Меню Рубрики

Хламидии у детей с бронхиальной астмой

Определение значимости различного течения хламидийной инфекции (ХИ) в развитии бронхиальной астмы у детей с последующей оптимизацией базисной терапии. Наблюдение за детьми в возрасте от 1 до 15 лет. Симптомы интоксикации. Результаты обследования.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Этиопатогенетическое лечение бронхиальной астмы на фоне респираторного хламидиоза у детей

хламидийная инфекция бронхиальная астма

Рост распространенности бронхиальной астмы (БА) во всем мире определяет необходимость изучения факторов, влияющих на развитие заболевания, частоту и тяжесть обострений. Несмотря на значительные достижения в лечении БА, контроля над течением заболевания удается добиться не всегда. По различным данным, трехмесячный курс базисного лечения, соответствующего тяжести течения БА, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60-80% больных [2, 3, 8]. В детском возрасте начало заболевания часто связано с респираторными инфекциями, вызванными различными вирусами, бактериями и их ассоциациями [2, 7]. Многочисленные исследования свидетельствуют, что в этиологической структуре детской респираторной патологии определенная роль принадлежит представителям семейства Chlamydiaceae [1, 4, 6]. Причем именно Сhlamydophila рneumoniae играет значительную роль в развитии заболеваний органов дыхания как у взрослых, так и у детей [1,4-6]. Сhlamydophila рneumoniae обладает более широкой специфичностью клетки хозяина, чем Chlamydia trachomatis, так как способна размножаться в эндотелиальных клетках и клетках гладкой мускулатуры, а также в моноцитах, являющихся профессиональными фагоцитами [5].

Целью нашей работы было определение значимости различного течения хламидийной инфекции (ХИ) в развитии БА у детей, с последующей оптимизацией базисной терапии.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 136 детей в возрасте от 1 до 15 лет, страдающих БА, в периоде обострения заболевания. Легкое течение заболевания зарегистрировано у 75 (55,1%) больных, среднетяжелое — у 59 (43,4%), тяжелое течение — у 2 (1,5%) пациентов. Для определения клинико-лабораторных особенностей течения БА, протекающей на фоне респираторной инфекции, вызванной Сhlamydophila pneumoniae, выявлялась ДНК возбудителя в слизи из зева и мокроте методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) при помощи набора реагентов GenePakTM DNA PCR test (Россия); серологическая диагностика сыворотки крови проводилась методом иммуноферментного анализа диагностическими тест-системами «ХламиБест IgG-стрип», «ХламиБест IgМ-стрип», производство ЗАО «ВекторБест», г. Новосибирск, для которых диагностическими титрами являются: для IgМ — 1 : 200, для IgG — 1 : 10. Стадию инфекционного процесса оценивали по совокупности данных серологического обследования и результатам ПЦР. Острое течение диагностировали при одновременном присутствии в сыворотке крови диагностических титров противохламидийных иммуноглобулинов классов IgM и IgG и положительных результатов анализа на ДНК антигена Chlamydophila pneumoniae в мокроте. Обострение хронического — при наличии положительных результатов ПЦР, высокого титра антител (АТ) класса IgG и его нарастания в динамике (через 14 дней) и при отсутствии специфических IgM. Латентное хроническое течение — при наличии низких титров IgG и отсутствии их нарастания в динамике и отрицательных результатах ПЦР. У детей с БА исследовались показатели, отражающие степень сенсибилизации организма (уровень общего иммуноглобулина Е, гистамина, серотонина). По данным анамнеза и степени сенсибилизации к различным аллергенам (пищевым, бытовым, эпидермальным, пыльцевым, бактериальным, грибковым) и на основании реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) определялся аллергологический статус детей. Изучался цитокиновый статус пациентов (сывороточный б-интерферон, г-интерферон, интерлейкины — 4, 10). Статистическая обработка результатов проводилась с использованием стандартного пакета программ Statistica.

Результаты и их обсуждение

По результатам обследования, инфицированность ХИ была выявлена у 85 (62,5%) детей с БА, которые составили основную группу наблюдения. Острое течение ХИ было диагностировано у 8 (9,4%) детей (положительные результаты ПЦР, уровень IgM 1 : 200 — 1 : 400), хроническое течение с рецидивом инфекционного процесса отмечено у 55 (64,7%) больных, имеющих высокие титры противохламидийных антител класса IgG (1 : 20 и выше), из них у 5 пациентов определялся также антиген возбудителя в мокроте. У 22 (25,8%) детей выявлялись низкие титры антител класса IgG (1 : 10) без нарастания в динамике. Острое течение ХИ и обострение хронического расценивали как активный инфекционный процесс. Контрольную группу составил 51 больной БА с отрицательными результатами обследования на наличие Chlamydophila pneumoniae.

При изучении преморбидного фона детей с БА анализировались частота и характер интеркуррентных заболеваний органов дыхания на первом году жизни и в последующем, возраст и характер первого эпизода бронхиальной обструкции, характер обострений БА. Вирусная инфекция у детей с атопической конституцией является одним из индукторов формирования БА, а также частым триггером уже развившегося заболевания [4, 10]. В отличие от меньшего числа острых респираторных инфекций на первом году жизни у детей, больных БА в сочетании с респираторным хламидиозом, развитие заболевания сопровождалось значительным увеличением количества перенесенных в течение года инфекций органов дыхания. Так, 67 (78,8%) детей основной группы переносили респираторные инфекции более 5 раз в год, причем у 50 (58,8%) из них респираторные инфекции протекали с осложнениями в виде синусита, отита, бронхита, рецидивами бронхообструктивного синдрома. Тогда как в группе сравнения только 19 (37,3%) детей часто болели респираторными инфекциями, у 6 (11,8%) ОРВИ протекали с осложнениями (p

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

источник

Бронхиальная астма, обструктивные бронхиты и кашель, ассоциированные с микоплазменной и хламидийной инфекцией у детей.

Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей — заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов — термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

  • неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
  • длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
  • кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
  • повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
  • рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
  • кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
  • Обструктивные бронхиты — клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
  • Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции — по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 — 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз «бронхиальная астма», до этого наблюдаясь с такими диагнозами как «рецидивирующий обструктивный бронхит», «астматический бронхит», «ОРВИ с обструктивным синдромом». Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей — микоплазм и хламидий — в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae — распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие «ускользания» от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis — возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз — конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов — TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 — 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами — 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 — 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae — 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis — инфекция — у 55% и 67%, хламидийная инфекция — у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) — IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Читайте также:  Гормональные средства против астмы

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомы и лечение легочного хламидиоза у взрослых и детей
Легочная форма хламидиоза – это недуг, провоцируемый микроорганизмом из рода хламидий. Заболевание затрагивает по большей части бронхи, в связи с этим легочный хламидиоз нередко протекает с развитием бронхиальной астмы и обструктивного бронхита. Наиболее распространено заболевание среди маленьких пациентов. У малыша, страдающего данным заболеванием, часто наблюдается непродуктивный кашель, являющийся главным признаком недуга. Определение заболевания проводится с помощью специальных лабораторных анализов: обнаружения антител к хламидиям в крови больного либо обнаружения ДНК хламидий. В терапии данного заболевания применяются антибиотики из класса макролидов, фторхинолонов или тетрациклинов.

Хламидии представляют собой микроорганизм очень малого размера. У них нет достаточно хорошего наружного покрытия, а также они не умеют самостоятельно производить энергию. В связи с этим весь жизненный цикл данного микроорганизма осуществляется только внутри клеток зараженного организма. Данное отличие именуется внутриклеточным паразитизмом .
У человека различные заболевания могут вызывать три типа микроорганизмов:
Chlamydia trachomatis, которая провоцирует воспаление слизистой глаз и воспаление органов мочевыведения и воспроизводства,
Chlamydia pneumoniae, которая провоцирует легочный хламидиоз и воспаление легких,
Chlamydia psittaci, которая провоцирует орнитоз .

Легочный хламидиоз могут провоцировать одновременно все разновидности бактерий. Орнитоз, называется еще попугайной болезнью , по симптомам напоминает воспаление легких.

Существование бактерий данного вида возможно в следующих формах:
Пассивная форма (вне организма человека). Микроорганизмы находятся в «спящем» состоянии. Они не производят себе подобных и не увеличиваются в размерах. Но при этом могут попасть в клетки и вызвать заболевание.
Активная форма (в тканях организма). Бактерии увеличиваются в размерах, размножаются. При этом они забирают себе энергию и питательные вещества пораженных тканей, приводя к их деструктуризации.
Под влиянием антибиотиков бактерии эти могут переходить в L-формы, находящиеся в пораженном организме и время от времени провоцируя обострения хламидиоза.

Легочная форма хламидиоза распространяется с предметами обихода, слюной, то есть контактным способом. Поэтому дети часто болеют хламидиозом всей группой в детском саду.

Легочный хламидиоз представляет собой поражение хламидиями органов дыхания. Хламидии очень легко проникают в слизистую оболочку бронхов, трахей и придаточных пазух носа. Уже через двое суток с момента проникновения в ткани, бактерии останавливают деятельность клеток слизистой оболочки органов дыхания (особенно реснитчатого эпителия, выводящего слизь из органов дыхания), а также деструктурируют эпителий органов дыхания. Более подвержены этому заболеванию малыши после года.

Есть два типа проявления легочного хламидиоза: астма и обструктивный бронхит.

Самым частым и главным признаком обоих типов недуга является возвращающийся непродуктивный кашель. У малышей кашель может сочетаться с сипящим дыханием, воспалением глотки, приступами удушья. Увеличение температуры тела обычно в пределах тридцати восьми градусов. Постепенно кашель перерастает во влажную форму и протекает приступами. Состояние больного постепенно осложняется. Подобная клиническая картина указывает на появления воспалительного процесса в легких.

Подобное нехарактерное течение заболевания, а также неявность признаков очень осложняет обнаружение недуга, а также начало терапии на ранних стадиях. Подавляющее число мам и пап малышей, страдающих хламидиозом, стараются самостоятельно устранить кашель. Но обычно никакие обычные способы лечения простудного кашля не помогают, а могут даже навредить ребенку.

Для определения легочного хламидиоза используют два способа:

1. Обнаружение в бронхиальной слизи пациента частичек ДНК хламидий. Если в мокроте обнаруживаются ДНК хламидий, то это совершенно точно указывает на хламидиоз.

2. Обнаружение в крови пациента антител против хламидий. Если в крови пациента обнаруживаются антитела типа IgA и IgM, это указывает на наличие в организме хламидий. Антитела вырабатываются в первые недели заболевания и пропадают только после полного устранения инфекции. Если же в организме обнаруживаются только тела IgG, значит, пациент уже переболел хламидиозом.

Чаще всего терапия хламидиоза заключается в «лечении кашля». Подобная тактика неверна, потому что:
В связи с рядом особенностей биологии хламидий, уже изложенных ранее, микроорганизмы эти невозможно уничтожить подавляющим большинством современных антибиотиков, которые применяются при эмпирической терапии воспаления бронхов (терапия, которая проводится без точного обнаружения возбудителя). Данное отличие легочного хламидиоза нередко является причиной неудач в терапии заболевания, которое может напоминать по течению воспаление бронхов.

Применение в терапии кашля, вызываемого легочным хламидиозом, отхаркивающих препаратов, только на некоторый срок слегка уменьшает проявление заболевания (обычно у малышей).
Применение отхаркивающих препаратов, активизирующих эвакуацию жидкой слизи, которое происходит при параличе реснитчатого эпителия, спровоцированном хламидиями, нередко вызывает задержку слизи в бронхах, а это может привести к тяжелым осложнениям. При этом сам возбудитель заболевания чувствует себя прекрасно и продолжает разрушать организм.

Применение противокашлевых препаратов тормозит развитие кашля (единственное проявление недуга). Это тоже плохо, так как при отсутствии иных признаков врач не может поставить диагноз или хотя бы заподозрить заболевание и вовремя прописать лечение.

Схема терапии хламидиоза
Схема терапии хламидиоза, применяемая современными врачами обязательно подразумевает применение антибиотиков из группы макролидов (кларитромицин, азитромицин, эритромицин). Макролиды вызывают меньше побочных эффектов и более показаны в терапии малышей.

Антибиотики из группы тетрациклинов (доксициклин, тетрациклин ) запрещены для лечения детей младше четырнадцати лет, однако применяются при терапии заболевания у взрослых пациентов.

Если пациент не переносит тетрациклинов и макролидов, ему разрешено назначать препараты из группы фторхинолонов ( левофлоксацин, ципрофлоксацин ).

Противокашлевые препараты в случае легочного хламидиоза назначаются лишь после точного определения диагноза и лишь на недолгий период (если кашель очень силен у малыша).

Отхаркивающие препараты применяются исключительно в сочетании с антибиотиками или после окончания приема антибиотиков (в этот период функции реснитчатого эпителия восстанавливается), а также только после консультации терапевта.

Любая болезнь ребенка беспокоит родителей. Каждая простуда ребенка делает родителя более опытным. Со временем в каждой семье появляются свои рецепты лечения кашля. Но иногда эти рецепты дают сбой, ребенок продолжает кашлять, подкашливать через 2 и более недели от начала ОРЗ (простуды). Если такое случается – не надо менять одно противокашлевое средство на другое. Не поможет. Надо делать анализы и вызывать врача.

Отчего бывает “затяжной” кашель.

В подавляющем большинстве случаев это новое “нападение” инфекции на ослабленный простудой организм. Эти инфекции зовут по разному и борются с ними по разному.

Чаще всего “нападает” микоплазма, на втором месте стоят случаи “агрессии” пневмоцисты. Иногда микоплазма и пневмоциста объединяются и доводят пациента до постоянной температуры 37-38 градусов, сильной потливости, плохого сна (кашель не дает уснуть, будит), слабости (астении).

Реже затяжной кашель вызывается грибами (кандида) или хламидиями (чаще легочными). У грудных детей подобные явления могут возникнуть из-за цитомегаловируса.

Еще одной причиной такого кашля может стать туберкулез.

Любая из вышеперечисленных инфекций, в случае неправильной диагностики и лечения может сильно ухудшить качество жизни ребенка, а иногда привести к пневмонии (воспалению легких).

Микоплазмы, хламидии, пневмоцисты – микроорганизмы, которые занимают промежуточное положение в медицинской классификации между бактериями, грибами и вирусами, периодически кочуя из одной группы в другую, под давлением различных научных авторитетов. Самостоятельно существовать они не могут, так как паразитируют на или в клетках организма-хозяина, получая из них основные питательные вещества. Микоплазмы, например, прикрепляются на клетки эпителия – слизистой выстилки дыхательного тракта, вызывая воспалительные заболевания горла, бронхов, легких.

Устойчивость этих микроорганизмов во внешней среде невелика – они быстро гибнут, поэтому основной способ заражения – тесный бытовой контакт. Дети могут заразиться микоплазмозом или пневмоцистозом (реже хламидиозом) в детском саду, в школе, во дворе, в постоянных гостях, от постоянно подкашливающей бабушки, т.е. в любом “тесном” коллективе. Интенсивность процесса зависит от состояния иммунной системы ребенка – “слабые” детишки болеют чаще и тяжелее.

Младенец может заразится микоплазмой, хламидиями, цитомегаловирусом, кандидой от инфицированной мамы во время родов, проходя по “ грязным” родовым путям. При этом у малышей поражаются обычно бронхи, легкие, возникают воспаления глотки, носа.

Микоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз – не грипп, заражаются ими только дети, иммунная система которых в данный момент ослаблена (например после простуды). Чаще всего возникает бронхит, но может развиться и воспаление легких. В США 40% бронхитов у детей – микоплазменные. Основной настораживающий симптом – длительно (более 2 недель) не проходящий кашель.

Иногда микоплазма, пневмоциста, хламидии и цитомегаловирус “пристают” к детям с бронхиальной астмой, астматическим бронхитом – приступы становятся чаще. После диагностики и лечения этих инфекций, дети надолго забывают о бронхиальной астме.

“Кандидозный” кашель возникает обычно, как последствие неумеренного или неправильного приема антибактериальных препаратов, таких как бисептол, бактрим, септрим, ампициллин, ампиокс и др.

При современной экономической и, следовательно, социальной обстановке туберкулез, как “болезнь бедных”, может застигнуть Вашего ребенка и в общественном транспорте и в магазине, и на детской площадке, в детском саде, школе. Успокаивает только то, что, хотя “заразных” людей и много, но заразиться ребенку при непродолжительном контакте довольно трудно, и, если ребенок привит, то почти невозможно. Диагностику туберкулеза лучше начинать у поликлинического фтизиатра или в тубдиспансере по месту жительства. В сложных случаях, или при нежелании идти в диспансер, можно воспользоваться возможностями платной диагностики – определения бактерий методом ПЦР или выявления уровня антител к микобактерии туберкулеза.

Диагностика микоплазмоза, пневмоцистоза, хламидиоза, кандидоза и цитомегаловируса достаточно сложна – признаков, характерных только для “одного” заболевания нет, а сами микробы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз, пневмоцистоз, хламидиоз, кандидоз и цитомегаловирусная инфекция (ЦМВи) обнаруживаются либо при мазках, исследуемых методами ДНК-диагностики, например полимеразно-цепной реакцией (ПЦР), или методом иммунофлуоресценции (который, правда, менее надежен), либо по исследованию крови из вены на наличие антител к этим возбудителям.

“Домашних” средств от этих заболеваний нет, но современные антибактериальные препараты высокоэффективны – излечиваемость достигает 95%.

Как серьезное, так и самое незначительное заболевание не должно становится частью вашей жизни, расстраивая здоровье и мешая воспринимать все прекрасное. Своевременное лечение избавит Вас от очень многих неприятностей.

Андрей Соколов, Юрий Копанев, Надежда Солдатенкова

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.36) на тему: Клинико-иммунологические особенности у детей, страдающих бронхиальной астмой, ассоциированной с хламидийной инфекцией

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ (обзор литературы).

1.1. Патогенетические аспекты формирования бронхиальной астмььу детей.

1.2. Иммунологические аспекты формирования бронхиальной астмы у детей.

1.3. Бронхиальная астма и инфекции.

1.3.1. Эффекторный механизм повреждения клеток при бронхиальной астме.

1.4. Особенности развития хламидийной инфекции у детей и ее роль в формировании бронхиальной астмы.

1.4.1. Классификация и основные свойства хламидий.

1.4.2. Эпидемиология хламидийной инфекции, формы ее течения.

1.4.3. Современные представления о Chlamydophila pneumoniae. . i ч : — ‘ „

1.4.4. Особенности иммунопатогенеза хламидиинои инфекпди.

1.4.5. Особенности иммунного ответа на хламидийную инфекцию.

1.5. Особенности формирования, течения бронхиальной астмы и иммунного ответа при хламидийной инфекции.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.’. .V.’.». . . .’.’ .7.»‘. 2.1. Клинические методы исследования.

2.2. Иммунологические методы исследования.

2.3. Статистические методы исследования.’.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. АНАЛИЗ

ОСОБЕННОСТЕЙ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ у, детей. зб

3.1. Влияшке аллергических заболеваний родственников на тяжесть течения бронхиальной астмы у серонегативных детей (анализ генеалогического анамнеза).

3.2. Влияние аллергических заболеваний родителей на тяжесть течения бронхиальной астмы у серонегативных детей.

3.3. Изучение частоты встречаемости С. pneumoniae у детей, страдающих бронхиальной астмой.

3.4. Анализ роли атопических заболеваний у родственников серопозитивных к С. pneumoniae детей с бронхиальной астмой.

3.5. Анализ частоты встречаемости аллергических заболеваний среди родителей серопозитивных детей с бронхиальной астмой.

3.6. Сравнительный анализ структуры факторов риска у матерей детей, страдающих бронхиальной астмой.

3.7. Анализ факторов риска со стороны плода/ребенка, влияющих на формирование бронхиальной астмы.

ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ

ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

4.1. Оценка основных показателей иммунной системы при легком течении бронхиальной астмы у серопозитивных детей;.

4.2. Оценка основных показателей иммунной системы при бронхиальной астме средней тяжести у серопозитивных детей.

4.3. Оценка основных показателей иммунной системы при тяжелом течении бронхиальной астмы у серопозитивных детей. г 4.4. Разработка критетиев эффективности антибактериальной терапии хламидофилезной инфекции у детей с бронхиальной астмой

Введение диссертации по теме «Аллергология и иммулология», Петушкова, Татьяна Анатольевна, автореферат

В настоящее время отмечается рост числа детей, страдающих бронхиальной астмой (БА), а также количества тяжелых и инвалидизирующих форм заболевания. В последние годы микробно -вирусным ассоциациям-.отводится важная роль в патогенезе БА, особенно внутриклеточным возбудителям (Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, и др.), выполняющим триггерные функции в реализации БА и утяжеляющим ее течение [54, 56, 117]. У большинства детей хламидийная инфекция (ХИ) проявляется относительно поздно, что усложняет ее диагностику, способствует развитию тяжелых форм течения БА и требует дополнительной дорогостоящей терапии [5, 22, 60. 85].

Распространенности ХИ способствуют незрелость иммунной системы детей раннего возраста. Установлено, что БА у 30% детей старше 15 лет ассоциирована с С. pneumoniae, что обуславливает особенности ее течения’ и низкую эффективность базисной терапии [59, 126], так-как ХИ способна изменять направленность не только иммунных реакций, но и модулировать течение основного заболевания [24, 112]. В доступной нам литературе встречается мало данных по оценке состояния иммунной системы у серопозитивных к С. pneumoniae детей с БА.

Учитывая тот ,/ факт, что С. pneumoniae находится в специализированных вакуолях эпителиальных клеток хозяина, что делает ее недоступной для прямой цитотоксической реакции, опосредованной, в основном, ЕК или, Т-киллерами, у взрослых существует только типоспецифический вариант иммунитета к ХИ. До настоящего времени не существует единого взгляда на механизм иммунологической защиты от ХИ. Одни исследователи считают что для обеспечения эффективного иммунитета очень важно участие Т — хелперных клеток и, прежде всего, продукта активированных Txi> -ИНФ-у [6, 19]. Другие авторы считают, что для эффективной защиты от хламидий необходимы клетки, продуцирующие секреторный IgA [63, 160]. Протективная роль IgG при ХИ несомненна, и их высокий уровень чаще выявляется при тяжелой форме БА [55, 140].

Таким образом, проблемы формирования и клинического течения БА в условиях инфицирования организма ребенка С. pneumoniae остаются актуальными до настоящего времени. Малоизученными остаются вопросы о роли факторов риска действующих на организм ребенка на всех этапах онтогенеза в этиологии БА, ассоциированной с ХИ, а также оценки состояния иммунной системы в данных условиях.

Изучить клинико-анамнестические и иммунологические особенности течения бронхиальной астмы при хламидийной инфекции для разработки на их основе критериев оценки эффективности антибактериальной терапии.»

1. Определить частоту встречаемости IgG к Chlamydophila pneumoniae среди детей дошкольного возраста г. Смоленска с бронхиальной астмой и клинико-анамнестические особенности ее,течения. .

2. Установить зависимость степени тяжести бронхиальной астмы у ■; детей 1 дошкольного !’• возраста от нозологических форм: атопических заболеваний, имеющихся у их родственников и родителей.

3. Выявить основные нарушения в состоянии врожденного иммунитета у серопозитивных к С. pneumoniae детей дошкольного возраста, страдающих бронхиальной астмой.

4. Изучить основные показатели клеточного и гуморального иммунитета у серопозитивных к С. pneumoniae детей дошкольного возраста с бронхиальной астмой различной тяжести.

5. Разработать и внедрить в практику критерии оценки эффективности антибактериальной терапии у детей дошкольного возраста с бронхиальной астмой и хламидийной инфекцией на основании изменений иммунологических показателей крови.

— установлена частота встречаемости хламидийной инфекции, вызванной C.pneumoniae среди детей дошкольного возраста г. Смоленска, страдающих бронхиальной астмой;

— определена роль различных нозологических форм атопических заболеваний, имеющихся у родственников и родителей детей, страдающих различной степенью тяжести течения бронхиальной астмы;

— выявлены особенности состояния иммунной системы детей дошкольного возраста, серопозитивных к С. pneumoniae, при различной тяжести бронхиальной астмы; проанализированы изменения иммунологических показателей периферической крови у детей, страдающих бронхиальной астмой и хламидийной инфекцией после проведения антибактериальной терапии;

— разработаны критерии оценки эффективности антибактериальной терапии у детей с бронхиальной астмой и хламидийной инфекцией.

Практическая значимость Выявленные у детей дошкольного возраста иммунологические изменения при бронхиальной астме, ассоциированной с хламидийной инфекцией, позволяют выделить их в группу риска по развитию среднетяжелых и тяжелых форм заболевания, что может быть использовано при проведении лечебных и реабилитационных мероприятий. Разработанные и внедренные критерии оценки эффективности антибактериальной терапии у детей с бронхиальной астмой и хламидийной инфекцией по изменению уровня CD-маркеров лимфоцитов периферической крови позволяют оценить состояние иммунной системы и установить необходимость дальнейшего лечения, что вносит существенный вклад в практическое здравоохранение.

Положения, выносимые на защиту Дети с бронхиальной астмой, серопозитивные к С. pneumoniae по сравнению ссеронегативными, имеют более выраженный дисбаланс во всех звеньях иммунной системы, сопряженный с тяжестью основного заболевания и его частичное восстановление на фоне антибактериальной терапии служит критерием оценки ее эффективности.

Апробация работы и публикации Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные вопросы обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия и охраны здоровья населения центрального региона России», посвященной 80-летию государственной санитарно-эпидемиологической службы России (Смоленск, 2002); научно-практической конференции «Фармакотерапия в педиатрии» (Москва, 2003); II Всероссийской научно-практической конференции «Методологические и медико-психологические аспекты здоровья и здорового образа жизни» (Смоленск, 2005); совместном заседании кафедр аллергологии и иммунологии, микробиологии, факультетской и поликлинической педиатрии с курсом пропедевтики детских болезней, госпитальной педиатрии, дерматовенерологии, клинической фармакологии, центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «СГМА Росздрава» (Смоленск, 2005). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ (2 — в центральной, 6 — в местной печати), внедрено 1 рацпредложение, 1 изобретение.

источник

У взрослых и детей часто наблюдаются недуги, связанные с органами дыхания. Одним из них является респираторный хламидиоз: его возбудитель поражает дыхательный центр, вызывая ряд характерных для этого заболевания симптомов. Для профилактики и борьбы с этим недругом важно знать о причинах болезни и строго соблюдать меры предосторожности, которые смогут не допустить заражения хламидиями и избежать осложнений.

Представленное заболевание относится к инфекционным. Легочный хламидиоз имеет характерный симптом – изнуряющий сухой кашель, а возбудителем является микроб Chlamydia. Эта болезнь отражается на бронхах, вызывая обструктивный бронхит или бронхиальную астму, а после поражает легкие. Хламидии могут попадать в организм не только через органы дыхания, но и через половую систему (венерический тип).

Носителями инфекции являются больные птицы. Респираторный хламидиоз имеет своего возбудителя, который очень быстро проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вызывая хламидиоз горла. Опасными для людей являются 3 вида хламидий:

  1. Chlamydia trachomatis – возбудитель венерического хламидиоза, конъюнктивита.
  2. Chlamydia pneumoniae – вызывающая хламидиоз легких и пневмонию.
  3. Chlamydia psittaci – главная причина орнитоза (попугайная болезнь), протекающего как пневмония.

Респираторный хламидиоз может быть 2-х форм:

  1. Неактивная – хламидии пребывают за пределами клеток органа. В этих условиях они не растут, не размножаются, но могут заразить другие клетки и передаться здоровым людям.
  2. Активная – инфекция находится внутри клеток, паразитирует, разрушает органы, воспаление из-за хламидий проходит быстро.
Читайте также:  Вылечивается ли бронхиальная астма у взрослых

Как передается респираторный хламидиоз? Легочная форма связана с трахеей, бронхами, придаточными пазухами носа, приобрести ее можно:

  • контактно-бытовым путем (немытые руки, предметы быта);
  • воздушно-капельным (при чихании, кашле, поцелуях);
  • половым (во время незащищенного акта);
  • от матери к ребенку (вертикальная передача).

Инфекция уже через 2 дня после проникновения в тот или иной орган нарушает работу клеток слизистых оболочек. Развивается мучительный сухой кашель, ведь реснитчатый эпителий, который выводит через горло слизь, не справляется со своей функцией. При хламидиозе общее самочувствие ухудшается, появляется слабость, иногда повышается температура, при острых формах сознание «мутнеет».

Дети после года более подвержены заражению и являются крайне чувствительными к описанным микроорганизмам. Легочный хламидиоз у детей вызывает кашель, который не проходит в течение недели, нередко переходит в затяжные бронхиты и воспаление легких. Заболевание коварно тем, что начинается как простуда, отличить на ранних стадиях очень трудно. Хламидиоз передается контактным способом через предметы обихода, слюну, поэтому дети, которые «все тянут в рот», в группе риска. Нередко такой диагноз наблюдается у всей группы в детском саду.

Возможно заражение хламидиозом новорожденного ребенка от матери. Это происходит:

  • через плаценту;
  • во время прохождения через родовые пути;
  • в случае проглатывания зараженных околоплодных вод.

Как и у детей, клиническая картина напоминает острый обструктивный бронхит или пневмонию. Больного беспокоит снижение работоспособности, спад концентрации внимания, одышка, сухой кашель, сипящее дыхание, иногда приступы удушья. Легочный хламидиоз у взрослых проявляется на фоне ослабленного иммунитета. Отмечено, что женщины более восприимчивы к инфекции, нежели мужчины – это особенность хламидиоза.

Болезнь стартует вяло, напоминает простое недомогание. Начинается с легкого насморка, сухого кашля, повышенной температуры – все признаки простуды. Многие пытаются самостоятельно излечить хворь, однако это удается редко. К тому же можно больше навредить, чем помочь. Среди типичных симптомов респираторного хламидиоза:

  • воспаленное горло;
  • сипящее дыхание;
  • хрипы;
  • повышенная температура до 38 градусов и выше;
  • рвота (интоксикация слабо выражена, но есть);
  • приступообразный кашель;
  • постепенное ухудшение состояния;
  • изменение оттенка кожи.

Подобные признаки хламидиоза порой нечеткие и индивидуальные, что осложняет диагностику, отодвигает начало верного лечения. Тем временем хламидии в горле продолжают размножаться. Неправильное лечение может вызвать осложнения. Диагноз ставит только врач! Во избежание неприятностей при первых симптомах обращайтесь к специалисту. Он определит форму и пропишет необходимые лекарства.

Как определить и выявить инфекцию даже в легкой форме? Какие методы исследований проводят при таком заболевании, как респираторный хламидиоз? Некоторые формы, такие как хламидийный бронхит и пневмонийная болезнь, диагностируются нечасто и их выявление проходит не всегда. Однако при любых подозрениях на заражение хламидиями диагностика проводится следующими клиническими способами:

  1. Общий осмотр горла, носа, плюс измерение температуры.
  2. Метод определения ДНК микробов (поиск хламидий в слизи).
  3. Анализ крови. В ходе исследования выявляют наличие антител. Антитела типа IgA и IgM – признак присутствия хламидий. Если в организме обнаружены только тела IgG, это значит, что человек уже переболел легочной или другой формой хламидиоза.
  4. УЗИ является атипичным методом и показано при подозрении на инфицирование хламидиозом половым путем и поражение детородных органов.

Заболевание лечит терапевт и пульмонолог, иногда необходима консультация иммунолога. В основе терапии хламидиоза лежат антибиотики:

  • группы макролидов;
  • тетрациклины;
  • фторхинолоны.

Курс лечения респираторного хламидиоза: 10-21 день. Все зависит от того, какой процесс – острый или хронический. В тяжелых случаях могут комбинировать разные препараты, которые снимают воспаление и уничтожают хламидии. Прием препаратов длительный, ведь хламидии могут перейти в спящие формы, способные долго жить, вызывать рецидивы. Также назначают поливитамины, препараты, повышающие иммунитет (Эреспал, способствующий отхождению мокрот) и пробиотики для избегания дисбактериоза.

Провести предупреждающие меры проще, чем лечить активную стадию респираторного хламидиоза. Его можно предупредить, если:

  • соблюдать правила гигиены;
  • регулярно обследоваться беременным и при необходимости лечиться во избежание заражения новорожденного;
  • проходить весь курс тем, кто заражен, чтобы снизить риск инфицирования близких и родных;
  • ограничить контакт с больными;
  • укреплять иммунитет.

Ольга, 32 года Выходит, что банальное легкомысленное немытье рук может привести к заболеванию? Спасибо вам, что предостерегли. К сожалению, люди часто занимаются самолечением, приходят в аптеку, просят «что-то от кашля». Это огромная ошибка, ведь, как видим из этой статьи, кашель не только простудный и аллергический бывает. Вооружение знаниями – это уже путь к здоровью!

Диана, 25 лет Эреспал – хороший, проверенный препарат против хламидий. Его назначают и детям. Моему ребенку он хорошо помог, когда у него был долгий кашель. Он помогает при аллергическом кашле – расслабляет, снимает спазм, защищает от ночных приступов. То есть при всех респираторных заболеваниях. Но каждый организм индивидуален, в любом случае, нужно советоваться с доктором!

Павел, 43 года Общую слабость ощущают многие, считая это усталостью или простудой. Я тоже так думал, начал лечить ОРВИ. А сильный сухой кашель и температура не проходили. Оказалось, что у меня хламидии в легких и верхних дыхательных путях, в лёгкой форме. После анализов назначили полный «букет» лекарств. Прошло все за неделю где-то. Отделался легким испугом!

источник

Хламидиозы и хламидофилезы — это группы инфекционных заболеваний, этиологически родственных, антропонозной и зоонозной природы, которые вызываются хламидиями и хламидофилами.

Хламидии и хламидофилы — это разновидность заразных грамотрицательных микроорганизмов диаметром 0,25—1,5 мкм, занимающие промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. Первоначально их относили к вирусам из-за способности размножаться в цитоплазме клеток и длительно персистировать в них, однако в последние годы установлена близость этих микроорганизмов к бактериям, с которыми их сближает наличие ДНК, РНК, бактериальной оболочки, способность к делению, чувствительность к антибиотикам. Хламидии и хламидофилы имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видоспецифические и типоспецифические антигены. Хламидии и хламидофилы являются облигатными внутриклеточными патогенами, поскольку не способны к синтезу собственной АТФ и нуждаются в энергетических субстратах клетки-хозяина. Как лечить народными средствами смотрите тут.

Возбудители существуют в двух формах — в виде элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца являются спороподобной формой возбудителя, обладают ригидной оболочкой, инфекционными свойствами, устойчивы в окружающей среде, не чувствительны к антибиотикам. Прочность клеточной стенки обеспечивается наружной и внутренней мембранами. Внутренняя цитоплазматическая мембрана содержит липополисахариды. В наружную мембрану встроены Mayor Outer Membrane Protein (MOMP или ОМР-1) и Outer Membrane Protein (ОМР-2). Ретикулярные тельца — это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к действию антибактериальных средств.

После инфицирования клеток элементарными тельцами возможны четыре следствия — деструкция возбудителей в фаголизосомах, репродукция, персистенция или L-подобная трансформация. При репродуктивном пути элементарные тельца превращаются в ретикулярные тельца, которые бинарно делятся 8—12 раз. В результате образуются цитоплазматические включения — микроколонии хламидий. Через 36—48 часов образуется новая генерация элементарных телец, выход которых из клетки ведет к ее гибели. Продолжительность цикла развития возбудителей определяет длительность антибактериальной терапии, которая должна соответствовать 6—8 циклам размножения.

Под влиянием ряда факторов (дефицит питательных веществ в клетке, низкий уровень интерферона, неадекватная терапия и др.) размножение может замедляться и даже приостанавливаться на этапе промежуточных телец (персистенция возбудителя). При этом снижается синтез основного белка наружной мембраны МОМР и в большом количестве начинает образовываться белок теплового шока с молекулярной массой 60 кД — БТШ-60 (Hot Shok Protein HSP-60). Он является активатором выработки провоспалительных цитокинов макрофагами, что играет важную роль в патогенезе хронического воспаления, женского бесплодия за счет окклюзии фаллопиевых труб и внутриутробной гибели плода.

В результате неадекватного иммунного ответа, применения антибиотиков пенициллинового ряда хламидии и хламидофилы образуют L-формы, которые длительно парсистируют в клетках и могут передаваться дочерним клеткам при делении. После прекращения действия трансформирующих факторов они реверсируют в исходную форму.

Хламидии и хламидофилы обладают тропизмом к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов, альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, макрофагам, лимфоидной ткани.

Для человека патогенны антропонозные возбудители Chl.trachomatis и Chi.pneumoniae, а также антропозоонозный внутриклеточный патоген Chl.psittaci. Достаточно часто, особенно у лиц с иммуносупрессией, развивается микст-инфекция с микоплазмами, герпесвирусами, условно-патогенными бактериями, грибами.

В настоящее время установлено, что некоторые представители порядка Chlamydiales, патогенные для животных, могут вызывать заболевания у человека — конъюнктивиты (Chl.felis), аборты (Chi.abortus), пневмонии и бронхиолиты (представитель семейства Simkaniaceae, S.negevensis).

Хламидии и хламидофилы чувствительны к высокой температуре, действию ультрафиолетового излучения, 70%-ного этанола, 0,5%-ного раствора фенола, 2%-ного раствора лизола, 0,1 %-ного раствора йодида калия, 0,5%-ного раствора перманганата калия, 6%-ного раствора перекиси водорода. Возбудители устойчивы к экспозиции в течение 10 минут с 0,5%-ным раствором хлорамина, однако обработка 2%-ным раствором в течение одной минуты приводит к их гибели.

Этиология. По современной классификации (К. Everett, 1999) семейство Chlamydiaceae, которое ранее включало только один род Chlamydia, в настоящее время подразделяют на два рода — Chlamydia и Chlamydophila. В род Chlamydia входят Chl.trachomatis, Chl.suis, Chl.muridarum, в род Chlamydophila — Chl.psittaci, Chi.pneumoniae, Chl.pecorum, Chi.abortus, ChI.caviae, Chl.felis.

Поставить диагноз хламидиоза половых органов бывает трудно, особенно у женщин, поскольку болезнь часто не имеет симптомов. Отсутствие лечения у женщин может привести к воспалению маточных труб (сальпингиту), вызывающему воспаление тазовых органов. Оно увеличивает риск возникновения рубцов, что может привести к бесплодию, и или внематочной беременности. У мужчин отсутствие лечения приводит к эпидидимиту. В слаборазвитых странах другие виды хламидий вызывают инфекционное заболевание глаз (трахому), которая является основной причиной слепоты. Вид Chlamidia-pneumoniae является распространенной причиной умеренной пневмонии; есть также предположение, что именно он является причиной ишемической болезни сердца. Орнитоз, представляющий собой разновидность пневмонии, встречающуюся у людей, много сталкивающихся с птицами и работающими на птицефабриках, развивается благодаря Chlamidia psittaci.

При заболевании половых органов:

• Боль или жжение при мочеиспускании, возможны покраснение и зуд вокруг мочеиспускательного канала. • Выделения из пениса или влагалища. • Болезненное распухание мошонки; воспаленные болезненные лимфатические узлы в паху. • Боль в нижней части живота.

• воспаление покровов век и белочной оболочки глаза (конъюнктивит).

При хламидиозной пневмонии:

• Водянистые выделения из пениса или влагалища, распухание семенников, затруднение дыхания, кашель, высокая температура, воспаление внутренних покровов век или глазного белка.

Диагностика основана на учете комплекса данных эпидемического анамнеза, клинических симптомов и лабораторного обследования. Для лабораторной диагностики используют сочетание прямых и непрямых методов детекции возбудителя.

1. Микробиологическое исследование — выделение чистой культуры возбудителей и определение их чувствительности к антибиотикам. 2. Цитологическое исследование мазков, окрашенных по Романовскому—Гимза или Май—Грюнвальду—Гимза. 3. Реакция иммунофлуоресценции (прямая и непрямая) — определение антигенов возбудителей с помощью родо- и видоспецифических антител. 4. Молекулярно-генетические методы. Метод ПЦР достаточно быстр в постановке, обладает высокой специфичностью и чувствительностью. Однако следует помнить, что с помощью ПЦР осуществляется детекция не самого возбудителя, а его ДНК, поэтому необходима осторожность в интерпретации результатов при оценке эффективности терапии.

1. Методы экспресс-диагностики — иммунохроматографический и ферментоспецифический тесты (используются при скрининговом исследовании). 2. Серологические методы основаны на определении специфического гуморального иммунного ответа. Хламидии и хламидофилы являются слабыми индукторами антителогенеза. Титр антител не бывает высоким, поэтому серодиагностику рекомендуют сочетать с методами прямой детекции возбудителя. • Антитела класса IgM появляются через 5 дней после первичного инфицирования. Их титр достигает максимума на 1—2-й неделе, затем стабилизируется и снижается. Антитела класса IgM исчезают через 2-3 месяца. При реактивации и реинфекции они не образуются. • Антитела класса IgA начинают синтезироваться через 10—14 дней после первичного инфицирования. Содержание этих антител снижается ко 2—4-му месяцу от начала заболевания. В случае выздоровления они исчезают. При реактивации и реинфекции содержание антител этого класса вновь увеличивается. При эффективном лечении содержание IgA уменьшается в 2—3 раза, при неэффективности — остается без изменений. • Антитела класса IgG появляются через 15—20 дней после первичного инфицирования. Их титр сначала увеличивается, затем стабилизируется и уменьшается. После выздоровления низкий титр антител этого класса может сохраняться в течение нескольких лет. При хронической форме титр остается достаточно высоким. При реактивации и реинфекции содержание антител класса IgG значительно увеличивается (бустер-эффект). При активной репликации возбудителей синтезируются антитела против основного белка наружной мембраны (МОМР), при персистенции — против белка теплового шока (HSP-60). Показателем эффективности проведенного лечения является уменьшение титра антител IgG в 2—3 раза.

Серологические маркеры диагностики и определения формы заболевания представлены в табл.

Серологические маркеры диагностики хламидиозов и хламидофилезов

IgM IgA IgG Острая Есть, титр увеличивается Нет, затем появляются, титр увеличивается Нет, затем появляются, титр увеличивается Хроническая — Есть, высокий стабильный титр Есть, высокий стабильный титр Реактивация, реинфекция — Есть, титр увеличивается Есть, титр увеличивается Паст-инфекция — — Есть, низкий стабильный титр

Дифференциальная диагностика. При респираторном хламидиозе и хламидофилезе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз проводят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, микоплазмозом, ЦМВИ; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, туберкулезным бронхоаденитом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.

Эпидемиология. Хламидиозы и хламидофилезы характеризуются широким эпидемическим распространением. Антитела к Chi.pneumoniae обнаруживают у 10—30% детей в возрасте 1 — 15 лет, у 50% лиц в возрасте 20 лет и у 70—80% людей пожилого возраста. У большинства обследованных они свидетельствуют о перенесенном ранее заболевании, однако у 8—10% отражают текущую инфекцию. Установлено, что Chi.pneumoniae является этиологическим агентом острых респираторных заболеваний у 10—30% детей в экономически развитых странах и у 35-95% — в странах Азии и Африки. При неблагоприятных социально-экономических условиях частота пневмохламидофилеза повышается в 2—3 раза, при заболевании других членов семьи — в 4—5 раз. Хламидофилез, вызванный Chl.pneumoniae, встречается в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Наблюдаются эпидемические подъемы один раз в четыре-пять лет.

Ежегодно в нашей стране регистрируют 1 млн больных урогенитальным хламидиозом, вызванным Chl.trachomatis. Этим заболеванием страдают 10—20% женщин детородного возраста, что является причиной высокой частоты внутриутробного хламидиоза.

Для орнитоза характерна спорадическая заболеваемость и небольшие вспышки среди лиц, контактировавших с больными птицами. Антитела к Chl.psittaci обнаруживают у 8% детей, у 24,5% работников птицефабрик и у 37,5% людей, имеющих дома декоративных птиц. Обследование взрослых с пневмонией показало, что у 10—20% заболевание имеет орнитозную этиологию.

Источником инфекций, вызванных Chl.pneumoniae и Chl.trachomatis, является больной человек, источниками орнитоза — больные птицы, возможно, больной человек. Chl.trachomatis передается половым, контактнобытовым и вертикальным путями, Chl.pneumoniae — воздушно-капельным путем, Chl.psittaci — аэрогенным (воздушно-пылевым, воздушно-капельным), контактно-бытовым и алиментарным путями. Заражение детей часто происходит от больных родителей («семейный хламидиоз»).

Патогенез. В патогенезе хламидиозов и хламидофилезов выделяют несколько этапов.

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Местом входных ворот служат эпителий конъюнктивы, слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Происходит быстрое размножение возбудителей в клетках, которое сопровождается цитолизом и распространением хламидий и хламидофилов per continuitatem. 2. Диссеминация. В результате накопления возбудителей они попадают в кровь и лимфу, распространяются по всему организму и поражают внутренние органы. Особым тропизмом возбудители обладают в отношении эндотелия капилляров, эндокарда и лимфоидной ткани. Хламидии и хламидофилы инфицируют макрофаги, в составе которых также диссеминируют по организму. 3. Развитие серозного воспаления. Происходит фиксация возбудителей в суставах, лимфоузлах, печени, селезенке, эндотелии капилляров, эндокарде, ЦНС. В пораженных тканях происходит массивный выброс макрофагами провоспалительных цитокинов, что ведет к формированию серозного воспаления. В результате миграции макрофагов и лимфоцитов возникают гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзносклеротическому преобразованию. 4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В элиминации хламидии и хламидофилов участвуют факторы врожденной резистентности (макрофаги, система интерферона, лизоцим) и иммунный ответ по клеточному и гуморальному типам. Происходит образование клона сенсибилизированных цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8) и антител классов IgM, IgA, IgG. За счет иммунодепрессивной активности возбудителей развивается иммунодефицитное состояние (ИДС). Нарушаются процессы активации Т-лимфоцитов, происходит уменьшение количества В-лимфоиитов и продукции иммуноглобулинов, повышается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Отмечается снижение фагоцитарной и переваривающей активности фагоцитов, нарушается продукция интерферона, уменьшается активность системы комплемента. В результате активируются условно-патогенная микрофлора, возбудители оппортунистических инфекций (микоплазмы, герпесвирусы, кандиды и др.). С другой стороны, развитие ИДС способствует нарушению санации организма от хламидий и хламидофилов, которые могут длительно персистировать в виде промежуточных телец в макрофагах, элементарных телец в межклеточном пространстве или L-форм в инфицированных клетках. Важную роль в патогенезе заболевания играет индукция аутоиммунных реакций, которая чаще реализуется у лиц с генетической предрасположенностью (HLA-фенотип В27). Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий, поэтому возможна повторная реинфекция. 5. Исходы. Исходами первичного инфицирования являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При латентной форме возбудители сохраняются в клетках в виде промежуточных телец или L-форм. В условиях ИДС происходит их реверсия в полноценные формы, что манифестируется клиникой реактивации заболевания. Важную роль в патогенезе хронической формы играет гиперпродукция промежуточными тельцами БТШ-60 (HSP-60), который приводит к выбросу макрофагами провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей). Макрофаги генерируют активные формы кислорода, которые повреждают ткани. Кроме того, происходит активация фибробластов, что ведет к склеротическим изменениям пораженных органов. В настоящее время установлено, что хроническая инфекция, вызванная Chl.pneumoniae, способствует развитию широкого спектра заболеваний, ранее считавшихся чисто соматическими. К ним относятся патология органов дыхания (бронхиальная астма, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема легкого), сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, аневризма аорты, васкулиты), ЦНС (болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, инсульт), кожи (узловатая эритема), суставов (артрит) и др.

Классификация. В связи с многообразием клинических проявлений общепринятой классификации хламидиозов и хламидофилезов нет. Клиническими формами хламидийной и хламидофильной инфекций являются орнитоз, урогенитальный хламидиоз, офтальмохламидиоз, паховый лимфогранулематоз, болезнь Рейтера, узловатая эритема, патология органов дыхания, нервной и сердечно-сосудистой систем, внутриутробный хламидиоз.

Клиника. Патология органов дыхания. У грудных детей связана чаще с Chl.trachomatis, у детей старшего одного года — с Chl.pneumoniae. Установлено, что Chl.pneumoniae является этиологическим агентом острых фарингитов и средних отитов у 5% детей в возрасте 5—14 лет, тонзиллитов — у 20%, синуситов — у 15%, ларинготрахеитов — у 15%, бронхитов — у 20—25%, внебольничных пневмоний — у 10% пациентов. У подавляющего большинства больных имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с микоплазмами, респираторными вирусами, герпесвирусами, бактериями (стрептококками, стафилококками, бранхамеллами, гемофилами, клебсиеллами, кишечными палочками и др.), грибками.

Клиническими формами патологии органов дыхания являются ринофарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты, ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма.

При поражении верхних дыхательных путей развиваются ринофарингит или фаринготонзиллит. На фоне умеренных симптомов интоксикации появляются слизисто-гнойные выделения из носа, першение и боли в горле. При фарингоскопии обнаруживают гиперемию слизистой ротоглотки, увеличение миндалин. Отмечаются конъюнктивит, увеличение подчелюстных, шейных, надключичных, подмышечных и кубитальных лимфоузлов. В дальнейшем у части детей присоединяется патология ЛOP-органов, нижних дыхательных путей и легких. Заболевание характеризуется длительным течением, возможны рецидивы.

Отиты и синуситы начинаются постепенно. Симптомы интоксикации и местные признаки выражены слабо. Заболевание протекает длительно — в течение нескольких недель и месяцев, стандартная антибактериальная терапия неэффективна. При отсутствии своевременной диагностики и лечения патология верхних дыхательных путей и ЛOP-органов приобретает хроническое течение, развивается микст-инфекция. В результате пациенты переходят в группу часто болеющих детей.

Читайте также:  Пищевые аллергены при бронхиальной астме

Ларинготрахеит характеризуется триадой симптомов — лающим кашлем, осиплостью голоса, инспираторной одышкой на фоне умеренных симптомов интоксикации. Течение заболевания затяжное, возможны рецидивы.

Бронхит развивается через 4—12 недель после заражения, часто как продолжение воспаления верхних дыхательных путей. Он характеризуется постепенным началом, умеренными симптомами интоксикации. Отличительной особенностью является сухой приступообразный коклюшеподобный кашель без реприз («стаккато»). При аускультации выслушивают сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы. У половины детей развивается бронхообструктивный синдром. В дальнейшем кашель становится влажным. Выздоровление наступает через 10—14 дней, однако у половины пациентов отмечается затяжное и рецидивирующее течение заболевания.

У части больных развивается атипичная пневмония. Заболевание начинается постепенно с сухого кашля и умеренных симптомов интоксикации. В дальнейшем кашель становится приступообразным, но, в отличие от коклюша, не сопровождается репризами. В конце первой недели появляются одышка, цианоз, физикальные данные (сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитации). Имеет место диссоциация между отчетливыми местными признаками пневмонии и слабо выраженными симптомами интоксикации. На рентгенограмме обнаруживают множественные ячеистые тени слабой интенсивности без четких границ, вздутие легочной ткани, усиление легочного рисунка. У трети детей отмечаются лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, возможно разжижение стула. У части пациентов пневмония протекает с выраженными симптомами интоксикации вплоть до инфекционно-токсического шока и тяжелыми осложнениями (абсцесс легкого, плеврит, пневмоторакс). В анализе крови выявляют лейкоцитоз (до 20 х 10 9 в л), эозинофилию (10-15%), нейтрофилез со сдвигом до палочкоядерных, значительное повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч). Заболевание характеризуется затяжным течением, резистентностью к стандартной антибактериальной терапии.

Достаточно часто, особенно при хроническом поражении органов дыхания, имеют место внереспираторные проявления (лимфаденопатия, реактивный артрит, вегетососудистая дистония, дискинезия желчевыводящих путей, пиелонефрит), что свидетельствует о системном характере патологического процесса.

В последние годы установлено, что у трети детей с бронхиальной астмой заболевание ассоциировано с инфекцией, вызванной Chl.pneumoniae. Этот возбудитель участвует в формировании хронического воспаления и ремоделировании слизистой дыхательных путей, усиливает гиперреактивность бронхов, индуцирует продукцию IgE. Симптомы бронхобструкции возникают в осенне-зимний период на фоне симптомов поражения различных отделов респираторного тракта. У взрослых пациентов изучают роль Chl.pneumoniae в развитии хронического бронхита, хронической обструктивной болезни легких и эмфиземы легких.

Орнитоз — это инфекционное заболевание, вызываемое Ch.psittaci, передающееся от инфицированных птиц преимущественно аэрогенным путем.

Инкубационный период продолжается от 7 до 14 дней (иногда до 25 дней).

У 1/5 части больных в течение 2-4 дней наблюдаются продромальные симптомы в виде недомогания, общей слабости, разбитости, потери аппетита, тошноты и артралгии. У остальных пациентов заболевание начинается внезапно.

Разгар заболевания характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, слабостью, разбитостью, головной болью, головокружением, болями в грудной клетке, мышцах, суставах. Аппетит снижен. У части больных отмечаются тошнота, рвота, а также боли в горле при глотании.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная сыпь. У 1/4 больных отмечаются носовые кровотечения. Катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, осиплость голоса, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки) выражены слабо.

На 3-5-й день болезни на фоне фебрильной лихорадки и интоксикации присоединяются симптомы поражения легких — умеренный сухой кашель, боли в грудной клетке. Физикальные данные в первые дни скудные. В последующем при аускультации на отдельных участках можно выявить ослабленное или жесткое дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, крепитации. Пневмонические очаги локализуются в основном в нижних долях. Правое легкое поражается чаще, чем левое. Рентгенологически пневмония протекает как интерстициальная (у 50% больных), мелкоочаговая (у 30%), крупноочаговая (у 10%) и лобарная (у 10%).

Обращает внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными симптомами интоксикации.

К концу первой недели болезни у большинства больных увеличивается печень.

Обратное развитие клинических симптомов орнитозной пневмонии у большинства больных происходит медленно, в течение 3—4 недель. Однако у некоторых пациентов рентгенологические изменения сохраняются в течение 4—5 месяцев. У 20% больных возникают рецидивы.

Атипичное течение острого орнитоза может сопровождаться развитием серозного менингита, протекать без поражения легких. К редким атипичным формам относят орнитозный гепатит, эндокардит.

Орнитоз может протекать в виде хронической пневмонии или хронического орнитоза без поражений легких.

Для орнитоза характерны лейкопения или нормоцитоз (лейкоцитоз наблюдается при наслоении бактериальной инфекции), повышение СОЭ.

Осложнения развиваются редко. Могут возникнуть миокардит, тромбофлебит, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты.

Опорные диагностические признаки орнитоза:

• заболевание возникает после тесного контакта с павшими или больными птицами; • наличие выраженной интоксикации при скудном катаральном синдроме; • развитие преимущественно интерстициальной пневмонии; • торпидное течение пневмонии.

Урогенитальный хламидиоз. Хламидийная урогенитальная инфекция не имеет специфических признаков. Она может протекать в виде уретрита, цистита, эпидидимита, простатита, проктита, цервицита, аднексита, эндометрита, сальпингита. Хламидийная инфекция является одним из этиологических факторов бесплодия.

Поражение органа зрения. В эту группу относят трахому, паратрахому и конъюнктивит с включениями взрослых и новорожденных. Трахома — специфический заразный кератоконъюнктивит. В России ликвидирована с 1969 г. Паратрахома — гнойный конъюнктивит, который характеризуется двусторонним поражением глаз, гиперплазией лимфоидных фолликулов конъюнктивы, скудным отделяемым из глаз. Продолжительность заболевания составляет около недели. У части больных конъюнктивит сопровождается развитием кератита, эписклерита, иридоциклита, увеита.

Паховый лимфогранулематоз. Паховый лимфогранулематоз — инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями сероваров LI, L2, L3, передается половым путем. Проявляется язвой на месте внедрения возбудителя, регионарным лимфаденитом с нагноением и рубцеванием. В нашей стране это заболевание отсутствует, возможно появление завозных случаев. Болеют обычно взрослые. Дети могут заболеть после контакта со взрослыми. Возможна передача инфекции через инфицированные белье, руки, предметы гигиены.

Болезнь Рейтера. Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) связывают с различными этиологическими агентами, но у большинства больных (70%) выделяют Ch.trachomatis.

Заболевание чаще регистрируется у молодых мужчин, но может встречаться и у детей. В патогенезе играют роль генетическая предрасположенность (HLA В27), неполноценность иммунной системы, особенности иммунного ответа в отношении определенных штаммов хламидий.

Болезнь Рейтера представляет собой сочетание поражения уретры (100% больных), суставов (90-95%), глаз (30-40% пациентов).

Заболевание начинается с острого уретрита, который впоследствии приобретает затяжное течение с обострениями. Затем присоединяются полиартрит и поражение глаз, при этом повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Поражение суставов обычно множественное, в патологический процесс чаще вовлекаются крупные суставы ног. Они поражаются не одномоментно, а последовательно. Больных беспокоят боли в суставах, иногда резко выраженные. Появляются припухлость, гиперемия кожи, ограничение подвижности и деформация суставов. Клинические проявления полиартрита отмечаются в течение 3—4 недель, склонны к рецидивированию.

Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, характеризуется отеком, наличием слизисто-гнойного отделяемого, продолжается около недели. У отдельных больных развиваются эписклерит, кератит, ирит, иридоциклит, хориоретинит со снижением остроты зрения.

Помимо этой триады у больных могут возникать экзантемы, поражение слизистой оболочки ротовой полости, изменения со стороны внутренних органов.

Узловатая эритема. Этиологическими агентами узловатой эритемы (инфекционно-аллергического васкулита), помимо Chl.pneumoniae, являются микобактерии, шигеллы, иерсинии, стрептококки, бруцеллы и др. Изменения на коже появляются через 2—3 недели после начала заболевания. Повышается температура тела, на голенях появляются ярко-красные болезненные узлы размером до 3—10 см в диаметре, которые возвышаются над уровнем кожи. Они последовательно изменяют свою окраску на синюшную, зеленоватую и желтую, исчезают через 2—3 недели.

Патология сердечно-сосудистой системы. При генерализованных формах хламидиозов и хламидофилезов происходит поражение миокарда, перикарда, эндокарда, клапанов сердца и сосудов. Достаточно часто регистрируются тахикардия, нарушение проводимости и ритма сердца, метаболические изменения в миокарде. В последние годы установлено, что при хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, возбудитель попадает в стенку сосудов и вызывает развитие васкулита. В результате запускаются аутоиммунные реакции, активируется перекисное окисление липидов, происходит продукция тромбогенных факторов, что является одним из патогенетических факторов развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта, аневризмы брюшного отдела аорты.

Патология нервной системы. У части больных острыми формами хламидиозов и хламидофилезов возникает патология со стороны нервной системы — менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, миелиты, полирадикулоневропатии. Достаточно часто имеет место ассоциация хламидий и хламидофилов с энтеровирусами, менингококками, пневмококками, кандидами, бореллиями. Менингиты характеризуются острым началом, появлением лихорадки, симптомов интоксикации, общемозговых и менингеальных симптомов, длительным волнообразным течением. Повышение температуры тела может сохраняться до 1,5—2,5 месяцев, менингеальные знаки — до 2—3 недель. Кроме того, имеют место другие проявления хламидийной или хламидофильной инфекции — конъюнктивит, катаральные симптомы, отит, синусит, пневмония, лимфаде-нопатия, гепатоспленомегалия и др. При исследовании ликвора обнаруживают лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз до 100—1000 кл/мл, умеренное повышение белка. В настоящее время изучают роль хронической инфекции, вызванной Chl.pneumoniae, в развитии инсульта, болезни Альцгеймера и рассеянного склероза.

Внутриутробный хламидиоз. Частота урогенитального хламидиоза, вызванного Chl.trachomatis, у беременных женщин составляет 2—48%, риск вертикальной трансмиссии — 40—80%. Заболеваемость новорожденных внутриутробным хламидиозом — 5—7%. Хламидии являются причиной 5,5—14,4% мертворождений и 36,1% перинатальной смертности.

Заражение ребенка происходит в антенатальном и интранатальном периодах. Длительная персистенция Chl.trachomatis сопровождается экспрессией HPS-60, который имеет 50%-ную гомологию с аналогичным белком эпителия децидуальной оболочки и клеток плода, поэтому выработка защитных антител может инициировать его гибель. Антенатальное инфицирование в основном происходит в третьем триместре беременности (в этом сроке чаще всего наблюдается реактивация хронического урогенитального хламидиоза), в связи с чем врожденные пороки развития встречаются достаточно редко.

Патогенез внутриутробной хламидийной инфекции имеет ряд особенностей. Воспаление в плаценте и плодных оболочках, отложение иммунных комплексов приводят к развитию фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, раннему излитию околоплодных вод. Отмечается задержка дифференцировки клеток ЦНС и легких, снижается выработка сурфактанта. В настоящее время изучают роль хламидий в развитии бронхолегочной дисплазии и синдрома Вильсона—Микити. Массивное размножение возбудителей и деструкция клеток сопровождается системной воспалительной реакцией с массивным выбросом провоспалительных цитокинов и биологически активных веществ. В результате происходит нарушение микроциркуляции в легких, головном мозге, кишечнике, печени и других органах, страдает гемодинамика. При интранатальном инфицировании с учетом дозы возбудителя и состояния ребенка воспалительные изменения возникают в различные сроки — в возрасте от нескольких дней до нескольких месяцев жизни.

В связи с отсутствием специфической симптоматики у детей важное значение для своевременной диагностики имеет учет групп риска у матери. К ним относятся хронические заболевания урогенитального тракта, бесплодие, выкидыши, внематочная беременность, осложнения после абортов, мертворождение и гибель детей в раннем возрасте от пневмонии, гестоз второй половины беременности, многоводие, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, повышение температуры тела в родах и послеродовом периоде.

Для детей с внутриутробным хламидиозом характерны недоношенность, задержка внутриутробного развития, низкая оценка по шкале Апгар, замедленное восстановление массы тела после рождения, поражение конъюнктивы, органов дыхания, урогенитального тракта, легких, ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени, лимфоидной ткани, системы гемостаза. Заболевание протекает в острой, хронической и латентной формах. Возможны генерализованное течение или изолированное поражение отдельных органов. Клиническая симптоматика имеет место при рождении или появляется в течение первых 6— 8 месяцев жизни.

При генерализованной форме отмечается сочетанное поражение различных систем органов. К ранним симптомам относятся изменения со стороны ЦНС, которые связаны с развитием отека головного мозга, серозного хориоменингита с «ватообразными» гранулемами в мозговых оболочках или менингоэнцефалита. Наблюдаются беспокойство, нарушение сна, мышечная дистония, угнетение физиологических рефлексов, тремор, цианоз и «мраморность» кожи. Эти симптомы имеют стойкий характер и могут усиливаться в динамике. Хориоменингит манифестируется лихорадкой, рвотой, выбуханием большого родничка, менингеальными симптомами, красным дермографизмом; менингоэнцефалит — нарушением сознания, повторными приступами судорог и апноэ. На 3—4-й день жизни появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, связанные с развитием миокардита, поражением эндокарда и клапанов сердца, нарушением гемодинамики. При аускультации регистрируются тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, на ЭКГ — признаки перегрузки правых отделов, на рентгенограмме органов грудной клетки — картина «влажного легкого», «шаровидного сердца». У большинства доношенных новорожденных в течение первой недели жизни отмечаются затруднение носового дыхания, умеренная одышка и ослабленное дыхание в легких. При массивной аспирации околоплодных вод и у недоношенных детей через 4—12 часов после рождения на фоне выраженных симптомов интоксикации развивается клиника синдрома дыхательных расстройств — одышка с участием вспомогательной мускулатуры, серо-цианотичный цвет кожи, небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в легких, отеки, стойкая гипоксемия. Кашель и его эквиваленты (поперхивания, скопление слизи в верхних дыхательных путях), изменения рентгенологической картины появляются позже — к концу первой — началу второй недели. У части пациентов возникает желтушный синдром, связанный с гемолизом или с развитием гепатита. У половины детей имеет место лимфаденопатия, у трети — гепатоспленомегапия. Гастроэнтеропатия проявляется срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей, парезом кишечника. В анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, эозинофилию, моноцитоз. Генерализованная форма характеризуется высокой летальностью в первые часы и дни жизни детей.

К локализованным формам относятся конъюнктивиты (40% детей), назофарингиты (15-20%), бронхиты и пневмонии (10—20%), гастроэнтериты и проктиты (5%), вульвиты и уретриты (15% пациентов). Частота хламидийного конъюнктивита составляет 14/1000 новорожденных. На 3— 15-й день жизни появляются умеренное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, слипание век после сна, псевдомембранозные образования в конъюнктивальном мешке, папиллярная гиперплазия. В связи с недоразвитием лимфоидных фолликулов их гиперплазия возникает позже — в конце первого — начале второго месяца. Заболевание продолжается обычно 3— 4 недели, может осложниться дакриоциститом, кератитом и увеитом.

Назофарингит характеризуется слизисто-гнойными выделениями из носа, длительным кашлем, гиперемией слизистой ротоглотки. У части детей развиваются отиты. Частота хламидийной пневмонии составляет 8-10/1000 новорожденных. Симптомы появляются в возрасте от 4—5 дней до 6-8 месяцев (чаще в 1-3 месяца). Заболевание начинается постепенно, характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации, длительным приступообразным кашлем без реприз, который сопровождается от-хождением вязкой мокроты. К концу первой недели болезни присоединяются кряхтящее дыхание или одышка (до 60—80 дыханий в минуту), физикальные изменения — ослабленное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы с двух сторон. Имеет место несоответствие между одышкой и слабо выраженными общими и местными симптомами пневмонии. Отмечаются внереспираторные симптомы — конъюнктивит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, диарея. При рентгенологическом исследовании обнаруживают двусторонние интерстициальные инфильтраты, усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани, реакцию плевры; в анализе крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилию, значительное повышение СОЭ (20—50 мм/ч). Продолжительность заболевания составляет 2—5 недель, возможны рецидивы.

Хламидийные вульвовагиниты и уретриты характеризуются гиперемией слизистых половых органов, слизисто-гнойным отделяемым, появлением стойких опрелостей в перианальной области. Поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается срыгиваниями, рвотой, вздутием живота, опрелостями, диареей.

Лечение является комплексным, включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей. Важное значение имеет своевременное обследование всех членов семьи и, при необходимости, их лечение. Больным назначают режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.

Этиотропная терапия включает использование антибиотиков, препаратов интерферона и его индукторов. Эффективными в отношении хламидий и хламидофилов являются антибиотики трех групп — макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. С учетом возрастных ограничений для тетрациклинов (у детей старше 8 лет жизни) и фторхинолонов (у больных старше 17 лет жизни) в детском возрасте чаще всего используют макролиды.

Из группы макролидов наиболее эффективным является азитромицин (сумамед). Существуют несколько схем назначения препарата — по 10 мг/ кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 2 и 3-й дни лечения; по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1-й день, затем по 5 мг/кг/сут во 2, 3, 4 и 5-й дни лечения. В последние годы доказана эффективность пролонгированной схемы приема азитромицина — по 10 мг/кг/сут в 1 прием внутрь в 1, 7 и 14-й дни лечения. Высокой антихламидийной активностью обладают и другие макролиды — кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, в меньшей степени — мидекамицин и эритромицин. При острой форме указанные препараты назначают в возрастной дозе в течение 10-14 дней. При хронических формах применяют пульс-терапию — два и более курсов по 7—10 дней с интервалом в 7—10 дней со сменой антибиотика.

Одновременно с антибиотиками назначают препараты интерферона и его индукторы по пролонгированным схемам.

Для местного лечения конъюнктивита применяют глазные мази колбиоцин, эубетал, 1%-ную эритромициновую или тетрациклиновую мазь в течение 2—3 недель. При уретрите рекомендуют местный антисептик мирамистин.

При тяжелых и осложненных формах используют иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, интратекст, октагам, габриглобин, пентаглобин и др.

Патогенетическая терапия включает назначение цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, имунорикс, ликопид и др.) под контролем иммунограммы. С учетом длительности антибактериальной терапии для профилактики дисбактериоза используют пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин-форте, пробифор, линекс и др.). Проводят дезинтоксикационную терапию, назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар, карнитор, кудесан и др.), антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При болезни Рейтера используют нестероидные противовоспалительные препараты, по показаниям — глюкокортикоиды. При сухом приступообразном кашле назначают противокашлевые препараты — синекод, глаувент, туссуп-рекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др. При влажном кашле используют муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.).

Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.

Реабилитация. Реконвалесцентам орнитоза рекомендуют осмотр педиатра и инфекциониста через 1, 3, 6, 9, 12 и 24 месяцев после выздоровления, маркеры орнитоза методами ИФА и ПЦР через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления, рентгенографию органов грудной клетки — через 6, 12, 18 и 24 месяцев после выздоровления; реконвалесцентам респираторного хламидиоза — осмотр педиатра через 3 и 6 месяцев после выздоровления, серологические маркеры хламидиоза методами ИФА и ПЦР через 3 и 6 месяцев после выздоровления. По показаниям рекомендуют консультацию специалистов (пульмонолога, невролога, иммунолога и др.), исследование иммунного статуса 1 раз в 3—6 месяцев. Назначают охранительный режим, поливитамины и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3-12 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Аэрозольная вакцина находится в стадии разработки, поэтому основное значение имеют неспецифические мероприятия. Профилактика орнитоза заключается в ограничении контакта с птицами, постоянном ветеринарном надзоре за хозяйственными, городскими и декоративными птицами, изоляции больных орнитозом до полного клинического выздоровления. Мокроту и выделения дезинфицируют 5%-ным раствором лизола или 2%-ным раствором хлорамина в течение 3 часов, кипятят в 2%-ном растворе соды в течение 30 минут. Распространение респираторного хламидиоза предупреждают своевременная диагностика и лечение заболевания, изоляция больных до полного клинического выздоровления. Для профилактики «семейного хламидиоза» необходима своевременная диагностика и лечение заболевания у всех членов семьи, для профилактики урогенитального хламидиоза — нравственное воспитание подростков, пропаганда гигиенических навыков, использование презервативов, обследование и, при необходимости, лечение половых партнеров. Профилактика внутриутробного хламидиоза заключается в своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных. Профилактику хламидийного конъюнктивита осуществляют путем двукратного закапывания в конъюнктивальный мешок 30%-ного раствора сульфацила натрия и закладывания 1%-ной тетрациклиновой или эритромициновой мази.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *