Гульман наталья петровна лечение астмы

Изобретение относится к пульмонологии и аллергологии. Цель — удлинение ремиссии заболевания. Для этого больному вводят подкожно аутолизат мокроты, полученной у него в период обострения заболевания, в общепринятых режимах гипосенсибилизации. Способ приводит к предупреждению приступов удушья до 3 лет и более в 76% случаев.

РЕСПУБЛИК (51)5 А 61 К 35/42, 39/00

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР.ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (56) ЖМЭ И, 1979, ¹ 4, с. 84-88.

Ы (21) 4339880/28-14 (22) 14.10.87 (46) 07.07.90, Бюл, ¹ 25 (71) 1-й Ленинградский медицинский институт им. акад. И.П. Павлова и Курортная поликлиника Геленджик» (72) А.В. Быкова, Г.Б, Федосеев и Н.П. Гульман (53) 616.085(088.8) Изобретение относится к медицине, в частности к пульманологии иаллергологии, Цель изобретения — удлинение ремиссии заболевания.

Способ осуществляется следующим образом.

В день исследования во флаконы емкостью 20 мл, содержащие по 3 мл 5%-ной карболовой кислоты, собирают мокроту в равном количестве. На следующий день содержимое флаконов встряхивают в течение

20 мин и центрифугируют в стерильных бактериологических пробирках при 1000 об/мин в течение 60-180 мин в зависимости от концентрации мокроты, чем гуще, тем дольше осуществляют центрифугирование.

Затем надосадок переносят в завальцованные стерильные флаконы, Получают исходный раствор аутолизата, который используют в последующем для приготовления индивидуальных разведений аутолиэата.

Индивидуальные разведения аутолизата готовят с использованием 0,25%-ной карболовой кислоты. Из исходного раствора берут 0,1 мл, добавляют 100 мл 0,25%-ного фенола.

Я,, 1576169 А1 (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОЗАВИСИМОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (57) Изобретение относится к пульмонологии и аллергологии. Цель — удлинение ремиссии заболевания, Для этого больному вводят подкожно аутолизат мокроты, полученной у него в период обострения заболевания, в общепринятых режимах гипосенсибилизации. Способ приводит к предупреждению приступов удушья до 3 лет и более в 76% случаев.

Получают разведение 1:1000, иэ которого в последующем готовят разведения аутолизата, необходимые для индивидуального лечения больных.

Для больных с легкой степенью тяжести течения бронхиальной астмы готовят лечебные разведения аутолизата 1;40000 или

1:80000. Для больных со средней степенью тяжести течения бронхиальной астмы—

1:200000 или 1:500000. Готовый препарат разливают в стерильные завальцованные флаконы, Аутолизат в разведении 1:40000 или 1;80000 переносят в один флакон и в него добавляют 1 мл 0,5 -ного раствора алюмокалиевых квасцов. Препарат в разведении 1:200000 или 1:500000 переносят в два флакона, в один добавляют 1 мл 0,5%ного раствора алюмокалиевых квасцов, в другой — 0,2 мл 3%-ного раствора йодистого калия.

Схема лечения предусматривает подкожные инъекции аутолизата в наружную поверхность средней трети плеча.

Пример 1, Больная Б., 59 лет, поступила с жалобами на постоянное затруднение дыхания, на фоне которого возникают

Редактор Н. Гунько Техред М. Моргентал Корректор И. Муска

Заказ 1810 Тираж 559 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., 4/5

Производственно-издательский комбинат «Патент», г. Ужгород, ул.Гагарина, 101

4 приступы удушья, чаще в вечернее и ночное время, купирующиеся ингаляциями симпатомиметиков (астмопент), применяемыми до 5-6 раз в сутки, Диагноз: бронхиальная астма смешанного генеэа, обострение, обструктивный бронхит.

Больной начато лечение аутолизатом мокроты в разведении 1:40000, Лечение переносила хорошо. После окончания трех курсов отмечалась положительная динамика: исчезли приступы удушья, изредка возникающие по вечерам, затруднения дыхания купировались самостоятельно без использования лекарственных препаратов, Пример 2. Больная П., 44 лет, наблюдалась по поводу приступов удушья, которые в периоды обострения заболевания появлялись до 6-8 раз в сутки, купировались бронхиалитиками внутривенно, через рот, иногда внутривенными введениями глюкокортикостероидных препаратов (предниэолон),симпатомиметиками ингаляционно.

По результатам клинико-лабораторных исследований больной поставлен диагноз: бронхиальная астма смешанного генеза (инфекционно-зависимая, первично-измененная реактивность бронхов) средней степени тяжести течения заболевания, фаза затихающего обострения. Хронический обструктивный бронхит, затихающее обострение. Хронический гайморит вне обострения.

Больной начато лечение аутолизатом мокроты в разведении 1:200000. После проведения трех курсов лечения аутолизатом мокроты состояние улучшилось — приступов. удушья, затруднения дыхания, кашля, одышки у больной нет. Никаких препаратов она не принимает.

Лечение аутолизатом мокроты проводилось 30 больным бронхиальной астмой в возрасте от 30 до 60 лет, преимущественно средней степени тяжести заболевания, Для лечения отбирались больные с инфекционно-зависимой формой бронхиальной астмы или смешанной формы с преобладанием инфекции в генезе заболевания в период ликвидации обострения, Указывая на преимущества предлагаемого способа лечения по сравнению с известным (аутовакциной), . необходимо отметить, что в известном способе эффективность лечения считалась хорошей, если у больного не чаще 1-2 раз в месяц наблюдались приступы затрудненного дыхания, в то

5 время как предлагаемый способ позволяет избавить больных от приступов удушья на срок от полутора до трех лет и более (максимальный срок отдаленного наблюдения 4 года) в 76% случаев.

10 Кроме того, преимуществом предлагаемого способа лечения является то, что в процессе лечения 30 больных бронхиальной астмой не наблюдалось ни местных, ни общих осложнений, в то время как в извест15 ном указывается, что в процессе лечения аутовакциной у больных наблюдались осложнения, хоть и редко. У больных, получавших лечение аутолизатом мокроты, в процессе наблюдения также не отмечалось

20 обострений воспалительного процесса в хронических очагах инфекции.

Таким образом, полученные данные позволяют считать этот способ лечения эффективным для больных инфекционно-за25 висимой бронхиальной астмой, рекомендовать его в период затихания обострения заболевания для коррекции нарушений иммунитета, используя антигенные свойства не только бактериальных антиге30 нов (как в прототипе), но и всего многообразия антигенов трахеобронхиального секрета.

Кроме того, использование способа позволяет повысить эффективность лечения:

35 после окончания трех курсов лечения аутолизатом мокроты хороший и отличный эффект наблюдался в 100 больных по сравнению с 47 (, в прототипе, значительно сократить время для приготовления аутоп40 репарата; а также расход используемых реактивов и оборудования (питательные среды, краски и т.д.), Формула изобретения

45 Способ лечения инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, включающий гипосенсибилизацию. отличающийся тем, что, с целью удлинения ремиссии заболевания, вводят подкожно аутолиэат мокро50 ты больного, полученной в период обострения заболевания.

источник

Организация не предоставила данные.

ИП Гульман Наталья Петровна
(аффилированность ? )

Для формирования комплекта документов в рамках проявления Должной Осмотрительности* рекомендуется получить выписку из ЕГРИП (по данным ФНС РФ).

ПРИ ЗАКЛЮЧЕНИИ ДОГОВОРА с ИП необходимо обратить внимание на зарегистрированные у ИП виды экономической деятельности (согласно ОКВЭД) и сопоставить их с предметом договорных отношений читать далее.

Следуя указаниям ФНС РФ, необходимо проявлять Должную осмотрительность* в отношении Контрагента и собирать следующий пакет документов:

1. Паспорт и свидетельство о государственной регистрации предпринимателя (ОГРНИП). Документы удостоверяют личность и подтверждают право индивидуального предпринимателя на подписание договора.
2. Уведомление ФНС (заявление) о применении спецрежима или копия патента (если предприниматель применяет спецрежим).
3. Лицензия на право ведения определенной деятельности или документы о членстве в СРО (если это необходимо для ведения деятельности).

При заключении договора с ИП следует обратить внимание что, Ваша Компания заключила сделку с зарегистрированным ИП, а не с Физическим лицом читать далее.

Если из договора прямо не следует, что компания заключила его именно с Индивидуальным предпринимателем, при проведении платежа на Физическое лицо у Компании-плательщика возникает обязательства налогового агента. За неуплату НДФЛ ФНС может оштрафовать Компанию- плательщика (ст. 123 НК РФ) и начислить пени.

В договоре с Контрагентом – у ИП должно быть прописано, что документ он заключает именно как Индивидуальный Предприниматель. Для этого в договоре прописывается номер и дата свидетельства о государственной регистрации предпринимателя, название инспекции, ИНН предпринимателя (письмо Минфина России № 03-04-06/10185).

ВАЖНО! при проведении безналичных платежей читать далее.

В реквизитах ИП расчетный счет начинается с 40802, если счет открыт на физическое лицо расчетный счет будет начинаться с 40817.

ВАЖНО! при проведении наличных платежей от ИП должен быть получен чек контрольно-кассовой техники (ККТ).
Чек должен быть выдан Индивидуальным Предпринимателем.
В чеке должны быть следующие данные (письмо Минфина России от 07.03.14 № 03-04-06/10185):

• — ФИО предпринимателя,
• — ИНН предпринимателя,
• — Заводской номер ККТ,
• — Порядковый номер чека,
• — Дата и время покупки (оказания услуги),
• — Стоимость покупки (услуги),
• — Признак фискального режима.

Рекомендуется снять и хранить копию с полученного чека, так как чеки в течение года полностью выцветают, а хранить документы в рамках налогового контроля необходимо в течение 4-х лет.

На сайте ЗАЧЕСТНЫЙБИЗНЕС.РФ Вы можете бесплатно проверить Контрагента и проявить Должную Осмотрительность. Все указания и требования, представленные на сайте ЗАЧЕСТНЫЙБИЗНЕС.РФ не являются обязательными к исполнению и носят рекомендательный характер. Рекомендации даны для возможного снижения экономических рисков. При заключении сделок налогоплательщикам, в первую очередь, необходимо учитывать положения Конституции Российской Федерации и Гражданского кодекса Российской Федерации. В силу принципа свободы экономической деятельности налогоплательщик осуществляет предпринимательскую деятельность самостоятельно на свой риск. Администрация сайта ЗАЧЕСТНЫЙБИЗНЕС.РФ не несет ответственности за возможные экономические потери/случаи недополученного дохода и не дает каких-либо гарантий или заверений третьим лицам.

торговля розничная изделиями из кожи и дорожными принадлежностями в специализированных магазинах

4

Согласно письма ФНС от 16 марта 2015 года № ЕД-4-2/4124 О рассмотрении обращения по вопросу разъяснения принятия мер Должной осмотрительности при выборе контрагента, Федеральная налоговая служба сообщает следующее: что при заключении сделок налогоплательщикам в первую очередь необходимо учитывать положения Конституции Российской Федерации и Гражданского кодекса Российской Федерации. В силу принципа свободы экономической деятельности налогоплательщик осуществляет предпринимательскую деятельность самостоятельно на свой риск. Следовательно, именно на этапе выбора поставщиков необходимо проверять их юридический статус и деловую репутацию, проявляя тем самым должную осмотрительность.

Из письма ФНС РФ от 23.01.2013 г. № АС-4-2/710:

Налоговая выгода может быть признана необоснованной, если налоговым органом будет доказано, что налогоплательщик действовал без должной осмотрительности и осторожности, также ему должно было быть известно о нарушениях, допущенных контрагентом, в частности, в силу отношений взаимозависимости или аффилированности налогоплательщика с контрагентом. Налоговая выгода может быть также признана необоснованной, если налоговым органом будет доказано, что деятельность налогоплательщика, его взаимозависимых или аффилированных лиц направлена на совершение операций, связанных с налоговой выгодой, преимущественно с контрагентами, не исполняющими своих налоговых обязанностей…».

«…перечень документов, которые могут быть истребованы организацией у контрагентов в рамках проявления должной осмотрительности, зависит от отраслевой принадлежности организации и ее контрагентов и особенностей их финансово-хозяйственной деятельности.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечебная программа включает следующие основные направления.

Этиологическое лечение (в фазе обострения) — ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в бронхопульмональной системе, санация других очагов инфекции.

При бронхиальной астме, вызванной грибами Candida, необходимо прекратить контакты с плесневыми грибами на работе и дома, использовать дезинфицирующие фунгицидные растворы; ограничивать употребление продуктов, содержащих дрожжевые грибы (сыры, пиво, вино, дрожжевое тесто); производить санацию очагов инфицирования антимикотическими препаратами.

1. Медикаментозное лечение: антибиотики (с учетом чувствительности флоры и индивидуальной переносимости); сульфаниламиды продленного действия; при непереносимости антибиотиков и сульфаниламидов — нитрофураны, метронидазол (трихопол), антисептики (диоксидин), фитонциды (хлорофиллипт); антивирусные средства.

При носительстве грибов Candida проводят санацию леворином, нистатином в течение 2 недель. При выраженных клинических проявлениях кандидомикоза проводят лечение антимикотическими средствами системного действия: амфотерицином В, дифлюканом, низоралом, анкотилом. Препарат выбора — дифлюкан (флюконазол), не обладающий аллергизирующими и токсическими свойствами.

1. Бронхопульмонационная санация — эндотрахеальная санация, лечебная фибробронхоскопия (особенно при гнойном бронхите, бронхоэктазах).
2. Консервативное или оперативное лечение очагов инфекции в ЛОР-органах, полости рта.

Десенсибилизация (в фазе ремиссии).

1. Специфическая десенсибилизация бактериальными аллергенами.
2. Лечение аутолизатом мокроты. Мокрота больного бронхиальной астмой очень неоднородна по антигенному составу, приобретает свойства аутоантигена и играет важную роль в патогенезе заболевания. Мокрота содержит различные антигены, в том числе бактериальные клетки, а также клетки секрета трахеи и бронхов. Лечение аутолизатом мокроты является своего рода методом специфической гипосенсибилизации, наиболее эффективно при инфекционно-зависимой бронхиальной астме. В зависимости от степени тяжести заболевания и времени, прошедшего от последнего обострения, делаются разведения аутолизата от 1:40,000-1:50,000 до 1:200,000-1:500,000. Аутолизат мокроты вводится подкожно в наружную поверхность плеча. Проводится 3 цикла по 10-13 инъекций каждый с интервалами между ними 2 недели. Полный курс лечения включает 30-50 инъекций. Начинают лечение с дозы 0.1 мл, в последующем в первом цикле по 0.2-0.3 мл, во втором цикле — по 0.3-0.4 мл, в третьем — по 0.3 мл. Весь курс лечения занимает 3.5-4.5 месяцев, перерывы между курсами — 3-6 месяцев. Положительные результаты лечения отмечаются у 80-90% больных (А. В. Быкова, 1996).

Противопоказания к лечению аутолизатом мокроты:

• выраженное обострение бронхиальной астмы; возраст старше 60 лет;
• глюкокортикоидная зависимость.

1. Неспецифическая гипосенсибилизация и применение интала и кетотифена.

Иммуномодулирующие средства и методы экстракорпоральной терапии (гемосорбция, плазмаферез, УФО или лазерное облучение крови).

Воздействие на патофизиологическую стадию.

1. Восстановление дренажной функции бронхов: бронходилататоры, отхаркивающие средства, постуральный дренаж, массаж грудной клетки.
2. Физиотерапия.
3. Баротерапия.
4. Саунотерапия. Рекомендуются 2-3 посещения сауны в неделю. После гигиенического душа и последующего обтирания сухим полотенцем больного дважды помещают в кабину сауны на 6-10 мин с промежутком 5 мин при температуре 85-95 °С и относительной влажности 15%. При выходе больные принимают теплый душ и отдыхают 30 мин.

Механизм действия сауны: расслабление бронхиальной мускулатуры, усиление кровоснабжения слизистой верхних дыхательных путей, уменьшение эластического сопротивления легочной ткани.

Противопоказания: выраженный активный воспалительный процесс в бронхо-пульмональной системе, высокая артериальная гипертензия, аритмии и патологические изменения ЭКГ, приступ бронхиальной астмы и выраженное ее обострение.

Глюкокортикоиды в ингаляциях или внутрь (показания и методика лечения те же, что при атопической астме). Потребность в глюкокортикоидной терапии наблюдается чаще, чем при атопической бронхиальной астме.

Лечение дисгормонального варианта

Коррекция глюкокортиковдной недостаточности.

1. Заместительня терапия при недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников — применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально с введением препарата в максимальной дозе в первую половину дня (т.е. с учетом циркадного ритма надпочечников).
2. Активация функции коры надпочечников — лечение этимизолом, глицирамом, применение физиотерапевтических методов (ДКВ, ультразвук на область надпочечников). При абсолютной глюкокортикоидной недостаточности активация противопоказана.
3. Применение глюкокортикоидов в ингаляциях.
4. Лечение осложнений глюкокортикоидной терапии.

1. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).
2. Лечение препаратами, предупреждающими дегрануляцию тучных клеток (интал, кетотифен).
3. Лазерное облучение крови.
4. Разгрузочно-диетическая терапия в сочетании с иглорефлексотерапией.
5. При кортикорезистентной бронхиальной астме некоторые авторы рекомендуют добавить к проводимой терапии глкжокортикоидами негормональные иммунодепрессанты (цитостатики): 6-меркаптопурин (начальная суточная доза — 150-200 мг, поддерживающая — 50-100 мг), матиоприн (начальная суточная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 100-150 мг), циклофосфан (начальная доза — 200-250 мг, поддерживающая — 75-100 мг). Курс лечения — 3-6 месяцев, возможно проведение повторного курса через 3-6 месяцев.

Коррекция дизовариальных нарушений.

Больным бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями (недостаточной функцией желтого тела) проводят лечение синтетическими прогестинами во II фазе менструального цикла. Наиболее часто применяют туринал, норколут (они содержат гормон желтого тела). Лечение прогестинами восстанавливает функцию бета2-адренорецепторов, повышает их чувствительность к воздействию адреналина и способствует улучшению бронхиальной проходимости. Эффективность лечения прогестинами увеличивается при одновременном назначении витаминов Е, С и фолиевой кислоты, глютаминовой кислоты с учетом фаз менструального цикла.

Схема применения синтетических прогестинов, витаминов и глютаминовой кислоты при лечении больных бронхиальной астмой с дизовариальными нарушениями

Лечение проводится в течение 3 месяцев (трех менструальных циклов). При положительном эффекте курсы лечения повторяются с интервалами 2-3 месяца.

Лечение синтетическими прогестинами проводится в периоде затихающего обострения бронхиальной астмы на фоне базисной терапии или в фазу ремиссии.

Противопоказания к лечению синтетическими прогестинами:

• опухоли любой локализации;
• острые заболевания печени и желчевыводящих путей;
• острые тромбофлебиты с тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе;
• сахарный диабет (относительное противопоказание);
• хронические тромбофлебиты, варикозное расширение вен, хронические заболевания печени, почек.

Коррекция нарушений продукции мужских половых гормонов.

Лечение назначается мужчинам старше 50 лет при развитии клинических проявлений андрогенной недостаточности, мужского климакса, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды. Наиболее целесообразно применение длительно действующих андрогенов — сустанона-250 или омнодрена по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3-4 недели.

Бронходалататоры, отхаркивающие средства, массаж.

Используются для восстановления бронхиальной проходимости (методики те же, что при атопической бронхиальной астме).

Лечение аутоиммунного патогенетического варианта

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Ограничение (прекращение) процессов денатурализации тканей и аутосенсибилизации, борьба с инфекцией, в том числе вирусной.
2. Лечение атопии (неспецифическая гипосенсибилицация, интал, аннтистаминные средства).
3. Глюкокортикоидная терапия.
4. Иммуномодулирующая терапия (тимомиметические препараты — тималин, Т-активин; антилимфоцитарный глобулин при снижении пула Т-супрессоров)

Антилимфоцитарный глобулин содержит антитела против лимфоцитов, блокирующие взаимодействие их с антигенами. При назначении малых доз препарат стимулирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и способствует снижению синтеза IgE. Антилимфоцитарный глобулин вводится внутривенно капельно в дозе 0.5-0.7 мг/кг. Положительный эффект проявляется через 3-5 недель после введения. Возможно развитие следующих побочных эффектов: повышение температуры тела, озноб, инфекционные осложнения. Противопоказания к лечению антилимфоцитарным глобулином: эпидермальная сенсибилизация, непереносимость белковых и сывороточных препаратов.

У больных аутоиммунным вариантом бронхиальной астмы практически всегда развивается глкжокортикоидная зависимость и кортикорезистентность, различные осложнения системной глюкокортикоидной терапии. В связи с вышеизложенным рекомендуется включение в лечебный комплекс цитостатиков. В этой ситуации они проявляют следующие положительные эффекты:

• иммунодепрессантный (подавляют образование противолегочных антител, образующихся в результате сенсибилизации больных к антигенам легочной ткани); аутоиммунная астма обусловлена аллергическими реакциями III-IV типов;
• противовоспалительный;
• существенно снижают дозу и количество побочных эффектов глюкокортиковдов.

Наиболее часто применяются следующие иммунодепрессанты.

Метотрексат — антагонист фолиевой кислоты, необходимой для синтеза РНК и ДНК, подавляет пролиферацию мононуклеаров и фибробластов, образование аутоантител к бронхопульмональной системе, снижает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Назначается в дозе 7.5-15 мг в неделю в течение 6-12 месяцев.

Основные побочные эффекты метотрексата:

• лейкопения; тромбоцитопения;
• развитие инфекционных осложнений;
• токсический гепатит;
• язвенный стоматит;
• легочный фиброз;
• алопеция.

Противопоказания к лечению метотрексатом:

• лейкопения;
• тромбоцитопения; заболевания печени, почек; беременность;
• активный воспалительный процесс любой локализации; язвенная болезнь.

Лечение следует проводить под контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови (1-2 раза в неделю) и показателей функции печени и почек.

Циклоспорин А (сандиммун) — полипептидный цитостатик, продуцируемый грибом Tolypodadium inflatum.

Механизм действия циклоспорина:

• избирательно подавляет функцию Т-лимфоцитов;
• блокирует транскрипцию генов, отвечающих за синтез интерлейкинов 2, 3, 4 и 5, принимающих участие в воспалении, следовательно, циклоспорин оказывает противовоспалительный эффект;
• подавляет дегрануляцию тучных клеток и базофилов и, таким образом, предупреждает выход из них медиаторов воспаления и аллергии.

Циклоспорин А назначают внутрь в дозе 5 мг/кг в день в течение 3-6 месяцев.

Препарат может проявить следующие побочные эффекты:

• гиперплазию десен;
• гипертрихоз;
• нарушение функции печени;
• парестезии;
• тремор;
• артериальную гипертензию;
• тромбоцитопению;
• лейкопению.

Лечение проводится под контролем содержания в крови тромбоцитов, лейкоцитов, показателей функции печени и почек. Противопоказания к циклоспорину те же, что и для метотрексата.

В качестве иммунодепрессантов применяют также моноклональные антитела против Т-лимфоцитов и цитокинов, антагонисты интерлейкинов.

Эфферентная терапия (гемосорбция, плазмаферез).

Средства, улучшающие микроциркуляцию и препятствующие тромбообразованию (гепарин 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 4 недель, курантил до 300 мг/сут).

Бронхолитики, отхаркивающие средства.

Психотропная терапия (седативные, психотропные средства, рациональная психотерапия, аутотренинг).

Лечение адренергического дисбаланса

При адренергическом дисбалансе нарушается соотношение между бета- и альфа-адренергическими рецепторами в сторону преобладания альфа-адренорецепторов. Активность бета-адренорецепторов при этом варианте бронхиальной астмы резко снижена. Нередко основной причиной развития адренергического дисбаланса является передозировка адреномиметиков.

Лечебная программа включает следующие направления:

1. Полная отмена адреномиметика до восстановления чувствительности бета-адренорецепторов.
2. Повышение активности бета2-адренорецепторов, восстановление их чувствительности:
   • глюкокортикоиды (преимущественно парентерально в дозах, соответствующих таковым при астматичестком статусе, например, гидрокортизона гемисукцинат в начале в дозе 7 мг/кг массы тела, затем 7 мг/кг каждые 8 ч в течение 2 суток, затем дозу постепенно снижают на 25-30% в сутки до минимальной поддерживающей);
   • разгрузочно-диетическая терапия;
   • баротерапия;
   • коррекция гипоксемии (вдыхание кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 35-40%;
   • купирование метаболического ацидоза путем внутривенного капельного введения натрия бикарбоната под контролем рН плазмы (обычно вводится около 150-200 мл 4% раствора натрия бикарбоната);
3. Внутривенное введение эуфиллина на фоне применения глюкокортиковдов (начальная доза 5-6 мг/кг капельно в течение 20 мин, а затем до улучшения в дозе 0.6-0.9 мг/кг/ч, но не более 2 фут).
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, натрия недокромил), они уменьшают потребность в ингаляциях бета2-адреностимуляторов и глюкокортикоидах.
5. Снижение активности альфа-адренорецепторов: применение пирроксана (0.015 г 3 раза в день внутрь в течение 2 недель, возможно использование дроперидола — 1-2 раза в день внутримышечно по 1 мл 0.25% раствора. Лечение альфа-адренолитиками проводится под тщательным контролем артериального давления и противопоказано при артериальной гипотензии, выраженных органических поражениях сердца и сосудов.
6. Снижение активности холинергических рецепторов: лечение атровентом, тровентолом, платифшлином, атропином, препаратами белладонны.
7. Лечение антиоксидантами (витамин Е, аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетом, гелий-неоновым лазером).
8. Применение средств, оптимизирующих микровязкость липидного матрикса мембран (ингаляции липосомального препарата лилии, изготовленного из природного фосфатвдилхолина; лечение липостабилом).
9. Использование бета2-адреностимуляторов после восстановления чувствительности к ним ргадренорецепторов.

Лечение нервно-патогенетического варианта

1. Медикаментозное воздействие на ЦНС (осуществляется дифференцированно с учетом характера нарушений функционального состояния ЦНС):
   • седативные средства (элениум — по 0.005 г 3 раза в день, седуксен — по 0.005 г 2-3 раза в день и др.);
   • нейролептики (аминазин — по 0.0125-0.025 г 1-2 раза в день); снотворные (радедорм 1 таблетка перед сном); антидепрессанты (амитриптилин — по 0.0125 г 2-3 раза в день).
2. Немедикаментозные воздействия на ЦНС: психотерапия (рациональная, патогенетическая, внушение в бодрствующем и гипнотичестком состояниях), аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование .
3. Воздействие на вегетативную нервную систему:
   • иглорефлексотерапия;
   • электроакупунктура;
   • новокаиновые блокады (внутрикожная паравертебральная, вагосимпатическая);
   • точечный массаж.
4. Общеукрепляющая терапия (поливитаминотерапия, адаптогены, физиотерапия, санаторно-курортное лечение).

Лечение астмы физического усилия

Астма физического усилия развивается во время или после выполнения физической нагрузки. Как самостоятельный вариант заболевания наблюдается у 3-5% больных бронхиальной астмой, у которых только субмаксимальная физическая нагрузка вызывает обструкцию бронхов, при отсутствии признаков аллергии, инфекции, нарушении функции эндокринной и нервной систем.

Лечебная программа при астме физического усилия включает следующие направления:

1. Применение бета2-адреномиметиков — по 1-2 ингаляции за 5-10 мин до физической нагрузки.
2. Лечение стабилизаторами тучных клеток (интал, тайлед). Интал ингалируется в суточной дозе 40-166 мг, тайлед — 4-6 мг. Эти препараты могут применяться как средства патогенетического лечения гиперреактивности бронхов (курс 2-3 месяца), а также в профилактических целях за 20-30 мин до физической нагрузки.
3. Лечение антагонистами кальция (нифедипин). Этот препарат может применяться в целях патогенетического лечения (30-60 мг/сутки в течение 2-3 месяцев) или как профилактическое средство за 45 мин до физической нагрузки. Таблетированные формы антагонистов кальция разжевывают, держат во рту 2-3 мин и проглатывают.
4. Ингаляция магния сульфата (разовая доза — 0.3-0.4 г, курс 10-14 ингаляций).
5. Эрготерапия — использование тренировочного режима физических нагрузок нарастающей мощности с помощью эргометрических установок (велоэргометр, тредбан, степпер и др.). Двухмесячный курс эрготерапии при 3-4 занятиях в неделю на велоэргометре полностью устраняет посленагрузочный бронхоспазм у 43% больных и уменьшает его выраженность у 40% больных.
6. Волевое управление дыханием в покое и при физической нагрузке. Дыхание в режиме управляемой гиповентиляции при частоте дыханий 6-8 в мин в течение 30-60 мин 3-4 раза в сутки устраняет или значительно уменьшает выраженность посленагрузочного бронхоспазма.
7. Ингаляции холинолитиков беродуала, тровентола в виде курсового и профилактического лечения.
8. Курсовое лечение ингаляциями гепарина.

Установлено, что ингаляции гепарина предупреждают развитие приступа астмы после физического усилия. Гепарин действует как специфический блокатор инозитолтрифосфатных рецепторов и блокирует высвобождение кальция в тучных и других клетках.

1. Применение точечного массажа. Он купирует обструктивные реакции на уровне крупных бронхов, устраняет гипервентиляцию в ответ на физическую нагрузку. Используют тормозной метод, время массажа одной точки — 1.5-2 мин, для процедуры используют не более 6 точек.
2. Профилактика бронхоспазма, индуцированного холодным воздухом и физической нагрузкой:
   • дыхание через специальную кондиционирующую маску, при этом образуется тепломассообменная зона, в равной степени уменьшающая потерю тепла и влаги бронхами;
   • вибрационное воздействие на организм в целом механическими колебаниями инфра- и низкозвуковой частот в течение 6-8 мин перед физической нагрузкой.

Механизм действия заключается в уменьшении запаса медиаторов в тучных клетках.

Лечение аспириновои астмы

Аспириновоя астма — клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы, связанный с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и других нестероидных противовоспалительных средств. Она часто сочетается с полипозом носа и такой синдром называется астматической триадой (астма + непереносимость ацетилсалициловой кислоты + полипоз носа).

После приема ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных средств из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм.

Лечебная программа при аспириновой бронхиальной астме включает следующие направления:

1. Исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты

Содержащие добавленные салицилаты

Конфеты с добавками зелени

Кондитерские изделия с добавками зелени

1. Исключение лекарственных средств, содержащих аспирин, а также нестероидных противовоспалительных средств: цитрамон, асфен, аскофен, новоцефальгин, теофедрин, ацетилсалициловая кислота, в сочетании с аскорбиновой кислотой (различные варианты), индометацин (метиндол), вольтарен, бруфен и др.
2. Исключение пищевых веществ, содержащих тартразин. Тартразин используется в качестве желтой калорийной пищевой добавки и является производным угольного дегтя. У 30% больных с непереносимостью аспирина наблюдается перекрестная непереносимость к тартразину. Вот почему при аспириновой астме исключаются из рациона больных продукты, содержащие тартразин: желтые пирожные, смеси для. глазирования, желтое мороженное, конфеты желтого цвета, содовая вода, печенье.
3. Исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин: индерала, дилантина, эликсофиллина, зубного эликсира, поливитаминов и др.
4. Лечение мембраностабилизирующими препаратами (интал, тайлед, кетотифен).
5. Десенситизация ацетилсалициловой кислотой с целью снижения чувствительности к ней. Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза — 160 мг и более) рекомендуется одна из следующих схем десенситизации:
   • аспирин принимается в течение одного дня с двухчасовыми интервалами в возрастающих дозах 30, 60, 100, 320 и 650 мг;
   • аспирин принимается в течение 2 дней с трехчасовыми интервалами:
     • в первый день 30, 60, 100 мг;
     • во второй день 150, 320, 650 мг с переходом на прием поддерживающей дозы 320 мг в последующие дни.

Для больных с низкой чувствительностью к аспирину (пороговая доза менее 160 мг) Е. В. Евсюкова (1991) разработала схему десенситизации малыми дозами аспирина, причем начальная доза в 2 раза меньше пороговой. Затем, в течение суток дозу несколько увеличивают с интервалами в 3 ч под контролем показателей форсированного выдоха. В последующие дни постепенно доводят дозу аспирина до величины пороговой дозы и принимают ее 3 раза в сутки. После достижения хороших показателей бронхиальной проходимости переходят на поддерживающий прием одной пороговой дозы аспирина в день, которую принимают несколько месяцев.

Больным с очень высокой чувствительностью к аспирину (пороговая доза 20-40 мг) перед десенситизацией проводится курс АУФОК, состоящий из 5 сеансов, при этом интервал между первыми тремя сеансами составляет 3-5 дней, между остальными — 8 дней. За 20 мин до и через 20 мин после АУФОК исследуют функцию внешнего дыхания. После курса АУФОК отмечается повышение порога чувствительности к аспирину в 2-3 раза.

1. При очень тяжелом течении аспириновой астмы проводится лечение глюкокортаковдами.

Лечение холинэргичеснои (ваготонической) бронхиальной астмы

Холинэргическим вариантом бронхиальной астмы является вариант, протекающий с высоким тонусом блуждающего нерва.

Лечебная программа включает следующие мероприятия.

1. Применение периферических М-холинолитиков (атропина, платифиллина, экстракта белладонны, беллоида).
2. Ингаляционное применение М-холинолитиков: ипротропиума бромида (атровента), окситропиума бромида (оксивента), гликотропиума бромида (робинула). Эти препараты более предпочтительны по сравнению с платифиллином, атропином, белладонной, так как не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают отрицательного влияния на мукоцилиарный транспорт. Они применяются по 2 вдоха 4 раза в день.
3. Применение комбинированного препарата беродуала, состоящего из бета2-адреностимулятора фенотерола и холинолитика ипратропиума бромида. Он применяется по 2 вдоха 4 раза в сутки.
4. Иглорефлексотерапия — снижает проявления ваготонии.

Лечение пищевой бронхиальной астмы

1. Элиминационная и гипоаллергенная диета.

Исключаются продукты, вызывающие у больного приступы пищевой бронхиальной астмы, а также продукты, которые чаще других способны вызывать астму (рыба, цитрусовые, яйца, орехи, мед, шоколад, клубника). При аллергии к злакам исключают рис, пшеницу, ячмень, кукурузу. При аллергии к куриному яйцу необходимо исключить и куриное мясо, так как одновременно и к нему имеется сенсибилизация.

1. Разгрузочно-диетическая терапия.
2. Энтеросорбция.
3. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).
4. Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез).

Лечение ночной бронхиальной астмы

Ночная бронхиальвой астма — это возникновение признаков удушья исключительно или с явным преобладанием в ночные и ранние утренние часы.

Около 74% больных бронхиальной астмой просыпаются между 1-5 ч утра из-за усиления бронхоспазма, при этом нет существенных различий между атопической и неатопическими формами болезни. Нередко в начальной фазе бронхиальной астмы ночные приступы удушья являются единственным признаком заболевания, и потому бронхиальная астма не диагностируется врачом при осмотре больного днем.

Основные причины ночных приступов бронхиальной астмы:

• наличие циркадианных ритмов изменения бронхиальной проходимости (даже у здоровых лиц максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра). У больных ночной бронхиальной астмой четко отмечается наличие циркади-анного ритма бронхиальной проходимости с ухудшением ее ночью;
• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающего воздуха в ночное время;
• усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами вечером и ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены — перо подушки, клещи-дерматофагоиды в тюфяках и т.д.);
• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении ухудшается мукоцилиарный клиренс, снижается кашлевой рефлекс, повышается тонус блуждающего нерва);
• влияние гастроэзофагеального рефлюкса, особенно при приеме пищи перед сном (рефлекторно провоцируется бронхоспазм, особенно у людей с повышенной реактивностью бронхов; возможно также раздражающее действие аспирированного кислого содержимого на дыхательные пути в ночное время). Таким больным не рекомендуется прием теофедрина во второй половине дня (он снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера);
• влияние диафрагмальной грыжи (это имеет место у некоторых больных), аналогичное влиянию гастроэзофагеального рефлюкса;
• повышение активности блуждающего нерва, особенно при холинергическом варианте бронхиальной астмы и увеличение чувствительности бронхов к ацетилхолину ночью;
• наиболее высокая концентрация в крови гистамина в ночное время;
• повышение наклонности тучных клеток и базофилов к дегрануляции в ночное время;
• понижение в крови концентрации катехоламинов и цАМФ в ночное время;
• циркадианный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
• циркадианные ритмы изменения числа адренорецепторов на лимфоцитах больных бронхиальной астмой (лимфоциты несут бета-адренорецепторы того же типа, что и гладкие мышцы бронхов), минимальная плотность бета-адренорецепторов отмечена в ранние утренние часы.

Профилактика и лечение ночных приступов бронхиальной астмы

1. Поддержание постоянно комфортных условий в спальной комнате (это особенно важно для больных с повышенной метеотропностью).
2. При аллергии к домашним клещам — тщательное их уничтожение (радикальная обработка квартир новейшими акарицидальными препаратами, замена постельных принадлежностей — поролоновые тюфяки, подушки и т.д.).
3. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации, позволяющих удалять из воздуха почти 100% спор грибков, пыльцы, домашней пыли и других частиц. Системы включают аэрозольный генератор, вентиляторы, аппараты ионизации, электростатически заряженные фильтры.
4. Больным с гасгроэзофагеальным рефлюксом рекомендуют не есть перед сном, принимать возвышенное положение в постели, назначают антациды, обволакивающие средства. В некоторых случаях (особенно при наличии диафрагмальной грыжи) возможно хирургическое лечение.
5. Для улучшения мукоцилиарного клиренса назначают, особенно перед сном, бромгексин, по 0.008 г 3 раза в день и 0.008 г на ночь или амброксол (ласольван) — метаболит бромгексина по 30 мг 2 раза в день и на ночь.
6. Больным с выраженной гипоксемией рекомендуется дыхание кислородом во время сна (это способствует повышению насыщения гемоглобина кислородом и уменьшает количество приступов астмы ночью. Для уменьшения гипоксемии рекомендуется также длительный прием вектариона (алмитрина) по 0.05 г 2 раза в день.
7. Использование принципа хронотерапии. Предварительно в течение трех суток в различные часы измеряют бронхиальную проходимость. В дальнейшем рекомендуют прием бронходилататоров в периоды предполагаемого ухудшения функции дыхания. Так, ингаляции бета-адреномиметаков назначают за 30-45 мин до этого времени, интала — за 15-30 мин, бекломета — за 30 мин, прием эуфиллина внутрь — за 45-60 мин. У большинства больных хронотерапия надежно предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы.

За рубежом разработаны программы «самоуправления» для больных бронхиальной астмой. Больные контролируют бронхиальную проходимость в течение дня с помощью портативных спирометров и пик-флоуметров; соответствующим образом корригируют прием бета-адреномиметиков и тем самым снижают количество приступов бронхиальной астмы.

1. Прием пролонгированных препаратов теофиллина — основной путь профилактики ночных приступов бронхиальной астмы. Традиционный прием этих препаратов в равной дозе 2 раза в сутки (утром и вечером) приводит к тому, что концентрация теофиллина в крови ночью ниже, чем днем, в связи с ухудшением всасывания его в ночные часы. Поэтому при преобладании ночных приступов удушья оптимальным является прием одной трети суточной дозы утром или в обеденное время и двух третей дозы — вечером.

Все чаще применяются препараты продленных теофиллинов II поколения (они действуют 24 ч и принимаются один раз в день).

При утреннем приеме суточной дозы продленных теофиллинов II поколения наибольшая концентрация теофиллина в сыворотке наблюдается днем, а ночная концентрация оказывается на 30% ниже средней за 24 ч, поэтому при ночной бронхиальной астме дюрантные препараты теофиллина суточного действия следует принимать вечером.

Препарат унифил при назначении в дозе 400 мг в 20 ч более чем 3000 больным с ночными или утренними приступами удушья надежно предупреждал эти приступы у 95.5% больных (Dethlefsen, 1987). Отечественный препарат теопек (продленный теофиллин I поколения, действует 12 ч) при ночных приступах удушья принимают на ночь в дозе 0.2-0.3 г.

1. Прием пролонгированных β-адреномиметиков. Эти препараты накапливаются в легочной ткани в силу высокой растворимости в липидах и тем самым оказывают продленный эффект. Это формотерол (назначают по 12 мкг 2 раза в день в виде дозированного аэрозоля), сальметерол, тербуталин-ретард в таблетках (принимают 5 мг в 8 ч и 10 мг в 20 ч), сальтос в таблетках (принимают по 6 мг 3 раза в день.

Установлено, что оптимальным является прием 1/2 суточной дозы утром и 2/3 — в вечернее время.

1. Прием антихолинергических средств.

Ипратропиум-бромид (атровент) — в ингаляциях по 10-80 мкг, обеспечивает эффект в течение 6-8 ч.

Окситропиум-бромид в ингаляциях по 400-600 мкг обеспечивает бронхорасширяющий эффект до 10 ч.

Лечение этими препаратами, ингалируемыми перед сном, предупреждает ночные приступы бронхиальной астмы. Эти препараты наиболее эффективны при холинергический бронхиальной астме, при инфекционно-зависимой бронхиальной астме их эффект более выражен, чем при атонической.

1. Регулярное лечение стабилизаторами тучных клеток способствует предупреждению ночных приступов удушья. Используются интал, кетотифен, а также азеластин — препарат продленного действия. Он задерживает высвобождение медиаторов из тучных клеток и нейтрофилов, противодействует эффектам лейкотриенов С4 и D4 гистамина и серотонина. Азеластин принимают по 4.4 мг 2 раза в день или в дозе 8.8 мг 1 раз в день.
2. Вопрос об эффективности вечерних ингаляций глюкокортикоидов в профилактике ночной бронхиальной астмы окончательно не решен.

Бронхиальная астма легкой с средней степени тяжести

Осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, ЛОР-врачом, стоматологом, гинекологом — 1 раз в год. Общий анализ крови, мокроты, спирография 2-3 раза в год, ЭКГ — 1 раз в год.

Аллергологическое обследование — по показаниям.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; иглорефлексотерапия, неспецифическая десенсибилизация 2 раза в год; лечебный микроклимат; психотерапия; санаторно-курортное лечение; исключение контакта с аллергеном; специфическая дисенсибилизация по показаниям; дыхательная гимнастика.

Тяжелое течение бронхиальной астмы

Осмотр терапевтом 1 раз в 1-2 месяца, пульмонологом, аллергологом — 1 раз в год; обследования те же, что и для бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести, но кортикозависимым больным 2 раза в год проводится анализ мочи и крови на содержание глюкозы.

Лечебно-оздоровительные мероприятия: дозированное голодание — 1 раз в 7-10 дней; безаллергогенная диета, гипосенсибилизирующая терапия, дыхательная гимнастика, физиотерапия, психотерапия, гало- и спелеотерапия, массаж, фитотерапия, бронходилататоры.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести бронхиальной астмы необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть бронхиальной астмы, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации, когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы, которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей.

Распространенность аллергической бронхиальной астмы — около 6%. Большую тревогу вызывает огромное число не выявленных форм заболевания. Как правило, это легкие формы бронхиальной астмы, которые могут прятаться под диагнозами «обструктивный бронхит» или просто «хронический бронхит».

Важную роль в развитии аллергической бронхиальной астмы играет отягощенная наследственность. К факторам, способствующим возникновению аллергической бронхиальной астмы, можно отнести наличие очагов хронической инфекции (или частые инфекционные заболевания) в дыхательных путях, неблагоприятная экология, профессиональные вредности, курение, в том числе пассивное, длительный прием ряда лекарственных препаратов.

А также к пусковым факторам относят длительный контакт с агрессивными аллергенами, например, проживание в квартире, стены которой поражены плесневым грибком.

Атопическая бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, в обострении которой ведущую роль играет контакт с аллергенами. Чаще всего, заболевание вызывают аллергены, поступающие воздушно-капельным путем: бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек), пыльцевые, эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.), грибковые.

Пищевая аллергия, как причина бронхиальной астмы встречается крайне редко, но тоже возможна.

Основные симптомы бронхиальной астмы: приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа. Приступообразный сухой кашель может быть единственным признаком аллергической бронхиальной астмы.

Обострения (или удушье) может возникать в любое время дня, но «классическими» являются ночные эпизоды, для детского возраста, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки.

В нашем медицинском центре есть замечательные специалисты — аллергологи-иммунологи и пульмонологи, которые занимаются лечением атопической бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – достаточно распространенное заболевание, поэтому легкими формами обычно занимаются терапевты или педиатры (в зависимости от возраста пациента). Но все-таки лучше сразу попасть к узкому специалисту. Важнейший компонент в обследовании пациента с бронхиальной астмой – выявление тех аллергенов, контакт с которыми и вызывает аллергическое воспаление.

Диагностика включает такие методы, как: кожные диагностические аллергологические пробы; аллергологический анамнез ( т.е. рассказ пациента, когда первый раз случилось — удушье, одышка, затрудненное дыхание); провокационные дыхательные пробы, согласно показаний с антигенами, которые были выявлены при кожном тестировании; выявление в сыворотке крови уровня общего иммуноглобулина Е; анализ периферической крови, анализ мокроты из бронхов и из носа.

Особые трудности при заболевании представляет собой диагностика пищевой аллергии. Результаты сбора информации о непереносимости организмом пищевых продуктов не относят к надежным критериям.

Первичная профилактика подразумевает соблюдение и поддерживание обычного здорового образа жизни. Лучше будет, если готовить вы будете самостоятельно. Старайтесь обходить работу, при которой вы длительное время будете контактировать с пылью и вредными летучими соединениями. Движение и свежий воздух должны стать основными вашими спутниками. Искорените навсегда пагубную привычку, как курение.

Вторичная профилактика направлена на склонных к аллергии людей. Особая чувствительность на бытовую пыль – должна стать предостерегающим фактором. В отсутствие человека должна производиться сухая уборка мебели, замена постельного белья и проветривание помещения. Зимой склонным к аллергии людям легче, по причине отсутствия в этот период пыли, а вот летом – настоящее испытание. Желательно носить марлевую повязку, причем постоянно ее смачивать. Будет уместным не заводить домашних животных и навсегда избавиться от ковров.

Лечение данного заболевания должно носить характер комплексный и подразумевает следующие мероприятия: устранение с места жительства больного всех активных аллергенов и прекращение какого-либо с ними контакта; лекарственная терапия. Полностью зависит от стадии протекания заболевания. В основном больному рекомендуются отхаркивающие и бронхолитические средства, гипоаллергенная диета и противовоспалительные препараты; физиотерапевтические процедуры, как закаливание, ЛФК, рефлексо и аэроионотерапия, конечно же, санаторно-курортное лечение!

источник

Лечение астмы и полное восстановление здоровья
Звоните (495) 472-46-03

«Астма-Сервис» — 28 лет безупречной работы!
Можно жить с астмой, но без нее — лучше!

Лечение астмы и полное восстановление здоровья.
Гарантия успеха — метод доктора В.Н. Солопова!

Звоните: (495) 472-46-03

Астма центр «Астма-Сервис» занимается лечением астмы, а также диагностикой в неясных случаях, то есть в случаях, требующих решения вопроса страдает больной бронхиальной астмой или нет. «Астма-Сервис» является ЧАСТНОЙ коммерческой структурой. «Астма-Сервис» не оказывает БЕСПЛАТНЫХ медицинских услуг. «Астма-Сервис» не сотрудничает со страховыми компаниями. Лечение в «Астма-Сервис» проводится АМБУЛАТОРНО. На приеме каждому больному предлагается ИНДИВИДУАЛЬНАЯ лечебная программа на ТРИ МЕСЯЦА, которая выполняется в домашних условиях. Для этого каждый пациент обеспечивается индивидуальным ультразвуковым ингалятором. При необходимости он получает консультативную помощь по телефону. Базовый курс лечения включает четыре трехмесячных цикла. Каждые ТРИ МЕСЯЦА пациент посещает «Астма-Сервис» для оценки результатов лечения и получения следующей трехмесячной программы лечения. «Астма-Сервис» не проводит ЗАОЧНЫХ консультаций и не практикует ДИСТАНЦИОННОЕ лечение через интернет. Вопросы медицинского характера можно задать на нашем форуме.
Для лечения в «Астма-Сервис» есть ВОЗРАСТНЫЕ и медицинские ограничения: мы не берем на лечение детей до 7 лет, взрослых после 60 лет, а также беременных женщин.

Запись новых пациентов в «Астма-Сервис» проводится по телефону

Телефон «Астма-Сервис»: (495) 472-46-03. Все другие номера НЕДЕЙСТВИТЕЛЬНЫ!

Если вам недоступны платные медицинские услуги, вы можете приобрести новую книгу доктора В.Н. Солопова «Астма. Помоги себе сам», в которой приведена упрощенная программа самостоятельной диагностики и лечения в домашних условиях с помощью ультразвуковых ингаляций. Кроме того, вы можете с нашего сайта БЕСПЛАТНО скачать электронные книги «Астма. Как вернуть здоровье», «Астма. Эволюция болезни» и «Астма. Истинная причина болезни».

Инженер-химик и врач-пульмонолог, кандидат медицинских наук. Окончил Военную Академию Химической защиты, а впоследствии 2-й Московский Государственный медицинский институт им. Н.И. Пирогова. С 1982 по 1989 г. В.Н. Солопов — ординатор, аспирант и научный сотрудник кафедры академика А.Г. Чучалина. В эти годы он разрабатывает собственные методы исследования астмы и предлагает новый подход к ее лечению с помощью ультразвуковых ингаляций. Это не соответствовало консервативной научной доктрине. Независимые научные взгляды, пренебрежение к официальным догмам советской пульмонологии и организация собственного небольшого центра — медицинского кооператива «Пульмонолог» — вылились в принципиальные разногласия с А.Г. Чучалиным. В итоге последовало увольнение «по собственному желанию». А разногласия обернулись в личную неприязнь и открытую вражду. С 1989 по 1991 г. доктор В.Н. Солопов — старший научный сотрудник НИИ Возрастной физиологии и гигиены. В эти годы им разработана оригинальная теория эволюции астмы, раскрывающая причины повышения заболеваемости и смертности, а также механизмы внезапной смерти от этого заболевания. Результатом почти 20-летних научных исследований стали около 50 печатных работ и изобретений, опубликованных в России и за рубежом, а также несколько книг об астме для больных и врачей — «Астма и больной», «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает», «Астма, врач и больной» (1-е и 2-е издания), «Астма. Как вернуть здоровье», «Астма. Эволюция болезни», «Астма. Истинная причина болезни». В настоящее время В.Н. Солопов продолжает научную и практическую работу в рамках организованной им медицинской программы «Астма-сервис». Доктор В.Н. Солопов — человек бескомпромиcных научных взглядов, для которого научная истина дороже расположения начальства, званий и чинов. Еще будучи аспирантом, он сформулировал свою главную научную идею: как избавить страдающего астмой человека от этого недуга. «Для этого нужно очистить дыхательные пути от слизи и инфекции, восстановить нормальную проходимость дыхательных путей и поддерживать это состояние в течение времени, необходимого для полного обновления слизистой оболочки бронхов. А после этого — устранить причину, запустившую болезнь. И реализовать эту программу можно только в помощью высокопроизводительных ультразвуковых ингаляторов». В течение трех лет доктор Солопов разрабатывал свою технологию лечения. С 1986 года он пытался внедрить ее в практическую медицину. Но его идеи шли вразрез с официальными установками «генералов от медицины». И тогда он в 1988 году организовал свой медицинский центр — кооператив «Пульмонолог» (ныне — астма центр «Астма-Сервис»). С тех пор прошло 20 лет. И за эти годы в астма центре «Астма-Сервис» д-ра В.Н. Солопова восстановили здоровье более 5000 человек. Доктор В.Н. Солопов открыл законы эволюции (прогрессирования) астмы и установил причину внезапной смерти от нее, а в 2006 году открыл истинную причину астмы и аллергии, опубликовав свои данные в книге «Астма. Истинная причина болезни». Ну а его бывший Шеф, расписавшись в собственном научном бессилии, внедряет в России примитивные медицинские программы запада, в странах которого самая высокая заболеваемость и смертность от астмы.

Астма сайты астма центра Астма — Сервис:

В «МГ» № 54 от 21.07.06 опубликована статья пульмонолога В. Солопова: «Бронхиальная астма: аллергическая теория уже не проходит». В ней в резюмирующей форме отражено содержание вышедшей незадолго до этого монографии автора «Астма. Истинная причина болезни», в не меньшей степени волнующей клинициста, каждодневно наблюдающего больных с этим далеким от познания заболеванием.

Раскрытие этиологии — ключ к успеху лечения. В последние 10-15 лет в отечественной научной медицине отмечается утеря интереса к изучению этиологии и патогенеза бронхиальной астмы, идет массированное внедрение практических предложений, в большей мере связанных с нарастающими возможностями и перспективами фармацевтических компаний. Но частота заболевания продолжает возрастать.
Утверждаемая автором концепция о роли грибов рода Candida в активировании воспалительного процесса в бронхиальном дереве с прогрессирующим течением и перестройкой иммунологического ответа с Th-1-хелперного на Th-2-патологический с последующим формированием атопии наиболее реальна в объяснении аллергических (антителоопосредованных) реакций с приступами астмы.
Ссылка автора на учащение среди населения случаев кандидоза и одновременно бронхиальной астмы в эру активного применения антибиотиков широкого действия — неоспоримый факт. В собственных наблюдениях с 1958 по 1975 г. нами отмечено, что среди 907 больных хронической пневмонией у 14 было выявлено кандидозное поражение легких. Особенностью заболевания у половины из них было наличие выраженного астматического синдрома, в том числе у 2 диагностировалась бронхиальная астма, у части отмечалось наличие крапивницы, васкулита кожи. Два года назад нами представлено описание больной бронхиальной астмой с летальным исходом от кандидозной пневмонии и инфекционного эндокардита кандидозной этиологии. Концепция автора актуальна, она ориентирует на новые подходы в обследовании, диагностике и лечении больных бронхиальной астмой.

Георгий ТРУБНИКОВ, профессор,
заслуженный деятель науки РФ
Алтайский Государственный медицинский университет

Журнал «Крестьянка», № 4, 2007

Виктор Николаевич Солопов, врач-пульмонолог, кандидат медицинских наук, автор нескольких Людей, страдающих от бронхиальной астмы, с каждым годом все больше. Медицина зашла в тупик, выступив с предложением и вовсе отказаться от термина «астма». Разобраться в тонкостях и причинах этого коварного заболевания нам помогает руководитель медицинского центра «Астма-Сервис» Виктор СОЛОПОВ.

— Виктор Николаевич, многие до сих пор думают, что аллергия всегда сопровождает астму и иногда является ее причиной. Насколько мне известно, у вас на этот счет другое мнение.

— Как ни грустно констатировать этот факт, но сегодня медицина пришла к выводу, что причина астмы неизвестна. И то, что раньше было принято считать причинами, стали называть факторами риска. К ним отнесли буквально все: и генетическую предрасположенность, и респираторные инфекции, и гиперреактивность дыхательных путей, и аллергены, и несоблюдение гигиенических норм и т.д. Поскольку этих самых запускающих факторов не перечесть, то теперь можно вообще похоронить поиски единственной причины болезни. Но ведь так не бывает, что у одного астма возникает от аспирина, у другого от апельсина, а у третьего от таракана. Это противоречит всему, что наработала наука за сотни лет: у каждой болезни должна быть конкретная причина. Еще сто лет назад определили, что, к примеру, холеру вызывает холерный вибрион, чуму — чумная палочка. Когда врачи сумели найти причины инфекционных болезней, настала эра вакцинации. Многие болезни исчезли, и главной проблемой современности стали хронические заболевания, к которым и относится астма.
Если задуматься, такие аллергены как пыльца растений, пыль, апельсины и многие другие были знакомы человечеству тысячи лет назад, но тогда никто не знал, что такое аллергия или бронхиальная астма. Подробно эту болезнь начали описывать 150-200 лет назад. Однако в то время случаи заболевания были единичными, а сейчас астмой болеет от 250 до 500 млн. людей в мире. Ученые столкнулись с двумя феноменами — астмой и аллергией. В конечном итоге выяснилось, что астма иногда сопровождается аллергией, а иногда нет, и наоборот — аллергик не обязательно астматик. На этом этапе международное сообщество учёных закрыло этот вопрос и провозгласило примерно следующее: «Всё! Мы не знаем, что является причиной астмы». Вот тогда-то мы и начали вплотную заниматься этим вопросом, и занимались им последние пять лет. Оказалось, что истинная причина, вызывающая и бронхиальную астму, и аллергию — дрожжеподобный грибок Candida — тот самый, что вызывает молочницу и который почему-то принято считать неприятным, но безобидным.

— А есть ли практические подтверждения справедливости вашей теории?

Да, безусловно. Поскольку главная наша цель — вылечить больных, то мы и начали с практических наблюдений. Алгоритм поисков был достаточно прост. Известно, что аллергические реакции и астма связаны с иммунитетом. А иммунитет — это то, что защищает человека от инфекционных болезней и всего чужого, а в первую очередь, от различных микроорганизмов. Поэтому — решили мы — не исключено, что некий микроорганизм вызывает определенный дефект иммунитета, и человек начинает реагировать не только на инфекцию, но и на все то, что люди нормально воспринимали тысячи лет. И мы решили посмотреть, какой микроорганизм преобладает у больных астмой, и каким образом он может сбить иммунитет с толку. Оказалось, что астматиков преимущественно «заселяют» дрожжеподобные грибы рода Candida: в легких их нашли у 70% больных, а в кишечнике — у 99,8%! Причем эти грибки не просто обитают на слизистых оболочках организма, а врастают в них. И таким образом, как бы образуют чужеродную ткань. А иммунитет не может убить этих кандид, ибо тогда повредится и собственная ткань организма. И поэтому он переключает свою работу на синтез аллергических антител, пытаясь связать все чужое. Вот так обычные вещества и становятся аллергенами.
Кроме того, наблюдается связь кандидоносительства и астмы. 50 лет назад носителями кандиды были всего 5-10% всего населения. Спустя 20 лет кандидоносителей было уже 20-30%, а сегодня их около 70% от общего количества людей! Аналогичные темпы роста наблюдаются и среди астматиков, то есть количество кандидоносителей и больных астмой растет абсолютно синхронно!

— В таком случае говорить о наследственной астме уже бессмысленно?

— Утверждение, что астма может передаваться по наследству, было всегда весьма спорным, поскольку часто не подтверждалось практикой. Приведу пару интересных фактов. Например, рождается двое однояйцевых близнецов: у одного астма от рождения до смерти, а второй даже не знает, что это такое. Ведь такие близнецы — люди с одинаковым набором генов. Тогда о какой генетической предрасположенности может идти речь? Или как объяснить, что жена больна астмой, и вдруг через 10 лет заболевает муж. Они же не кровные родственники! Значит, болезнь передается другими путями: бытовым и половым. И это еще одно подтверждение нашей теории. Поэтому если у одного из партнеров есть молочница, с ней нужно бороться, причем, чем скорее, тем лучше.
Как мы выяснили, генетическая наследственность отсутствует, а вот прямой путь передачи от матери к ребенку налицо. Ведь сегодня 90% новорожденных, проходя родовые пути, заражается грибками молочницы. Те, у кого иммунитет сильный, побеждают микробов, а те, у кого слабый, — рискуют стать аллергиками и астматиками.

— Скажите, а связан ли уровень заболеваемости с экологической обстановкой в стране, да и вообще с образом жизни?

— Экология не имеет никакого отношения к развитию астмы. Взглянув на статистику, мы заметим, что самый высокий процент заболеваемости в англоговорящих странах — до 35%. Там уже давно решили экологические проблемы, но там злоупотребляют фаст-фудом. Пока в России статистика не так пугает, но мы плавно переходим на западный образ жизни, и последствия могут быть самыми непредсказуемыми. Неправильное питание — вот один из провоцирующих факторов распространения кандид в организме. В первую очередь следует отказаться от излишнего потребления дрожжесодержащих продуктов: хлеба, пива, мясных и рыбных блюд в панировке, голубых сыров. Ешьте больше кисломолочных продуктов, и овощей, содержащих особые углеводы, так называемые фруктоолигосахариды.

— Одни врачи называют астму болезнью долгожителей, другие — смертным приговором? Где, по-вашему, правда?

— Насчет болезни долгожителей я не согласен категорически. Но и смертный приговор выносить рано. В среднем, от начала заболевания с астмой люди живут без угрожающих для жизни проблем лет 35-40, хотя тяжелая инвалидность может наступить и через 10-15 лет. То есть если человек заболел, скажем, в 50, то, скорее всего, это никак не отразится на продолжительности его жизни — за исключением случаев внезапной смерти. А вот если ребенок заболел в 3 года, то к 40 он может стать тяжелым инвалидом, или даже умереть. Болезнь, появившаяся с детства, «съедает» резервы роста — и это хуже вдвойне.

— Виктор Николаевич, что бы вы посоветовали астматикам?

Конечно же, для астматика важно правильное лечение, точнее поддержание здоровья. Вот, на мой взгляд, правильный алгоритм действия:
1) оценить тяжесть сформировавшихся нарушений;
2) восстановить нормальную проходимость дыхательных путей;
3) очистить бронхи от скопившейся слизи и ликвидировать воспалительный процесс;
4) очистить организм от грибков кандиды, например, дополнительно употребляя подкисленную лимонным соком воду — 3-4 стакана в день;
5)решение этих задач и поддержание достигнутого уровня здоровья никогда не приведет вновь к астме.
Но решить эти задачи можно только, сотрудничая с врачом-специалистом. Кроме того, следует заниматься спортом, правильно питаться, закаливаться, и астма никогда не станет приговором для вас.

Прочел, присланную мне для рецензии книгу В.Н. Солопова «Астма. Помоги себе сам». Что можно сказать? Даже трудно ответить. Подобной книги для больных людей не было никогда! Были книги от всякого рода «народных целителей и академиков», но это просто или жулики, или глубоко заблуждающиеся люди. Иное дело кнгига Солопова: впервые для астматика предлагается четкий алгоритм действий, основанный на научных знаниях и опыте основанного Солоповым центра «Астма-Сервис», который вот уже четверть века занимается «астмой, только астмой и ничем кроме астмы». И очень жаль, что у нашего министерства здравоохранения и его главных специалистов не нашлось решимости (или квалификации?) оценить научную и практическую деятельность доктора В.Н. Солопова и рекомендовать его книги к переизданию. Ибо то, что пишут для народа они сами, не назовешь иначе как здраво…захоронением. Ну а автора можно поздравить с достойной публикацией и 25-ой годовщиной основанного им центра. Ибо «Астма-Сервис» после выхода этой замечательной книги стал по праву настоящей астма-школой для миллионов страждущих

Уже более 100 лет два понятия — астма и аллергия — необоснованно связаны. Говоря об астме, всегда вспоминают об аллергии и наоборот. Но до настоящего времени так и оставался нерешенным вопрос: вызывает ли аллергия астму или они сосуществуют и развиваются независимо друг от друга? Стоит вспомнить, что еще в XIX веке, не зная природы аллергии и теории иммунитета, Куршман и Лейден сформулировали положение о том, что астма заболевание особой воспалительной природы. Как знать, что произошло бы в науке, если бы медицинское сообщество с этим согласилось. Но аллергическая теория астмы, появившаяся в начале XX века, помешала понять истинную суть болезни. И только в начале 1990-х гг. был принят так называемый международный доклад о консенсусе, подтвердивший тезис Куршмана и Лейдена по вопросу воспалительной природы бронхиальной астмы.
С этого момента по настоящее время международный комитет экспертов GINA, с одной стороны, пытается установить наличие причинно-следственной связи между астмой и аллергией, а с другой — вынужден признать тот факт, что астма и аллергия часто сочетаются, хотя не объединены причинно-следственной связью. Процитируем некоторые положения доклада GINA 2002:
1. “…Атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17). А далее говорится следующее: “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).
2. “БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды…” (с. 17). И в то же время “большинство исследований не выявляют полного соответствия между увеличением атопии и увеличением числа больных БА…” (с. 37).
3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА — как детей, так и взрослых” (c. 55). Но “… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического характера” (с. 56).
В итоге эксперты приходят к следующему заключению: “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов… действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…” (с. 39). Поэтому из приведенных в докладе фактов, можно сделать два вывода:
1. Аллегия нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.
2. Аллергию нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.
Каковы же эти механизмы? Как известно, они связаны с двумя различными субпопуляциями лимфоцитов-хелперов: Th1 и Th2- типа. Клетки первого типа реализуют нормальный ответ, защищающий организм от всего чужого, в первую очередь от инфекции. При преобладании активности второй субпопуляции — Th2-хелперов — в иммунной системе начинается синтез антител-реагинов на различные вещества. И иммунитет начинает воспринимать как чужое, не только микроорганизмы, но и многое из того, что его окружает: шерсть собак и кошек, пыльцу деревьев и цветов, пищевые продукты, лекарства и прочее. Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)”. А вырабатываемый под действием Th2-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы — связанной с аллергией или нет.
Значит фактор, приводящий к развитию воспалительного процесса и переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такой фактор существует, то воспаление, вызываемое им в бронхиальном дереве, с одной стороны, приводит к астме, а с другой, — к атопии, усугубляющей ее течение, или существующей и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за фактор? Совершенно ясно, что он должен быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:
Фактором, приводящим к активации воспаления в бронхиальном дереве и переключению иммунитета с Th1- на Th2-хелперный ответ и развитию астмы, является инфекция.
К тому же можно вспомнить о не так давно существовавшей в классификации и до сих пор оставшейся в памяти врачей инфекционно-аллергической бронхиальной астме. А также данные о том, что самые тяжелые случаи астмы протекают с нейтрофильным — инфекционным воспалением. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция, каким образом она связана с атопией и астмой и какими свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. “Виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
2. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
3. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
4. Этот микроорганизм должен быть способным вызывать инициальное воспаление и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
Какой же это микроорганизм, выявили бактериологические исследования. Анализ бактериологического содержимого дыхательных путей и кишечника больных выявил следующие результаты. Грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте 63,3% случаев, грибы рода Aspergillus и Penicillium 2,3% и 4,1% случаев соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора — стрептококки или стафилококки 55,9% и 52,4% соответственно; другие бактерии — клебсиеллы и кишечная палочка 12,8% и 2,4% соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена 0,087% человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном случае была выявлена исключительно Candida albicans. Полученные данные совпали с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости (свыше 80% случаев) грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. А исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida в 99,6% больных из всех обследованных. Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него можно дать положительный ответ.
1. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных — в 90% (!) случаев, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно.
2. По приведенным выше данным, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
3. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
— В 50-х гг. заболеваемость астмой составляла 0,1-0,5%, а частота кандидоносительства от 5 до15%
— В 60-80-х гг. астма выявлялась у 1-3% популяции, а частота кадидоносительства достигла 20-53%.
— В 1990-2001 гг. средний показатель заболеваемости составлял 4-15%, а кадидоносительства – 60-70%. Таким образом, оба показателя за эти годы одновременно выросли не менее, чем в 5-10 раз.
4. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный. Заражение человека происходит при непосредственном контакте: поцелуй, половой контакт и через инфицированные предметы. Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях способствовать заражению этими грибками. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей.
Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них. Кандиды обладают высокой стойкостью: сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают растворы фенола и формалина, хлорамина, и др.
5. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают повреждение эпителия. А выделяемый кандидами кандидотоксины, способны высвобождать гистамин из тучных клеток, приводя к воспалению. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей. В дальнейшем — после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный, и формируется собственно астма. Данные научной литературы подтверждают, что грибы рода Candida способны переключать нормальный Th1-хелперный иммунный ответ на Th2 — патологический. При попадании на слизистые оболочки грибы Candida в благоприятных для них ситуациях (массивное лечение антибиотиками, частые рецидивы респираторных инфекций, слабость иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться, выделяя токсины и вызывая инициальное воспаление. Обладая высокой способностью к адгезии, кандиды прилипают к эпителию слизистых оболочек, а затем врастают в их стенку, образуя пленку, распространяющуюся по их поверхности, что приводит к переводу иммунного ответа с Th1 на Th2-хелперный путь. Это происходит потому, что в случае массивной колонизации организм не может отреагировать на агрессию обычным нейтрофильным путем с фагоцитозом, так как в подобной ситуации разовьется тяжелое повреждение тканей. Это связано с тем, что одним из мощных факторов уничтожения фагоцитированных грибов является оксид азота. Макрофаги располагают высокоактивной синтетазой оксида азота, который взаимодействуя с кислородными радикалами, образует высокотоксичные соединения, убивающие фагоцитированных кандид. По-видимому, это и является одной из причин повышения концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе у больных астмой. Но оксид азота действует губительно и на ткани организма, нарушая в них, метаболизм, тканевое дыхание и транспортные системы. В итоге, в случае массивной колонизации кандид, мощная фагоцитарная атака может привести к гибели клеток бронхиального эпителия. Поэтому иммунитет и переходит на менее повреждающий — антителообразующий Th2-хелперный ответ, чтобы связывать вновь попадающие в организм грибки. Подобное — щадящее — реагирование необходимо, чтобы избежать массивного повреждения тканей. Это установлено экспериментальными данными ряда исследователей–микробиологов, которые изучали кандидоз и его механизмы. Они выявили, что преобладание Th1- или Th2-хелперного ответа зависит от массы инфицирующих клеток, длительности течения инфекции и ее тяжести.
Таким образом, воспаление при астме можно рассматриваться как крах попытки врожденных иммунных клеточных механизмов (вызывающих массивное повреждение тканей за счет фагоцитоза) освободиться от массивной инвазии и колонизации грибов рода Candida. И в результате этого иммунитет вынужден перейти на менее повреждающий — антителообразующий путь — с участием Th2-хелперов, что приводит к атопии.
Сформировавшаяся атопия вызывает аллергические (антитело-опосредованные) реакции немедленного типа, на “виновные” для организма аллергены, проявляясь внезапными пароксизмами спазма на фоне персистирующего в бронхиальном дереве воспалительного процесса. Одновременно в бронхах протекают воспалительные реакции клеточно-опосредованного (замедленного) типа с участием Т-лимфоцитов киллеров. Как уже говорилось, они развиваются в случае, когда иммунная система сталкивается с антигенами на поверхности чужеродных клеток.
Это связано с тем, что дрожжеподобные грибы рода Candida обладают уникальным свойством — высокой адгезией — “прилипаемостью” к поверхности эпителия и других тканей. Адгезия кандид к тканям организма человека является начальным звеном колонизации грибов. Научными исследованиями установлена четкая связь между способностью кандид к адгезии и их вирулентностью. И наибольшей способностью к адгезии обладает Candida albicans. Закрепившись на поверхности эпителия, грибы начинают активно размножаться, образуя пленки, сросшиеся с поверхностью, подобно чужеродному трансплантанту, на который и развиваются цитотоксические реакции. Эти процессы, по-видимому, и лежат в основе формирования неатопической астмы, протекающей не только с эозинофильным, но и нейтрофильным воспалением, поскольку на поверхности эпителия размножается не кандида в чистом виде, а ее ассоциации с различными бактериями. И когда организм предпринимает попытку клеточного фагоцитарного ответа на размножающиеся бактерии, болезнь трансформируется в тяжелую форму. Процитируем доклад экспертов GINA 2002: “Исследования у пациентов с более тяжелыми формами БА, как в острой, так и в хронической форме, выявляют, что кроме эозинофилов и лимфоцитов появляются также и нейтрофилы, которые могут играть дополнительную роль при более тяжелых формах болезни”.
Таким образом, основной причиной развития бронхиальной астмы являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Эти грибы считаются сапрофитами, обитающими в ротовой полости и кишечнике человека. При неконтролируемом размножении и колонизации на слизистой оболочке кишечника они индуцируют перестройку иммунного ответа с Th1- на Th2-хелперный путь, что приводит к атопии. При попадании в дыхательные пути в ассоциациях с бактериями они индуцируют первоначальное нейтрофильное воспаление. А переход с Th1- на Th2-хелперный путь переводит воспалительный процесс в эозинофильный, что заканчивается формированием собственно бронхиальной астмы.
И поэтому может существовать как атопия без астмы, так и астма без атопии. В случае же их сочетания, атопия является одним из факторов, дополнительно усугубляющим воспалительный процесс в бронхиальном дереве и способствующим его хронизации.
Усугубляющим распространение астмы и аллергии в обществе фактором является чрезмерно частое назначение антибиотиков, что приводит к массивной колонизации кандиды в организме человека. И если еще раз вспомнить данные о частоте кандидоносительства и астмы в разные годы, то можно заметить, что их рост наблюдается именно с началом “эры” активного применения антибиотиков широкого спектра действия — в конце 50-хх — начале 60-хх годов. Этот вопрос подробно разбирается в известной монографии А.М Ариевича и З.Г. Степанищевой “Кандидомикозы как осложнение антибиотикотерапии”, вышедшей именно в эти годы. Сегодняшний уровень кандидоносительства от 20 до 70% нельзя считать нормальным. Не случайно в последнее десятилетие частота случаев местного и системного кандидоза выросла до такой степени, что в средствах массовой информации рекламируются противогрибковые препараты широкого спектра действия, в частности флуконазол. И если принять во внимание, все приведенные выше соображения, то становится понятным, почему международный комитет экспертов GINA пришел к следующему выводу: “Несмотря на усилия по улучшению оказания помощи больным БА, предпринятые в течение последнего десятилетия, большинство пациентов не получило пользы от достижений в этой области”. Таким образом, все три фактора: широкое начало антибиотикотерапии, рост кандидоносительства и заболеваемости бронхиальной астмой попадают на один и тот же период в истории медицины и человеческого общества.
Инфекционное начало астмы объясняет и другой факт: более частую заболеваемость среди родственников, поскольку бытовой путь передачи грибковой инфекции общеизвестен. Встречаются случаи последовательно развивающейся астмы у тесно контактирующих между собой не кровных родственников, например, у мужа и жены. Это необъяснимо с позиций наследственности, а вот с позиции передачи контагиозного грибкового начала имеет определенную логику. И последнее: одновременная заболеваемость среди братьев и сестер выше у близнецов. Это объясняется тем, что вероятность одновременного заражения грибковой инфекцией от матери у близнецов гораздо выше. Вот почему были по существу безуспешными попытки привязать астму к наследственному началу. Противоречивость данных по этому вопросу и объясняется ИНФЕКЦИОННОЙ, а не наследственной причинностью бронхиальной астмы! Поэтому даже среди однояйцевых близнецов встречаются как конкордатные случаи заболеваемости, когда больны оба, так и дискордантные, когда один из близнецов болен, а другой абсолютно здоров.
Возникает вопрос: а должна ли находиться кандида вообще в организме человека? Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5%. И поэтому бесконтрольный рост этих условно-патогенных микроорганизмов привел к неблагоприятным последствиям в общественном здоровье. В заключение можно добавить, что, по-видимому, микроорганизмы вообще, как причина многих неспецифических воспалительных заболеваний, а не только астмы, имеют большее значение, чем им сейчас придается. И это, в первую очередь, касается случаев, когда бактерии и грибы воздействуют на органы и системы макроорганизма не “лобовой” атакой, как, например, при нагноительных заболеваниях, а более изощренно — путем переключения работы иммунной системы на несвойственный ей путь. По-видимому, настала пора пересмотра взаимоотношений человека и микроба, как единой системы, в которой оба “партнера” должны поддерживать корректные правила игры. И такой пересмотр, в конечном итоге, может привести к существенному изменению наших представлений о причинности в медицине вообще. Ну а представленная книга — всего лишь попытка поставить все на свои места в одной частной проблеме, имя которой — бронхиальная астма. И насколько эта попытка удалась, покажет время и общественная практика, ибо они и есть единственные арбитры в признании любой истины.

источник