Меню Рубрики

Группы риска развития бронхиальной астмы

Обычно существуют причины или факторы риска, которые провоцируют астму и проблемы с дыхательной системой. Астма не появляется внезапно без каких-либо причин.

Давайте рассмотрим некоторые факторы риска астмы и посмотрим, как они увеличивают вероятность появления у человека таких симптомов, как кашель, свистящее дыхание и нехватка воздуха (одышка), которые ассоциируются именно с астмой. Выявив факторы риска, принимается решение, как можно контролировать болезнь и что нужно изменить в образе жизни. Хотя и невозможно сменить пол или генетическую наследственность, но можно бросить курить, поддерживать нормальный вес, почаще выезжать на свежий воздух. Контролировать астму – значить контролировать факторы риска. Понимание всех факторов риска поможет предотвратить или, по крайней мере, управлять астмой.

Среди детей астма чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Неизвестно, почему так происходит, но некоторые исследователи считают, что дыхательные пути у мальчиков меньше, чем у девочек, что способствует увеличению риска развития свистящего дыхания после перенесения простудного или другого вирусного заболевания. В возрасте около 20 лет эта разница между мужчинами и женщинами практически исчезает. А после 40 лет астма больше распространена среди женщин, чем мужчин.

Фактор риска: Наследственность

За свою астму можете винить свою маму или папу, или обоих сразу. Генетический паспорт предопределяет склонность к астме. Считается, что причина 3/5 всех случаев астмы – это наследственность. Согласно статистике, если у человека родитель болеет астмой, то у него в 3-6 раз больше шансов заболеть, чем у того, у кого в роду астмы нет.

Фактор риска: Гиперчувствительность дыхательных путей

Оказывается, что гиперчувствительность дыхательных путей – это еще один фактор риска астмы, хотя ученые и расходятся во мнениях на этот счет. При астме дыхательные пути гиперчувствительные и воспаляются, как только контактируют с такими возбудителями астмы, как аллергены или холодный воздух. Астма развивается не у всех людей, страдающих гиперчувствительностью дыхательных путей, но все же риск очень большой.

Атопия означает аллергическую гиперчувствительность, которая по-разному поражает различные части тела, которые не контактируют непосредственно с аллергенами (субстанции, которые вызывают у организма аллергическую реакцию). Атопия может включать в себя экзему (атопический дерматит), атопический ринит, атопический конъюнктивит и астму.

Исследования показали, что у 40%-50% детей, страдающих от экземы или атопического дерматита, развивается астма. Результаты исследований доказывают, что у детей с атопическим дерматитом в будущем проявляются более серьезное и частое обострение симптомов астмы.

Аллергия и астма часто сосуществуют. Аллергия – первый показатель, кто больше всего предрасположен к астме. Одно общенациональное исследование показало, что уровень бактериальных токсинов, называемых эндотоксинами, в домашней пыли непосредственно связан с симптомами астмы и использованием ингаляторов, бронходилитаторов и других медпрепаратов, применяемых для лечения астмы.

Источники других аллергенов, находящихся в помещениях, — это животный протеин (особенно у кошек и собак), пылевые клещи, тараканы и плесень.

Фактор риска: Факторы окружающей среды

Загрязненный воздух в помещениях, например, сигаретный дым, влажность и вредные испарения, производимые чистящими средствами и красками, может вызывать аллергическую реакцию и астму. Факторы окружающей среды такие, как загрязнения, диоксид серы, оксиды азот, озон, низкие температуры, повышенная влажность, провоцируют приступы астмы у чувствительных организмов. Поэтому приступы астмы и случаи госпитализации увеличиваются в период сильного загрязнения окружающей среды. Озон – основной разрушающий элемент в смоге. Он вызывает кашель, одышку и даже боль в груди, а также повышает чувствительность к различным инфекциям. Диоксид серы, еще один компонент смога, также раздражает и заставляет сжиматься дыхательные пути, что приводит к приступу астмы.

Газовые плиты – основной источник домашнего оксида азота. Исследования показали, что у людей, которые готовят на газовой плите, больше склонны к появлению свистящего дыхания, нехватке дыхания, приступам астмы и сенной лихорадки, чем те, кто использует другие способы приготовления пищи. Но было подсчитано, что в большей части домов установлены именно газовые плиты.

Погодные изменения также провоцируют приступы астмы. Например, холодный воздух вызывает закупорку дыхательных путей, бронхоконстрикцию и снижение способности очищать проходы от излишка слизи. У некоторых людей повышение влажности может спровоцировать одышку.

Фактор риска: Сигаретный дым

Несколько исследований подтвердили, что сигаретный дым напрямую связан с увеличением риска развития астмы. Кроме того, есть доказательства, что курение среди взрослых также повышает риск развития болезни. Также доказана связь между пассивным курением и появлением астмы в раннем возрасте.

Обзор семи исследований показал, что астма на 38% встречается чаще у людей с лишним весом (индекс массы тела больше 25, но меньше 30) и практически в два раза чаще — у людей, страдающих ожирением (индекс массы тела 30 и больше). Ученые считают, что в этом случае риск повышается для неаллергической формы астмы, чем для аллергической.

Фактор риска: Беременность

Курение женщины во время беременности может стать результатом снижения работоспособности легких у младенца. Преждевременные роды также считается фактором риска для развития астмы.

источник

Определение и факторы риска формирования бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патологическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, спастическим кашлем, чувством стеснения в груди. Возникающая обструкция бронхов обратима под действием проводимого лечения либо спонтанно.

Актуальность вопроса

Бронхиальной астмой страдают 5-10% детского населения.

Распределение больных бронхиальной астмой по степени тяжести:

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы

1. Генетическая предрасположенность:

— гены, ответственные за атопию,

— гены, ответственные за гиперреактивность бронхов.

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы

Внешние факторы

Аллергены (причинные сенсибилизирующие факторы)

Домашняя пыль / клещи домашней пыли

Факторы перинатального и антенатального периодов

Аллергены животных, птиц, пух, перо

Курение (активное и пассивное)

Инфекции (преимущественно вирусные)

Грибы (плесневые и дрожжевые), плесени наружные

Воздушные поллютанты (внешние и помещений)

Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы – триггеры

— Аллергены и вирусные инфекции

— Физическая и психоэмоциональная нагрузка

— Меняющиеся метеорологические условия

Классификация бронхиальной астмы у детей (НП, 2012)

Форма: атопическая, неатопическая

Периоды болезни: обострение, ремиссия

Тяжесть: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, средетяжелая, тяжелая.

Осложнения: ателектаз легкого, пневмоторакс, подкожная и медиастенальная эмфизема, легочное сердце, эмфизема легких.

Критериями атопической БА являются:

— положительный семейный атопический анамнез,

— сочетание с внелегочными проявлениями атопии,

— реализация симптомов при контакте с неинфекционными экзоаллергенами,

— выраженный уровень в сыворотке крови общего и специфических иммуноглобулинов Е,

— положительный результат кожных проб с неинфекционными аллергенами.

В случаях, когда анамнестически и комплексным обследованием наличие атопии определить не удается, форма БА у ребенка определяется как неатопическая.

Положительный атопический анамнез:

— наследственная отягощенность по атопии,

— высокая антигенная нагрузка в пре- и постнатальном периодах,

— наличие преморбидного аллергического фона (предыдущей атопии по другим органам).

Период болезни

— бронхиальная астма является хроническим и очень динамичным заболеванием, характеризующимся чередованием периодов обострения и ремиссии.

— обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного астматического состояния.

— приступ БА – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного или свистящего дыхания, спастического кашля, четко отмечаемый пациентом и его окружающими, характеризующийся снижением ПСВ.

— затяжное асматическое состояние – затяжное течение клинически выраженного синдрома бронхиальной обструкции.

— ремиссия может быть полной или неполной.

— неполная ремиссия характеризуется небольшим снижением функциональных показателей, легкими симптомами дыхательного дискомфорта, не влияющими на жизненную активность.

Возрастные особенности клиники обострений

Ведущий компонент в генезе обструкции

Отек и гиперсекреция слизи

Ослабленное дыхание, диффузные мелко- и среднепузырчатые хрипы на вдохе и выдохе

Свистящее дыхание, дистантные хрипы, удлинение выдоха

Классификация БА у детей по степени тяжести (НП, 2012)

Частота симптомов затрудненного дыхания

Эпизодические, кратковременные, исчезают спонтанно или после однократного приема бронхолитика короткого действия

Эпизодические, кратковременные, исчезают спонтанно или при однократном приеме бронхолитика короткого действия

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Показатель ОФВ1 и ПСВ (от должного значения)

Суточные колебания бронхиальной проходимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме

Симптомы отсутствуют, показатели ФВД в норме.

Зависимость формирования сенсибилизации от возраста и условий проживания

Возраст и условия проживания

Ведущий тип сенсибилизации

В условиях постоянного контакта

Эпидермальная и грибковая

При проживании в загрязненных промышленных районах

Тип сенсибилизации

— О значимости пищевой сенсибилизация в развитии БА следует думать в случае очень раннего и упорного течения заболевания, при наличии преморбидного фона в виде атопического дерматита, при круглогодичном характере симптомов дыхательного дискомфорта, отсутствии эффекта элиминации из дома.

— Критериями бытовой сенсибилизации являются цикличность и круглогодичность обострений, развитие их преимущественно в домашних условиях и в ночное время, эффект элиминации из дома, положительный экспозиционный эффект.

— При эпидермальной сенсибилизации отмечается развитие острых симптомов дыхательного дискомфорта при случайной встрече с животными и упорнорецидивирующее течение заболевание у детей, проживающих в условиях постоянного контакта с источником эпидермальных аллергенов. Эффект элиминации при удалении из квартиры животных или птиц реализуется через 1.5-2 месяца при условии тщательной уборки помещения.

— Для пыльцевой сенсибилизации характерна сезонность, развитие обострений в весенне-летний и ранний осенний период, одновременное наличие риноконъюнктивального синдрома (РКС). При наличии перекрестной сенсибилизации к плодам соответствующих растений возможна круглогодичность проявления дыхательного дискомфорта.

— Предположение о грибковой сенсибилизации является обоснованием при проживании ребенка в сырой квартире, упорно-рецидивирующем течении заболевания, затяжном характере обострений, ухудшение состояния во влажный сезон года и в сырой местности. При грибковой сенсибилизации у детей может отмечаться непереносимость кисломолочных продуктов, сыра, дрожжевого теста, кваса, антибиотиков пенициллинового ряда.

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы

— Острый обструктивный бронхит,

— аспирация инородного тела,

— синдром первичной цилиарной дискинезии,

— пороки развития бронхов и сосудов.

Лечение бронхиальной астмы

Основная цель терапии бронхиальной астмы у детей – достижение и поддержание контроля над заболеванием.

— Выявление причинно-значимых аллергенов и устранение их воздействия,

— Разработка индивидуальных планов базисной противовоспалительной терапии,

— Разработка плана реабилитации и диспансерного наблюдения,

— Просвящение и обучение больных детей и членов семьи,

— Профилактика прогрессирования заболевания (предупреждение инвалидности).

Программа лечения и контроля

— Выявление причинно-значимых аллергенов и исключение их воздействия (элиминационные мероприятия),

— базисная (длительная терапия)

— ситуационная терапия (обострений заболевания).

— Немедекаментозные методы лечения.

Неспецифическая гипоаллергическая диета, по показаниям – индивидуальная элиминационная

1. максимально избавить жилище от лишних вещей, собирающих пыль,

2. Хранить книги, одежду, постельное белье в закрытых шкафах,

3. Ежедневная (в отсутствии больного) влажная уборка помещений с использованием пылесоса с водным фильтром, проветрирование,

4. Постельные принадлежности должны быть из синтетических материалов, подушку следует менять ежегодно,

5. Использование антиаллегенных защитных чехлов для матрасов, подушек и одеял,

6. Еженедльная стирка постельного белья в горячей води (55-60 о С) или кипячение.

7. Поддержание низкого уровня влажности (30-40%)

8. Использование акарицидных средств (спрей Acarasan для обработки ковров и мебельной обивки, Acoril – для холодной стирки.

Фармакотерапия бронхиальной астмы

Базисная терапия — направлена на предотвращение развития приступов БА.

Симптоматическая (ситуационная) терапия – направлена ан их купирование.

Тактика ведения ребенка в приступе (алгоритм)

— Удаление причинно-значимых аллергенов и неспецифических триггеров,

— Уточнение ранее полученного лечения:

— количество доз бронхолитиков и пути введения,

— время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика,

— применялись ли кортикостероиды, дозы.

— Оказание помощи в зависимости от тяжести приступа.

— Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование ПСВ.

Критерии оценки степени тяжести приступа

Легкая. Ребенок ходит и может лежать

При разговоре. Плач тише, короче. Прием пищи затруднен.

источник

Главная → Здоровье → Симптомы и лечение → Астма: как вылечить и кто в группе риска

— Астма — это аллергическое заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся эпизодами бронхоспазма и патологической реакцией бронхов на какой-либо раздражитель. То есть вследствие воздействия определённого стимула возникает резкое сужение дыхательных путей, что в свою очередь приводит к тяжёлой одышке и удушью.

Происходит это следующим образом: при контакте с аллергеном или раздражающим веществом возникает тяжёлая аллергическая реакция, одновременно с которой возникает спазм мускулатуры бронхов. Образуется много густой мокроты, которая также не даёт нормальной дышать.

Астма — заболевание мультифакторное. Да, по сути, эта болезнь генетической предрасположенности, однако для её развития обязательно наличие определённых факторов окружающей среды. Как правило, в роду у астматиков есть родственники с аллергическими реакциями. При этом не обязательно, что каждый родитель с этим заболеванием передаст его ребёнку. К тому же чтобы наследственность проявилась, человеку нужно постоянно встречаться с определёнными аллергенами и иметь к ним чувствительность — сенсибилизацию.

На самом деле причиной развития этого заболевания могут стать вполне привычные нам вещи. В основном это аллергены домашней пыли, микроклещи, живущие на коже кошек и собак, тараканы, плесень, грибок, запахи, сигаретный дым, бытовая химия, продукты животного происхождения (мясо, молоко, морепродукты). Но при этом интересно, что дети, которых всячески ограждали от столкновения с этими аллергенами, чаще заболевали аллергическими заболеваниями, чем те, кто с ними сталкивался постоянно. Точного объяснения этому феномену не существует.

Понятно, что при активном взаимодействии с кошкой у человека, склонного к астме, болезнь разовьётся быстрее. Но и в абсолютно стерильных условиях происходит то же самое.

Кроме того, спровоцировать приступ астмы могут инфекции: вирусы и бактерии, а также грибковая инфекция.

Читайте также:  Кислородная подушка при бронхиальной астме

Проявиться астма может у и человека в довольно зрелом возрасте. Причём не факт, что она станет следствием реакции на перечисленные выше аллергены. Среди других факторов риска астмы могут быть нервные переживания, затяжная депрессия — всё это, в сочетании с упомянутыми ранее факторами, может привести к формированию астмы у взрослого человека. Существует и обратная ситуация: у астматиков уровень тревожности может быть выше, чем у здоровых людей. По сути, любой — даже незначительный — эмоциональный скачок может спровоцировать у них приступы удушья.

Раньше степень тяжести астмы была связана с так называемой степенью бронхиальной обструкции (показатель ОФВ1, измеренный при проведении функции внешнего дыхания — ФВД). Считалось, что чем меньше показатель ОФВ1, тем тяжелее астма. Современная классификация астмы предполагает разделение астмы на контролируемую, частично-контролируемую и неконтролируемую. Как видно из названия, контролируемая астма — это состояние, при котором пациент не испытывает ни дневных, ни ночных симптомов, его физическая активность и работа по дому ничем не ограничена, такой пациент использует сальбутамол (препарат скорой помощи при приступе) реже одного раза в неделю, его показатели ФВД достигают 80% и выше, а от последнего обострения прошло больше трёх месяцев. Частично контролируемая астма подразумевает наличие одного критерия, например ночные астматические симптомы или снижение показателей ФВД. Неконтролируемая астма — это наличие двух и более критериев. Тяжесть астмы определяется дозой препаратов, необходимых для достижения контроля.

У детей чаще всего первые симптомы астмы проявляются в раннем возрасте — до трёх лет. И здесь важно не перепутать ОРВИ с астматическим удушьем. Родители должны быть внимательными: если каждое ОРВИ сопровождается хрипами, их длительность превышает две недели и, более того, хрипы проявляются вне болезни, например на фоне физических нагрузок, — это серьёзный повод обратиться к врачу. При этом многие дети во время ОРВИ переносят эпизод бронхоспазма, который невозможно отличить от приступа астмы. Поставить диагноз астмы у детей младшего возраста очень сложно: ФВД маленьким детками провести невозможно, анализы не обладают должной чувствительностью и главное — специфичностью. Иногда требуется пробная терапия ингаляционными гормонами с последующей оценкой их эффективности.

— Признаки тяжёлого приступа астмы у ребёнка — частое дыхание, поверхностное дыхание, синева ногтей, носогубного треугольника, втягивание кожи в области шеи, межрёберных промежутков, крыльев носа, сонливость и главное — отсутствие речи и возможности разговаривать. В такой ситуации тут же вызывайте скорую. Во всех остальных случаях можно обойтись плановым визитом к пульмонологу или педиатру.

Кстати, страдающий астмой человек может спокойно заниматься спортом, но не в период обострения болезни. К примеру, если в сезон цветения растений пациент потерял контроль над течением заболевания, ему лучше прервать занятия или уменьшить интенсивность тренировок. В остальное же время он может спокойно заниматься на уровне здорового человека.

источник

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

    1. Внутренние
      К таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
    2. Внешние
      Эта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

  1. Респираторные инфекции
    Если рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
  2. Прием лекарственных препаратов
    Определенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
  3. Аллергия
    В подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.

    В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
  4. Курение
    Курение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
  5. Физическая нагрузка
    Этот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
  6. Эмоциональная перегрузка
    Сильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
  7. Погода
    Изменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

  1. Активностью генов
    Ученые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
  2. Изменениями гормонального фона
    Обычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
  3. Образом жизни
    Лишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
  4. Сопутствующими заболеваниями
    Ожирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
  5. Состоянием легких
    Данные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

источник

01.06.2019 Международный день детей.
12.06.2019 День России.
14.06.2019 Всемирный день донора крови.
16.06.2019 День медицинского работника.

11 декабря – Международный день больного бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма – неинфекционное заболевание дыхательных путей. Выражается приступами затрудненного дыхания, кашля, удушья. Одним из ранних симптомов является приступообразная одышка. Бронхиальная астма – одна из распространенных болезней, встречается в любом возрасте. Часто сочетается с аллергическим ринитом и коньюктивитом, дерматитами, часто встречается у детей как возрастное проявление. Можно выделить следующие виды бронхиальной астмы (по преимущественному раздражителю): атопическая и неаллергическая.

Почему я не могу дышать?

Как снять приступ?

Что опасно при астме?

Кто находится в группе риска?

Профилактика бронхиальной астмы

Ступени профилактики:

Аллергенные угрозы (триггеры):

Приемы и упражнения, которые помогут избежать астмы:

Взрослым на заметку. Если времени не хватает, а иммунитет нужно поднять:

Первичная профилактика бронхиальной астмы у грудных детей

Почему я не могу дышать?

Симптомы бронхиальной астмы возникают из-за того, что мелкие бронхи чрезмерно реагируют на внешние раздражители: сильно сужаются и обильно выделяют слизь, что и приводит к затрудненному дыханию, кашлю и даже удушью.

Как снять приступ?

Как мы уже выяснили, приступ удушья – следствие отека и спазма. На них и направляется действие лечебных препаратов, применяемых «по требованию». К таким ингаляторам относятся сальбутамол, фенотерол и другие. Если у вас нет специального ингалятора, быструю помощь может оказать выпитый стакан горячей воды, также нужно постараться делать медленные вдохи и выдохи. Если вы приняли привычный ингалятор, а одышка сохранилась или стала усиливаться, нужно срочно вызывать скорую помощь! Если количество приступов удушья за неделю превышает два-три, то нужно обратиться к участковому терапевту или пульмонологу для коррекции терапии. Больной бронхиальной астмой даже при стабильном течении заболевания должен осматриваться пульмонологом не реже 1–2 раз в год.

Что опасно при астме?

Стоит избегать сильных запахов (например: лаков для волос, строительных красок, духов с сильным или резким ароматом), аллергенов (наиболее распространенные: пыль, пыльца растений, табачный дым, кошачья шерсть).

Астма может развиться на фоне хронического бронхита, постоянного воспаления верхних дыхательных путей, частых «простуд» (ОРЗ, ОРВИ, гриппа, ангины). Курение – один из значимых факторов риска. Кашель необходимо лечить вовремя и правильно!

Людям с бронхиальной астмой или склонным к ней следует особенно внимательно относиться к своему здоровью, избегать переохлаждения, переутомления и контактов с «простуженными» людьми. Больному с бронхиальной астмой категорически запрещено курение! Даже самые современные лекарственные препараты будут малоэффективны на фоне курения, в том числе и пассивного.

Кто находится в группе риска?

— люди с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме и с другими аллергологическими заболеваниями,

— люди с бронхообстуктивным синдромом (сужением дыхательных путей),

— люди, работающие на «вредных» предприятиях или в условиях повышенной загрязненности воздуха,

Читайте также:  Три периода развития бронхиальной астмы

— люди с хроническим воспалением верхних дыхательных путей.

Профилактика бронхиальной астмы

Ступени профилактики:

— первичная (показана всем без исключения и необходима, чтобы исключить сам риск заболевания);

— вторичная (показана людям со склонностью к бронхиальной астме и необходима, чтобы не допустить развитие болезни);

— третичная (показана людям, уже имеющим бронхиальную астму, и необходима, чтобы исключить обострение болезни). Заключается в ежедневном соблюдении всех рекомендаций врача, в том числе, в обязательном приеме лечебных ингаляторов. В первую очередь, к ним относятся ингаляторные гормоны.

Один из основных методов профилактики бронхиальной астмы – снижение чувствительности организма к острым запахам, аллергенам и инфекциям. И здесь можно выделить три направления: устранение источников угрозы, медикаментозная и физиотерапия (относятся к вторичной и третичной профилактике) и общее укрепление организма (повышение иммунитета).

Аллергены и триггеры:

— косметика, в том числе парфюм,

— шоколад, цитрусовые, пищевые красители, рыба, куры,

— пыльца растений, особенно в сухую и ветреную погоду,

Нужно вытирать пыль влажной тряпкой. Дома не должно быть ковров, тяжелых штор и других предметов, собирающих пыль. Стиральные порошки должны храниться в герметично закрытой таре. Необходимо использовать гипоаллергенные подушки и одеяла.

Приемы и упражнения, которые помогут избежать астмы:

— развивает легкие: дыхательные упражнения, в том числе – игра на духовых инструментах, плавание, ходьба, лыжи.

— нормализует дыхание и развивает легкие: лечебный массаж груди.

Лечение, дыхательные упражнения и / или массаж должен назначить врач, он же рекомендует нагрузку, режим и длительность курса. Заниматься самолечением недопустимо!

Как повысить иммунитет – подробно рассказал на нашем портале главный внештатный иммунолог Министерства здравоохранения Ульяновской области Вдовина Светлана Николаевна.

Взрослым на заметку. Если времени не хватает, а иммунитет нужно поднять:

  1. Прогулки: проведите выходные в сосновом лесу или парке.
  2. Закаливание быстро: каждый вечер после работы – на 5 секунд опустить ноги в ледяную воду на 10–15 см, затем хорошенько вытереть колючим полотенцем и надеть шерстяные носки.
  3. Контрастный душ: принимая раз в 1–3 дня душ, поверните холодный вентиль сначала в одну сторону, потом в другую. Тщательно вытритесь полотенцем, лучше – колючим.
  4. Проветривание: на 10–15 минут приоткройте форточку в спальне перед сном. Если на улице очень холодно – дайте комнате согреться в течение 5 минут, прежде чем ложиться спать. Пока идет проветривание, можно посмотреть телевизор, попить чай, принять душ или посидеть в соцсетях.
  5. Эндорфины: улыбайтесь, смейтесь, найдите в каждом дне что-нибудь яркое, радостное или смешное!

Первичная профилактика бронхиальной астмы у грудных детей

У совсем маленьких детей профилактика астмы направлена на снижение риска аллергических реакций: диатеза, высыпаний и др.

1. Грудное вскармливание в первые 6 месяцев. Иммунологи подчеркивают: у малышей на искусственном вскармливании риск аллергических реакций в несколько раз выше.

2. Своевременное и рациональное введение прикорма, не ранее 5–6 месяцев, начиная с 1–2 чайных ложек.

3. Исключение из меню малыша «аллергенных» продуктов (меда, шоколада, цитрусовых, клубники, киви, орехов, продуктов с консервантами и красителями). Куриные яйца лучше заменить перепелиными – не более 1 в день. Из мясных продуктов предпочтительно белое мясо птицы, растертое в пюре.

4. Повышение иммунитета и общее укрепление здоровья (ежедневные прогулки на свежем воздухе, закаливание и массаж).

5. Безопасные бытовые условия: в доме должно быть чисто, в спальне ребенка должно быть минимум мягкой мебели, ковров, мягких игрушек, которые набирают пыль и пыльных клещей. Крайне важно исключить табачный дым (нельзя курить при ребенке даже на улице!), аэрозоли и резкие запахи (от бытовой химии, косметики, парфюма, лаков и красок и др.)

источник

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей групп риска. Превентивная фармакотерапия и элиминационные мероприятия как средства профилактики развития БА у детей 3-5 лет жизни, страдающих атопическим дерматитом и бронхообструктивными состояниями.

Рубрика Медицина
Предмет Клиническая фармакология
Вид автореферат
Язык русский
Прислал(а) alya.fialkova
Дата добавления 25.07.2018
Размер файла 1,1 M

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика купирование приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы купирования бронхиальной астмы при легких приступах и астмоидном синдроме. Антигистаминные средства и адреномиметические препараты.

презентация [569,3 K], добавлен 10.05.2012

Хроническое аллергическое воспаление бронхов. Основные причины тяжелого течения и смертности от астмы. Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы у детей. Базисная терапия бронхиальной астмы у детей. Основные препараты группы b2-агонистов.

презентация [5,7 M], добавлен 19.05.2016

Профилактика заболеваний органов дыхания и бронхиальной астмы. Характерные симптомы и особенности протекания бронхиальной астмы как болезни органов дыхания. Основные этапы проведения профилактических мер по предупреждению возникновения бронхиальной астмы.

реферат [48,0 K], добавлен 21.05.2015

Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат [122,9 K], добавлен 15.07.2010

Деятельность фельдшера в сферах диагностики и профилактики бронхиальной астмы. Выявление связи контролируемости симптомов бронхиальной астмы с информированностью пациентов об их заболевании и с профилактической самодиагностикой признаков болезни.

дипломная работа [37,7 K], добавлен 29.03.2015

Определение бронхиальной астмы, ее распространенность и этиология. Триггеры и индукторы как факторы риска развития болезни. Симптомы бронхиальной астмы, лечение, шаговая терапия, диагностика, профилактика, экспертиза трудоспособности и физиотерапия.

история болезни [61,5 K], добавлен 26.04.2009

Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2017

Факторы риска развития, триггеры бронхиальной астмы. Участие медицинской сестры в диагностике заболевания. Использование небулайзеров в лечении. Пикфлоуметрия и обучение пациента самоконтролю. Благоприятное воздействие спелеокамер, противопоказания.

дипломная работа [185,3 K], добавлен 27.06.2014

Рост заболеваемости бронхиальной астмой у взрослых и у детей раннего возраста в ХХ веке. Причины аллергического воспаления в бронхах: ингаляционные аллергены, инфекционные заболевания органов дыхания. Применение фитотерапии для лечения бронхиальной астмы.

реферат [23,9 K], добавлен 28.12.2012

Характеристика методов лечения больных бронхиальной астмой: этиотропная терапия, неспецифическая десенсибилизация, гистаминофизиотерапия и акупунктура. Особенности профилактики бронхиальной астмы, которая должна быть построена по принципу диспансеризации.

реферат [21,1 K], добавлен 17.04.2010

источник

Маркеры аллергического воспаления у детей из группы высокого риска по развитию бронхиальной астмы Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Локшина Э.Э., Зайцева О.В.,

Текст научной работы на тему «Маркеры аллергического воспаления у детей из группы высокого риска по развитию бронхиальной астмы»

© Локшина Э.Э., Зайцева О.В., 2005

МАРКЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ ИЗ ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА ПО РАЗВИТИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Российский государственный медицинский университет, Москва

За последние несколько лет были выявлены тенденции к росту числа аллергических заболеваний (АЗ) во всем мире, в том числе, таких как атопический дерматит (АД), аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА). Согласно «Европейской белой книге аллергии», сегодня каждый третий европейский ребенок страдает аллергией, а каждый десятый — астмой [1]. В нашей стране, по данным Международного исследования по аллергии и астме у детей (ISAAC), распространение АЗ в разных регионах России колеблется от 15 до 35% [2], большую долю среди них занимает БА — от 5 до 15% [3], причем среди заболевших увеличивается число детей раннего возраста. Учитывая эти эпидемиологические данные, большую актуальность приобретает проблема профилактики АЗ у детей. Первичная и вторичная профилактика аллергических реакций и болезней — важное направление снижения аллергической заболеваемости у детей и подростков. Ее осуществляют у детей группы риска по возникновению АЗ.

Возрастная группа детей раннего возраста привлекает к себе внимание исследователей по причине возможности сенсибилизации в этот период. Неблагоприятные условия окружающей среды, инфекци-онно-вирусные заболевания, пассивное курение и многие другие провоцирующие факторы, несомненно, способствуют росту заболеваемости АЗ, однако не могут окончательно объяснить причин этого феномена. Результаты многочисленных генетических исследований объясняют роль определенных генов и наследственной предрасположенности в развитии атопического процесса [4, 5]. Однако тот небольшой временной период, за который произошел всплеск аллергической заболеваемости, указывает на центральную роль комплексного взаимодействия факторов окружающей среды и наследственной предрасположенности [6]. Причем большинство факторов окружающей среды определяют развитие атопического процесса еще в пренатальном периоде [7].

Теория мультифакториального наследования БА, сформированная в 50—60-е годы XX века и опреде-

ляемая как взаимодействие средовых и наследственных факторов, в настоящее время получила свое дальнейшее развитие в детальном рассмотрении истоков формирования БА у ребенка. В свете взаимоотношений в системе «мать—плацента—плод» и с учетом роли наследственной предрасположенности особого внимания заслуживают дети, рожденные от женщин, имеющих АЗ.

В настоящее время считается, что для атопичес-кой аллергии характерен дисбаланс активации различных типов Т-клеток и вследствие этого — повышенный синтез ^Е. У человека I тип Т-хелперов (ТИ1) характеризуется способностью вырабатывать, помимо других цитокинов, у-интерферон (ИФНу). ТИ2-клетки вырабатывают другие цитокины, в частности интерлейкин 4 (ИЛ4), ИЛ5 и ИЛ13. АЗ характеризуется дисбалансом между этими цитокина-ми, состоящим в том, что цитокины ТИ2-типа образуются в более высоких концентрациях, чем цитокины ТМ-типа. Касаясь развития аллергии во внутриутробном периоде, важно отметить, что внут-риматочная среда отклоняется в сторону ТИ2-фено-типа и аллергическая сенсибилизация может возникнуть уже в матке. Дисбаланс между ТМ- и ТИ2-про-дукцией, наблюдаемый уже в раннем детстве, может персистировать. Поэтому считают, что самые первые месяцы жизни имеют решающее значение в отношении развития аллергии. Воздействием различных факторов окружающей среды в раннем возрасте, которые могут обладать способностью изменить баланс цитокинов в направлении ТИ2-клеток, объясняют целый ряд эпидемиологических феноменов, и это является предметом пристального изучения многих исследователей в настоящее время [8].

БА у детей — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком

стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима [9].

Дети, рожденные от матерей, страдающих БА, с раннего возраста имеют бо льший риск возникновения как БА, так и сопутствующих АЗ. Учитывая патогенетические механизмы возникновения БА и АЗ, в качестве маркеров аллергического воспаления у детей из группы высокого риска по развитию БА можно использовать следующие критерии:

• отягощенный наследственный анамнез;

• эозинофилия периферической крови;

• уровень общего и специфических IgE;

• кожные пробы с различными группами аллергенов;

• гиперреактивность бронхиального дерева;

• уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе;

• цитокиновый профиль сыворотки;

Наследственность. Считается, что риск заболевания БА у ребенка при наследственной отягощен-ности АЗ одного из родителей составляет 40—50%, при заболевании обоих родителей — 75% [10]. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что наличие АЗ именно у матери в большей степени, чем у отца, является значимым фактором риска развития БА у ребенка. Так, при наличии атопии только у матери 48% сибсов имели проявления атопии, у 38% наблюдалась БА; при наличии атопии только у отца атопические симптомы выявлялись у 33% детей, а БА — в 25% случаев [11].

У детей, родители которых имеют указание на БА в анамнезе, дебют БА отмечается, как правило, на первом десятилетии жизни. По данным Tucson Children’s Respiratory Study, процент детей, развернувших клинику БА за первые 11 лет жизни, составил 44% при наличии БА у матери в сравнении с 31% при наличии БА у отца. Похожие результаты были получены Johnson C.C. и соавт. [12], с той лишь разницей, что атопический анамнез матери являлся фактором риска для развития АЗ только у детей женского пола. Согласно данным Tariq S.M. и соавт. [13], 27% детей к 4 годам имели то или иное АЗ, причем дети матерей-астматиков в 3 раза чаще заболевали именно БА.

Эозинофилия. Важная роль в патогенезе БА принадлежит эозинофилам. Высвобождаемые при их активации биологически активные вещества (главный щелочной белок) приводят к десквамации бронхиального эпителия, раздражают чувствительные нервы, вызывая сокращение бронхов. Эозинофилы продуцируют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), обладающий бронхоконстрикторным эффектом. Кроме того, ФАТ выступает как хемоаттрактант для эозинофилов и нейтрофилов; высвобождаясь из этих клеток по принципу положительной обратной связи, ФАТ вовлекает в воспалительный процесс новые клетки. Эозинофилы больных БА продуцируют значительные количества ЛТС4. Во время обострения БА в периферической крови повышено количество

активированных эозинофильных лейкоцитов, в мокроте и участках лишенной эпителия слизистой оболочки обнаруживают эозинофилы и вырабатываемые ими главный щелочной и катионный белок, характеризующиеся цитотоксической активностью [14].

У детей, имеющих АД, АР или аллергический конъюнктивит (АК) в стадии обострения, выявляют повышенный уровень эозинофилов в крови, кроме того, при АР в мазках носового секрета и в отделяемом при АК определяют большое количество эози-нофилов. Многочисленные исследования последних лет подтверждают важную роль эозинофилов в формировании аллергического воспаления [15].

Уровень общего и специфических IgE. Наличие атопии доказывается обнаружением повышенных уровней общего IgE, антигенспецифических IgE, положительными кожными пробами с экзогенными аллергенами. В развитии атопии существенное значение имеют генетические факторы. Обнаруживаемая у пробандов с атопией и их родственников склонность к повышению уровня IgE в сыворотке крови свидетельствует о генетической детерминированности IgE-ответа [16].

У людей с атопическим фенотипом происходит преобладание ^2-клеток, которые продуцируют ИЛ4, что в свою очередь вызывает гиперпродукцию IgE и ИЛ5, вызывая пролиферацию и активацию эозинофилов. Наряду со стимуляцией IgE-ответа ИЛ4 и ИЛ10 оказывают угнетающее воздействие на Th1-хелперы. При этом отменяется контроль последних за активностью №2-хелперов, осуществляемых путем реципрокного действия ИФНу. Вместе с выработкой тучными клетками и базофилами ИЛ4 это приводит к персистирующей гиперпродукции IgE, что замыкает круг заболевания [8, 14].

Читайте также:  Дышать в трубку для проверки астмы

Для определения циркулирующего IgE используются два основных метода — радиоиммунный анализ с использованием твердой фазы (радиоаллерго-сорбентный тест — РАСТ) и иммуноферментный метод (ELISA) c помощью пероксидазной или ß-га-лактозидазной метки. Определение специфических IgE может быть проведено с помощью аллергосор-бентных тестов (RAST, EAST, MAST, FAST, ELISA), а также диагностических систем второго поколения (CAP, CARLA, ALA STAT, ENEA).

Кожные аллергические пробы. При установлении атопической природы заболевания необходимо проведение специфической диагностики, заключающейся в выявлении причинно значимых аллергенов, в качестве которых часто выступают бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки), эпи-дермальные (шерсть различных животных), пищевые (куриное яйцо, коровье молоко, рыба и др.), пыльцевые (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав), грибковые (Candida albicans, Mucor, Aspergillus и др.) аллергены. Наиболее доступным и в то же время достаточно информативным методом является постановка кожных проб с «подозреваемыми» аллергенами. В настоящее время применяются три

вида кожных проб: прик-тесты, скарификационные и внутрикожные.

Кожный прик-тест используется как скрининг-метод для диагностики реакций немедленного типа. С помощью прик-теста можно установить до 80 % ^Е-опосредуемых реакций. Хотя предпочтительным является прик-тест, в нашей стране наиболее распространен метод скарификационных проб, технически более простой в исполнении. Внутрикожные пробы проводятся, главным образом, для подтверждения повышенной сенсибилизации, что является главной задачей исследования, когда отрицательный результат прик-теста вызывает сомнение. Эта проба позволяет выявить большое количество сенсибилизированных пациентов при ложноотрицательных результатах кожных проб [17].

Таким образом, кожные пробы представляют собой надежный диагностический метод выявления специфических ^Е-антител путем аппликации и характера развившегося отека или воспалительной реакции в ответ на антиген.

Гиперреактивность бронхиального дерева. Гиперреактивность дыхательных путей является комплексным нарушением, которое обусловлено гетерогенностью механизмов при БА [18]. Бронхиальная гиперреактивность (БГР) — это выраженная реакция бронхов на различные химические, физические или фармакологические раздражители, когда брон-хоспазм развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц [19]. Как известно, БГР представлена максимальной степенью чувствительности бронхов к неспецифическим раздражителям, таким как метахо-лин, гистамин, лейкотриены, нейрокинины, физическая нагрузка, холодный воздух и др.

БГР встречается не только у больных БА, но и у пациентов с АР, АД и заболеваниями органов дыхания инфекционной природы [18, 19].

Большое количество факторов, таких как наследственность, пол, курение, факторы внешней среды, респираторные инфекции, оказывает влияние на формирование повышенной реактивности дыхательных путей. БГР мультифакториальна, и в ее формировании большая роль отводится персистирующему воспалению дыхательных путей, атопии, нарушению нейрорегуляции бронхиального тонуса, структурным изменениям бронхов, гиперплазии гладкой мускулатуры. Доказано, что распространенность БА и БГР имеет четкую корреляционную связь с уровнем ^Е в сыворотке крови у исследуемых пациентов. Отмечено, что уровень БГР тем выше, чем выше уровень ^Е, и наоборот [20].

Клинико-генеалогический анализ свидетельствует о возможной детерминированности БГР. Были проведены исследования детей и внуков пробандов, страдающих БА, на наличие взаимосвязи между БГР и генетическими маркерами на хромосоме 5q, в результате получены убедительные данные о связи между уровнем общего ^Е и, следовательно, атопией и БГР [21].

Для определения БГР применяются фармакологические (с ацетилхолином, метахолином, гистами-ном) и нефармакологические методы (тесты с физической нагрузкой, гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом, ингаляцией мелкодисперсного аэрозоля дистиллированной воды). Нефармакологические тесты обладают большей специфичностью, а фармакологические — большей чувствительностью. В настоящее время современные стандартизированные гистаминовые и метахолиновые тесты являются абсолютно безопасными [22].

Уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе. Оксид азота (NO) продуцируется многими клетками респираторного тракта. Эндогенный NO может играть важную сигнальную роль в оценке функции дыхательных путей и в патофизиологии их заболеваний. Эндогенный NO образуется из аминокислоты L-аргинина ферментом NO-синтазой (NOS), которая существует в трех изоформах, определяемых в респираторном тракте человека [23]. NO продуцируют конститутивные NOS эндотелия легочных сосудов, нейронов неадренергической нехолинергичес-кой ингибирующей нервной системы (НАНХ), эпителиальных клеток, воспалительных и иммуноком-петентных клеток (макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток), эндотелия, миоцитов [24]. NO участвует в таких процессах, как регуляция тонуса и структуры легочных сосудов (NO — медиатор, через который эндотелий передает миоцитам команду о расширении сосудов при действии ацетилхолина, гистамина), бронходилатация (у человека выражена слабо, преимущественно в крупных бронхах), цилиарный транспорт, воспаление и иммунная защита [25].

Концентрация NO в выдыхаемом воздухе (NOexh) возрастает у пациентов с воспалительными заболеваниями дыхательных путей, такими как БА и брон-хоэктазы, инфекции респираторного тракта. В нескольких исследованиях показано повышение выделения NO у пациентов с БА, причем оно, видимо, не связано с тяжестью БА или реактивностью дыхательных путей. В настоящее время существуют убедительные доказательства повышения уровней NO при воспалении в дыхательных путях и снижении их при противовоспалительном лечении. NO признан маркером аллергического воспаления при БА [23].

Уровень NOexh у больных БА достоверно выше, чем у здоровых, и снижается при терапии глюкокор-тикостероидами. Повышение уровня NOexh с «утяжелением» БА, а также в периоде обострения заболевания по сравнению с периодом ремиссии может свидетельствовать о наличии и интенсивности аллергического воспалительного процесса в бронхах и взаимосвязи NO и воспалительного процесса дыхательных путей [26]. Многочисленные исследования позволили установить, что уровень NOexh более 14 ppb является маркером БА [27].

Уровень NOexh выше не только у детей с установленной БА, но и у детей, рожденных от матерей,

страдающих АЗ [28]. Измерение NOexh вызывает большой интерес в связи с возможностью использовать этот простой неинвазивный метод для оценки воспаления в дыхательных путях.

Цитокиновый профиль сыворотки крови. В формировании атопического воспаления принимают участие множество различных медиаторов, их функции во многом взаимосвязаны, но о течении воспалительного процесса с определенной долей вероятности можно судить по нескольким цитокинам, играющим центральную роль в развитии реакции воспаления. Известно, что основную роль в патогенезе иммунной стадии атопического воспаления, и, в частности воспаления бронхов, играет цитокинопосредо-ванная гиперпродукция иммуноглобулинов класса №

Данные литературы свидетельствуют, что у больных АЗ отмечаются несостоятельность ^^клеточ-ной системы, проявляющаяся в снижении ИФНу и ИЛ2, и повышение №2-клеток с увеличением продукции ИЛ4, ИЛ5, ИЛ10, ИЛ13, что является фактором, определяющим развитие IgE-опосредуемых аллергических реакций [8, 14, 29].

Следовательно, определение цитокинов, продуцируемых №1- и №2-клетками, в определенной степени может свидетельствовать о направленности иммунного ответа у детей из группы риска по возникновению АЗ.

Интерфероновый статус. Система интерферона (ИФН), одна из основных регулирующих систем организма, играет важную роль в развитии всех иммунных и воспалительных реакций и аллергического воспаления в частности [16, 30]. В настоящее время ИФН относят к цитокинам — растворимым межклеточным медиаторам. Основные эффекты ИФН: противовирусные, антимикробные, радиопротектив-ные, антипролиферативные, иммуномоделирующие. ИФНа продуцируется преимущественно макрофагами и В-лимфоцитами, однако почти все лимфоциты способны синтезировать ИФНа. К индукторам, стимулирующим образование ИФНа, относятся вирусы, бактерии, митогены и синтетические полимеры. ИФНР в основном продуцируется лейкоцитами и фибробластами под воздействием тех же индукторов. ИФНа и ИФНР относятся к «интерферонам 1-го типа». ИФНу («интерферон 2-го типа») продуцируется преимущественно Т-лимфоцитами. Индукторами его синтеза являются аллергены и митогены.

ИФН 1-го типа осуществляют, в основном, противовирусный иммунитет. ИФН 2-го типа (ИФНу) обладает широкими иммунорегуляторными функциями: повышает и понижает антителообразование,

стимулирует реакции клеточного иммунитета, отторжение трансплантатов, усиливает активность естественных киллеров (ЕК) и цитотоксическую активность [31]. Установлено, что ИФНу активирует макрофаги, стимулирует фагоцитоз и киллинг нейтро-филов ЕК, регулирует силу иммунного ответа, способствует адгезии гранулоцитов к эндотелиальным клеткам. Очень важной представляется способность ИФНу тормозить аллергический ответ.

У больных, страдающих атопией, имеет место генетически обусловленное нарушение дифференци-ровки Т-хелперов в направлении №2, приводящее к повышенной продукции IgE и редукции феноти-пической экспрессии №1, синтезирующих ИФНу. ИФНу способствует активированию макрофагов, увеличивает продукцию цитокинов, в частности TNFа и ИЛ1, усиливает бактерицидную активность сыворотки крови. В то же время ИНФу является антагонистом ИЛ4, который выполняет функцию основного индуктора синтеза IgE. Следовательно, воздействие ИФНу приводит к уменьшению гиперпродукции IgE при аллергическом воспалении, что имеет важное значение в регуляции иммунного ответа при АЗ [31].

В результате у лиц, генетически предрасположенных к атопии, отмечаются превалирование №2-клеток, ответственных за дифференцировку В-лим-фоцитов в ^Е-продуцирующие плазматические клетки, и снижение физиологического ингибирующего действия ИФНу на синтез IgE, что приводит к гиперпродукции IgE, уровень которого оказывает существенное влияние на тяжесть течения атопичес-кой патологии [30, 31].

Изучение интерферонового статуса у детей, входящих в группу риска по развитию атопии, является важным для оценки аллергического воспаления, которое определяет тяжесть течения и прогноз заболевания, и позволяет индивидуально подойти к назначению адекватной и своевременной терапии.

Таким образом, изучение маркеров атопии у детей из групп риска развития БА позволяет разработать дифференцированные схемы профилактики АЗ. Включение в план обследования прогностической оценки атопического анамнеза, исследования периферической крови на наличие эозинофилии, определения уровня общего и специфических IgE, проведения кожных проб с причинно значимыми аллергенами, изучения уровня NOexh, проведения провокационных проб для определения БГР, а также, исследования цитокинового и интерферонового статуса, позволяет оценить состояние здоровья и наличие аллергического воспаления у ребенка, находящегося в группе высокого риска по развитию БА и АЗ.

См. online-версию журнала http://www.pediatriajournal.ru № 4/2006, приложение № 12.

Э.Э. Локшина, О.В. Зайцева Литература

1. European Allergy White Paper (Research, Epidemiology, Public health). / Ed. S. Meredith. — Brussels, 1999. — 57 p.

2. Ильина Н.И. Аллергология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1996. — 63 с.

3. Стандартизированные эпидемиологические исследования аллергических заболеваний у детей (Программа ISAAC в России). Пособие для врачей.— М., 1998. — 30 с.

4. Holgate S.T. // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — P. 5 — 9.

5. Holgate S.T. // J. Allergy Clin. Immunol. — 1999. — Vol. 104, № 6. — Р. 1139 — 1146.

6. von Mutius E. // Clin. Exp. Allergy.— 1998.— Vol. 28.— Suppl. 5.— P. 45— 49.

7. Barker D.J.P. // British Medical Journal Publications.— London, 1992.— P. 36.

8. Ильина Н.И. // Рос. аллергологический журнал.— 2004.— № 1.— С. 37— 41.

9. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2002. — С. 15.

10. Centner J., de Week A.L. // Atlas of immuno-allergology.— Seattle; Toronto; Bern; Gottingen, 2000. — P. 98.

11. Bergmann R.L., Edenharter G., Bergmann K.E. et al. // Clin. Exp. Allergy. —

12. Johnson C.C., Ownby D.R., Peterson E.L. // Clin. Exp. Allergy. — 1996. — Vol. 26. — P. 624 — 629.

13. Tariq S.M., Matthews S.M., Hakim E.A. et al. // J. Allergy Clin. Immunol.—

1998. — Vol. 101, № 5. — P. 587 — 593.

14. Паттерсон Р., Грэммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. — М., 2000.— С. 48, 175 — 176, 301, 489, 505.

15. Gleich G.J. // J. of Allergy and Clinical Immunology. — 2000. — Vol. 105, № 4. — P. 651 — 663.

16. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. — М., 2003. — С. 277 — 279.

17. Баранов А.А., Балаболкин И.И., Субботина О.А. Гастроинтестинальная пищевая аллергия у детей. — М., 2002. — С. 95 — 101.

18. Гавалов С.М. // Консилиум. — 1999. — № 1. — С. 3 — 11.

19. Черняк А.В., Савельев Б.П., Реутова B.C. и др. // Мед. научный и учебно-методический журнал. — 2001. — № 5. — С. 121 — 140.

20. Schmidt D., Rabe K.F. // J. of Allergy and Clinical Immunology. — 2000. — Vol. 105. — P. 4.

21. Postma D., Bleecker E., Amelling P. et al. // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 33. — P. 894—900.

22. Деев И.А., Петрова И.В., Кармалита Е.Г. и др. // Бюлл. Сибирской мед. — 2002. — № 4. — С. 65 — 72.

23. Харитонов С.А., Барнс П.Дж., Чучалин А.Г. // Пульмонология. — 1997. — Т. 7, № 3. — С. 7 — 12.

24. Adnot S., Raffestin В., Eddahibi S. // Respir. Physiol.— 1995.— Vol. 101, № 2.— P. 109 — 120.

25. Вознесенский H.A., Чучалин А.Г., Антонов Н.С. // Пульмонология. — 1998.

26. Ляпунов А.А., Балаболкин И.И., Реутова B.C. и др. // Педиатрия. — 2003. — № 6. — С. 18 — 22.

27. Вознесенский Н.А. Выдыхаемый оксид азота — биомаркер бронхиальной астмы: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — М., 2000. — 26 с.

28. Brussee J.E., Smit H.A., Kerkhof M. et al. // Abstracts of Eur. Respir. Soc. Congr.

29. 3айцева О.В., Лаврентьев А.В., Самсыгина Г.А. // Педиатрия. — 2001. — № l.— C. 13 — 19.

30. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль.

31. Зайцева О.В., Малиновская В.В., Зайцева С.В. и др. // Аллергология.— 2000.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *