Меню Рубрики

Грибковая бронхиальная астма лечение

Одна из форм аллергической бронхиальной астмы — грибковая. Она характеризуется перманентным воспалением дыхательных путей, которое появляется из-за чрезмерной восприимчивости организма к спорообразованию грибов, вследствие чего возникает аллергическая реакция. Заболевание проявляется неприятными симптомами и без адекватного лечения чревато серьезными осложнениями.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» грибок можно вывести дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что сделала Надежда читать рекомендацию.

Атопическая астма, спровоцированная различными видами неинфекционных аллергенов, встречается у 15% пациентов, страдающих от разных видов астмы.

Аллергическая (атопическая, неинфекционная) бронхиальная астма — один из видов бронхиальной астмы, которая возникает из-за аллергической реакции организма на различные аллергены неинфекционного характера. В результате чего возникает воспалительный процесс в дыхательных путях, проявляющийся приступами удушья различной силы и интенсивности, а также симптоматикой, характерной для аллергии. Процесс развития бронхиально-грибковой астмы указан в таблице.

источник

О причинах астмы и атопии разные исследователи высказывались по-разному. Но тем не менее, если внимательно проанализировать некоторые публикации, то возникает естественный вопрос: “Почему до настоящего времени не было понято значение грибов вообще и кандиды, в частности, как причины атопии и бронхиальной астмы”?
Не вдаваясь слишком глубоко во временные рамки всех существующих публикаций, отметим только, что вполне определенное высказывание по этому вопросу было сделано еще в 1995 г. в журнале “ТОП Медицина” в виде интервью, доктора Г. Ионеску “Роль кишечных инфекций в развитии кожных заболеваний и аллергии” [19]. В нем высказывалось мнение о взаимосвязи дисбактериоза (в том числе и кандидоза) с развитием аллергических кожных проявлений. К сожалению, автору не хватило воображения или смелости назвать грибковую микрофлору единственной причиной всех неприятностей. Но тем не менее в статье прозвучал термин “Candida – related complex – CRC”. Это, собственно, и послужило толчком к анализу других публикаций по этому вопросу.
“Какова причина аллергии у детей?” [20]. На этот прямо поставленный вопрос мог бы найтись и прямой ответ: “Грибковая инфекция!”, если бы авторы (находившиеся явно под влиянием доклада GINA) не примешали к нему “другие факторы”. Ведь по их данным, “влажность и грибы ассоциировались с большим процентом АС (аллергической сенсибилизации. – авт.) (40,6% против 27,6% в контроле), а также с большим уровнем гиперчувствительности к клещам домашней пыли, аллергенам кошки и плесени”.
“Кандидозная сенсибилизация” и только: кандида не причина атопии, а один из аллергенов. Авторам этого, уже упомянутого ранее, исследования [7], по-видимому, просто не пришла в голову мысль отнести самый высокий уровень атопии, связанный с кандидой, к ее изначальному влиянию на организм. Тем более, что, по их данным, в большинстве случаев из легких была выделена Candida albicans.
“Увеличение частоты диспепсии при астме” [21]. Исследование могло бы навести на мысль о роли грибковой флоры, если бы были проведены дополнительные исследования и получены данные о состоянии микрофлоры кишечника. Ведь у больных достоверно повышена частота диспепсии (19,1%) по сравнению с контролем при отсутствии астмы (10,7%). Но, возможно, что в контрольной группе – субъектов без астмы – у некоторых из них (при наличии кандидоза) наблюдалась бы атопия.
“Роль иммунизации и инфекции в развитии атопии” [22]. Авторы установили, что успешно иммунизированные вакциной БЦЖ дети менее подвержены атопии. Механизм этого явления, по-видимому, просто заключается в стимуляции Th1-хелперного ответа у детей в противовес ненормальному Th2-зависимому пути.
“Атопия, семья и общество” [23]. В качестве одного из факторов роста заболеваемости астмой считается уменьшение инфекций в течение первых лет жизни ребенка, что и приводит к дисбалансу Th2-хелперов. Шаг к следующему выводу, который не был сделан: уменьшение количества инфекций может привести к более легкой колонизации грибковой флоры. Хотя это не бесспорно.
“Воздействие плесени жилых помещений на детей, больных астмой, в латиноамериканских семьях” [24]. Показана прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах. Отсюда один шаг к дальнейшему исследованию видов плесени и грибов.
И последний факт: известно, как из литературных источников, так и из практического опыта, что чрезмерно частое назначение антибиотиков нередко приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека, приводящей к кандидозу. По-этому практические врачи, назначая антибактериальную терапию, одновременно с этим нередко прописывают противогрибковые препараты, в частности, нистатин.
На практике это бывает настолько часто, что вряд ли требует литературного подтверждения. И если еще раз проанализировать данные табл. 4, то можно заметить, что рост заболеваемости астмой (параллельно с ростом частоты кандидоносительства) наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия – в конце 50-хх – начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбира-ется в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии” [3], вышедшей именно в эти годы. Авторы этой монографии, как по литературным источникам, так и на основании своих данных, настоятельно рекомендуют проведение длительной терапии антибиотиками “под защитой” нистатина.
Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества. Возникает закономерный вопрос: является ли кандида единственным микроорганизмом, которого можно считать причиной развития астмы и аллергии?

Являются ли грибы рода Candida единственной причиной астмы и аллергии?

Как уже говорилось выше, по данным литературы, имеется прямая зависимость проявлений бронхиальной астмы от уровня плесени в жилищах [24]. Отсюда можно сделать два возможных предположения: во-первых, с повышением уровня плесени в жилых помещения, повышается количество грибов рода Candida, тем более, что, по имеющимся данным, довольно часто их находят в ассоциациях с другими видами грибковых мик-роорганизмов [2]. И во-вторых, первичная воспалительная реакция в бронхиальном дереве и переключение иммунного ответа с Th1- на Th2-хелперный путь могут быть связаны с другими видами грибов.
Кроме того, имеются данные о том, что переключение иммун-ного ответа может вызываться и атипичными микроорганизмами, к которым, в частности, относятся Chlamydia pneumoniae или Mycoplasma pneumoniae: “Инфицирование атипичными микро-организмами может влиять на течение, предшествовать началу БА, обострению заболевания или препятствовать лечению. Способность этих микроорганизмов вызывать Th2-ответ и способствовать воспалению дыхательных путей может быть основным механизмом развития атопического воспаления” [25]. Не исключено, что при массивной внутриклеточной инвазии слизистой дыхательных путей иммунная система реагирует на пораженный “пласт” клеток, как на чужеродный транплантант со всеми вытекающими отсюда последствиями. Но пока это не более, чем предположение, поскольку в нашей практике атипичная инфекция, связанная с обострением уже имеющейся астмы, была выявлена только у 2 (!) пациентов. Тем не менее, этот вопрос требует дальнейшего изучения.
А пока можно с уверенностью утверждать только об одном абсолютно точно установленном факте: в большинстве случаев бронхиальной астмы самым частым микроорганизмом, способным инициировать первичный воспалительный процесс с последующим переключением иммунного ответа на Th2-хелперный путь, ведущий к возникновению атопии и аллергическим реакциям практически на все окружающие человека непатогенные вещества (причисленные к “виновным аллергенам”), являются грибы рода Candida.
Эта модель объясняет и другой феномен: с течением времени у субъектов с астмой нередко отмечается появление атопии на различные аллергены или расширение спектра уже имевшейся аллергии. Это труднообъяснимо в случае отсутствия причины “запускающей” атопию и астму, но становится понятным, если таковая имеется.
Инфекционное начало (грибы рода Candida) астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. В то же время, в нашей практике встречались случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Вот почему даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой – абсолютно здоров. К тому же, данные литературы по этому вопросу весьма разноречивы.
Тем не менее, сам факт существования наследственной тенденции при бронхиальной астме требует ее прояснения. Поставим вопрос следующим образом: какой фактор, приводящий к астме, передается по наследству? Еще раз вспомним определение болезни, данное в докладе GINA 2002: “Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей… Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения” (с. 15). Анализируя это определение болезни, приходится признать, что их может быть только два: гиперреактивность и воспаление!
Совершенно понятно, что воспаление – это уже признак нездоровья. А вот гиперреактивность, как говорилось выше (см. 2. 2. Астма и гиперреактивность дыхательных путей, в главе 2, с. 17), по-видимому, может существовать не только как результат воспалительного процесса в бронхах (вторичная гиперреактивность), но и быть ПЕРВИЧНОЙ, по сути определяя ИНДИВИДУАЛЬНУЮ ОСОБЕННОСТЬ здорового субъекта. Аналогичного мнения придерживается и один из авторитетных исследователей в отечественной пульмонологии – Г.Б. Федосеев.
Естественно, возникает вопрос: существует ли гиперреактивность без астмы, а если существует, то какова же ее частота у здоровых субъектов? Этому вопросу и посвящена следующая часть книги.

источник

Течение грибковой бронхиальной астмы связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при бронхиальной астме, обусловленной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов — с марта и до первых заморозков.

При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Muсоr, весьма распространенным в сырых помещениях и дающим обильное образование спор круглогодично, приступы бронхиальной астмы у детей могут возникать на протяжении всего года. Обострение грибковой бронхиальной астмы чаще всего наступает при проживании в сырых помещениях или посещении их, а также при употреблении в питании продуктов, содержащих грибы (грибы, сыр, кислые молочные продукты, сдобное тесто) и назначении лекарственных средств, производимых из грибов (препараты пенициллинового ряда).

Для больных грибковой астмой характерны приступы затрудненного дыхания, нередко переходящие в астматическое состояние. У многих из них, помимо гиперчувствительности к грибам, выявляется сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, пищевая и лекарственная аллергия [Яблокова Ф. М., 1983]. Пыльцевая бронхиальная астма обычно развивается в разгар цветения растений, сенсибилизация к пыльце которых является причиной болезни.

Учащение приступов астмы чаще наблюдается в сухие ветреные дни
— период, когда в воздухе отмечается максимальная концентрация пыльцы растений и, наоборот, сырая и дождливая погода, вызывая снижение содержания пыльцы в окружающей среде, приводит к урежению приступов бронхиальной астмы.

Однако у больных пыльцевой астмой детей обострения заболевания могут возникать и на протяжении последующих месяцев после употребления пищевых продуктов, содержащих пыльцу (мед и кондитерские изделия, содержащие его), а также продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

Течение данной формы бронхиальной астмы обычно сопровождается другими проявлениями поллиноза. Пыльцевая астма характеризуется чаще всего легкими приступами затрудненного дыхания и приступами средней тяжести. Сравнительно редко наблюдаются астматические состояния, связанные с воздействием массивных концентраций пыльцы или интеркуррентного респираторного заболевания [Адо А. Д., Адрианова Н. В., 1976]. Некоторое влияние на течение бронхиальной астмы оказывают сопутствующие кожные проявления аллергии. Чаще всего бронхиальная астма сочетается с нейродермитом, реже — с экземой.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Приблизиться к разгадке ученым, возможно, поможет теория, московского пульмонолога, кандидата медицинских наук, автора нескольких книг и изобретений Виктора СОЛОПОВА.

– Виктор Николаевич, почему вы считаете, что все, что до сих пор считалось причинами возникновения бронхиальной астмы – аллергия, наследственность, повышенная реактивность дыхательных путей, респираторные инфекции – ошибочно?

– Это и не считалось причиной астмы. Эксперты международного комитета GINA («Глобальная инициатива по астме») относят их лишь к факторам риска. А причина болезни до сих пор считалась невыясненной.

– А как быть с наследственной природой астмы?

– Утверждение о наследственной природе астмы всегда было спорным. Нередко у одного из однояйцевых близнецов выявляется астма с рождения, а у другого даже намека на болезнь нет. Но ведь это люди с одинаковым набором генов! И бывает так: заболела жена, а через несколько лет вдруг заболевает муж. Как это объяснить?

– И тогда вы решили, что причиной астмы может быть инфекция?

– Известно, что и астма, и аллергия имеют общие механизмы возникновения, связанные с иммунной системой. Но эволюционно иммунитет у человека развивался как система защиты организма от инфекции. Поэтому причинно значимый микроб должен, взаимодействуя с иммунной системой, во-первых, переключить ее ответ с «нормального» на аллергический, а, во-вторых, привести к воспалению в бронхиальном дереве, и впоследствии – к астме. Пять лет исследований позволили нам найти этот микроорганизм. Им оказался дрожжеподобный грибок Candida – возбудитель известной всем молочницы.

– Какие доказательства вашего предположения вы получили?

– Во-первых, мы нашли преобладающий микроб у больных астмой. Бактериологический анализ содержимого дыхательных путей и кишечника больных выявил грибковые микроорганизмы (69,8% всех анализов). Причем дрожжеподобные грибы рода Candida присутствовали в мокроте в 63,3%. А в кишечнике еще чаще – в 99,6% случая. Во-вторых, наши данные совпали с исследованиями последних лет, в которых все чаще в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой выявляется грибковая флора (свыше 80% случаев). И, в-третьих, анализ эпидемиологических данных показал, что существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в популяции и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.

– Но тогда получается, что все носители этого гриба, а почти все мы ими являемся, должны заболеть бронхиальной астмой?

– У абсолютно здоровых людей Candida должна обнаруживаться только в 5% случаев – в полости рта. Но в последние годы она, являясь сапрофитом, выявляется на коже людей в 19–70%, в полости рта у взрослых – в 20–30% и новорожденных – в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей – в 36 и 50% соответственно. Это ненормальные показатели. Усугубляет распространение кандид и бесконтрольный прием антибиотиков. Ведь они убивают не только вредные, но и полезные микроорганизмы. А на их месте тут же заселяется Candida. И, если проанализировать данные о частоте кандидоносительства в разные годы, можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом «эры» активного применения антибиотиков широкого спектра действия (конец 50-х – начало 60-х годов). Когда в организме у человека начинается массированная колонизация грибов, иммунитет уже не в силах с ними справиться. Кандиды начинают активно размножаться и, выделяя токсины, приводят к воспалению в бронхиальном дереве. А дальше запускаются реакции иммунной системы, которая переключает свою работу на синтез аллергических антител, пытаясь связать все «чужое». И тогда даже обычные вещества, такие, как продукты питания или пыльца растений, начинают восприниматься организмом как чужеродные. Так возникают астма и аллергия.

– Значит ли это, что очищение организма от грибков избавит больного человека от астмы или аллергии?

– Вовсе нет. Ведь грибки только «запускают» процесс, который дальше развивается по общебиологическим законам прогрессирования воспалительного процесса.

– Какую же тогда схему лечения этого заболевания вы считаете эффективной?

– Основой лечения для астматика должна реализация целой программы.

1. Провести обследование, позволяющее оценить степень нарушения проходимости бронхов и обратимость обструкции, выраженность бронхоспазма и воспаления, а также характер иммунологических нарушений.

2. Подобрать индивидуальное лечение, направленное на восстановление нормальной проходимости дыхательных путей: снять спазм, очистить их от скопившейся слизи и ликвидировать воспалительный процесс. Причем все лекарства, по рекомендации экспертов ВОЗ и комитета GINA, лучше вводить путем ингаляций.

3. Очистить организм от грибка Candida, устранить, дисбактериоз кишечника, вылечить грибковые заболевания, если они имеются.

4. После устранения всех проблем необходимо провести курс иммунной коррекции – восстановить нормальную работу иммунитета. Если эти задачи решены успешно, человек избавляется от своих проблем.

– Что можно сказать о профилактике болезни?

– Следует заниматься спортом, не переносить простуды и ОРВИ «на ногах», правильно питаться, закаливаться, не курить или отказаться от курения. Курящий человек с повышенной реактивностью дыхательных путей может очень быстро превратиться в астматика.

Лола АЛЬКОВА, директор Гомеопатического Центра «ИРИС»:

– Диагноз бронхиальная астма для многих пациентов ассоциируется с ограничениями в жизни, зависимостью от лекарственных препаратов, ингаляторов. Причин, вследствие которых возникает это заболевание, очень много. Это аллергия, нейроэндокринные нарушения, наследственная предрасположенность, инфекционная восприимчивость. Нужно отметить, что все по-разному переносят стрессовые ситуации и реагируют на инфекционно-аллергические заболевания, но не все заболевают бронхиальной астмой. Все-таки основным фактором болезни является, на мой взгляд, индивидуальная предрасположенность. Нужно отметить, что и проявления болезни для каждого пациента также сугубо индивидуальны. У некоторых астматические проявления усиливаются во влажную погоду, у кого-то после 22 часов или после перенесенного стресса. Для каждого пациента есть только свой симптомокомплекс. Собрав и проанализировав эти симптомы, можно только тогда назначить препарат и вылечить болезнь.

источник

Астма известна человечеству давно, еще со времен Древней Греции, когда это заболевание называлось просто: удушье. Почему оно возникает и как с ним бороться, рассказывает Passion.ru.

Со времен Гиппократа, конечно, многое изменилось. Сегодня астму правильно диагностируют, легко класифицируют и успешно лечат. Вот только случаев заболевания меньше не становится: по данным международной статистики, около 6% населения земного шара страдают этой патологией. Поговорим подробно об одной из ее разновидностей. Атопическая бронхиальная астма, другими словами, неинфекционно-аллергическая, встречается в 15% случаев и обусловлена контактом с аллергенами неинфекционной природы.

Во-первых, очень многое зависит от генетической предрасположенности. Например, если кто-то из родителей или близких страдает астмой, можно с вероятностью в 40% предположить развитие этого заболевания у ребенка.

Во-вторых, существуют аллергены, при встрече с которыми в организме запускается аллергическая реакция немедленного типа, а это значит, что с момента ингаляционного контакта с аллергеном и до появления первых симптомов бронхиальной астмы проходит очень мало времени. В роли таких аллергенов могут выступать самые разнообразные вещества: древесная, бытовая или лекарственная пыль, шерсть животных, пыльца растений, споры грибов, клещи и так далее.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

В-третьих, нельзя забывать о факторах, которые в значительной степени способствуют развитию бронхиальной астмы. Это плохая экология, курение, длительный прием некоторых лекарственных средств, частые инфекционные заболевания, ослабляющие иммунитет.

В зависимости от аллергена, выделяют основные виды атопической бронхиальной астмы.

Бытовая, или пылевая – наиболее распространенный вид астмы. Она обычно развивается вместе с началом отопительного сезона, но, учитывая весьма разнообразный состав домашней пыли, симптомы астмы могут проявляться круглогодично. Этот вид астмы характерен быстрым улучшением состояния здоровья пациента при выходе его из дома и возобновлением симптомов удушья при возвращении.

Грибковая атопическая бронхиальная астма, сезонность которой зависит от периода спорообразования у вызвавших ее патогенных грибков. Концентрация спор многих из них возрастает во второй половине дня, ближе к вечеру, поэтому приступы чаще происходят ночью.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

Пыльцевая астма обычно протекает легко. Как только в окружающем воздухе повышается концентрация пыльцы, у склонных к аллергии людей появляются симптомы конъюнктивита и ринита, затем развивается картина собственно бронхиальной астмы. Часто симптомы пыльцевой астмы развиваются при употреблении в пищу продуктов, родственных определенной пыльце, и происходить это может в любое время года. Например, при аллергии на пыльцу ореха достаточно съесть несколько орешков, а полакомившись свежей выпечкой, можно спровоцировать появление симптомов аллергии на пыльцу злаковых растений.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма провоцируется шерстью и производными кожи различных животных. Она встречается относительно редко по сравнению с другими видами астмы и в большинстве случаев является профессиональным заболеванием животноводов и сотрудников исследовательских лабораторий. Из домашних животных чаще всего кошки становятся носителями аллергенов, поскольку их шерсть и слюна обладают мощной аллергенной активностью.

Симптомы обычно впервые проявляются в возрасте до 10 лет. Принято считать, что мальчики в большей степени подвержены этому заболеванию.

Атопическая бронхиальная астма – невидимый враг

Врач, осматривающий пациента, обязательно спросит о наличии у ребенка экссудативного диатеза, экземы, дерматитов или случаев пищевой или лекарственной аллергии, поскольку именно этим заболеваниям обычно сопутствует атопическая бронхиальная астма.

Кроме того, в 50% случаев астма развивается на фоне респираторных

заболеваний, причем первые симптомы удушья возникают в разгар инфекционного процесса и сопровождаются чиханием, заложенностью носа и насморком.

Сами приступы удушья обычно появляются в ночное время, часто им предшествует зуд в носу и крапивница, а заканчиваются они либо самостоятельно, достаточно быстро, либо легко снимаются соответствующими, назначенными врачом лекарственными препаратами. Иногда в конце приступа пациент кашляет с отхождением небольшого количества прозрачной мокроты.

Нечасто, но все же возможно развитие аллергической реакции замедленного типа, когда после контакта с аллергеном проходит от 4-х до 12-ти часов, и симптомы удушья длятся до двух суток, причем даже на фоне применения бронхолитических препаратов.

В первые годы заболевания периоды без приступов длительны, однако с течением времени при отсутствии адекватного лечения и при частых контактах с аллергенами ремиссии укорачиваются и возможно появление поздних осложнений. Наиболее сложно поддаются лечению формы атопической бронхиальной астмы, вызванные несколькими разнородными аллергенами.

Чем раньше начато лечение, тем стабильнее будет состояние пациента. В зависимости от частоты и интенсивности приступов выделяют четыре стадии течения процесса:

  • Легкая интермиттирующая стадия – приступы возникают не чаще одного раза в неделю, а за месяц случается не более двух ночных приступов;
  • Легкая персистирующая – приступы появляются чаще, чем раз в неделю, но не чаще одного раза в сутки. Ночное удушье может происходить чаще двух раз в месяц;
  • Средняя стадия – приступы настигают пациента практически ежедневно, нарушая сон и снижая физическую активность;
  • Тяжелая стадия – астма напоминает о себе постоянно, приступы происходят чаще трех раз в сутки.

Крайне тяжелым считается состояние пациента, находящегося в так называемом «астматическом статусе», когда практически невозможен вдох, а лекарственные препараты не приносят облегчения.

Опытный врач назначит комплексное лечение, включающее в себя элиминационную терапию, специфическую гипосенсибилизацию и медикаментозную терапию.

источник

Современная профессиональная информация о принципах сохранения и восстановления здоровья, правильного питания Авторский блог нутрициолога Ольги Перовой

Для лечения астмы можно использовать Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Моему ребёнку вполне нравится, да и я довольна)

Небулайзер — вещь хорошая, однако на причину заболевания не воздействует, лишь снимает симптомы.

Я для ребёнка использую такой вот Небулайзер Omron CompAir NE-C24 Kids для детей Главная страница Достойная вещь и моему ребёнку лично очень понравился)

Мне 45 лечусь 17 лет и только на днях понял причина грибок кандидоз , в общем я на начальном пути , но уже сильное облегчение в дыхании.Руки бы врачам оторвать

Удачи Вам, Иван, и выздоровления!

Не знаю, увидит ли кто-нибудь моё сообщение, но не могу не поделиться. Я — астматик со стажем, больна с 1975 года. Гормонозависимая, инвалидность 2 гр. Всегда предполагала, что моё заболевание связано с тем, что детство прошло в сырой ленинградской квартире первого этажа, тем более, что и у сестры — тоже астма. Летом прошлого года на ногте ноги обнаружила маленькое тёмное пятнышко и, испугавшись, что это грибок, немедленно отправилась к дерматологу. Опасения подтвердились, и мне был назначен курс противогрибкового препарата. И что вы думаете? Астма — исчезла! До этого у меня вообще не бывало ремиссий, я была постоянным пациентом НИИ пульмонологии СПб, но уже почти год я живу без ингаляторов! Правда, пришлось пропить курс гептрала для поддержания печени после этого сильного препарата, но зату — дышу. И это счастье!

  • ►2019 (12)
    • ►апреля (8)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (1)
  • ►2018 (42)
    • ►декабря (1)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (2)
    • ►сентября (3)
    • ►августа (4)
    • ►июля (3)
    • ►июня (3)
    • ►мая (1)
    • ►апреля (2)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (11)
    • ►января (8)
  • ►2017 (28)
    • ►декабря (4)
    • ►ноября (4)
    • ►октября (5)
    • ►сентября (2)
    • ►августа (2)
    • ►июля (5)
    • ►июня (1)
    • ►мая (3)
    • ►марта (1)
    • ►января (1)
  • ►2016 (48)
    • ►декабря (2)
    • ►ноября (2)
    • ►октября (3)
    • ►сентября (1)
    • ►августа (2)
    • ►июля (4)
    • ►июня (3)
    • ►мая (2)
    • ►апреля (5)
    • ►марта (6)
    • ►февраля (10)
    • ►января (8)
  • ►2015 (50)
    • ►декабря (4)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (4)
    • ►сентября (3)
    • ►августа (4)
    • ►июля (5)
    • ►июня (2)
    • ►мая (7)
    • ►апреля (3)
    • ►марта (3)
    • ►февраля (9)
    • ►января (5)
  • ►2014 (12)
    • ►декабря (2)
    • ►октября (1)
    • ►сентября (1)
    • ►августа (1)
    • ►июля (1)
    • ►июня (1)
    • ►мая (2)
    • ►февраля (1)
    • ►января (2)
  • ▼2013 (10)
    • ►ноября (1)
    • ►октября (1)
    • ▼июля (3)
      • Средства NSP для домашних животных
      • Витаминное желе с клубникой на агар-агаре. Без сах.
      • Бронхиальная астма грибковой природы: есть ли наде.
    • ►апреля (4)
    • ►января (1)
  • ►2012 (17)
    • ►октября (1)
    • ►июля (4)
    • ►июня (2)
    • ►мая (2)
    • ►апреля (5)
    • ►февраля (2)
    • ►января (1)
  • ►2011 (31)
    • ►декабря (2)
    • ►ноября (2)
    • ►октября (2)
    • ►сентября (5)
    • ►августа (4)
    • ►июля (3)
    • ►июня (2)
    • ►мая (3)
    • ►апреля (3)
    • ►марта (5)

Интересуют оздоровительные программы?

Я предлагаю обучение правильному питанию, эксклюзивные программы сохранения и восстановления здоровья.

Я провожу очное консультирование в Петрозаводске, районах Карелии и дистанционное — в других городах России, а также стран СНГ, США, Европы, стран Балтии, Израиля, Канады, Южной Америки, Японии.

Интересуют фитопродукция и косметика?

Вы имеете уникальную возможность получить через мой блог дисконтную карту, предоставляющую скидку 30% на всю продукцию Nature’s Sunshine.

Качество продукции для здоровья и красоты от ведущего мирового производителя доступно в большинстве крупных городов России и стран СНГ, а также в США, Европе, Израиле, Канаде, Южной Америке, Японии.

Если в Вашем городе нет сервисного центра NSP, продукцию можно заказать в официальном Интернет-магазине компании на территории России и Украины (обращайтесь по этим вопросам ко мне).

Интересует сотрудничество с нами? Взаимно.

Мои планы — открыть сеть учебно-просветительских центров по всей России, а также в странах бывшего СССР: Украине, Беларуси, Казахстане и т.д. Мы хотим обучать людей принципам здорового образа жизни, правильному питанию, выбору физической нагрузки, здравому отношению к медицине и приему лекарственных препаратов.

Приглашаем к сотрудничеству врачей и медицинских работников, спортсменов и владельцев спортивных клубов и фитнес-центров, массажистов, косметологов, диетологов и людей с организаторскими способностями и опытом для организации подобных центров по всей России и в странах СНГ.

Всем поклонникам фитотерапии за рубежом — возможность открыть свой собственный фитотерапевтический и информационный оздоровительный центр.

пишите на nsp.petro@gmail.com

или звоните +7 911 410 10 81

Моя страница ВКонтакте
Мой рабочий профиль ВКонтакте

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Читайте также:  Павел александрович фадеев бронхиальная астма доступно о здоровье

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *