Гостра серцева недостатність серцева астма набряк легень

Визначальні причини при даному синдромі — гостра лівошлуночкова недостатність, мітральний стеноз (звуження мітрального клапана), аортальна недостатність. Погіршення роботи лівого шлуночка веде до интерстициальному набряку легень, який викликає порушення в процесі газообміну в легенях. Виникає задишка, існують випадки розвитку рефлекторного бронхоспазму, також посилюють процес дихання. Порушення в роботі лівих відділів серця можуть бути викликані наявністю внутрипредсердного тромбу або миксоми (внутрішньопорожнинної пухлини серця).
Дані патологічні процеси зазвичай з’являються при будь-якому захворюванні системи кровообігу: міокардиту, гострого коронарного синдрому, аортальних вад серця, післяпологовий кардіоміопатії, гіпертонічної хвороби, аритмії , кардіосклерозу, аневризми серця та ін. Небезпечні пароксизмальні підйоми артеріального тиску (АТ) зі значним навантаженням на міокард лівого шлуночка (звідси його перенапруження, наприклад, у разі феохромоцитоми).
Ризик виявлення нападу серцевої астми є при збільшенні об’єму кровообігу (лихоманка, фізичне навантаження), об’єму циркулюючої крові (надходження в організм великої кількості рідини, при вагітності ), при перебуванні хворого в положенні лежачи, сильному емоційному розладі. У всіх випадках збільшується надходження крові до легень. Перед нападом хворі часто відчувають дискомфорт в області грудях у вигляді утруднення, відчувається серцебиття, можливий кашель.
У розвитку серцевої астми винні і деякі внесердечние причини: інфекційні захворювання (пневмонії, септициемии), гостре порушення кровообігу в мозку, гострий гломерулонефрит (захворювання нирок), важка залежність від психоактивних речовин, бронхіальна астма і пр. Напад може розвинутися як післяопераційне ускладнення.

Основними ознаками серцевої астми під час неспання є задишка, покашлювання, відчуття стиснення в грудях під час незначної фізичної роботи, при нервово-психічному напруженні або переїданні, прийняття горизонтального положення.
Однак у більшості випадків напад серцевої астми застає зненацька людини вночі, так як в процесі сну послаблюється адренергическая регулювання та підвищується надходження крові до легень. Хворий прокидається від нестачі повітря, наростає задишка, яка переходить у ядуху. Відзначається сухий кашель з відділенням пізніше прозорою мокротиння або мокротиння рожевою забарвлення з прожилками крові. Збільшується частота дихання — кількість дихальних рухів 40-60/хв. при нормі близько 20/хв.
При нападі серцевої астми людина змушена прийняти вертикальне положення, сідаючи на ліжко, так як в результаті цього дії задишка зменшується (ортопное), що приносить деяке полегшення людині. Дихає хворий через рот, мова утруднена. В легенях вислуховуються сухі хрипи зі свистом (у випадку бронхоспазму), дріднопузирчасті вологі хрипи (при прослуховуванні підлопаткових області, хрипи з обох сторін або лише з правого боку).
Аускультація серця стає трудомістким процесом, так як при прослуховуванні відзначаються шуми і хрипи. Тим не менш, при прослуховуванні можна виявити глухість в сердечних тонах, поодинокі хрипи або хрипи розсіяного виду. Вдається виявити ознаки провідного захворювання (неспроможність клапанів серця, аортальних клапанів; порушення ритму серця). Рентгенологічне дослідження грудної клітки дозволить виявити ознаки застійних станів крові у венах і перевищений вміст крові в малому колі кровообігу. Легеневі поля прозорі, корені легень можуть бути розширеними і нечіткими на рентгенограмі.
Раптове пробудження із-за нападу викликає у хворого порушена стан, відчуття тривоги, паніки, що переростає в страх перед смертю. Тому найчастіше хворі серцевою астмою відрізняються неадекватною поведінкою, що ускладнює процес надання їм першої допомоги. Огляд хворого дозволяє виявити ціаноз в районі носогубного трикутника, ціаноз пальцевих фаланг, підвищення діастолічного артеріального тиску, тахікардію.
Приступ серцевої астми, як правило, триває кілька хвилин чи може затягнутися до 2-3 годин. Частота нападів та їх особливість залежать від перебігу основного захворювання:
— у випадку мітрального стенозу напади спостерігаються рідкісні із-за присутності рефлексу Китаєва (рефлекторне звуження просвіту легеневих альвеол, що ускладнює виникнення застою в капілярах, венозному руслі)
— напади при гострій правошлуночковій недостатності можуть пройти зовсім.
Довгі напади серцевої астми викликають появу «сірого» ціанозу, виступає холодний піт, набухають шийні вени. Відзначається ниткоподібний пульс і падіння артеріального тиску, хворий відчуває занепад сил.

При серцевій астмі через підвищення проникності капілярів здійснюється активне вступ плазми в легеневі тканини, особливо в периваскулярні, перибронхиальние простору. У зв’язку з цим розвивається інтерстиціальний набряк легень. Результатом такого процесу стає порушення вентиляції легень і нормального обміну газами між альвеолами легень і кров’ю.
Окрема роль при виникненні нападу у нейрорефлекторних ланок регуляції процесу дихання, кровообігу в мозку. Збудження дихального центру через порушення в його кровопостачанні або відхилення рефлекторного характеру (відповідна реакція на імпульси з вогнищ роздратування) тягне за собою розвиток вегетативної симптоматики під час серцевої астми.
В процесі лікування серцевої астми необхідним є проведення диференціальної діагностики цієї хвороби з бронхіальною астмою (а так само з гострим стенозом гортані, медиастинальним синдромом, задишкою при уремії, істеричним припадком). Вона порівняно з серцевою астмою протікає з іншими проявами алергії .
Напади серцевої астми відбуваються з малими змінами в частоті дихання, яке значно ускладнюється, і з подовженням часу видиху. Мокротиння при кашлі по консистенції нагадує густу слиз. При видиху відзначається набухання вен шиї, яке під час вдиху спадає. Мають місце ознаки емфіземи легень (перкуторно), сухі хрипи (при проведенні аускультації).
Ефективно в диференціальній діагностиці проведення ЕКГ у момент нападу, вивчення клініки серцевої астми, збір анамнезу хворого, проведення об’єктивного огляду і рентгенографії грудної клітки.
Якщо неможливо надання термінової лікарської допомоги при нападі, невідкладної терапії серцевої астми займається фельдшер, медсестра. Попередня підготовка хворого зводиться до його зручному розташуванню (напівсидячи) і звільнення шиї, живота для полегшення дихання.

Після цього можливо застосування наступних засобів:
— введення Фуросеміду внутрішньовенно;
— застосування наркотичних анальгетиків (Пантопон, Морфін). Анальгетики вводяться в поєднанні з Атропіном, у разі тахікардії — разом з Піпольфеном, Супрастин замість Атропіну;
— якщо розвинулися бронхоспазм, набряк мозку та ін ускладнення, використовується нейролептанальгетик (Дроперидол);
— при необхідності зниження навантаження на малий коло кровообігу допускається кровопускання до 05 л крові;
— накладення джгутів (якщо немає протипоказань);
— інгаляції кисню тривалий час, які повинні повторюватися (проведення процедури через етиловий спирт за допомогою маски, носових катетерів);
— коригування ПЕКЛО (застосування гіпотензивних засобів, використання сечогінних препаратів;
— використання серцевих глікозидів (Дигоксин, Строфантин).
Результат нападу серцевої астми визначається, в основному, перебігу основної патології, яка призводить до виникнення нападів.
Найчастіше прогноз серцевої астми є несприятливим. Однак попередження повторення нападів можливо при проведенні комплексного лікування і жорсткому дотриманні пацієнтом лікарських приписів. В такому випадку підтримується нормальний стан хворого, працездатність зберігається протягом декількох років.
Проведення лікування хронічної ІХС, артеріальної гіпертензії, недопускание розвитку інфекційних захворювань, а також дотримання водно-сольового режиму є основою профілактики серцевої астми та її нападів.

Серцева астма невідкладна допомога

При перших ознаках серцевої астми слід викликати швидку допомогу, а в очікуванні її приїзду — надати першу допомогу хворому.
Для зниження навантаження на серце, полегшення дихання, хворому надають напівсидяче положення, також необхідно звільнити горло і все тіло від стискаючих предметів одягу (розстебнути воріт, розслабити пасок на животі, якщо такий є і інші). Хворого краще всього розташувати біля відкритого вікна для припливу свіжого повітря. Рекомендується зробити ванну для ніг, що надасть заспокійливу дію на хворого.
До приїзду швидкої слід постійно контролювати артеріальний тиск (якщо людина до випадку з приступом серцевої астми вже мав проблеми з серцево-судинною системою, то в його будинку з великою йязицірністю буде присутній тонометр). Рекомендується дати хворому Нітрогліцерин. Таблетка тримається сублінгвально (тобто під язиком), поки вона повністю не розчиниться. Через 5 хвилин маніпуляцію можна повторити, не більше 2-х разів. При наявності спрею з нітрогліцерином слід віддати йому перевагу. Якщо препарати, що містять Нітрогліцерин, відсутні поблизу, дайте хворому таблетку Валідолу.
Ефективністю при першої допомоги має накладання венозних джгутів, після 5-10 хвилин як хворого привели в стан напівсидячи. Якщо спеціальний джгут відсутній, його роль може виконати еластичний бинт, капронову панчоху. Джгути накладаються одночасно в кількості 3-х штук: на обидві ноги і руку. При накладанні джгута на ногах його розташовують в 15 см від пахової складки, на руці розташування джгута — в 10 см від плечового суглоба. Через 15 хвилин міняють місце розташування одного джгута його накладанням на вільну кінцівку. Накладення джгутів застосовується для створення застою крові в кінцівках, тим самим стає менше навантаження на серце, зменшується йязицірність розвитку набряку легенів. Правильність накладання джгутів контролюється перевіркою пульсації артерій, на яких пульс повинен бути відчутним при промацуванні нижче місця розташування джгута. Кінцівку після стискання джгутом через кілька хвилин набуває багряно-синюшного забарвлення.
Хворий з приступом серцевої астми повинен бути госпіталізований в стаціонар, незважаючи на те, чи вдалося купірувати напад до прибуття медичних працівників швидкої допомоги. Основна причина розвитку нападу серцевої астми буде виявлена в лікарні, після чого лікар призначить відповідне лікування.
Самолікування в домашніх умовах і звернення до народної медицини суворо заборонені. Це може спричинити ускладнення захворювання або призвести взагалі до летального результату.

источник

Серцева астма — клінічний синдром, що виявляється несподіваним нападом задишки, яка переходить у задуху. Серцева астма є результатом гострої лівошлуночкової недостатності.

При даному синдромі відбувається різке зменшення скоротливої здатності міокарда, а також застій крові малого кола кровообігу, що призводить до гострих порушень кровообігу і дихання.

Приступ серцевої астми може привести до альвеолярнму набряку легенів з летальним результатом.

До причин розвитку даного синдрому відносять:

первинну левожелудочковую недостатність;
різні форми ІХС;
гострий міокардіт-
атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз;
аневризми серця;
післяпологову кардиомиопатию;
пароксизмальні форми артеріальної гіпертензії;
напади тріпотіння передсердь і миготливої аритмії;
декомпенсовані аортальні та мітральні вади серця;
внутрішньопередсердної тромб або внутрішньопорожнинна пухлина серця;
пневмонію;
гостре порушення мозкового кровообігу;
гострий гломерулонефрит.

Факторами, що сприяють підвищенню ризику розвитку нападу, є:

рясний прийом рідини і їжі на ніч;
гиперволемия (при лихоманці, введенні великого об’єму рідини внутрішньовенно, або її затримку, вагітності);
неадекватна фізичне навантаження;
прийняття горизонтального положення;
сильне емоційне напруження.

Провіщати наступ нападу можуть такі ознаки:

задишка;
покашлювання при прийнятті горизонтального положення або невеликому фізичному навантаженні;
утруднення в грудях.

Зазвичай ці симптоми з’являються за 2-3 дні до нападу серцевої астми.

Напад, як правило, розвивається в нічний час, під час сну через підвищення припливу крові в мале коло кровообігу і ослаблення адренергической регуляції. Розвинувся в денний час напад зазвичай буває пов’язаний з нервово-психічними і фізичними навантаженнями.

Симптоми серцевої астми виникають несподівано, змушуючи людини прокинутися від нестачі повітря і задишки, яка переходить у ядуху і супроводжується сухим надсадним кашлем (у більш пізньому періоді — з прозорою мокротою). Хворому стає важко лежати, тому він сідає або встає, щоб ноги опинилися внизу-дихання здійснюється через рот, хворий насилу може говорити.

Під час нападу хворий збуджений, неспокійний, відчуває панічний страх смерті.

До симптомів серцевої астми також відносять: ціаноз в районі нігтьових фаланг і носогубного трикутника, підвищений діастолічний артеріальний тиск, тахікардію, сухі хрипи в нижніх відділах легень.

Приступ серцевої астми може тривати протягом декількох хвилин, а може тривати кілька годин. Симптоми серцевої астми і частота виникнення її нападів залежать від основного захворювання. Так, при мітральному стенозі напади виникають досить рідко, оскільки рефлекторне звуження легеневих артеріол перешкоджає застою крові в венозному руслі і капілярах. При правошлуночковоюнедостатності напади можуть зовсім пройти.

У деяких випадках серцева астма супроводжується рефлекторним бронхоспазмом, при якому порушується бронхіальна прохідність, що веде до труднощів в постановці діагнозу.

У випадку важкого і тривалого нападу у хворого також з’являється холодний піт, «сірий» ціаноз, набухають шийні вени, знижується тиск, пульс стає ниткоподібним, виникає різкий занепад сил. Серцева астма може раптово або в міру наростання тяжкості симптомів захворювання перейти в альвеолярний набряк легенів.

На те, що напад серцевої астми трансформувався в набряк легень вказує поява вологих пузирчастих хрипів над легенями, пінистої і багатою, з домішкою крові мокротиння і важкого ортопное.

Приступ серцевої астми може проходити сам по собі. Але, незважаючи на це, через високу ймовірність його переходу в набряк легенів і виникнення у зв’язку з цим загрози для життя хворого при нападі серцевої астми невідкладна допомога хворому необхідна.

Застосовувані лікувальні заходи повинні мати своєю метою розвантаження малого кола кровообігу, зменшення збудження дихального центру, зниження емоційної напруги пацієнта.

Невідкладна допомога при серцевій астмі полягає в забезпеченні пацієнтові зручного напівсидячого положення, при якому ноги опущені вниз. Хворому потрібно максимальний спокій і гаряча ножна ванна. Показано результаті застосування нітрогліцерину кожні 5-10 хвилин, або корінфара з обов’язковим контролем артеріального тиску до того моменту, як хворому стане легше.

Для лікування серцевої астми з больовим синдромом і сильною задишкою використовують наркотичні анальгетики, такі як пантопон і морфін (одночасно з атропіном, якщо присутній сильна тахікардія — то з супрастином або піпольфеном). При бронхоспазмі, пригніченні дихання, хронічному легеневому серці, набряку мозку їх замінюють на дроперидол.

При лікуванні серцевої астми при венозному застої і артеріальної гіпертензії застосовують кровопускання в обсязі 300-500 мл. Якщо немає протипоказань, то на кінцівки накладають джгути, які здавлюють вени і створюють штучно венозний застій (тривалість не більше півгодини під ретельним контролем артеріального пульсу).

Для лікування серцевої астми також використовують повторні тривалі інгаляції кисню через етиловий спирт, які знижують набряк тканин легенів.

Крім названих заходів, проводять корекцію артеріального тиску за допомогою гіпотензивних і сечогінних засобів.

Майже в кожному випадку нападу серцевої астми потрібне введення серцевих глікозидів — дігоксину або строфантину. Застосування еуфіліну ефективно при змішаній астмі (бронхіальної і серцевої), а також при мітральному стенозі, завдяки розширенню коронарних судин і активізації кровопостачання міокарда. Якщо напад протікає з порушеннями ритму серця, то використовують дефібриляцію.

Після того, як напад буде куповані, проводять лікування основного захворювання з метою попередження розвитку серцевої астми в майбутньому.

Результат нападу залежить більшою мірою від основного захворювання, що приводить до його розвитку. Найчастіше серцева астма імеетнеблагопріятний прогноз.

У деяких випадках лікування основного захворювання та дотримання пацієнтами рекомендованих лікарем обмежень дозволяють попередити виникнення повторних нападів і підтримати задовільний стан хворого протягом декількох років.

Заходи з попередження серцевої астми полягають в раціональному і своєчасному лікуванні артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності, хронічної ІХС, дотриманні водно-сольового режиму, профілактиці інфекційних захворювань.

источник

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень. Причиною розвитку гострої лівошлу-ночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аортальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба.

Серцева астма— це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводиться нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі патогенезу лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кисню в артеріальній крові.

но вліво, тони серця глухі. АТ на початку наступу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає колапс. Під час вислуховування легень відзначають наростання негучних дрібно- і середньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень— це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий наступ ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого прогресивно погіршується, виникає клекотливе, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого мокротиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують багато вологих хрипів (дрібно-, середньо- і крупнопухирчастих). На тлі шумного дихання відзначають слабкість тонів серця. Характер пульсу залежить від рівня АТ і ступеня порушення скоротливої функції серця. Пульс слабого наповнення, нерідко аритмічний.

У разі виникнення гострої лівошлуночкової недостатності невідкладна допомога спрямована на розвантаження малого кола кровообігу, зниження підвищеного гідростатичного тиску в його судинах, поліпшення скоротливої здатності серцевого м’яза, насичення крові киснем.

Хворому необхідний цілковитий спокій. Треба підняти головний кінець ліжка, створивши опору для рук і спини, забезпечити надходження у приміщення чистого свіжого повітря, організувати інгаляцію зволоженого кисню. У разі набряку легень і подачі кисню через носовий катетер як зволожувач використовують 70- 95% етиловий спирт. Якщо кисень подають через маску кисневого інгалятора, як піногасник застосовують 20 % етиловий спирт. Крім того, медична сестра повинна дати хворому нітрогліцерин (одну таблетку або одну краплю 1 % спиртового розчину під язик). Нітрогліцерин зменшує тиск у легеневій артерії і поліпшує роботу серця. За відсутності колапсу необхідно провести кровопускання.

До ступнів прикладають грілку, до гомілок — гірчичники. На стегна накладають джгути.

Наркотичні аналгетики зменшують венозний приток крові до серця і перерозподіляють кров з малого кола кровообігу у велике, поліпшують периферичну гемодинаміку, зменшують задишку. Підшкірно вводять по 1 мл 2 % розчину промедолу, парентерально — по 1-2 мл 0,005% розчину фента-нілу і 2-4 мл 0,25% розчину дроперидолу. Наркотичні аналгетики вводять разом із димедролом. Для розвантаження малого кола кровообігу й активної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення лазиксу (40-120 мг), а також гангліоблокатора пентаміну (0,5-1 мл 5% розчину) у 10 мл

ізотонічного розчину натрію хлориду. Під час введення цих препаратів медична сестра повинна постійно контролювати рівень АТ.

Для зняття набряку легень призначають глюкокортикоїдні гормони.

Усунувши набряк легень, напад серцевої астми, хворого транспортують у кардіологічний стаціонар. Під час евакуації він перебуває у напівси-дячому положенні під постійним наглядом медичного працівника.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав

источник

ГСН може розвиватися de novo , тобто, в особи без дисфункції серця в анамнезі, або як гостра декомпенсація ХСН.

1) які призводять до швидкого наростання симптомів: гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія, що призводять до ішемії та дисфункції значної ділянки міокарда, механічні ускладнення гострого інфаркту міокарда, інфаркт міокарда правого шлуночка), гіпертонічний криз, порушення ритму серця і провідності, тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця, розшарування аорти, пологова кардіоміопатія, стрес-індукована кардіоміопатія (такоцубо), ускладнення хірургічних втручань, напружений пневмоторакс;

2) які призводять до повільнішого наростання симптомів: інфекції (у т. ч. міокардит та інфекційний ендокардит), метаболічні і гормональні порушення (напр. порушення функції щитоподібної залози, феохромоцитома, кетоацидоз при цукровому діабеті), гіпергідратація, синдром високого серцевого викиду (тяжка інфекція, особливо сепсис, тиреотоксичний криз, анемія, артеріовенозні фістули, хвороба Педжета; зазвичай, ГСН розвивається внаслідок вже існуючого пошкодження серця), легенева гіпертензія, загострення ХСН.

Найчастіша причина, особливо у старших осіб — ішемічна хвороба серця. У молодших осіб домінують: дилатаційна кардіоміопатія, порушення ритму серця, вроджені та набуті вади серця, міокардит.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Суб’єктивні та об’єктивні симптоми:

а) у великому колі кровообігу (правошлуночкова недостатність) — периферичні набряки (тістоподібні набряки навколо кісточок або крижової ділянки; можуть не встигнути розвинутись), розширення яремних вен і пальпаторна болючість в епігастрії (внаслідок збільшення печінки), іноді — транссудат у серозних порожнинах (плевральній, черевній, перикардіальній);

б) у малому колі кровообігу (лівошлуночкова недостатність → набряк легень) — задишка, прискорене дихання і задишка у положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими полями;

2) зниженого серцевого викиду (периферичної гіпоперфузії; спостерігаються рідше, вказують на гірший прогноз) — швидка стомлюваність, відчуття слабкості, аменція, сонливість; шкіра бліда, холодна, волога, іноді периферичний ціаноз, ниткоподібний пульс, гіпотензія, олігурія;

3) основного захворювання, що спричинило ГСН.

Відповідно до рекомендацій ESC (2016) рекомендують класифікувати хворих на основі т. зв. гемодинамічного профілю.

На підставі виявлення або виключення застою (застій = мокрий профіль vs без застою = сухий профіль) і периферичної гіпоперфузії (периферична гіпоперфузія = холодний профіль vs нормальна периферична перфузія = теплий профіль, передусім на підставі об’єктивного обстеження (інколи доповненого лабораторними дослідженнями), діагностують 4 основні профілі хворих, що дозволяє визначити напрямок подальшої тактики →рис. 2.19-2. Увага : гіпоперфузія не є синонімом гіпотензії — у більшості хворих артеріальний тиск нормальний або підвищений.

1) загострення або декомпенсація ХСН — симптоми застою крові у великому та малому колах кровообігу;

3) Г СН з високим артеріальним тиском — суб’єктивні і об’єктивні симптоми СН супроводжуються високим артеріальним тиском і, зазвичай, збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, ознаками підвищеного тонусу симпатичної нервової системи, з тахікардією та вазоспазмом; хворий може бути у стані нормоволемії або тільки незначної гіпергідратації, часто з’являються об’єктивні симптоми набряку легень без симптомів застою у великому колі кровообігу;

4) кардіогенний шок — гіпоперфузія тканин внаслідок ГСН, типовий систолічний АТ 30 мм рт. ст., анурія або олігурія, часто спостерігаються порушення ритму серця; швидко розвиваються симптоми гіпоперфузії органів та набряку легень;

5) i зольована правошлуночкова ГСН — синдром малого викиду без набряку легень, підвищення тиску в яремних венах з або без гепатомегалії;

На підставі суб’єктивних та об’єктивних симптомів, а також результатів додаткових досліджень.

1. ЕКГ: зазвичай спостерігаються зміни, що викликані основним захворюванням серця, найчастіше — ознаки ішемії міокарда, порушення ритму і провідності.

2. РГ грудної клітки: крім симптомів основного захворювання може виявити застій у малому колі кровообігу, рідину в плевральних порожнинах і збільшення камер серця.

3. Ехокардіографія: виявляє функціональні порушення (систолічну або діастолічну дисфункцію, дисфункцію клапанів) або анатомічні аномалії серця (напр. механічні ускладнення інфаркту міокарда).

4. УЗД грудної клітки: дає можливість візуалізації інтерстиціального набряку легень; УЗД черевної порожнини — проводять з метою вимірювання ширини нижньої порожнистої вени і оцінки асциту.

5 . Лабораторні дослідження: базові — загальний аналіз крові, в крові рівень креатиніну, сечовини, калію і натрію, глюкози, серцевого тропоніну, активність ферментів печінки, газовий склад артеріальної крові (у хворих з незначною задишкою можна замінити пульсоксиметрією, за винятком шокових станів з дуже малим серцевим викидом і периферичним вазоспазмом). Визначення натрійуретичних пептидів (BNP/NT-proBNP) придатне для диференційної діагностики серцевої (збільшення концентрації) та позасерцевої причини задишки; пам’ятайте, що у хворих з блискавично наростаючим набряком легень або гострою мітральною недостатністю параметри пептидів на момент поступлення в стаціонар ще можуть бути в межах норми. Визначення D-димеру — показано у хворих із підозрою на гостру тромбоемболію легеневої артерії.

5. Ендоміокардіальна біопсія: показання →розд. 2.19.1.

Необхідно швидко (макс. впродовж 120 хв) визначити, чи ГСН не викликана захворюванням, яке вимагає специфічної тактики дій: коронарографії та потенційної реваскуляризації у разі ГКС або кардіохірургічного втручання у випадку розриву міокарда, розшарування аорти, пухлини серця або дисфункції нативного або протезованого клапана.

Інші причини задишки →розд. 1.17 і набряків →розд. 1.28.

Причини некардіогенного набряку легенів →розд. 3.1.1 (ознаки, що допомагають відрізнити некардіогенний набряк легень від кардіогенного →табл. 2.19-5), гостра дихальна недостатність, інтерстиціальні захворювання легень (з гострим перебігом) →розд. 3.12.

Таблиця 2.19-5. Попередня диференційна діагностика кардіогенного та некардіогенного набряку легень

ознаки ішемії або інфаркту міокарда

зміни у ділянці воріт легень

початково зміни локалізовані периферично

концентрація серцевих тропонінів в крові

1. Госпіталізація у відділенні інтенсивної терапії (загального або кардіологічного профілю) за наявності у хворих ≥1-ї з умов:

4) частота серцевого ритму 130/хв;

5) систолічний артеріальний тиск 2. Цілі невідкладного лікування: контроль суб’єктивної симптоматики, передусім задишки, і стабілізація гемодинамічного стану.

3. Загальна схема лікувальної тактики при ГСН в залежності від наявності симптомів гіпоперфузії і/або застою →рис. 2.19-2.

4. Етіотропне лікування: застосовуйте у кожному випадку.

5 . Ретельний моніторинг: дихання, частота серцевого ритму, ЕКГ і артеріальний тиск. Вимірювання проводьте регулярно (напр. кожні 5–10 хв), а у нестабільних пацієнтів — постійно, до часу стабілізації доз ЛЗ та стану хворого. За відсутності вираженого вазоспазму та значної тахікардії — вимірювання артеріального тиску за допомогою неінвазивних автоматичних пристроїв є вірогідним. При ГСН необхідний моніторинг ритму та сегмента ST, особливо, якщо її причиною є ГКС або аритмія. У хворих, що отримують кисень, регулярно слідкуйте за SaO 2 з допомогою пульсоксиметру (напр., щогодини), а найкраще — постійно.

Іноді необхідний інвазивний моніторинг гемодинаміки, особливо в ситуації співіснування застою і гіпоперфузії, а також незадовільної відповіді на фармакологічне лікування, оскільки він допомагає у виборі належного лікування; його проводять за допомогою:

1) катетера Сван-Ганца, введеного у легеневу артерію — для вимірювання тиску у верхній порожнистій вені, правому передсерді, правому шлуночку і легеневій артерії, тиску заклинювання у легеневих капілярах та вимірювання серцевого викиду →розд. 2.2, а також насичення киснем змішаної венозної крові;

2) катетера, введеного у центральну вену — для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) і насичення киснем гемоглобіну у венозній крові (SvO 2 ) у верхній порожнистій вені або правому передсерді;

3) катетера, введеного у периферичну артерію (зазвичай радіальну) для постійного вимірювання артеріального тиску.

6. Дії, в залежності від клінічної форми ГСН

1) загострення або декомпенсація ХСН → вазодилататори + петльові діуретики (у хворих з порушенням функції нирок або таких, що тривало приймають діуретики, зважте застосування діуретиків у більших дозах); інотропні ЛЗ при гіпотензії і гіпоперфузії органів;

Рисунок 2.19-2. Алгоритм дій при гострому набряку легень (за рекомендаціями ESC 2012, модифікованi)

3) ГСН з високим артеріальним тиском → вазодилататори (необхідний ретельний моніторинг); діуретики у малих дозах у хворих з гіпергідратацією або набряком легень;

5) i зольована правошлуночкова ГСН → зберігайте переднавантаження правого шлуночка; уникайте, якщо це можливо, застосування вазодилататорів (опіоїди, нітрати, ІАПФ, БРА) та діуретиків; ефективним може бути обережна в/в інфузія розчинів (з ретельним контролем параметрів гемодинаміки), іноді — дофамін у малій дозі;

6) ГСН, що розвинулась при ГКС → для визначення причини ГСН виконайте ехокардіографію; у випадку STEMI або NSTEMI → коронарографія та реваскуляризаційна процедура; у разі механічних ускладнень гострого інфаркту міокарда → ургентна операція.

1. Вазодилататори: в основному, показані хворим з симптомами гіпоперфузії і застою, без гіпотензії; уникайте у хворих з систолічним артеріальним тиском Нітрогліцерин в/в — спочатку 10–20 мкг/хв, при необхідності збільшуйте на 5–10 мкг/хв кожні 3–5 хв, до максимальної гемодинамічно-переносимої дози (макс. 200 мкг/хв); у разі необхідності п/о або в аерозолі 400 мкг кожні 5–10 хв; через 24–48 год введення у високих дозах розвивається толерантність, тому застосовуйте з перервами. Якщо систолічний тиск крові знижується Нітропрусид натрію в/в — спочатку 0,3 мкг/кг/хв, до макс. 5 мкг/кг/хв; рекомендується хворим з тяжкою ГСН при артеріальній гіпертензії і ГСН внаслідок мітральної недостатності. Не застосовуйте при ГСН, що розвивається при ГКС, з огляду на ризик появи ефекту обкрадання; при більш тривалому лікуванні, особливо у хворих з тяжкою нирковою або печінковою недостатністю, можуть розвинутись симптоми токсичної дії його метаболітів — тіоціаніду та ціаніду (біль у животі, аменція, судоми).

2. Діуретики: показані, в основному, хворим з ГСН з симптомами гіпергідратації — застоєм у малому колі кровообігу або периферичними набряками. У високих дозах можуть спричиняти транзиторне погіршення функції нирок. Алгоритм лікування діуретиками у хворих з ГСН →рис. 2.19-4, препарати →табл. 2.20-6. Застосовуючи діуретики: контролюйте діурез (може бути показаним встановлення катетера до сечового міхура) і підбирайте дозу з врахуванням клінічної відповіді; обмежте вживання натрію; контролюйте в сироватці крові концентрацію креатиніну, калію і натрію кожні 1–2 дні, в залежності від діурезу, коригуючи втрати калію і магнію.

Рисунок 2.19-3. Алгоритм сечогінного лікування пацієнтів з ГСН (за рекомендаціями ESC 2008, модифікованi)

3. ЛЗ з позитивним інотропним ефектом : показані, в основному, при ГСН з периферичною гіпоперфузією та гіпотензією (систолічний тиск 4. Вазопресори: призначайте, якщо гіпотензія та гіпоперфузія зберігаються, незважаючи на адекватну гідратацію. ЛЗ та дозування →табл. 2.19-6.

Таблиця 2.19-6. Застосування внутрішньовенних лікарських засобів з позитивним інотропним ефектом при ГСН

2) >5 мкг/кг/хв (макс. 30 мкг/кг/хв)

– середня доза (1) → збільшує скоротливість міокарда та серцевий викид за рахунок стимуляції адренергічних рецепторів; — велика (2) → стимулюючи α-адренергічні рецептори, підвищує периферичний судинний опір (збільшуючи післянавантаження лівого і правого шлуночка, може погіршувати стан хворих з ГСН)

– можна застосовувати при ГСН із супутнім низьким артеріальним тиском

– дофамін в низькій дозі часто комбінують з добутаміном у вищій дозі

– застосуйте з метою збільшення серцевого викиду

– стимулює β₁-рецептори, збільшує скоротливість міокарда, прискорює серцевий ритм, у менших дозах виявляє помірний вазодилатуючий ефект, у вищих — викликає вазоконстрикцію

– інфузія >24–48 год асоціюється з розвитком толерантності і часткової втрати гемодинамічних ефектів

– відміна може створювати труднощі внаслідок рецидиву гіпотензії, застою крові, або ниркової недостатності → поступово знижуйте дозу (на 2 мкг/кг/хв щодня) і оптимізуйте вазодилатуючу терапію (напр. із п/о застосуванням ІАПФ)

– у пацієнтів з ІХС може викликати шлуночкові та надшлуночкові аритмії, а також біль у грудній клітці

в/в струминно 25–75 мкг/кг м. т. впродовж 10–20 хв, в подальшому 0,375–0,75 мкг/кг/хв

– інгібітор фосфодіестерази (гальмує розпад цАМФ); має позитивну інотропну дію, полегшує релаксацію міокарда і кровоносних судин

– показаний хворим з периферичною гіпоперфузією і збереженим артеріальним тискoм, із супутнім застоєм крові у малому колі кровообігу чи без застою, у яких лікування діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах виявилoся неефективним

– може бути використаний замість дофаміну у хворих, які отримують β-блокатори, а також в разі недостатньої відповідi на добутамін

– можливий розвиток проаритмічного ефекту — використовуйте обережно у хворих з ІХС

3–12 мкг/кг впродовж 10 хв, у подальшому
0,05–0,2 мкг/кг/хв

– являються альтернативою для хворих, які вживають β‑блокатори, оскільки позитивний інотропний ефект не залежить від стимуляції β-рецептора

– у хворих із систолічним артеріальним тиском а лін

– призначайте (обережно!) тільки у випадку кардіогенного шоку, коли систолічний тиск, незважаючи на лікування інотропним ЛЗ та інфузійну терапію, становить

1 мг кожні 3–5 хв (тільки під час реанімації); 0,05–0,5 мкг/кг/хв

застосовуйте тільки під час реанімаційних дій при зупинці кровообігу i, в разі необхідності, у випадку резистентності до добутаміну та персистуючої гіпотензії

початкова доза 0,5–1,0 мг; потім 0,125–0,375 мг/добу (контроль концентрації у сироватці крові)

ефективний при ГСН, що викликана тахіаритмією (напр., фібриляцією передсердь); не рекомендується при ГСН, яка виникла внаслідок гострого інфаркту міокардa, у зв’язку з його проаритмогенним ефектом

1) Серед антиаритмічних ЛЗ єдиний ЛЗ, що є ефективним у більшості випадків надшлуночкових і шлуночкових аритмій і не має негативного інотропного ефекту — це аміодарон .

2) У хворих, які тривало приймають β -блокатор з приводу ХСН, госпіталізованих у зв’язку з посиленням СН, загалом не потрібно відміняти β-блокатор, хіба що з’явилась необхідність застосовувати ЛЗ з позитивним інотропним ефектом. У разі брадикардії або зниження систолічного тиску ІАПФ/БРА , без крайньої необхідності не відміняйте цих ЛЗ (відмініть, напр., у хворого в стані шоку), натомість, не розпочинайте їх застосування в гострій фазі СН. Якщо наявні показання, і за відсутності протипоказань, перед випискою хворого з лікарні розпочніть лікування ІАПФ/БРА.

4) Призначайте тромбопрофілактику гепарином або іншими антикоагулянтами.

5) У періоді стабілізації у хворих без протипоказань, після оцінки функції нирок та концентрації калію, додайте до лікування антагоніст альдостерону .

1. Вентиляційна підтримка: розгляньте можливість застосування (у першу чергу, неінвазивної, за потреби — інвазивної), якщо, незважаючи на забезпечення прохідності дихальних шляхів і подачі кисню, SaO 2 зберігається 2. Механічні пристрої, що підтримують функцію серця: застосовуються при ГСН (за винятком станів зі збільшеним серцевим викидом), стійкій до медикаментозного лікування, якщо можливе відновлення ефективної функції серцевого м’яза, або необхідно підтримати кровообіг до часу виконання трансплантації серця або іншого втручання, що може відновити функцію серця.

1) ішемічна хвороба серця з ураженням багатьох судин, яка викликає тяжку ішемію міокарда;

2) гострі механічні ускладнення інфаркту міокарда;

3) гостра мітральна або аортальна недостатність, спричинена ендокардитом або травмою чи розшаруванням аорти (стосується аортального клапана);

1. Тромбоз протез ованого клапана: часто призводить до смерті. При підозрі на це ускладнення негайно виконайте ехокардіографічне дослідження.

1) тромбоз пр отезованого клапана правої частини серця або високий хірургічний ризик → призначайте фібринолітичне лікування: альтеплазу (в/в струминно 10 мг з подальшою інфузією 90 мг впродовж 90 хв) або стрептокіназу (250–500 тис. МО впродовж 20 хв з подальшою інфузією 1–1,5 млн МО впродовж 10 год, після чого застосуйте НФГ);

2) тромбоз клапана лівої частини серця → перевага надається заміні клапана.

2. Гостра ниркова недостатність , супутня до ГСН, призводить до метаболічного ацидозу та електролітних порушень, які можуть індукувати аритмії, знижувати ефективність лікування і погіршувати прогноз. Помірна або тяжка ниркова недостатність (рівень креатиніну в сироватці >190 мкмоль/л [2,5 мг/дл]), пов’язана з гіршою відповіддю на діуретики. При гіпергідратації, що зберігається, незважаючи на адекватне фармакологічне лікування, зважте застосування постійної вено-венозної гемофільтрації з ультрафільтрацією.

3. Бронхоспазм: у разі появи у хворого з ГСН призначте сальбутамол 0,5 мл 0,5 % розчину (2,5 мг) у 2,5 мл 0,9 % NaCl впродовж 20-хвилинної небулізації; наступні дози щогодини впродовж перших кількох годин, пізніше — за необхідністю.

источник

Гостра лівошлуночкова недостатність характеризується розвитком серцевої астми і набряком легень. Причиною розвитку гострої лівошлуночкової недостатності є різні ураження серцево-судинної системи, за наявності яких переважно страждають ліві відділи серця. Це мітральні й аортальні вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, гіпертонічна хвороба.

Серцева астма – це синдром різкого ослаблення лівого шлуночка, що супроводиться нападом задишки, яка переходить у ядуху. В основі патогенезу лежить застій крові в малому колі кровообігу, зумовлений гострою лівошлуночковою недостатністю, внаслідок чого порушується газообмін у легенях, підвищується вміст вуглекислого газу і знижується рівень кисню в артеріальній крові.

У разі серцевої астми виникає напад ядухи (частіше вночі). Хворі відчувають страх смерті. Провісником ядухи може бути раптовий стійкий кашель. Сильна задишка переважно з утрудненим вдихом змушує хворого сидіти в ліжку, опустивши ноги. Вираз обличчя наляканий, очі виражають страх і неспокій. Шкіра та слизові оболонки бліді, з’являється і наростає ціаноз. Виражена пітливість. Наступ ядухи супроводиться кашлем з виділенням незначної кількості мокротиння з домішками крові. У хворого частий, нерідко аритмічний пульс, перкуторні межі серця розширені переважно вліво, тони серця глухі. AT на початку наступу може бути підвищеним або нормальним. Іноді виникає колапс. Під час вислуховування легень відзначають наростання негучних дрібно- і середньопухирчастих хрипів, що характеризує застійні явища в легенях.

Набряк легень – це накопичення серозної рідини (транссудату) як в інтерстиціальній тканині легень, так і в альвеолах. Найхарактернішою клінічною ознакою набряку легень є тяжкий наступ ядухи, що загрожує життю хворого. Частіше під час сну у хворого раптово виникають виражена задишка і сухий кашель. Відзначається відчуття нестачі повітря. Хворий збуджений, задихається. Здебільшого задишка має інспіраторний характер, але може бути змішаною. Шкіра обличчя, шиї, грудної клітки вкривається краплями поту, поступово наростає ціаноз. Стан хворого прогресивно погіршується, виникає клекотливе, шумне дихання, під час кашлю виділяється багато пінистого мокротиння, іноді рожевого кольору.

Під час аускультації над усією поверхнею легень вислуховують багато вологих хрипів (дрібно-, середньо- і крупнопухирчастих). На тлі шумного дихання відзначають слабкість тонів серця. Характер пульсу залежить від рівня AT і ступеня порушення скоротливої функції серця. Пульс слабого наповнення, нерідко аритмічний.

До ступнів прикладають грілку, до гомілок – гірчичники. На стегна накладають джгути.
Наркотичні аналгетики зменшують венозний приток крові до серця і перерозподіляють кров з малого кола кровообігу у велике, поліпшують периферичну гемодинаміку, зменшують задишку. Підшкірно вводять по 1 мл 2 % розчину промедолу, парентерально – по 1–2 мл 0,005% розчину фентанілу і 2–4 мл 0,25% розчину дроперидолу. Наркотичні аналгетики вводять разом із димедролом. Для розвантаження малого кола кровообігу й активної дегідратації рекомендується внутрішньовенне введення лазиксу (40–120 мг), а також гангліоблокатора пентаміну (0,5–1 мл 5% розчину) у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Під час введення цих препаратів медична сестра повинна постійно контролювати рівень AT.

Для зняття набряку легень призначають глюкокортикоїдні гормони.

Усунувши набряк легень, напад серцевої астми, хворого транспортують у кардіологічний стаціонар. Під час евакуації він перебуває у напівсидячому положенні під постійним наглядом медичного працівника.

Серцева недостатність

Серцева недостатність СН – патологічний стан, при якому серцево-судинна система нездатна забезпечити рівень кровообігу, адекватний метаболічним потребам організму. Недостатність кровообігу – клінічний синдром, зумовлений неспроможністю системи кровообігу доставляти до органів і тканин необхідну для їх нормального функціонування кількість крові.

Серцева недостатність є однією з найбільш частих причин тимчасової непрацездатності, інвалідизації та смерті хворих, які страждають на серцево-судинні захворювання. Серцева недостатність спостерігається у 40% хворих на ІХС. Майже 50% летальних наслідків у гострому періоді інфаркту міокарда пов’язані з розвитком СН. У звязку із постарінням населення, покращенням якості лікування захворювань серцево-судинної системи зростає кількість з СН. Прогноз хворих із СН несприятливий; половина пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю помирає впродовж найближчих 4 років, а при наявності тяжкої СН – смерть наступає протягом одного року.

СН може виникати внаслідок будь-якої патології, частіше є ускладнення ІХС, аритмій, вад серця, артеріальної гіпертензії, захворювань оболонок серця і серцевого м’яза.

Задишка є однією з найбільш ранніх суб’єктивних ознак серцевої недостатності. Дійсне прискорення дихання треба розрізняти від відчуття нестачі повітря, що може бути еквівалентом нападу стенокардії або неврастенії. Задишка є клінічним еквівалентом застою крові в системі малого кола кровообігу. В основі симптому лежить застій у судинах легень з інтерстиціальним набряком, зниженням розтяжності легень і необхідністю підсилити роботу дихальних м’язів для забезпечення адекватного вдиху. Мають значення і зниження концентрації кисню, підвищення вмісту вуглецю і молочної кислоти в крові, яка надходить до дихального центру, що викликає компенсаторне тахіпное.

На ранніх стадіях серцевої недостатності задишка з’являється тільки при фізичному навантаженні і зникає у спокої. Згодом толерантність до фізичного навантаження прогресивно знижується і задишка з’являється при все менших навантаженнях.

Ортопное – типова вимушена поза хворого з вираженою недостатністю кровообігу. У положенні сидячи з опущеними ногами зменшується венозне повернення крові до правого серця, що знижує переднавантаження на міокард і тиск у легеневих капілярах. В такому положенні зменшується вираженість задишки за наявності здебільшого лівошлуночкової недостатності. У пацієнтів з правошлуночковою недостатністю і застоєм у великому колі кровообігу таке положення не приносить істотного полегшення.

Серцева астма проявляється нападом задишки, частіше вночі, зумовленої швидким збільшенням тиску в малому колі кровообігу. Характерне виражене відчуття ядухи, нестачі повітря, задишка, кашель з мокротинням.

Напади серцевої астми частіше розвиваються вночі: в горизонтальному положенні збільшується об’єм циркулюючої крові ОЦК – кров виходить із депо, збільшується венозне повернення до серця і, отже, перенавантаження. Вночі слабшає скорочувальна функція міокарда, оскільки знижується тонус симпатичної нервової системи.

Затяжний напад серцевої астми може трансформуватися в набряк легень у результаті транссудації рідкої частини крові з легеневих капілярів у альвеоли. Суб’єктивно хворі відзначають незвичайно обтяжливе відчуття ядухи, з’являється дихання з клекотінням, виділяється пінисте рожеве мокротиння. Збільшується вираженість ціанозу шкіри і слизових оболонок, з’являється холодний піт.

Періодичне дихання Чейна-Стокса виникає при тяжкій серцевій недостатності, особливо у літніх хворих з вираженим атеросклерозом головного мозку. Причиною є тяжкі обмінні порушення – метаболічний ацидоз, зміна газового складу крові, зниження чутливості дихального центру головного мозку.

Застійний бронхіт проявляється кашлем, сухим чи з виділенням мокротиння, нерідко з прожилками крові.

Серцебиття при фізичному навантаженні також є класичним симптомом міокардіальної недостатності. Тахікардія – рання адаптаційна реакція на зниження скорочувальної спроможності міокарда. Внаслідок збільшення ЧСС хвилинний об’єм серця може залишатися деякий час незмінним. Серцебиття на ранніх стадіях недостатності кровообігу з’являється тільки на фоні фізичних навантажень, згодом зберігається і в спокої.

Астенічний синдром зумовлений системною гіпоксією, в тому числі головного мозку. Зменшення кровообігу в скелетних м’язах супроводжується відчуттям м’язової слабкості, підвищеного стомлення.
Акроціаноз губ і нігтів розвивається внаслідок недостатньої оксигенації артеріальної крові, посиленого використання кисню на периферії, підвищеного вмісту в крові відновленого гемоглобіну.

Розширення яремних вен з’являється при вираженому застої у великому колі кровообігу.

Периферичні набряки у хворих, які ведуть активний спосіб життя, з’являються спершу на стопах і щиколотках, пізніше – на гомілках. У пацієнтів, що перебувають на ліжковому режимі, набряки з’являються спершу на попереку. Набряки пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах великого кола кровообігу, підвищенням проникності їх стінок у результаті гіпоксії, затримки натрію і води в організмі.

Серцева кахексія розвивається в термінальній стадії недостатності кровообігу внаслідок анорексії, застійного гастриту і порушення всмоктування в кишечнику. Набряки в значній мірі маскують зникнення м’язової і жирової тканини. Але й після усунення набряків видужання не настає, розвивається «суха» серцева недостатність. Клінічно серцева кахексія проявляється вираженим схудненням хворих, різкою слабкістю. З’являються ознаки порушення білкового, вуглеводного, жирового обміну, розвиваються необоротні зміни внутрішніх органів.

Пульсовий тиск зазвичай знижений, оскільки є стійка тенденція до зниження систолічного тиску внаслідок зниження ударного об’єму крові, а діастолічний тиск нерідко підвищений внаслідок поширеної периферичної вазоконстрикції.

Периферичний пульс переважно зниженого наповнення і напруження внаслідок зниження пульсового тиску. Інші варіанти пульсу зумовлені основним захворюванням.

Застійні хрипи в легенях вказують на вираженість застою крові в малому колі кровообігу. Аускультативно визначаються жорстке дихання, при прогресуванні легеневого застою вологі хрипи у задньобазальних відділах.

Ритм галопу з’являється при виникненні патологічних додаткових тонів.

Додатковий III шлуночковий тон на початку діастоли формує протодіастолічний ритм “галопу”.

Патологічний III тон свідчить про діастолічне перевантаження лівого шлуночка і значне зниження його пружних властивостей. Місце найкращого вислуховування III тону – біля верхівки серця, медіальніше від неї, майже виключно в положенні лежачи, коли хворий щойно ліг і повернувся на лівий бік. Тон підсилюється або з’являється в кінці видиху і на початку дихальної паузи.

Збільшення печінки зумовлене застоєм у великому колі кровообігу, є більш раннім симптомом, ніж поява периферичних набряків. Печінка щільно-еластичної консистенції, з рівним краєм, однорідної структури, без вираженої болючості. При натисканні на печінку вираженість випинання яремних вен збільшується. Тривалий застій у печінці призводить до портальної гіпертензії, збільшення селезінки. Швидкий розвиток застою у великому колі з різким збільшенням печінки може супроводжуватися рефлекторним блюванням, різким болем в правому підребер’ї. Гіпоксія гепатоцитів може призвести до дистрофічного ураження печінкових часточок із розвитком жовтяниці, інколи – кардіального цирозу печінки.

Гідроторакс, частіше правосторонній, зумовлений транссудацією у плевральну порожнину рідкої частини крові. Гідроторакс може розвинутися як при застої у великому колі кровообігу, до якого відносяться вени парієтальної плеври, так і при застої у малому колі (вени вісцеральної плеври).

Асцит пов’язаний з вираженим застоєм у великому колі кровообігу з портальною гіпертензією.

Застійна нирка клінічно проявляється протеїнурією, підвищенням питомої ваги сечі, зрідка – азотемією.

Хронічна лівошлуночкова недостатність

Синдром характеризується наростаючою задишкою при звичайних фізичних навантаженнях і схильністю до тахікардії. При тяжкій декомпенсації задишка спостерігається і в спокої. Вираженість задишки збільшується в горизонтальному положенні (зростає венозне повернення до серця), тому хворі обирають вночі напівсидяче положення із опущеними ногами. Можливий кашель з виділенням серозного мокротиння – «застійний» кашель, ознака підвищення тиску крові у малому колі кровообігу. Тахікардія з’являється при найменшому фізичному навантаженні або є постійно.

При фізикальному обстеженні виявляється розширення серця вліво, аускультативно визначається ритм галопу (тричленний). У верхніх відділах легень – посилене везикулярне або жорстке дихання, у нижніх відділах – ослаблене дихання, нерідко недзвінкі вологі дрібнопухирчасті хрипи („застійні”). Можуть вислуховуватися сухі хрипи та жорстке дихання внаслідок набряку і часткової обструкції бронхів.

Хронічна правошлуночкова недостатність

Ізольована правошлуночкова недостатність розвивається у хворих на бронхіальну астму з хронічним легеневим серцем, при деяких вадах з перевантаженням правого шлуночка, ожирінні. Найбільш характерною клінічною ознакою є застій у венах великого кола кровообігу – пастозність стоп і гомілок, особливо наприкінці дня. Вранці пастозність зникає або стає менш вираженою. Згодом із збільшенням тяжкості декомпенсації розвиваються виражені периферичні набряки, які можуть трансформуватися в анасарку з асцитом, гідротораксом, гідроперикардом. Типова наявність ознак застою крові в печінці – збільшення печінки в розмірах, відчуття дискомфорту і тяжкості в правому підребер’ї, метеоризм. Може сформуватися кардіальний цироз печінки. Раннім симптомом є стійка тахікардія.

Тотальна хронічна недостатність (двошлуночкова)

Тотальна недостатність характеризується ознаками застою і в малому, і у великому колах кровообігу. Спостерігається поєднання їх клінічних і фізикальних симптомів. На кінцевій стадії розвиваються постійні набряки, анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, цироз печінки, дистрофія тканин і органів. Використовуючи клінічні критерії, можна діагностувати тільки виражені стадії недостатності кровообігу.

Діагностичні критерії вираженості декомпенсації

І стадія серцевої недостатності

Для початкової стадії характерна поява клінічних ознак декомпенсації тільки на фоні фізичного навантаження, яке раніше переносилося добре.

Зниження толерантності до фізичного навантаження проявляється задишкою, серцебиттям, відчуттям втоми, дискомфортом у ділянці серця. Працездатність у цілому знижується.

Проведення проб із дозованим фізичним навантаженням виявляє зниження толерантності до навантаження, більш вираженим прискоренням пульсу і ЧСС, підсиленням дихання й уповільненим відновленням цих показників до вихідних значень після припинення проби. Венозний тиск, показники зовнішнього дихання не змінені. Споживання кисню у спокої нормальне, але на фоні навантаження підвищується більш значно.

II стадія серцевої недостатності, період А

Задишка, серцебиття, неприємні відчуття у ділянці серця, підвищена стомлюваність з’являються на фоні звичайних незначних фізичних навантажень. Працездатність суттєво знижена. Фізикально визначаються збільшення печінки, пастозність нижніх кінцівок, які можуть зникати вранці.

II стадія серцевої недостатності, період Б

Задишка, серцебиття, прекардіальний дискомфорт з’являються при найменшому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Хворі непрацездатні.

Фізикально визначається збільшення печінки, набухання вен, постійні набряки спершу на нижніх кінцівках, а згодом і на попереку, верхніх кінцівках.

Потім може розвинутись анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит. Венозний тиск у ІІ стадії підвищений – при нормі 100 мм вод. ст. підвищується до 165-208 мм вод. ст. Швидкість кровообігу значно зменшена. Життєва ємність легень знижена на 30-40%. Збільшений хвилинний об’єм вентиляції легень, знижений процент поглинання кисню з повітря при диханні, гіпоксемія, підвищене споживання кисню після проведення проби з навантаженням.

Спостерігається затримка води й солі в організмі хворого, знижується добова кількість виведених із сечею хлоридів, підвищується виведення калію.

Виявляються симптоми порушення азотистого обміну – підвищений вміст загальних білків у сироватці крові, особливо глобулінів, знижений альбуміно-глобуліновий коефіцієнт, підвищений вміст азотовмісних речовин і молочної кислоти в крові. Змінені всі константи системної гемодинаміки – збільшений ОЦК, сповільнений потік крові, підвищений венозний тиск, знижений ударний і хвилинний об’єми крові.

III стадія серцевої недостатності

Ознаки застою у малому і великому колі кровообігу виражені максимально – анасарка, асцит, гідроторакс, гідроперикард, є тяжкі дистрофічні зміни різних тканин, загальне виснаження хворого, яке частково маскується набряками. Різко змінені параметри системної гемодинаміки. Артеріальний тиск знижений, венозний підвищений. Різко уповільнена швидкість кровообігу. Порушена функція дихання – значно зменшена життєва ємність легень, знижена величина легеневої вентиляції, поглинання кисню з повітря, яке вдихається, знижене насичення киснем артеріальної і венозної крові та споживання кисню у спокої. Виснаження компенсаторних можливостей дихальної системи проявляється пригніченням дихального центру, нерідко з’являється періодичне дихання.

Виражені порушення обмінних процесів. Знижений загальний білок сироватки крові, підвищений рівень азотовмісних речовин, ацидоз. Підвищений рівень натрію і хлоридів, знижений вміст калію в тканинах. Залежно від варіантів дисфункції шлуночків виділяють:

невизначений – коли при наявності клінічних ознак СН фракція викиду лівого шлуночка у межах 40-50 %.

Для визначення функціональної активності хворих користуються класифікацією кардіологічних хворих за функціональними класами. Виділяють чотири функціональних класи (ФК):

І ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких звичайні фізичні навантаження не викликають втоми, задишки, серцебиття.

ІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких при виконанні звичайних фізичних навантажень спостерігається задишка, серцебиття, швидка втома.

ІІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких немає скарг у спокої, але виконання навіть незначних фізичних навантажень супроводжується задишкою і серцебиттям.

IV ФК – пацієнти із захворюванням серця, у яких навіть у спокої виникають задишка і серцебиття.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Правильно призначене лікування дозволяє продовжити життя хворих.
Основними напрямками лікування є:

зменшення ризику нових уражень міокарда (зміна способу життя, що передбачає нормалізацію маси тіла, припинення куріння і вживання алкоголю, зниження рівня АТ і контроль рівня цукру в крові);
контроль водного балансу хворого (обмеження вживання кухонної солі

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 «Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)»; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 «Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих»; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «дитяча отоларингологія»; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія»; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «дитяча пульмонологія»; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю «Дитяча імунологія»; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..

Реклама лікарського засобу. Перед застосуванням уважно ознайомтесь з інструкцією по застосуванню та проконсультуйтесь з лікарем.

ВИРОБНИК
ПАТ «ФАРМАК», Україна.
04080, м. Київ, вул. Фрунзе, 74

Р.П. МОЗ України №UA/15653/01/01 від 15.12.2016 р., №UA/15653/02/01 від 15.12.2016 р.

источник

Гостра серцева недостатність серцева астма набряк легень

Добавить комментарий Отменить ответ