АД; при бронхиальной астме и других аллергических состояниях; как пробуждающее при отравлении наркотическими и снотворными средствами; в офтальмологии для расширения зрачка.

Мезатон (a1), являясь сосудосуживающим веществом, не влияет на работу сердца. Он применяется при острой гипотонии, в офтальмологии, местно при носовых кровотечениях и некоторых формах ринита.

Клофелин, (a2 ), стимулируя центральные a2-адренорецепторы переднего гипоталамуса, оказывает угнетающее действие на сосудодвигательный центр. При этом симпатическое влияния на сердце и сосуды ослабевает, и АД снижается. Кроме того, клофелин стимулирует пресинаптические a2-рецепторы, что приводит к снижению выхода норадреналина в синаптическую щель. Действуя на ретикулярную формацию ствола мозга, препарат оказывает седативный эффект. Препарат применяют для купирования гипертонического криза, лечения гипертонической болезни, при первичной открытоугольной глаукоме.

Родоначальником этой группы препаратов стал изадрин (изопропилнорадреналин). За счет стимуляции b1-рецепторов сердца, препарат вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений, повышает проводимость. Увеличивается и потребность миокарда в кислороде. При этом общее периферическое сопротивление сосудов, как и почечный кровоток, уменьшается. Это ведет к небольшому снижению АД. За счет влияния на b2-рецепторы препарат оказывает бронхорасширяющее действие. Кроме того, он уменьшает отек слизистой бронхиального дерева, уменьшает выделение гистамина тучными клетками. Применяется препарат при лечении бронхиальной астмы, брадиаритмий.

Более селективным препаратом является орципреналина сульфат (алупент ), который действует преимущественно на b2-адренорецепторы. Препарат в меньшей степени вызывает тахикардию. Применяется он для лечения бронхиальной астмы.

b1-адреномиметики — препараты, оказывающие влияние только на миокард, что используется в случаях, когда сердечную деятельность надо активизировать. Применяют их внутривенно при острой сердечной недостаточности.

b2-Адреномиметики — основная группа препаратов, используемых для купирования приступа бронхиальной астмы и других болезней, характеризующихся спазмом бронхов. В настоящее время синтезировано большое количество таких препаратов, ими широко пользуются пациенты во всем мире. Как правило, эти препараты имеют форму дозированных аэрозолей. При ингаляционном применении препараты начинают действовать очень быстро. Через несколько минут бронхи расширяются; при этом препарат очень мало всасывается в кровь с поверхности слизистой бронхов и практически не влияет на b-рецепторы в других органах и тканях. Селективные b-адреномиметики гораздо реже вызывают побочные эффекты со стороны сердца.

Современные бронхорасширяющие b2-адреномиметики (бронходилататоры, бронхолитики) делятся препараты короткого действия (ингаляционные формы — сальбутамол, фенотерол, тербуталин), b2-адреномиметики длительного действия (ингаляционные формы — салметерол, формотерол; пероральные формы сальбутамола замедленного высвобождения — вольмакс, сальтос и др.)

В отличие от изадрина, препараты данной группы не разрушаются КОМТ и путем экстранейронального захвата, поэтому способны действовать более длительно.

b2-адреномиметикикороткого действия обычно используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Начало и продолжительность их действия зависит от способа введения. Длительное применение 10 и более ингаляционных доз в сутки b2-агонистов короткого действия может привести к передозировке: сердцебиению, тошноте, а также снижению их эффективности, выраженному усугублению приступов удушья (синдром замыкания легких).

b2-адреномиметики длительного действия характеризуются медленным началом действия. Медленное развитие эффекта, сочетающееся с его длительностью, означает, что эти препараты не являются средствами неотложной помощи. Их ценность заключается в том, что они способны обеспечить продолжительный период (около 12 ч) защиты от бронхоспазма. Поэтому они используются в качестве профилактической (базисной) терапии астмы и позволяют уменьшить потребность в бронхолитиках короткого действия.

Все b-адреномиметики снижают тонус и сократимость миометрия и могут быть эффективны при невынашивании беременности (партусистен).

Авторы: Г.Д. Жабоедов, д.м.н. профессор, член-корреспондент АМН Украины, Р.Л. Скрипник, д.м.н. профессор, И.Д. Скрипниченко, к.м.н. ассистент. Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

В настоящее время глаукома занимает второе место в мире среди причин слепоты. По прогнозам, в 2010 году количество больных глаукомой будет составлять около 60 млн человек, а к 2020 году оно увеличится до 78 млн человек (Н.В. Пасечникова, 2009).

До настоящего времени нет четкого и общепринятого определения глаукомы. Длительное время кардинальным признаком глаукомы считали повышение внутриглазного давления (ВГД), обусловленное ухудшением оттока водянистой влаги из глаза. В настоящее время большинство авторов определяют глаукому как глаукомную оптическую нейропатию (ГОН), а ухудшение оттока водянистой влаги и повышение ВГД рассматривают только как факторы риска.

К основным патогенным факторам при глаукоме относят ухудшение оттока водянистой влаги из глаза, ВГД, превышающее индивидуальное толерантное давление, ишемию и гипоксию головки зрительного нерва.

К вторичным патогенным факторам относят нарушение транспорта церебральных трофических факторов к ганглиозным клеткам сетчатки (ГКС) и их гибель путем апоптоза. В условиях хронической гипоксии накапливаются продукты перекисного окисления липидов и возбуждающие аминокислоты (глутамат и аспартат), возникает глутамат-кальциевый каскад реакций, приводящий к образованию опасных нейротоксинов и гибели нервных клеток.

Играют роль и церебральные изменения: возрастное уменьшение массы мозга и числа нейронов приводит к снижению продукции церебральных трофических факторов и их поступления в ГКС, а также в подкорковые зрительные центры и в нейроны зрительной коры. Это индуцирует гибель нейронов не только в сетчатке, но и в других церебральных структурах (А.П. Нестеров, 2008).

Исходя из современных взглядов на глаукому, ее лечение должно быть направлено не только на снижение внутриглазного давления, но и на сохранение волокон зрительного нерва, то есть должно быть нейропротекторным.

Выбор местной терапии глаукомы зависит от формы глаукомы, анамнеза жизни больного, наличия сопутствующих заболеваний у больного и побочных эффектов у препаратов, применяемых для лечения глаукомы. Местные гипотензивные препараты могут вызывать не только местные, но и системные побочные реакции в результате абсорбции в кровяное русло. Системные побочные эффекты наиболее опасны, так как больные глаукомой — это в основном пожилые люди, которые имеют сопутствующие заболевания. Поэтому крайне важно, чтобы гипотензивные препараты имели минимальные не только местные, но и системные побочные эффекты.

Таким образом, современными требованиями к местным гипотензивным препаратам, которые применяются для лечения глаукомы, являются снижение внутриглазного давления (достижение «давления цели») в течение длительного времени с небольшими колебаниями уровня ВГД в течение суток, минимум побочных эффектов, удобный и простой режим дозирования. Кроме этого, в лечении глаукомы приоритетным всегда будет тот препарат, который одновременно снижает внутриглазное давление и обладает прямым нейропротекторным действием.

В нашей стране для лечения глаукомы применяются следующие группы местных гипотензивных препаратов: холиномиметики, простагландины, β-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, агонисты α2-адренорецепторов.

Читайте также:  Чем сбить температуру при аспириновой астме

Гипотензивные препараты, применяемые для местного лечения глаукомы, по их влиянию на гидродинамику глаза условно можно разделить на две группы: гипотензивные препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости из глаза, и гипотензивные препараты, угнетающие продукцию внутриглазной жидкости. Агонисты α2-адренорецепторов, в частности бримонидин, обладают двойным механизмом действия — снижают продукцию внутриглазной жидкости и улучшают отток внутриглазной жидкости из глаза.

К группе агонистов α2-адрено­рецепторов (α2-адренергические агонисты, адреномиметики) относят:

Согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества (2008), агонисты α2-адренорецепторов наряду с β-адрено­блокаторами, ингибиторами карбоангидразы и аналогами простагландина F2α являются препаратами первого выбора для лечения глаукомы.

Клонидин (клофелин) был первым препаратом из группы адреномиметиков, который применили в офтальмологии еще в 60-х годах прошлого века. Препарат обладает большой липофильностью, в связи с чем хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и системно всасывается при местном применении, вызывая значительную системную артериальную гипотонию, брадикардию и выраженный седативный эффект. В настоящее время из-за своих системных побочных эффектов клонидин в офтальмологии применяется редко.

Вторым препаратом из этой группы, который применили для лечения глаукомы, был апроклонидин. Апроклонидин, являясь гидрофильным аналогом клонидина, обладает меньшей липофильностью, в связи с чем хуже проходит через гематоэнцефалический барьер. По сравнению с клонидином апроклонидин менее селективен по отношению к α2-адренорецепторам. При длительном применении препарата отмечены развитие гиперчувствительности и высокая частота тахифилаксии, что ограничивает использование апроклонидина для длительного лечения глаукомы.

Бримонидин — это третье поколение агонистов α2-адренорецепторов. Впервые бримонидин начали использовать для лечения глаукомы в США еще в 1996 году. В настоящее время бримонидин зарегистрирован более чем в 50 странах мира.

Бримонидин химически отличается от клонидина и апроклонидина наличием квиноксалинового кольца и заменой хлора на бром, что повысило селективность бримонидина и снизило его липофильность. В концентрации 0,2 % бримонидин практически не проходит через гематоэнцефалический барьер. Бримонидин в 10 раз более селективен, чем клонидин, и в 28 раз — чем апроклонидин. Бримонидин часто рассматривают как стандарт высокого уровня селективности. Он имеет 1780-кратную селективность к α2-адренорецепторам. Селективность к α2-рецепторам у бримонидина в 1000 раз больше, чем к α1-рецепторам. В связи с этим бримонидин не влияет на размер зрачка и не вызывает сужения сосудов.

Бримонидин (Бримонал), обладая двойным механизмом действия, снижает внутриглазное давление за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости и улучшения увеосклерального оттока. Стимулируя пресинаптические и постсинаптические α2-рецепторы, бримонидин уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, а воздействуя на имидазоловые рецепторы цилиарного тела — улучшает увеосклеральный отток внутриглазной жидкости.

Также экспериментально доказано, что бримонидин обладает прямым нейропротекторным действием. Считают, что нейропротекторное действие бримонидина заключается в блокаде поступления ионов кальция в нервную клетку, вследствие чего повышается ее жизнедеятельность в условиях транзиторной ишемии; торможении высвобождения аспартата и глутамата нервной клеткой, что препятствует ее апоптозу; стимуляции синтеза нейротрофических факторов в сетчатке глаза, что повышает жизнеспособность фоторецепторов и ганглиозных клеток сетчатки; сохранении и улучшении офтальмогемодинамики за счет увеличения ретинального капиллярного кровотока (F.A. Ahmed et al. 2001; E. Yoles еt al. 1998, 1999; J.E. Donello et al. 2001).

В исследованиях in vitro было обнаружено, что бримонидин создает нестойкое депо с меланином и накапливается в радужной оболочке, цилиарном теле, пигментном эпителии сетчатки и хориоидее. В исследованиях in vivo при местном применении бримонидина выявлено его наличие в высоких концентрациях в стекловидном теле. Эти результаты свидетельствуют о возможности непосредственного воздействия бримонидина на сетчатку и зрительный нерв (A.R. Kent et al. 2001).

Бримонидин применяют для лечения:

1) открытоугольной глаукомы;

— основная абсорбция препарата происходит через роговую оболочку, в меньшей степени — через конъюнктиву и склеру;

— начало действия — через 15–30 минут после закапывания;

— максимальный гипотензивный эффект наступает через 2 часа;

— максимальная концентрация отмечается через 1–4 часа;

— длительность действия — 12 часов;

— применение — 2 (1–3) раза в сутки;

— метаболизируется в печени;

— степень снижения уровня ВГД — до 25 % от исходного.

Бримонидин рекомендуется закапывать в конъюнктивальную полость по 1–2 капли с интервалом в 12 часов.

Бримонидин противопоказан больным, получающим ингибиторы моно­аминооксидазы; больным в состоянии депрессии; больным с мозговой или коронарной недостаточностью, с синдромом Рейно, с ортостатической гипотензией и с облитерирующим тромбангиитом.

Бримонидин не назначают женщинам в период кормления грудью и детям до 18 лет.

Бримонидин хорошо переносится больными. Из побочных эффектов отмечены аллергический конъюнктивит (менее чем в 1 % случаев), синдром сухого глаза, седативный эффект, слабость и сухость во рту. Перечисленные побочные эффекты в основном возникают при концентрации бримонидина 0,5 %.

В Украине зарегистрирован препарат Бримонал 0,2%, который выпускается компанией Unimed Pharma, Словакия. Бримонал имеет в своем составе увлажнитель поверхности глаза — гипромелозу, который предотвращает развитие синдрома сухого глаза у пациентов. Также Бримонал имеет в своем составе минимальную концентрацию консерванта бензалкония хлорида.

В связи с тем, что бримонидин оказывает минимальное действие на сердечно-сосудистую и легочную систему, его также следует назначать тем больным, которым противопоказан тимолола малеат (бронхиальная астма, эмфизема легких, хронический бронхит, брадикардия, хроническая сердечная недостаточность и др.).

Бримонидин применяют не только в качестве монотерапии, но и в комбинации с другими местными гипотензивными препаратами — β-адреноблокаторами (тимолола малеатом), ингибиторами карбоангидразы (дорзаламидом или бринзоламидом), аналогами простагландинов (латанопростом или травопростом). Благодаря тому, что бримонидин хорошо комбинируется с другими местными гипотензивными препаратами, его широко применяют в качестве дополнительного лекарственного средства у больных глаукомой, которым требуется агрессивная гипотензивная терапия.

Таким образом, бримонидин является эффективным местным гипотензивным препаратом для лечения открытоугольной глаукомы, который помимо двойного механизма действия снижения внутриглазного давления обладает нейропротекторным действием, хорошо переносится больными, обладая минимальными побочными эффектами.

Адреномиметики

А. Средства, стимулирующие адренергические синапсы

1) а-адреномиметики, 2) β-адреномиметики, 3) а, β -адреноми­метики (возбуждают одновременно а- и β-адренорецепторы).

а1-Адреномиметики. При возбуждении а1 -адренорецепторов в гладких мышцах через Gq -белки активируется фосфолипаза С, повышается уровень инозитол-1,4,5-трифосфата, который способствует высвобождению ионов Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. При взаимодействии Са 2+ с кальмодулином активируется киназа легких цепей миозина.Фосфорилирование легких цепей миозина и взаимодействие их с актином ведет к сокращению гладких мышц (рис. 6).

Основные фармакологические эффекты α1 -адреномиметиков: 1) расширение зрачков (сокращение радиальной мышцы радуж­ки), 2) сужение кровеносных сосудов (артерий и вен).

К α1 -адреномиметикам относят фенилэфрин (мезатон). При за­капывании раствора фенилэфрина в конъюнктивальный мешок зрачок расширяется без изменения аккомодации. Это можно ис­пользовать при исследовании глазного дна.

Фенилэфрин применяют в качестве сосудосуживающего и прес-сорного средства. Сосудосуживающее действие фенилэфрина ис­пользуют в оториноларингологии, в частности, при ринитах (капли в нос). В ректальных суппозиториях фениэфрин назначают при ге­моррое. Иногда раствор фенилэфрина добавляют к растворам мес­тных анестетиков вместо адреналина.

При внутривенном или подкожном введении (а также при при­еме внутрь) фенилэфрин суживает кровеносные сосуды и в связи с этим повышает артериальное давление. При этом возникает реф­лекторная брадикардия. Продолжительность действия препарата в зависимости от пути введения 0,5-2 ч. Прессорный эффект фенил­эфрина используют при артериальной гипотензии.

Противопоказания к назначению фенилэфрина: гипертоничес­кая болезнь, атеросклероз, спазмы сосудов.

α2-Адреномиметики. При возбуждении внесинаптических α2 -адренорецепторов гладких мышц кровеносных сосудов через G1 -белки уг­нетается аденилатциклаза, снижаются уровень цАМФ и активность протеинкиназы А (рис. 17). Уменьшается угнетающее влияние проте-инкиназы А на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан. В ре­зультате активируется фосфорилирование легких цепей миозина; фос­фоламбан угнетает Са 2+ -АТФазу саркоплазматического ретикулума (Са 2+ -АТФаза транспортирует ионы Са 2+ из цитоплазмы в саркоплаз-матический ретикулум), уровень Са 2+ в цитоплазме повышается. Все это способствует сокращению гладких мышц и сужению сосудов.

К а2 -адреномиметикам относят нафазолин, ксилометазолин, оксиметазолин.

Нафазолин (нафтизин) применяют только местно при ринитах. Растворы препарата закапывают в нос 3 раза в день; при этом суживаются сосуды слизистой оболочки носа и уменьшается воспали­тельная реакция. Эмульсию нафазолина — санорин применяют 2 раза в день.

Ксилометазолин (галазолин) и оксиметазолин (назол) по действию и применению сходны с нафазолином.

К α2 -адреномиметикам относят также клонидин и гуанфацин, которые применяют в качестве гипотензивных средств.

Клонидин (клофелин, гемитон), так же, как и нафазолин, ксило­метазолин, относится к производным имидазолина и синтезирован в качестве средства для лечения ринитов. Случайно была обнару­жена его выраженная способность снижать артериальное давление, связанная со стимуляцией а2 -адренорецепторов и имидазолиновых I1 -рецепторов в продолговатом мозге.

Клонидин — эффективное гипотензивное средство. Ока­зывает также седативное, анальгетическое действие, потенцирует действие этилового спирта, уменьшает абстинентный синдром при зависимости к опиоидам.

Применяют клонидин в качестве гипотензивного средства, в основном при гипертензивных кризах. Использование клонидина ограничивается его побочными эффектами (сонливость, сухость во рту, констипация, импотенция, выраженный синдром отмены).

В форме глазных капель клонидин применяют при глаукоме (сни­жает продукцию внутриглазной жидкости). Клонидин может быть эффективен длд профилактики мигрени, для уменьшения абсти­ненции при лекарственной зависимости к опиоидам. Клонидин обладает анальгетическими свойствами.

Тизанидин (сирдалуд) — производное имидазолина. Стимулирует пресинаптические ос2 -адренорецепторы в синапсах спинного мозга. В связи с этим уменьшает высвобождение возбуждающих амино­кислот, ослабляет полисинаптическую передачу возбуждения и сни­жает тонус скелетных мышц. Обладает анальгетическими свойства­ми. Применяют внутрь при спазмах скелетных мышц.

Гуанфацин (эстулик) в качестве гипотензивного средства отлича­ется от клонидина большей продолжительностью действия. В отли­чие от клонидина стимулирует только α2 -адренорецепторы, не влияя на I1 ,-рецепторы.

β 1-Адреномиметики. При возбуждении β 1 -адренорецепторов сер­дца через Gs -белки активируется аденилатциклаза, из АТФ образу­ется цАМФ, который активирует протеинкиназу А. При активации протеинкиназы А фосфорилируются (активируются) Са 2+ -каналы клеточной мембраны и увеличивается поступление ионов Са 2+ в цитоплазму кардиомиоцитов.

В клетках синоатриального узла вход ионов Са 2+ ускоряет 4-ю фазу потенциала действия, импульсы генерируются чаще, частота сокращений сердца увеличивается.

В волокнах рабочего миокарда ионы Са 2+ связываются с тропо-нином С (часть тормозного комплекса тропонин-тропомиозин) и таким образом устраняется тормозное влияние тропонин-тропоми-озина на взаимодействие актина и миозина — сокращения сердца усиливаются (рис. 3).

При возбуждении β 1 -адренорецепторов в клетках атриовентри-кулярного узла ускоряются фазы 0 и 4 потенциала действия — об­легчается атриовентрикулярная проводимость и повышается авто­матизм.

При возбуждении β 1 -адренорецепторов повышается автоматизм волокон Пуркинье.

При возбуждении β 1 ,-адренорецепторов юкстагломерулярных клеток почек увеличивается секреция ренина.

К β 1 -адреномиметикам относится добутамин. Увеличивает силу и в меньшей степени частоту сокращений сердца. Применяется как кардиотоническое средство при острой сердечной недостаточности.

β2-Адреномиметики. β2 -Адренорецепторы локализованы:

1) в сердце (1/3 β-адренорецепторов предсердий, ‘/4 β-адренорецепторов желудочков сердца);

2) в цилиарном теле (при возбуждении β2 -адренорецепторов уве­личивается продукция внутриглазной жидкости);

3) в гладких мышцах сосудов и внутренних органов (бронхи, желудочно-кишечный тракт, миометрий); при возбуждении β2 -адренорецепторов гладкие мышцы расслабляются.

При возбуждении β2 -адренорецепторов через выбелки активи­руется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, активируется протеинкиназа А.

В сердце возбуждение β2 -адренорецепторов ведет к тем же эффек­там, что и возбуждение β 1 -адренорецепторов (усиление, учащение со­кращений сердца, облегчение атриовентрикулярной проводимости).

Иначе проявляется возбуждение β2 -адренорецепторов в гладких мышцах сосудов (рис. 17), бронхов, желудочно-кишечного тракта, миометрия. При стимуляции р2 -адренорецепторов через Gs -белки активируется аденилатциклаза, повышается уровень цАМФ, акти­вируется протеинкиназа А, которая оказывает угнетающее влияние на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан. В результате на­рушается фосфорилирование легких цепей миозина и снижается уровень Са 2+ в цитоплазме (устраняется тормозное влияние фосфо-ламбана на Са 2+ -АТФазу саркоплазматического ретикулума, кото­рая активирует переход ионов Са 2+ из цитоплазмы в саркоплазма­тический ретикулум). Все это способствует расслаблению гладких мышц сосудов, бронхов, желудочно-кишечного тракта, миометрия.

Рис. 17. Механизм влияния а2 -адреномиметиков и β2 -адреномиметиков на гладкие мышцы кровеносных сосудов.

АЦ — аденилатциклаза; ПК — протеинкиназа; КЛЦМ — киназа легких цепей миозина; СР — саркоплазматический ретикулум; Са; 2 * — цитоплазматический Са 2+ .

К β 2 -адреномиметикам относятся сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек, партусистен), тербуталин. Снижают тонус бронхов, тонус и сократительную активность миометрия. Умеренно расши­ряют кровеносные сосуды. Действуют около 6 ч.

1) для купирования приступов бронхиальной астмы (применяют в основном ингаляционно);

2) для прекращения преждевременной родовой деятельности (вво­дят внутривенно, затем назначают внутрь);

3) при чрезмерно сильной родовой деятельности.

В акушерской практике в качестве токолитиков (при угрозе преж­девременных родов), помимо указанных выше препаратов, приме­няют гексопреналин (гинипрал) и ритодрин.

Для систематического предупреждения приступов бронхиальной астмы рекомендуют β 2 -адреномиметики более длительного дей­ствия — кленбутерол, салметерол, формотерол (действуют около 12 ч).

Побочные эффекты β 2 -адреномиметиков: тахикардия, беспокой­ство, снижение диастолического давления, головокружение, тремор.

К β 1 β 2адреномиметикам относится изопреналин (изопротеренол, изадрин)

В связи со стимуляцией β 1 -адренорецепторов изопреналин об­легчает атриовентрикулярное проведение и применяется при атриовентрикулярном блоке в виде таблеток под язык.

В связи со стимуляцией β 2 -адренорецепторов изопреналин уст­раняет бронхоспазм и может быть применен ингаляционно при бронхиальной астме.

Побочные эффекты изопреналина: тахикардия, сердечные арит­мии, тремор, головная боль.

Норадреналин (норэпинефрин) по химической структуре соответ­ствует естественному медиатору норадреналину. Возбуждает а1 ,- и а2 -адренорецепторы, а также β 1 -адренорецепторы. Действие на β 2 -адренорецепторы незначительно.

В связи с возбуждением α1 — и α1 -адренорецепторов норадрена­лин суживает кровеносные сосуды и повышает артериальное дав­ление.

Норадреналин стимулирует β 1 -адренорецепторы и в эксперимен­тах на изолированном сердце вызывает тахикардию. Однако в це­лом организме из-за повышения артериального давления рефлек-торно активируются тормозные влияния вагуса и обычно развивается брадикардия. Если блокировать влияния вагуса атропином, норад­реналин вызывает тахикардию (рис. 18).

Вводят норадреналин внутривенно капельно (при приеме внутрь препарат разрушается; при введении под кожу или в мышцы вслед­ствие резкого сужения сосудов в месте введения раствора возможен некроз ткани; при однократном введении действие препарата про­должается несколько минут, так как норадреналин быстро захваты­вается адренергическими нервными окончаниями).

Читайте также:  Бронхиальная астма история болезни смп

Рис. 18. Влияние атропина на действие норадреналина. АД — артериальное давление; НА — норадреналин.

Основное показание к применению норадреналина — острое снижение артериального давления.

При применении норадреналина в больших дозах возможны зат­руднение дыхания, головная боль, сердечные аритмии. Норадрена­лин противопоказан при сердечной слабости, выраженном атероск­лерозе, атриовентрикулярном блоке, галотановом наркозе (возможны сердечные аритмии).

Адреналин (эпинефрин) по химическому строению и действию соответствует естественному адреналину. Возбуждает все типы ад-ренорецепторов (табл. 3). Вводят под кожу и в вену (при приеме внутрь неэффективен).

1) расширяет зрачки глаз (стимулирует а1 ,-адренорецепторы ра­диальной мышцы радужки);

2) усиливает и учащает сокращения сердца (стимулирует β 1 -адренорецепторы);

3) облегчает атриовентрикулярную проводимость (стимулирует β 1 -адренорецепторы);

4) повышает автоматизм волокон проводящей системы сердца (стимулирует β 1- адренорецепторы);

5) суживает кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, внут­ренних органов (стимулирует а1 — и а2 -адренорецепторы);

6) расширяет кровеносные сосуды скелетных мышц (стимулиру­ет β 2 -адренорецепторы);

7) расслабляет гладкие мышцы бронхов, кишечника, матки (стимулирует β 2 -адренорецепторы);

8) активирует гликогенолиз и вызывает гипергликемию (стиму­лирует β 2 -адренорецепторы).

В связи с возбуждением а1 — и а2 -адренорецепторов адреналин суживает кровеносные сосуды. Однако адреналин возбуждает так­же и β 2 -адренорецепторы, поэтому при его действии возможно рас­ширение сосудов.

Таблица 3. Сравнительное влияние адреномиметиков на адренорецепторы

β 2 -Адренорецепторы сосудов более чувствительны к адреналину и их возбуждение более продолжительно по сравнению с а-адренорецепторами. При использовании обычных доз адреналина сначала преобладает его влияние на ос-адренорецепторы — сосуды суживают­ся. Но после того, как прекращается возбуждение ос-адренорецепто-ров, действие адреналина на β 2 -адренорецепторы еще сохраняется, поэтому после сужения сосудов происходит их расширение (рис. 19).

В условиях целого организма адреналин вызывает сужение од­них кровеносных сосудов (сосуды кожи, слизистых оболочек, а при больших дозах — сосуды внутренних органов) и расширение других сосудов (сосуды сердца, скелетных мышц).

В связи со стимулирующим влиянием на сердце и сосудосужи­вающим действием адреналин повышает артериальное давление. )Прессорный эффект особенно выражен при внутривенном введе­нии адреналина. В этом случае сначала возможна кратковременная рефлекторная брадикардия, сопровождающаяся некоторым сниже­нием артериального давления, которое затем вновь повышается.

Прессорное действие адреналина при однократном внутривен­ном введении кратковременно (минуты), затем артериальное дав­ление быстро снижается, как правило, ниже исходного уровня. Эта

последняя фаза действия адреналина связана с его влиянием на β2 -адренорецепторы сосудов (сосудорасширяющее действие), кото­рое продолжается некоторое время после того, как действие на а-адренорецепторы прекратилось. Затем артериальное давление воз­вращается к исходному уровню (рис. 20). Действие адреналина мож­но анализировать с помощью а-адреноблокаторов и β-адренобло-каторов (рис. 21). На фоне действия а-адреноблокаторов адреналин снижает артериальное давление; на фоне β-адреноблокаторов прессорный эффект адреналина увеличивается.

Тонус артериальных сосудов

Рис. 19. Влияние адреналина на тонус артериальных сосудов.

Сосудосуживающее действие адреналина связано с активацией а1 — и а2 -адренорецепторов. Сосудорасширяющее действие адреналина связано с активацией β2 -адренорецепторов.

Рис. 20. Влияние адреналина на артериальное давление.

α1 α2 β 1 β2 — обозначения адренорецепторов, с возбуждением которых связаны

фазы влияния адреналина (Адр) на артериальное давление.

Применение адреналина. Адреналин — средство выбора при ана­филактическом шоке (проявляется падением артериального давления, спазмом бронхов). В этом случае используют способность адреналина суживать сосуды, повышать артериальное давление и расслаблять мышцы бронхов. Ампульный раствор адреналина (0,1%) вводят внут­римышечно; при неэффективности ампульный раствор разводят в 10 раз и 5 мл 0,01% раствора вводят внутривенно медленно.

Адреналин применяют при остановке сердца. В этом случае не­сколько мл 0,01% раствора адреналина вводят шприцем с длинной иглой через грудную стенку в полость левого желудочка. Адреналин значительно повышает эффективность непрямого массажа сердца.

Сосудосуживающий эффект адреналина используют при добав­лении его раствора к растворам местных анестетиков для уменьше­ния их всасывания и удлинения действия.

В виде глазных капель адреналин применяют при открытоуголь-ной форме глаукомы (снижает продукцию внутриглазной жидко­сти). В связи с тем, что адреналин вызывает мидриаз, препарат не применяют при закрытоугольной форме глаукомы.

При открытоугольной форме глаукомы более эффективен дипивефрин — пролекарство адреналина, которое значительно легче про­никает через роговицу и в тканях глаза высвобождает адреналин.

При приступах бронхиальной астмы адреналин вводят под кожу. Это обычно приводит к прекращению приступа (действие адрена­лина при подкожном введении продолжается около 1 часа). Арте­риальное давление при этом мало изменяется.

В связи со способностью адреналина повышать содержание глю­козы в крови его можно использовать при гипогликемии, вызван­ной большой дозой инсулина.

При передозировке адреналин может вызывать страх, беспокой­ство, тремор, тахикардию, нарушения сердечного ритма, тошноту, рвоту, потливость, гипергликемию, головную боль. Возможны отек легких, кровоизлияние в мозг вследствие резкого повышения арте­риального давления.

Адреналин противопоказан при гипертонической болезни, ко­ронарной недостаточности (резко повышает потребность сердца в кислороде), выраженном атеросклерозе, беременности, галотано-вом наркозе (вызывает сердечные аритмии)

источник

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

  • с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
  • транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
  • неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
  • преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

  • микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
  • увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
  • расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
  • появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
  • развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
  • множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
  • появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

  • мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
  • гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
  • косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
  • колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
  • симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
  • застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *