Меню Рубрики

Химические аллергены при бронхиальной астме

Пищевая аллергия является одной из актуальных проблем в структуре аллергических заболеваний.

Пищевые аллергены — это прежде всего белоксодержащие соединения, способные вызвать сенсибилизацию организма.

Аллергенность пищевого продукта зависит от химической структуры, концентрации белка в продукте.

Большую роль играют связи белковой молекулы с небелковыми компонентами пищи, усиливающими степень антигенности. Ведущие пищевые аллергены обычно относятся к часто употребляемым продуктам питания — молоку, яйцам, рыбе, мясу, меду, злакам, овощам, специям и приправам.

Распространенным продуктом питания являются яйца. Аллергенный состав яичного белка представлен овальбумином, кональбумином, овомукоидом и лизоцимом. Все эти белки термолабильны, за исключением овомукоида. Аллергенный компонент яйца овомукоид, термостабильный гликопротеин, является ингибитором трипсина, что способствует длительному сохранению его аллергенных свойств.

Известны случаи перекрестных реакций между аллергией к яйцу и мясу курицы. Следствием сенсибилизации к куриному яйцу являются аллергические реакции при прививках вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона (противогриппозная вакцина и вакцина против клещевого энцефалита).

Аллергены рыбных продуктов обладают высокой сенсибилизирующей активностью. Высокоактивные в аллергенном отношении фракции содержатся в водяных парах при варке рыбы, при вдыхании запаха рыбы.
Большая часть аллергенных субстанций невидоспецифична, чем объясняется у некоторых больных тотальная непереносимость рыбных продуктов, включая икру, рыбий жир, раков, крабов и др.

Основные аллергенные компоненты мяса содержатся в собственно мышечной ткани, так и в сыворотке крови. Поэтому при анамнестических указаниях на непереносимость определенных сортов мяса противопоказано назначение препаратов, полученных из сыворотки крови этих животных.

Аллергены из злаков часто вызывают сенсибилизацию. Чаще всего сенсибилизация развивается к таким злаковым продуктам, как пшеница, овес, рожь. Аллергенное действие может оказывать крахмал в составе злаковых, являющийся основной составной частью зерновых продуктов (70 — 75%), белки, проламин и глютеин, образующие клейковину, а также злаковый токсин авенин. Клейковина часто дает перекрестные реакции с лактоглобулином молока. Обнаружены общие аллергены между рисом и кукурузой, рожью и пшеницей, а также рожью, пшеницей и кукурузой, что следует учитывать при составлении безаллергенных диет. В бобах, горохе, чечевице общими аллергенными свойствами обладает лигумин.

Отмечается высокая аллергенность к картофелю и другим плодам из семейства пасленовых (помидоры, баклажаны, перец). В отношении пасленовых высказывается предположение, что их аллергенные компоненты содержатся в алиментарных токсинах, представленных в картофеле саланином, в помидорах — томатином.

Аллергические симптомы, вызванные употреблением пищи, могут быть обусловлены и небелковыми ее составляющими. Реакции, связанные с ними, имеют неиммунологические механизмы активизации кининовых систем. К таким веществам относятся фенолы, кетоны, пептоны. Показано их присутствие в коровьем молоке, пшеничных отрубях, апельсиновом соке, фасоли, кофе.

Вещества, являющиеся прямыми гистаминолибераторами, могут содержаться как в натуральных продуктах (клубника, цитрусовые), так и образовываться в процессе пищеварения под действием ферментов желудочно-кишечного тракта. В связи с этим при проведении СИТ эти продукты полностью исключаются из рациона больных.

Симптомы пищевой непереносимости могут быть связаны с балластными веществами, добавляемыми в продукты питания в процессах промышленного приготовления (пищевые красители, ароматические добавки, примесь антибиотиков — пенициллина).

На фоне возникшей пищевой аллергии больной становится чрезвычайно чувствительным к воздействию аллергенов других групп. Раннее выявление и своевременная диетотерапия пищевой аллергии могут явиться ключевым мероприятием, позволяющим снизить риск последующего возникновения бронхиальной астмы. Нераспознанная пищевая аллергия и несвоевременное проведение элиминационных мероприятий приводят к развитию тяжелых хронически текущих форм аллергических заболеваний.

В основе развития пищевой аллергии лежит также наследственная предрасположенность к повышенной продукции аллергических антител и недостаточная выработка секреторного иммуноглобулина А. Секреторный иммуноглобулин А вырабатывается слизистой желудочно-кишечного тракта, обеспечивая этим местный иммунитет, связывая пищевые аллергеновые субстанции и препятствуя их всасыванию.

К моменту родов в молозиве содержится большое количество секреторного иммуноглобулина А, который, попадая в процессе кормления грудью в желудочно-кишечный тракт новорожденного, осуществляет местную защиту кишечника. Кишечник новорожденного в этот период подготовлен к восприятию только грудного молока.

Причиной, способствующей формированию пищевой аллергии, является замена грудного вскармливания (начиная с периода новорожденности) на искусственное, злоупотребление в период беременности матерью аллергенных продуктов, а также ферментативная недостаточность у ребенка.

Формирование пищевой аллергии может произойти и при использовании лекарственных препаратов, в состав которых входят белки. Противогриппозный лактоглобулин имеет сходные аллергенные свойства с коровьим молоком.

Клинические проявления пищевой аллергии отличаются выраженным полиморфизмом. Наиболее распространенными являются кожные проявления пищевой сенсибилизации в виде атопического дерматита, крапивницы и отека Квинке. Элементы крапивницы могут располагаться не только на коже, но и на слизистой внутренних органов — глотки, гортани, бронхов, трахеи, кишечника и нередко сопровождаются ознобом, лихорадкой, возбуждением. Преобладающей формой кожных проявлений пищевой аллергии являются экзема и нейродермит. Отек Квинке может поражать веки, губы, стопы, половые органы.

Поражения органов пищеварения как результат пищевой аллергии отмечают ряд исследователей. Прием аллергенных продуктов может вызвать поражение полости рта — гингивит, глоссит, стоматит, хейлит. У больного бронхиальной астмой могут развиваться клинические проявления в виде аллергического гастрита, энтерита, колита.

Поражения органов дыхания с пищевой аллергией в течение ряда лет подвергалась сомнению. Однако накопилось достаточно фактов, подтверждающих значение пищевой сенсибилизации при респираторных заболеваниях. Имеются сообщения о связи клинических проявлений ЛОР-органов (уха, горла и носа) с пищевой аллергией.

Наиболее тяжелой формой пищевой аллергии является анафилактический шок. В литературе имеются единичные описания анафилактического шока, развившегося после употребления пищевого аллергена.

О роли пищевой аллергии в происхождении бронхиальной астмы существуют различные мнения. Одни исследователи считают, что пищевая аллергия при бронхиальной астме является одним из компонентов поливалентной сенсибилизации и редко бывает единственной причиной заболевания. Другие отмечают, что к пищевой аллергии присоединяются другие формы ингаляционной аллергии.

Аллергическое астмогенное влияние пищи может проявляться не только при приеме пищи, но и при вдыхании пищевых паров и запахов. Бронхиальная астма пищевого генеза у взрослых диагностируется достаточно часто — 12,7%, при этом в 4,1% случаев пищевые аллергены являются единственной причиной заболевания. Бронхиальная астма пищевого генеза встречается чаще, чем выявляется. В последние годы показатели частоты пищевой астмы отмечены А. М. Потемкиной (1990) в 50, 2% случаев, причем у 20,5% пищевые аллергены были единственной причиной приступов астмы.

В развитии бронхиальной астмы имеет значение пищевая сенсибилизация. В наших исследованиях пищевая аллергия выявлена как сопутствующая форма сенсибилизации у 38,9 ± 2,4% больных с атопической бронхиальной астмой.

Исходя из данных аллергологического анамнеза, выявлено 38 аллергенных продуктов. Часто вызывали пищевую аллергию яйца, шоколад, клубника, цитрусовые, рыба, мед, молоко. Реже отмечалась аллергия к мясу курицы, утки, к черной икре, томатам, моркови, гороху, орехам, вишне, абрикосам, сливам.

Анализ данных пищевой аллергии в зависимости от возраста показал, что ее аллергенный спектр у детей связан с часто употребляемыми продуктами (молоко, яйцо, шоколад, цитрусовые, клубника, виноград, малина, вишня, томаты, морковь), в то время как у взрослых аллергенный спектр несколько отличается от аллергенного спектра детей присоединением аллергенных продуктов, часто употребляемых взрослыми (рыба, лимон, халва, чеснок, утка). К аджике аллергия была только у взрослых. У детей, страдающих бронхиальной астмой, в целом определены 25 причинно-значимых пищевых аллергенов, а у взрослых — 38, т. е. чем чаще употребляется продукт, тем больше возможность развития аллергии к нему.

Клинические проявления сопутствующей пищевой аллергии у больных бронхиальной астмой показали, что аллергический диатез только в раннем детстве был у 22,1%, у 43,3% аллергический диатез трансформировался в другие клинические проявления, у 34,6% пищевая аллергия формировалась сразу с фиксированными проявлениями — аллергический дерматит, крапивница, ринотрахеобронхиальный синдром, пищевая астма.

Большинство больных с кожными проявлениями пищевой аллергии (69,2%) указывали на непереносимость 1 — 2 аллергенных продуктов, а при астмогенном действии пищи превалировали (65%) больные с полисенсибилизацией к пищевым продуктам, указывая от 3 до 8 аллергенов (табл. 12).

Следует отметить, что у ряда больных с пищевой аллергией, не получавших специфического лечения, круг пищевых аллергенов расширялся и клинические проявления утяжелялись.

К примеру: больной А. А. (история болезни №747) состоит на учете в аллергологическом центре. С 2-летнего возраста мать стала замечать, что после употребления яиц и продуктов, их содержащих, появляется сыпь на теле, зуд, краснота всего тела, особенно лица. Со временем сыпь стала появляться и при употреблении шоколада, цитрусовых и рыбы. Позже после простудного фактора развился приступ удушья. В дальнейшем ребенка в астматическом состоянии неоднократно госпитализировали в стационар. Повторно удушье развилось после употребления рыбы, а после съеденной вишни появилась крапивница, которая была купирована приемом супрастина.

Аллергологический анамнез отягощен по линии отца (отец, тетя, двоюродный брат страдают бронхиальной астмой); в результате аллергологического обследования определены высокие показатели общего иммуноглобулина Е — 260 МЕ/мл. Определены аллергические антитела в крови (по данным PACT) к домашней пыли +++, перу подушек +++ и пищевым аллергенам: рыбе (хек) +++ и к вишне ++.

Как видно из данного наблюдения, у ребенка пищевая аллергия формировалась с 2-летнего возраста к пищевым аллергенам (яйца, цитрусовые) с проявлениями крапивницы и отека Квинке. Затем при употреблении аллергенного продукта (рыба) развился приступ удушья, т. е. кожные проявления пищевой аллергии трансформировались в более тяжелые респираторные, завершившиеся приступом удушья.

Данное наблюдение показывает, что крут пищевых аллергенов расширялся и оказывал астмогенное действие.

Таким образом, аллергенный спектр и клинические проявления пищевой аллергии многообразны. Пищевая аллергия может быть в основе острых состояний, сопряженных с риском для жизни больного. Многоликость пищевой аллергии характеризуется возрастной изменчивостью клинической картины, которая заключается в последовательной смене клинических проявлений с вовлечением в процесс новых аллергенов.

источник

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства ( цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Читайте также:  Где рожают с бронхиальной астмой

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

— на основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG4, которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

+ ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные и неаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

Читайте также:  Лазарев астма у детей

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА. При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

источник

Аллергическая астма – самая распространенная разновидность бронхиальной астмы, встречающаяся как у детей, так и у взрослых. На долю аллергической формы заболевания приходится три четверти случаев диагностики патологии бронхов. Опасность ситуации заключается в том, что на начальной стадии симптоматика выражена слабо.

Признаки астмы часто совпадают с клинической картиной болезней легких и не сразу попадают в поле зрения врачей. Важно знать, как проявляется астма и как ее лечить. Это позволит избежать развития серьезных осложнений и вовремя купировать опасные симптомы.

Аллергическая форма бронхиальной астмы (атопическая астма) – это ответ бронхолегочной системы на воздействие аллергенов. Попадая в организм, эти раздражители вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к сужению и отеку бронхов. Заболевание проявляется приступами кашля и удушья, частота которых увеличивается по мере развития обструкции бронхов.

Период обострения заболевания связан с развитием аллергии. Приступы появляются после контакта с определенным видом аллергена. Реакция организма возникает незамедлительно. Состояние больного ухудшается. Тяжелая стадия воспалительного процесса вызывает серьезные осложнения, приступ астмы может стать причиной летального исхода.

Патогенез бронхиальной аллергической астмы до сих пор вызывает вопросы у специалистов. Ответный воспалительный процесс со стороны бронхов формируется с участием многих клеточных структур под воздействием аллергена.

Когда в организм попадает раздражающее вещество, активизируются отдельные клетки крови. Они вырабатывают вещества, которые отвечают за воспалительные процессы в организме. Рецепторы мышечных клеток бронхов откликаются на любые воздействия активных веществ.

Гладкая мускулатура бронхов сокращается. Возникающий спазм приводит к уменьшению просвета дыхательных путей. Больной испытывает трудности с дыханием, особенно на выдохе. Появляется одышка, приступ удушья, исход которого невозможно предсказать.

В зависимости от того, какой тип аллергена вызвал нарушения, выделяется несколько форм аллергической астмы:

Организм чувствителен к компонентам, содержащимся в домашней пыли. Это могут быть пылевые клещи, фрагменты тел насекомых, слюна и шерсть домашних животных, частицы эпителия и волосы человека, бактерии, волокна ткани.

Период обострения приходится на зимнее время. Приступ длительный. Облегчение наступает после устранения источника аллергии. Аллергическая реакция на пыль может спровоцировать также развитие хронического бронхита. Эта один из самых распространенных аллергенов, справиться с которым очень сложно.

Помещение должно содержаться в идеальной чистоте. Ежедневная влажная уборка с использованием минимального количества чистящих средств является обязательным условием жизни аллергика. Бытовая астма часто сопровождается аллергией на химические вещества, входящие в состав средств для уборки.

Обостряется во время цветения растений. Сначала появляется насморк, затем удушье. Избежать аллергии в весенний период невозможно, так как аллерген распространен во вдыхаемом воздухе.

В некоторых случаях приступы появляются и в другое время года при нахождении рядом любых цветущих растений. У больного с пыльцевой формой аллергического заболевания всегда должно быть под рукой лекарство. Важно не доводить до проявления приступа удушья и вовремя принять препарат.

Повышена чувствительность к спорам плесневых грибков. Аллергия возникает в любое время года. В зимний период чувствуется облегчение. Приступы часто происходят ночью и в дождливое время. Это самый труднодиагностируемый вид заболевания.

Долгое время пациент даже не догадывается, что провоцирует реакцию организма. Причиной данной формы астмы может стать плесень, образовавшаяся во влажных местах. Поэтому необходима тщательная уборка мест в жилом помещении, где наблюдается повышенная влажность.

Независимо от того, что стало причиной аллергии, в какой форме она проявляется, астма может вызвать серьезные осложнения в работе других систем органов.

Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в бронхах, следует отметить:

  1. хронические инфекционные заболевания органов дыхания;
  2. длительный прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на органы дыхания;
  3. плохую экологическую обстановку в зоне проживания человека, когда окружающий воздух содержит раздражающие слизистую бронхов частицы;
  4. профессиональную деятельность, связанную с химическим производством или взаимодействием с химическими веществами (часто это болезнь людей, занятых в парфюмерном и фармацевтическом бизнесе);
  5. несбалансированный рацион, в который входят продукты с большим содержанием консервантов и других веществ (многие пищевые добавки, например в полуфабрикатах, продуктах фастфуда могут быть аллергеном);
  6. наследственную предрасположенность (если среди родственников есть случаи заболевания астмой, вероятность развития недуга выше).

Если большинство причин, способствующих формированию астматического воспалительного процесса, можно устранить, то наследственный фактор вызывает изменения на клеточном уровне. Патология может проявиться у новорожденного ребенка. В этом случае потребуются комплексные меры по устранению опасной симптоматики. Важно не допустить развитие астматического статуса.

Аллергическая астма у ребенка развивается быстрее, так как иммунная система не может справиться с возникшей реакцией организма. Заболевание в детском возрасте требует особого подхода к лечению с учетом индивидуальных особенностей и невозможностью применения в детском всего спектра лекарственных средств.

К факторам риска можно отнести табакокурение (активное и пассивное), дым от фейерверков, свечи, ароматические вещества в составе духов, туалетной воды, освежителей воздуха. Аллергическая реакция может возникнуть из-за сильного психоэмоционального потрясения.

В зависимости от выраженности симптоматики в медицинской науке выделяют 4 степени тяжести заболевания:

Приступы беспокоят больного редко: днем – раз в 7-10 дней, ночью – раз в две недели. Период обострения длится недолго и обычно не ограничивает жизнедеятельность человека;

Частота проявления приступов увеличивается: до 5-7 случаев в месяц в дневное время, более 2 случаев в месяц в ночной период. При этом снижается активность больного, приступы не дают уснуть;

  • 3 ступень – персистирующая астма средней степени тяжести.

Кашель и приступы удушья возникают каждый день. Ночное обострение беспокоит раз в неделю. С переходом болезни на 3 ступень больной вынужден отказаться от привычного образа жизни. Он сильно ограничен в физической активности, во время обострения ночью невозможно спать;

  • 4 ступень – персистирующая астма в тяжелой форме.

Приступы удушья беспокоят больного днем и ночью. Их количество увеличивается до 8-10 раз в сутки. Человек испытывает затруднения при движении, теряет способность полноценно осуществить вдох и выдох, что может привести к потере сознания.

Читайте также:  Бронхиальной астме аллергических состояниях

Лечение астмы тяжелой степени с помощью традиционных методов не приносит результата. Во времена обострения может понадобиться срочная медицинская помощь.

Симптомы аллергической формы астмы у взрослых не имеют особенностей. При неаллергической астме больной испытывает те же ощущения.

Проявления аллергической астмы выражаются в следующем:

  • трудности при вдохе и выдохе. При этом выдох сделать сложнее, чем вдох;
  • сильная одышка, которая появляется спустя пару минут после контакта с аллергеном;
  • хрип и свист при дыхании. Медленное прохождение воздуха через суженые пути дыхания вызывает характерные звуки;
  • приступообразный кашель с выделением вязкой мокроты. Иногда этот единственный симптом не принимается во внимание или интерпретируется как признак простудного заболевания;
  • специфическая поза больного во время приступа, когда он упирается руками о горизонтальную поверхность.

Приступы при аллергической форме астмы могут быть разной степени выраженности. При тяжелом обострении высока вероятность астматического статуса. Это состояние, когда человек испытывает затяжное удушье, и медикаментозная терапия не приносит облегчения. На фоне кислородного голодания больной может потерять сознание и даже умереть. Требуется немедленная госпитализация в отделение стационара.

Перед началом приступа состояние больного изменяется. Существуют первые признаки, свидетельствующие о приближении приступа и прогрессировании заболевания:

  • кашель, особенно проявляющийся в ночное время;
  • бессонница;
  • учащение дыхания;
  • при физической нагрузке — одышка, слабость и усталость;
  • симптоматика простудных заболеваний (насморк, слезотечение, головная боль).

Данные симптомы напоминают начало респираторных заболеваний. Больной не обращает внимания на характерный кашель и начинает принимать лекарства от простуды, усугубляя состояние.

Диагностике заболевания уделяется особое внимание, так как его легко спутать с другими патологиями. Врач учитывает жалобы пациента, характерную симптоматику.

Об аллергической астме могут дать информацию следующие методы исследования:

  1. спирометрия (исследуется функция дыхания);
  2. цитологическое исследование мокроты;
  3. тесты на определение вида аллергена;
  4. рентгенографическое исследование области груди;
  5. анализ крови на биохимические показатели.

Выяснив, какое вещество стало возбудителем аллергии, врач назначает соответствующее лечение. Его главная цель – минимизировать реакцию на аллерген.

Ограничение контакта с аллергеном ­- главный принцип лечения аллергической бронхиальной астмы. Чтобы предотвратить или минимизировать случаи появления приступов, назначаются лекарственные препараты. Они позволяют держать под контролем симптомы и справляться с ухудшением состояния.

Симптоматическое лечение включает прием лекарств разного спектра действия — бронхолитических, противовоспалительных, антигистаминных, модификаторов лейкотриенов.

Основной механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры бронхов и их расширением.

Бронхолитики применяются с целью снять приступ и бывают длительного или короткого действия. Обычно препараты данной группы используются для кратковременного приема. Они лишь облегчают симптоматику и должны быть всегда под рукой. Постоянный прием препаратов этой группы снижает эффективность терапии.

Лечебный эффект достигается за счет воздействия на вещества, участвующие в процессе развития воспаления. В результате снижается чувствительность органов к раздражителям.

Данные лекарственные средства нужно принимать каждый день, пока не появится стойкий терапевтический эффект.

Применяются для устранения симптомов аллергии. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, который участвует в механизме развития основных аллергических проявлений.

Лейкотриены представляют собой вещества, которые вырабатываются

в нашем организме. Из-за их воздействия сужается просвет дыхательных путей. При этом продуцируется излишнее количество слизи. Модификаторы тормозят эти процессы, предотвращают бронхоспазм.

Большой популярностью в лечении у взрослых и детей пользуются ингаляционные препараты. Их длительное применение позволяет контролировать проявления астмы за счет уменьшения чувствительности бронхов.

В состав ингаляторов могут входить разные вещества:

  1. Глюкокортикоиды. Препараты используются в лечении тяжелой формы астмы. Они имеют побочные эффекты и назначаются врачом с учетом индивидуальной непереносимости организмом компонентов лекарственного средства. Ингаляционные препараты отличаются большей эффективностью.
  2. Симпатомиметики. Основное действие направлено на увеличение просвета бронхов. Моментальная нейтрализация приступа и быстрое выведение препарата из организма — главные характеристики препаратов данной группы.
  3. Метилксантины. Применяются в период астматического обострения. Блокируя адренорецепторы, препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, что облегчает дыхание больного.

Лечить аллергическую астму необходимо при первых признаках заболевания.

Если у больного бронхиальной астмой имеются также хронические нарушений работы сердечно-сосудистой системы, необходимо предупредить об этом врача. Многие препараты, назначаемые при сердечных болезнях, противопоказаны при астме.

Неотъемлемой частью терапии при астме аллергической природы является дыхательная гимнастика. Обычно назначается гимнастика Бутейко, которая позволяет быстро и эффективно избавится от астматических проявлений.

В процессе выполнения заданий уменьшается глубина дыхания и количество углекислого газа, содержащего в крови больного. Именно его избыток и недостаток кислорода являются последствием сужения просвета бронхов.

Перед тем как выполнять упражнения, необходимо проконсультироваться с врачом. Гимнастика требует проведения подготовки, в ходе которой больной выполняет несложные действия:

  • садится прямо на любой твердой поверхности (стул, диван, пол), расслабившись;
  • выполняет вдох-выдох быстро, поверхностно;
  • слабо выдыхает через нос;
  • задерживает дыхание, насколько максимально возможно.

Все действия проводятся в течение 10-12 минут. Процедура может сопровождаться незначительным головокружением. Больной чувствует, что ему не хватает воздуха. После того как все манипуляции выполнены, можно приступить к выполнению заданий.

На начальном этапе выполнения упражнений больной испытывает неприятные чувства: недостаток воздуха, невозможность полноценно дышать, страх. Но это не должно стать причиной прекращения занятий. Гимнастику нужно делать ежедневно. Со временем эти симптомы ослабнут, приступы астмы исчезнут.

Существует методика лечения, основанная на устранении аллергической реакции – СИТ-терапия. Эта процедура проводится в период отсутствия обострения. Обычно это приходится на осенне-зимнее время, когда больной чувствует облегчение. Цель терапевтического метода заключается в том, чтобы сформировать невосприимчивость организма к аллергенам, которые вызывают развитие патологии и ее обострение.

Суть метода состоит в том, что в организм пациента в течение определенного времени вводится вещество, на которое имеется аллергия. Постепенно его дозировка увеличивается. В результате аллерген уже не воспринимается как раздражитель и не приводит к бронхоспазмам. Эффективность данного метода тем выше, чем раньше введен аллерген.

Лечение при аллергической астме осуществляется с помощью различных групп препаратов. При использовании лекарственных средств важно учитывать противопоказания. Большинство препаратов запрещено принимать детям в возрасте до 6 лет.

Аллергическая астма у детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что детский организм еще не сформировался. Болезнь может проявиться у ребенка в любом возрасте.

Часто она имеет симптоматику, сходную с хроническим бронхитом. При подозрении на аллергическую природу приступов кашля проводится наблюдение за периодами обострения в течение года. Если их больше пяти, необходимо показаться специалисту.

Специальных профилактических мер против аллергической астмы не существует. Чтобы снизить частоту периодов обострения, необходимо исключить контакт с аллергенами. Выполнение несложных рекомендаций позволит избежать развития астматических проявлений:

  • поддерживать необходимую влажность воздуха в помещении;
  • вовремя проводить влажную уборку;
  • правильно питаться, исключив из рациона продукты с аллергеном;
  • еженедельно менять постельное белье.

Пациентам с астмой нужно помнить, что профилактические мероприятия не избавят их болезни, а лишь снизят частоту обострений. Аллергия имеет свойство проявляться в любое время.

Только внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать опасных проявлений.

источник

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) – аллергическое заболевание, в клинической картине которого центральное место занимают приступы удушья экспираторного типа, вызванные брохоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальную астму могут вызвать аллергены инфекционного и неинфекционного происхождения. Первые места по количеству положительных кожных и провокационных ингаляционных проб занимают золотистый стафилококк; Neisseria catarralis и Clebsiella , белый стафилококк, Escherichia coli и др., т.е. условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы. К неинфекционным относятся бытовые аллергены (домашняя пыль и перо). Очень активным компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatophagoiges pteronissimus . «Экологическим гнездом» дерматофагоидных клещей являются постельные принадлежности, подушки, матрацы, одеяла. Максимальным периодом размножения клеща являются октябрь-ноябрь и март-апрель, что совпадает с обострением атопической астмы.

Далее идут аллергены из книжной и библиотечной пыли, пыльцы деревьев, трав и сорняков, из шерсти и перхоти животных и человека; из насекомых и других членистоногих, особенно дафнии – пресноводного рачка, который в высушенном порошкообразном виде употребляется для корма аквариумных рыбок.

Пищевые аллергены – хлебные злаки, рыба, молоко, яйцо и другие имеют этиологическое значение при бронхиальной астме преимущественно у детей, а у взрослых при поллинозах.

Лекарственные вещества (большинство антибиотиков и их продуцентов, панкреатин, витамин B 1, препараты пиразолонового ряда и др.),как правило, вызывают профессиональную бронхиальную астму.

Из продуктов химического производства следует отметить неорганические соединения ртути, кобальта, никеля, мышьяка, хрома, платины, бериллия, персульфата натрия и аммония; органические гетероциклические и циклические, хлорированные нафталаны, а также альдегиды и терпины, а так же ряд веществ, применяемых при производстве полимерных материалов.

Основную этиологическую роль при бронхиальной астме играют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы, бытовые и пальцевые аллергены. «Химическая» и лекарственная бронхиальная астма носит преимущественно профессиональный характер, однако вещества из этих групп даже в минимальных количествах могут вызывать обострение заболевания, возбудителем которого являются основные аллергены.

При преимущественно аллергической астме в качестве индукторов заболевания выступают неинфекционные аллергены (пыльцовые, бытовые, эпидермальные, пищевые, гаптены), под воздействием которых запускаются неспецифические (макрофаги, тучные клетки) и специфические (Тх-2, специфические IgE) формы иммунитета с каскадами медиаторов (выброс гистамина, IL-4, IL-5, IL-6, лейкотриенов С4(2ЕС4) и клеток воспаления (эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов) в «шоковом» органе. В этом случае велика роль наследственности. При неаллергической астме в качестве индукторов болезни выступают инфекционные и различные эндогенные факторы, вызывая сложные иммунологические сдвиги, которые в конечном итоге также сопровождаются клеточными пролиферативными реакциями. Последний тип воспаления в результате воздействия трудноустранимых эндогенных факторов в «шоковом» органе меньше поддается терапии и может чаще приводить к необратимымизменениям, в частности к обструкции, особенно в случаях поздней адекватной терапии.

Течение БА: легкое эпизодическое – удушье менее 1 раза в месяц; легкое персистирующее – удушье 1-2 раза в неделю; средней тяжести — симптомы удушья более 1-2 раз в неделю, иногда в ночное время со снижением степени свободы в дневное время, ОФВ в пределах 60-80 %, вариабельность показателей ОФВ в течение суток 30 %; тяжелое – больной прикован к постели, частое удушье.

При аллергической БА наряду с четким аллергологическим анамнезом к экзоаллергенам, наличием положительных реакций при аллергологическом тестировании определяются повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е, IL-4, IL-T.

При неаллергической астме нет четкого аллергологического анамнеза, часто БА предшествуют инфекционно-воспалительные реакции со стороны органов дыхания, не определяется повышение уровня IgE. Это БА, на фоне которой может выявляться высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (аспирину и др.). При дифференциальной диагностике принимается во внимание, что аспириновая БА протекает часто с триадой признаков (полипы в полости носа, удушье, непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов), сравнительно быстро прогрессирует вследствие преобладания липоксигеназного пути синтеза простагландинов и повышенного образования лейкотриенов, мощных индукторов воспалительной пролиферации эозинофилов в слизистой оболочке бронхиального дерева. Аспириновая астма относится практически к идиосинкразической астме и имеет свои особенности течения и лечения.

Дифференциальная диагностика профессиональной бронхиальной астмы осуществляется с учетом профессионального аллергологического анамнеза (наличия аллергенов в воздушной среде производства), развития аллергических реакций – дерматита, ринита, БА — у работающих в местах наибольшего воздействия аллергена во время работы и обратного их развития вне работы, положительных аллергологических накожных проб (включая провокационные) с профаллергенами, повышения специфических IgE к профессиональным аллергенам.

Определенные трудности существуют при дифференциальной диагностике БА и хронического бронхита (ХБ). ХБ – это прогрессирующее инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева с преобладанием в ней нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, ведущих к необратимой обструкции и выраженной дискринии бронхиального содержимого. Тем не менее аллергический бронхит, определяемый чаще на фоне аллергической БА и круглогодичного ринита, имеет более мягкое течение.

При астматическом бронхите, чаще наблюдающемся при эндогенной БА, имеют место вариабельные изменения ОФВ в течение суток и очень высокая гиперреактивность бронхиального дерева к различным триггерам.

При приступе бронхиальной астмы в легких случаях ингаляционным путем вводят бронхорасширяющие препараты (с помощью карманного ингалятора или назначают в таблетках). При средней тяжести и тяжелом приступе бронхиальной астмы внутривенно вводят раствор эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 40% раствора глюкозы. При затягивающихся приступах налаживается капельное внутривенное вливание раствора эуфиллина, эфедрина, адреналина в растворе глюкозы. При признаках сердечной недостаточности в капельницу добавляют раствор коргликона или строфантина. Одновременно через носовой катетер или маску вводят увлажненный кислород.

При астматическом состоянии показана срочная госпитализация.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *