Грандаксин при бронхиальной астме

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрофизиологии и пульмонологии. Проводят клинико-электроэнцефалографических исследований до и через два часа после приема тестовой дозы грандаксина 50 мг перорально однократно. Осуществляют когерентный анализ ЭЭГ. Рассчитывают средний зональный индекс когерентности по всем частотным диапазонам между лобными и передними височными, а также между передними и средними височными корковыми зонами правой гемисферы головного мозга. При уменьшении среднего зонального индекса более 5% по сравнению с исходным прогнозируют положительный эффект грандаксина в комплексном лечении бронхиальной астмы. Способ расширяет арсенал средств для прогнозирования эффективности грандаксина в комплексном лечении бронхиальной астмы.

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрофизиологии и пульмонологии.

Известен способ прогнозирования эффективности лечения дыхательных расстройств при бронхиальной астме стабилизаторов мембран тучных клеток, бронходилататоров, симпатомиметиков, антихолинэргических средств, глюкокортикоидов, метилксантинов, муколитиков и противоаллергических средств путем проведения клинического исследования (В кн.: Белоусов Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: «Универсум». 1993, с.208-227).

Недостатком этого способа является субъективность оценки, зависящая от квалификации врача, длительность начального этапа прогноза (не менее 1-2 недель от начала лечения).

Известен способ оценки ЭЭГ-реактивности при бронхиальной астме путем проведения ЭЭГ-исследования до и после сальбутамоловой пробы с определением показателей реактивности спектральной мощности дельта- и тета-ритмов (RU патент № 2222257 С1, Бюл. № 3, 27.01.2004).

Недостатками этого способа являются невысокая точность, неспецифичность способа, невозможность прогнозирования терапевтического эффекта конкретного психотропного препарата.

Техническим результатом предлагаемого решения является возможность объективного прогнозирования эффективности терапии конкретным психотропным препаратом — грандаксином до его назначения, что имеет значение при комплексной терапии бронхиальной астмы, повышение точности диагностики за счет использования когерентного анализа, позволяющего оценить более тонкие механизмы пластичности мозговых структур, экономия затрат на лечение, предупреждение возможных побочных эффектов.

Этот результат достигается тем, что дополнительно к клиническому проводят когерентный анализ ЭЭГ, рассчитывают средний зональный индекс когерентности по всем частотным диапазонам между лобными и передними височными, а также между передними и средними височными корковыми зонами правой гемисферы головного мозга до и через два часа после приема тестовой дозы грандаксина 50 мг перорально, однократно и при уменьшении среднего зонального индекса более 5% по сравнению с исходным, прогнозируют положительный эффект грандаксина в комплексном лечении бронхиальной астмы.

Этот факт не вытекает из известного уровня техники.

Способ осуществляют следующим образом.

Больным, страдающим бронхиальной астмой, проводят ЭЭГ-исследование по стандартной методике (В кн. «Клиническая электроэнцефалография» под ред. Русинова B.C., М., 1973, с.19-29) с измерением средней по всем частотным диапазонам когерентности между лобными и передними височными, а также между передними и средними височными корковыми зонами правой гемисферы и определяют средний зональный индекс когерентности. Дают тестовую дозу грандаксина 50 мг перорально, однократно. Через два часа проводят повторное ЭЭГ-исследование с измерением тех же показателей. Сравнивают средние зональные индексы когерентности до и после приема тестовой дозы и при уменьшении среднего зонального индекса более 5% по сравнению с исходным прогнозируют положительный эффект грандаксина при лечении бронхиальной астмы.

Больная Н., 55 лет (история болезни № 359). Диагноз: бронхиальная астма, эндогенная форма средней тяжести, обострение. Аллергический ринит. Больная предъявляла жалобы на приступы удушья, возникающие с частотой два и более в сутки, одышку с затрудненным выдохом, возникающую как в покое, так и при малейшей физической нагрузке, кашель с выделением мокроты слизистого характера. Проводилась терапия бронхоспазмолитиками (беродуалом до 6-8 доз в сутки), ингаляционными кортикостероидами (будосан 800 мг/с). Несмотря на проводимую терапию приступы удушья сохранялись.

Больной проведена запись ЭЭГ по стандартной методике и когерентный анализ ЭЭГ. У больного когерентность, рассчитанная по всем частотным диапазонам между лобными и передними височными корковыми зонами правой гемисферы, составила 0,68, между правыми передними и средними височными 0,88. Средний зональный индекс 0,78.

Через два часа после приема тестовой дозы грандаксина 50 мг перорально, однократно когерентность, рассчитанная по всем частотным диапазонам, между лобными и передними височными корковыми зонами правой гемисферы составила 0,65, между правыми передними и средними височными 0,83. Средний зональный индекс 0,74.

Сравнение средних зональных индексов у больного до и после приема тестовой дозы: 0,78=100%, 0,74=Х%, Х=94,87%, следовательно, у больного средний зональный индекс когерентности через два часа после приема тестовой дозы грандаксина в 50 мг на 100-94,87=5,13% ниже исходного индекса, рассчитанного до приема препарата.

Для коррекции дыхательных расстройств к стандартной терапии пациенту был добавлен грандаксин в дозе по 50 мг два раза в сутки, в течение 30 дней. Проведенное на 7, 14, 30 дни терапии исследование «функции внешнего дыхания» выявило существенную положительную динамику дыхательных расстройств. Сочетание базисной терапии с грандаксином способствовало ликвидации обострения болезни.

Таким образом, уменьшение по сравнению с исходным среднего зонального индекса когерентности между лобными и передними височными, а также между передними и средними височными корковыми зонами правой гемисферы, рассчитанного по всем частотным диапазонам, более 5%, через два часа после приема тестовой дозы грандаксина 50 мг перорально, однократно, у данного больного соответствовало положительному эффекту грандаксина в комплексном лечении бронхиальной астмы.

Указанным способом проведено исследование 37 больных бронхиальной астмой. Совпадение результатов клинических и ЭЭГ-исследований имело место у 32 больных — 86,5% случаев (р

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 Б.Г. Гольдин, И.В. Савицкая

Клиника Института физиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (г. Новосибирск)

В течение последних десятилетий бронхиальная астма — одно из наиболее изучаемых, наиболее распространенных, и вместе с тем одно из наиболее непонятных патологических состояний, «заболевание, которое легко распознать, но которому трудно дать определение». Несмотря на разноречивые мнения о том, является ли бронхиальная астма психосоматической патологией, нельзя не признать значительного вклада психоэмоциональных процессов в возникновение, развитие, течение и эффективное восприятие (copliance) лечения заболевания. Существующие в последнее время мнения относительно психосоматической природы бронхиальной астмы варьируют от категорического утверждения до столь же категорического отрицания [1, 4]. В значительной степени это связано с отсутствием общепризнанной классификации психосоматических заболеваний, а также с трудностями ретроспективной оценки вклада стрессирующих ситуаций и интрапсихологических конфликтов в момент дебюта заболевания, когда психолог (психотерапевт) в диагностическом и лечебном процессе участия, как правило, не принимает. Тем не менее, общепризнан, что психологические факторы являются одним и компонентов патогенетического комплекса, определяющего развитие и течение бронхиальной астмы. Многочисленные данные свидетельствуют о тесной заинтересованности ЦНС в реализации бронхиальной обструкции, начиная с классического примера с искусственной розой и заканчивая высоко достоверными исследованиями с привлечением психофизиологических методик.

Вопрос о взаимосвязи психологических факторов / нарушений и бронхиальной астмы может рассматриваться в нескольких аспектах:

1.Некоторые психологические (эмоциональные) нарушения могут быть конкурентными по отношению к этому заболеванию, затрудняя диагностику и приводя к полипрагмазии. В частности, панические расстройства (panic disorders) среди астматиков наблюдаются с частотой от 6 до 24%, зачастую маскируя респираторные симптомы или, наоборот, принимаются врачами за истинные приступы удушья или признаки передозировки бета2-агонистов. Вмете с тем доказано, что панические расстройства не связаны в своем развитии с бронхиальной астмой, и интенсивность тревожной чувствительности не коррелирует с функциональными показателями внешнего дыхания [6, 11].

2. Heсмотря на то, что многие попытки решить проблему «специфичности» личностных черт и эмоционального реагирования по отношению к отдельным заболеваниям не увенчались успехом и при всех заболеваниях, традиционно относимых к психосоматическим выявлялся весь спектр личностных нарушений, многие авторы приходят к мнению, что уровень: тревоги при бронхиальной астме значительно повышен [3, 7]. Aвторы отмечают, что, пациенты не имеют специфического типа личности, но невротический и психосоматический контекст общий. Ожидание приступа и непредсказуемость состояния создают тревогу. Больные астмой демонстрируют высокий уровень негативных эмоций, и обострения заболевания нередко связаны с периодами повышенной эмоциональности, при этом причинно-следственная связь может быть двусторонней. Представляет интерес отсутствие корреляций между объективными (ФВД, ПФМ) показателями и уровнем личностной и ситуационной тревоги, а также уровнем внушаемости (гипнабельности) больных. Вместе с тем показано, что восприятие степени бронхиальной обструкции и необходимости приема бронходилятатора пациентами с высокими показателями тревоги, как правило, гипертрофировано, что приводит к значительно большему количеству потребляемых медикаментов, большему количеству дней нетрудоспособности и сниженной активности. Рядом авторов [9] установлено, что пациенты в оценке симптомов, предъявляемых врачу, полагаются на свои когнитивные схемы, связанные с ощущением дискомфорта, а не со степенью бронхиальной обструкции. Суммируя все вышесказанное, можно констатировать, что значительный удельный вес тревожных расстройств среди больных бронхиальной астмой затрудняет объективную оценку симптомов в катамнезе, приводя к завышению степени тяжести болезни, необоснованно объемной терапии, что в свою очередь усиливает тревожный фон настроения пациента, формируя своего рода «порочный круг».

3. Особый интерес представляет pоль депрессивных расстройств при бронхиальной астме. С одной стороны, высокие показатели по шкале депрессии, аналогично тревожным расстройствам, коррелируют с субъективной оценкой тяжести болезни и симптомов, с другой — депрессивные нарушения значительно снижают восприятие и качество лечения за счет того, что пациенты не соблюдают режимы приема лекарственных препаратов, используя в среднем от 50 до 70% рекомендуемых доз с необоснованными перерывами. В этом отношении депрессивные субъекты отличаются от пациентов с высоким уровнем тревоги, так как по шкале тревоги значительной разницы между пациентами, аккуратно и неаккуратно принимающими медикаменты, обнаружено не было.

4. Для практического врача наибольший интерес в патогенезе симптомов бронхиальной астмы вызывают так называемые «психогенные» или эмоциональные триггеры приступов удушья, несмотря на значительные трудности в их выявлении. В работе Schmidt S.M. et al [10] было показано, что у детей с эндогенной формой астмы эмоциональные триггеры являются преобладающими, и в условиях пребывания ребенка вне родительского окружения значительное количество симптомов, вероятно обусловленных внутрисемейными конфликтами, редуцируется. В связи с этим резонно предположить, что среди случаев «успешной элиминации бытовых аллергенов» при смене места жительства, значительное количество положительных результатов обусловлено не элиминацией аллергенов, а изменением эмоционального фона.

Фармакологическое лечение, продолжая оставаться основным видом терапии бронхиальной астмы, оказывается часто недостаточным. Важным дополнением к базисной медикаментозной терапии являются реабилитационные программы с биопсихосоциальной ориентацией, включающие обучающие мероприятия, дыхательные тренинги, лечебную физкультуру, психотерапевтическую помощь. Наибольшее распространение в настоящее время получили лечебно-образовательные программы, так называемые «Астма-школы» [4]. Стандартные (общепринятые) образовательные программы включают: информацию о патофизиологии бронхиальной астмы, обоснование необходимости длительного применения базисной патогенетической терапии, прививаются навыки пользования ингалятором, спейсером, пикфлоуметром, проводится обучение купированию приступа астмы, прививаются навыки самоконтроля, самопомощи, самомассажа, ЛФК, составляется индивидуальный план по контролю астмы.

Психотерапевтическое консультирование призвано сформировать у пациента мотивацию для участия в лечебно-реабилитационной программе, выявить психологические особенности личности для проведения персонально ориентированной терапии и коррекции, создать атмосферу психологической поддержки, предполагающую престижность улучшения соматического состояния. Эффективность индивидуальной и/или групповой психотерапии у больных бронхиальной астмой не вызывает сомнения и составляет от 50 до 70%. Однако у ряда пациентов отсутствие медикаментозной коррекции не позволяет улучшить психическое состояние пациента, что часто ведет к более торпидному течению соматического заболевания. При выборе психофармакологического средства у больных бронхиальной астмой необходимо учитывать определенные критерии. В этой связи большой интерес представляет возможность применения грандаксина (тофизопама), выпускаемого фирмой «EGIS», у данной категории больных [5].

Грандаксин хорошо зарекомендовал себя как анксиолитик и психовегетативный регулятор при самых различных состояниях: сосудистой дистонии, ишемической болезни сердца, патологии желудочно-кишечного тракта (в т.ч. при язвенной болезни), климактерическом синдроме, алкоголизме, расстройствах адаптации и т.д. При этом принципиально важным является отсутствие у данного препарата выраженного седативного и миорелаксирующего, а также кардиотоксического действия, что имеет особое значение для пациентов с бронхиальной астмой [2]. В доступной литературе данных о применении грандаксина в комплексном лечении больных бронхиальной астмой мы не встретили.

Целью исследования являлость изучение возможностей применения грандаксина в лечении тревожных расстройств у больных бронхиальной астмой. Исследовались больные, проходившие лечение в клинике Института физиологии СО РАМН г. Новосибирска по лечебно-образовательной программе, включающей психотерапевтическую коррекцию.

Всего прошло обучение 96 пациентов. На первом этапе исследования при помощи клинического обследования были отобраны 23 человека (24%), состояние которых соответствовало критериям тревожных расстройств по МКБ-10. Это были 18 женщин и 5 мужчин в возрасте от 19 до 63 лет (средний возраст — 41,7 года). Длительность основного заболевания (бронхиальная астма) составляла от 0,5 до 14 лет (в среднем — 5,4 года). Атопическая бронхиальная астма диагностирована у 2 человек (9%), инфекционно-зависимая — у 2 (9%), смешанного генеза — у 19 (82%), легкое персистирующее течение отмечалось у 3 больных (13%), средней степени тяжести — у 20 (87%) (классификация, принятая и рамках Глобальной Инициативы по Астме, 1992, конценсус по бронхиальной астме, 1996). Сопутствующая патология выявлена у 21 пациента (91%), в том числе хронический обструктивный бронхит — у 21 (91%), патология сердечно-сосудистой системы — у 15 (61%), в том числе синдром артериальной гипертензии — у 11 пациентов (47%), заболевания желудочно-кишечного тракта — у 8 человек (35%).

Базисную атогенетическую терапию получали все пациенты: 3 больных — «мембраностабилизаторы», 20 — ингаляционные глюкокортикоиды, «по требованию» все больные применяли бета2-агонисты короткого действия. По показаниям назначались гипотензивные препараты, медикаменты симптоматического действия.

Пациентам проводили: клиническое обследование — сбор анамнеза, объективный осмотр, общеклинические анализы, биохимические анализы, применяли функциональные методы (спирография, пикфлоуметрия, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца), а также психологическое тестирование: анкета «Asthma Symptoms Checklist» (ASC), шкалу Гамильтона для оценки тревоги (HARS), тест Спилбергера.

Исследование, проведенное перед началом применения грандаксина, выявило доминирование в данной группе больных различных проявлений тревоги: беспокойство, страх, раздражительность, чувство неспособности справляться или находиться в текущей ситуации, нарушения сна (показатель тревоги по шкале Гамильтона составлял в среднем 20,4, реактивной тревоги по тесту Спилбергера — 48, личностной тревоги — 58).

Грандаксин назначали в дозе 150 мг/сутки в течение 4 недель. Обследование проводилось до лечения, через 2 и через 4 недели после лечения. Результаты исследования представлены в таблице.

Через 2 недели лечения грандаксином выявлялась тенденция к снижению по всем тестируемым параметрам (показатели реактивной тревоги по Спилбергеру, общей тревоги по шкале Гамильтона, а также редукция отдельных симптомов по анкете ASC). К окончанию курса (через 4 недели лечения) статистически значимая положительная динамика отмечалась практически по всем показателям (см. таблицу). Суммарная балльная оценка по анкете ASC уменьшилась на 36%. Особенно выраженный эффект регистрировался по таким симптомам, как ощущение беспокойства, страха, раздражительность, паника во время приступа бронхиальной астмы, чувство одиночества, утомляемость (снижение средних показателей на 40-70%). Менее выраженная, но тем не менее достоверная положительная динамика отмечалась по респираторным симптомам (редукция на 20-30%). Что касается психологических показателей, то к окончанию лечения показатель общей тревоги (HARS) снизился на 33% и составил 12,9. Результаты лечения оценивали как хорошие (уменьшение суммы баллов по анкете ASC на 30% и более) — у 11 (48%) пациентов, удовлетворительные (уменьшение суммы баллов по анкете ASC на 10-30%) — у 11 человек (48%) и без эффекта (уменьшение суммы баллов по анкете ASC менее 10%) — у 1 больной (4%). Нами не наблюдалось каких-либо побочных эффектов при применении грандаксина за весь курс лечения, больные хорошо переносили прием препарата.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о несомненной высокой эффективности грандаксина при лечении тревожных расстройств у больных бронхиальной астмой. Он может быть рекомендован к более широкому применению у данной категории пациентов.

Динамика балльной оценки клинических проявлений у больных бронхиальной астмой при лечении грандаксином

источник

Опубликовано в журнале В мире лекарств 1999; 3: Б.Г. Гольдин, И.В. Савицкая
Клиника Института физиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (г. Новосибирск)

В течение последних десятилетий бронхиальная астма — одно из наиболее изучаемых, наиболее распространенных, и вместе с тем — одно из наиболее непонятных патологических состояний, «заболевание, которое легко распознать, но которому трудно дать определение». Несмотря на разноречивые мнения о том, является ли бронхиальная астма психосоматической патологией, нельзя не признать значительного вклада психоэмоциональных процессов в возникновение, развитие, течение и эффективное восприятие (copliance) лечения заболевания. Существующие в последнее время мнения относительно психосоматической природы бронхиальной астмы варьируют от категорического утверждения до столь же категорического отрицания [1,4]. В значительной степени это связано с отсутствием общепризнанной классификации психосоматических заболеваний, а также с трудностями ретроспективной оценки вклада стрессирующих ситуаций и интрапсихологических конфликтов в момент дебюта заболевания, когда психолог (психотерапевт) в диагностическом и лечебном процессе участия, как правило, не принимает. Тем не менее, общепризнано, что психологические факторы являются одним из компонентов патогенетического комплекса, определяющего развитие и течение бронхиальной астмы. Многочисленные данные свидетельствуют о тесной заинтересованности ЦНС в реализации бронхиальной обструкции, начиная с классического примера с искусственной розой и заканчивая высоко достоверными исследованиями с привлечением психофизиологических методик. Вопрос о взаимосвязи психологических факторов/нарушений и бронхиальной астмы может рассматриваться в нескольких аспектах:

1. Некоторые психологические (эмоциональные) нарушения могут быть конкурентными по отношению к этому заболеванию, затрудняя диагностику и приводя к полипрагмазии. В частности, панические расстройства (panic disorders) среди астматиков наблюдаются с частотой от 6 до 24%, зачастую маскируя респираторные симптомы или, наоборот, принимаются врачами за истинные приступы удушья или признаки передозировки р2-агонистов. Вместе с тем доказано, что панические расстройства не связаны в своем развитии с бронхиальной астмой и интенсивность тревожной чувствительности не коррелирует с функциональными показателями внешнего дыхания [6,11].
2. Несмотря на то, что многие попытки решить проблему «специфичности» личностных черт и эмоционального реагирования по отношению к отдельным заболеваниям не увенчались успехом и при всех заболеваниях, традиционно относимых к психосоматическим, выявлялся весь спектр личностных нарушений, многие авторы приходят к мнению, что уровень тревоги при бронхиальной астме значительно повышен [3,7]. Авторы отмечают, что пациенты не имеют специфического типа личности, но невротический и психосоматический контекст общий. Ожидание приступа и непредсказуемость состояния создают тревогу. Больные астмой демонстрируют высокий уровень негативных эмоций, и обострения заболевания нередко связаны с периодами повышенной эмоциональности, при этом причинно-следственная связь может быть двусторонней. Представляет интерес отсутствие корреляций между объективными (ФВД, ПФМ) показателями и уровнем личностной и ситуационной тревоги, а также уровнем внушаемости (гипнабельности) больных. Вместе с тем показано, что восприятие степени бронхиальной обструкции и необходимости приема бронходилататора пациентами с высокими показателями тревоги, как правило, гипертрофированно, что приводит к значительно большему количеству потребляемых медикаментов, большему количеству дней нетрудоспособности и сниженной активности. Рядом авторов [9] установлено, что пациенты в оценке симптомов, предъявляемых врачу, полагаются на свои когнитивные схемы, связанные с ощущением дискомфорта, а не со степенью бронхиальной обструкции. Суммируя все вышесказанное, можно констатировать, что значительный удельный вес тревожных расстройств среди больных бронхиальной астмой затрудняет объективную оценку симптомов в катамнезе, приводя к завышению степени тяжести болезни, необоснованно объемной терапии, что в свою очередь усиливает тревожный фон настроения пациента, формируя своего рода «порочный круг».
3. Особый интерес представляет роль депрессивных расстройств при бронхиальной астме. С одной стороны, высокие показатели по шкале депрессии, аналогично тревожным расстройствам, коррелируют с субъективной оценкой тяжести болезни и симптомов, с другой — депрессивные нарушения значительно снижают восприятие и качество лечения за счет того, что пациенты не соблюдают режим приема лекарственных препаратов, используя в среднем от 50 до 70% рекомендуемых доз с необоснованными перерывами. В этом отношении депрессивные субъекты отличаются от пациентов с высоким уровнем тревоги, так как по шкале тревоги значительной разницы между пациентами, аккуратно и неаккуратно принимающими медикаменты, обнаружено не было.
4. Для практического врача наибольший интерес в патогенезе симптомов бронхиальной астмы представляют так называемые «психогенные», или эмоциональные, триггеры приступов удушья, несмотря на значительные трудности в их выявлении. В работе Schmidt S.M. etal. [10] было показано, что у детей с эндогенной формой астмы эмоциональные триггеры являются преобладающими, и в условиях пребывания ребенка вне родительского окружения значительное количество симптомов, вероятно, обусловленных внутрисемейными конфликтами, редуцируется. В связи с этим резонно предположить, что среди случаев «успешной элиминации бытовых аллергенов» при смене места жительства значительное количество положительных результатов обусловлено не эли минацией аллергенов, а изменением эмоционального фона. Фармакологическое лечение, продолжая оставаться основным видом терапии бронхиальной астмы, оказывается часто недостаточным. Важным дополнением к базисной медикаментозной терапии являются реабилитационные программы с биопсихосоциальной ориентацией, которые включают обучающие мероприятия, дыхательные тренинги, лечебную физкультуру, психотерапевтическую помощь. Наибольшее распространение в настоящее время получили лечебно-образовательные программы, так называемые «Астма-школы» [4]. Стандартные (общепринятые) образовательные программы включают информацию о патофизиологии бронхиальной астмы; обоснование необходимости длительного применения базисной патогенетической терапии; прививание навыков пользования ингалятором, спейсером, пикфлоуметром; проведение обучения купированию приступа астмы; прививание навыков самоконтроля, самопомощи, самомассажа; ЛФК; составление индивидуального плана по контролю астмы. Психотерапевтическое консультирование призвано сформировать у пациента мотивацию для участия в лечебно-реабилитационной программе, выявить психологические особенности личности для проведения персонально ориентированной терапии и коррекции, создать атмосферу психологической поддержки, предполагающую престижность улучшения соматического состояния. Эффективность индивидуальной и/или групповой психотерапии у больных бронхиальной астмой не вызывает сомнения и составляет от 50 до 70%. Однако у ряда пациентов отсутствие медикаментозной коррекции не позволяет улучшить психическое состояние пациента, что часто ведет к более торпидному течению соматического заболевания. При выборе психофармакологического средства у больных бронхиальной астмой необходимо учитывать определенные критерии. В этой связи большой интерес представляет возможность применения Грандаксина (тофизопама), выпускаемого фирмой «Эгис», у данной категории больных [5]. Грандаксин хорошо зарекомендовал себя как анксиолитик и психовегетативный регулятор при самых различных состояниях: сосудистой дистонии, ишемической болезни сердца, патологии желудочно-кишечного тракта (в т.ч. при язвенной болезни), климактерическом синдроме, алкоголизме, расстройствах адаптации и т.д. При этом принципиально важным является отсутствие у данного препарата выраженного седативного и миорелаксирующего, а также кардиотоксического действия, что имеет особое значение для пациентов с бронхиальной астмой [2]. В доступной литературе данных о применении Грандаксина в комплексном лечении больных бронхиальной астмой мы не встретили.

Целью исследования являлось изучение возможностей применения Грандаксина в лечении тревожных расстройств у больных бронхиальной астмой. Исследовались больные, проходившие лечение в клинике Института физиологии СО РАМН г. Новосибирска по лечебно-образовательной программе, включающей психотерапевтическую коррекцию. Всего прошли обучение 96 пациентов. На первом этапе исследования при помощи клинического обследования были отобраны 23 человека (24%), состояние которых соответствовало критериям тревожных расстройств по МКБ-10. Это были 18 женщин и 5 мужчин в возрасте от 19 до 63 лет (средний возраст- 41,7 года). Длительность основного заболевания (бронхиальная астма) составляла от 0,5 до 14 лет (в среднем — 5,4 года).

Атопическая бронхиальная астма диагностирована у 2 человек (9%); инфекционно-зависимая — у 2 (9%); смешанного генеза — у 19 (82%); легкое персистирующее течение отмечалось у 3 больных (13%); средней степени тяжести — у 20 (87%) (классификация, принятая в рамках Глобальной Инициативы по Астме, 1992, консенсус по бронхиальной астме, 1996). Сопутствующая патология выявлена у 21 пациента (91%); в том числе хронический обструктивный бронхит-у 21 (91%); патология сердечно-сосудистой системы — у 15 (61 %); в том числе синдром артериальной гипертензии — у 11 пациентов (47%); заболевания желудочно-кишечного тракта — у 8 человек (35%). Базисную патогенетическую терапию получали все пациенты: 3 больных — «мембраностабилизаторы», 20 — ингаляционные глюкокортикоиды, «по требованию» все больные применяли (&946;₂-агонисты короткого действия. По показаниям назначались гипотензивные препараты, медикаменты симптоматического действия. Пациентам проводили клиническое обследование — сбор анамнеза, объективный осмотр, общеклинические анализы, биохимические анализы, применяли функциональные методы (спирография, пикфлоуметрия, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца), а также психологическое тестирование — анкету «Asthma Symptoms Checklist» (ASC), шкалу Гамильтона для оценки тревоги (HARS), тест Спилбергера.

Исследование, проведенное перед началом применения Грандаксина, выявило доминирование в данной группе больных различных проявлений тревоги: беспокойство, страх, раздражительность, чувство неспособности справляться или находиться в текущей ситуации, нарушения сна (показатель тревоги по шкале Гамильтона составлял в среднем 20,4; реактивной тревоги по тесту Спилбергера — 48; личностной тревоги — 58).

Грандаксин назначали в дозе 150 мг/сутки в течение 4 недель. Обследование проводилось до лечения, через 2 и через 4 недели после лечения. Результаты исследования представлены в таблице. Через 2 недели лечения Грандаксином выявлялась тенденция к снижению по всем тестируемым параметрам (показатели реактивной тревоги по Спилбергеру, общей тревоги по шкале Гамильтона, а также редукция отдельных симптомов по анкете ASC). К окончанию курса (через 4 недели лечения) статистически значимая положительная динамика отмечалась практически по всем показателям (см. таблицу).

Таблица. Динамика балльной оценки клинических проявлений у больных бронхиальной астмой при лечении Грандаксином