М-холиноблокаторы предотвращают действие ацетилхолина на м-холинергические рецепторы, которые представлены в основном в крупных бронхах, что снижает их эффективность при бронхиальной астме, которая характеризуется преимущественным вовлечением периферических бронхов. А также то, что после ингаляции действие препарата начинается через 20-40 минут, отодвигает м-холиноблокаторы, как бронхорасширяющие средства на второй план. Предпочтительное использование данной группы целесообразно при психогенной астме с преобладанием холинергической активности, кашлевом варианте бронхиальной астмы, в пожилом возрасте в связи с уменьшением β2-адренорецепторов в бронхах. Ипратропия бромид (атровент) 40 мкг (2 дозы) × 4р, ингаляционно; тиотропия бромид (спирива) 18 мкг × 1р; беродуал (кобинированный препарат – фенотерол + ипратропия бромид) 1-2 дозы × 3р, ингаляционно.
Препараты теофиллина (ксантины) уменьшают спазм гладкой мускулатуры, стимулируют синтез кортизола и катехоламинов, увеличивают активность Т-лимфоцитов супрессоров, стабилизируют мембраны тучных клеток, подавляют агрегацию тромбоцитов. Однако, небольшой разрыв между терапевтической и токсической концентрацией препарата в крови создает ограничения в применении данной группы средств и отодвигает их на третье место в качестве бронходилататоров (теопэк 300 мг × 2р; теотард 200, 350 мг × 2р; вентакс 100-300 мг × 2р; эуфиллин SR 200-300 мг × 2р; унифил 200-400 мг × 1р; дилатран 200-400 мг × 1р; эуфилонг 250-350 мг × 1р). Лечение ксантинами рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. При этом препараты короткого действия (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяются в основном при астматическом статусе.
Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, цель которого заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений заболевания. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшается (ступень вниз) при улучшении состояния. Однако, уменьшение интенсивности базисной терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 месяцев. Уменьшение объема терапии следует осуществлять постепенно под контролем клинических проявлений, показателей пикфлоуметрии и спирографии.
Ступень 1 (легкая интермиттирующая астма) – единственная ступень, при которой отсутствует базисная терапия, а только используются бронходилататоры для купирования приступов заболевания (препараты выбора — ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого действия, а также их комбинации с М-холиноблокаторами, или стабилизаторами мембран тучных клеток).
Ступень 2 (легкая персистирующая астма) – базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 200-500 мкг/сут, при сохраняющихся частых приступах астмы возможно увеличение дозы до 700-800 мкг/сут, или стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В качестве средств для курирования проявлений заболевания ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого и длительного действия, М-холиноблокаторы, теофиллины продленного действия. Однако при правильно подобранной базисной терапии их потребность должна быть минимальной, вплоть до отмены.
Ступень 3 (персистирующая астма средней степени тяжести) – базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 800-2000 мкг/сут. Возможно применение трех групп бронхорасширяющих средств для купирования приступов астмы.
Ступень 4 (тяжелая персистирующая астма) – базисная терапия: сочетание ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг/сут) с глюкокортикоидами внутрь 20-25 мг/сут коротким курсом до достижения клинического эффекта с их последующей постепенной отменой или длительно (несколько месяцев) с последующим снижением дозы до поддерживающей (2,5-5 мг/сут). В качестве средств для курирования проявлений заболевания используют сочетание трех групп бронхорасширяющих средств.
Существуют несколько вариантов и особых форм бронхиальной астмы.
Этот вариант, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, при этом болезнь протекает более тяжело, чем у молодых больных. Причиной обострения бронхиальной астмы при данном варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания. Установлено, что, у таких больных приступы удушья продолжаются дольше, мокрота часто имеет слизисто-гнойный характер, что подтверждается цитологическим исследованием мокроты (преобладание в мокроте нейтрофилов и альвеолярных макрофагов). В большинстве случаев обострение протекает на фоне субфебрильной температуры тела, нередко сопровождается ознобом. У таких больных могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление СРБ, увеличение содержания в крови α- и γ-глобулинов. При купировании приступов удушья β2-адреномиметики обладают меньшей эффективностью, чем при атопической бронхиальной астме. Кроме того, в комплекс терапии обострения заболевания необходимо включать антибактериальные препараты с учетом бактериологического исследования мокроты. У пациентов с данным вариантом бронхиальной астмы вне обострения заболевания сохраняются невыраженные признаки бронхиальной обструкции, что, по-видимому, является причиной более быстрого развития эмфиземы легких, легочного сердца с хронической сердечной недостаточностью, чем при других вариантах. При ведении больных с этим вариантом необходима санация очагов инфекции, применение муколитиков.
Данный вариант бронхиальной астмы развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышений связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза гораздо менее биологически активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта бронхиальной астмы определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17- оксикортикостероидов и кетостероидов в моче. Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, в их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.
Холинергический вариант: связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей. Практически все больные с данным вариантом бронхиальной астмы отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Отличительным клиническим симптомом холинергического варианта бронхиальной астмы является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы «влажная″ астма. Так как в основе этого варианта заболевания лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, у пациентов часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью, а также преимущественно ночные приступы удушья и кашля. Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.
Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта бронхиальной астмы обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией. При этом варианте заболевания использование β-адреномиметиков при приступе бронхиальной астмы неэффективно, а в не приступа удушья способствует бронхоконстрикции.
При дизовариальном варианте бронхиальной астмы прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.
Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, «гормонов стресса» – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные бронхиальной астмой либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором. Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.
Еще один вариант бронхиальной астмы — аутоиммунная астма. Она возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности. При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.
К особой форме бронхиальной астмы относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев астмы. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, приступы удушья и хронический гиперпластический ринит или полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов. Бронхоспазм при аспириновой бронхиальной астме развивается медленнее, гораздо труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами. Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ1 до и после пробы. В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному варианту лечения.
Бронхиальная астма физического усилия: в течение нескольких минут с начала нагрузки у здоровых людей наблюдается расширение бронхов. Но при астме это реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут. Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков. Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их ″подсыхание″ за счет испарения с поверхности слизистой оболочки. Наиболее активно больные с астмой физического напряжения реагируют на β2— адреномиметики, в качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта. Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.
Выделяют также кашлевой вариант бронхиальной астмы. Клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии. Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста. Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма на ингаляционный тест с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β2— адреномиметика.
Более чем у 40% детей и у 20% взрослых с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдаются приступы удушья. Клинической особенностью данного варианта бронхиальной астмы является возможное усиление симптомов заболевания на фоне вечернего приема противоастматических препаратов, стимулирующих рефлюкс. При этом развитие бронхиальной астмы связано со следующими механизмами: вагальный рефлекс между пищеводом и легкими с развитием бронхоконстрикции, микроаспирация в легкие желудочного содержимого. Отмечено, что у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдается более тяжелое, прогрессирующее течение бронхиальной астмы, что заставляет уже на ранних этапах прибегнуть к назначению стероидных гормонов. Ориентировочным тестом служит провокация симптомов астмы после приема яблочного сока. В лечении больных с данным вариантом астмы необходима терапия гастроэзофагеального рефлюкса.
источник
Бронхиальная астма — это интермиттирующее обратимое сужение нижних дыхательных путей. Клинически проявляется как одышка, сопровождающаяся затягивающимся выдохом, гудением, обычно без повышения температуры. Функционально регистрируется обструктивное расстройство дыхания (затруднение выдоха); в период между приступами дыхательная функция нормальна или имеется только незначительное затруднение выдоха, не влияющее на альвеолярную вентиляцию. Фармакологически можно установить гиперреактивность бронхов в случае вдыхания химических медиаторов (гистамина, ацетилхолина), а также на вдыхание раздражающих веществ. Читать подробнее о патогенезе бронхиальной астмы
Внешняя астма. Сюда относятся 80- 90% случаев заболевания в детском возрасте, бронхоспазм возникает путем аллергического механизма I типа.
Внутренняя астма. В этом случае рецидивирующий бронхоспазм вызывается каким-нибудь неаллергическим фактором. Такими могут быть:
1. Инфекции, в первую очередь вирусная инфекция.
2. Холинергическая астма: раздражающие факторы вызывают бронхоспазм через вегетативную нервную систему. Ирритативные рецепторы раздражаются физическими (пыль, дым), химическими (кислоты) воздействиями или физическим напряжением. Метеорологические воздействия могут вызвать бронхоспазм через вегетативную нервную систему.
3. Приступ астмы, возникающий в результате недостаточной функции аденилциклазы. Приступ может вызываться пропранололом, обладающим бета-блокирующим действием, или — тяжелый приступ — продуктом расщепления катехоламинов, но и истощение собственного иммунитета может привести к отсутствию образования цАМФ. Вирусные инфекции поражают функцию аденилциклазы.
4. Может быть повышенным также и синтез активного вещества тучных клеток, мембрана базофильного зернышка нестабильна, в результате чего и неспецифическое раздражение приводит к освобождению гистамина SRS-А.
Для точного диагноза внутренней астмы пригодно разработанное Адо и сотрудниками определение содержания псевдохолинэстеразы и ацетилхолина.
Астма, наступающая вслед за нагрузкой. На влияние физической нагрузки (бега, езды на велосипеде) большинство больных внешней и внутренней астмой реагируют бронхоспазмом. Точный его механизм еще неизвестен, но вероятным является то, что в результате более глубокого вдоха в бронхи попадает большее количество органических загрязнений и раздражающих факторов, а кроме того и расширение легких стимулирует рецепторы, воспринимающие натяжение ткани. Во всяком случае, после 6-8-минутной эргометрической велосипедной нагрузки у 2/3 астматических больных наступает тахикардия и бронхоспазм, продолжающийся 5-10 минут. Степень реакции в значительной мере зависит от загрязненности воздуха и поэтому трудно поддается стандартизации. Теофиллин, стимуляторы бета-рецепторов и динатриевый хромогликат препятствуют возникновению бронхоспазма или уменьшают его степень. В случае более продолжительной нагрузки часть больных преодолевает симптомы астмы и путем мобилизации эндогенного адреналина (тренировкой). Дача стероидов не предотвращает приступа астмы, возникающего под действием нагрузки.
Бронхиальная астма почти всегда наступает в ночные часы, и, как правило, ей предшествуют продромальные симптомы: заложенность носа, секреция, чихание или тошнота. Часто имеет место мучительный, сухой кашель, напоминающий коклюш.
Бронхиальной астме в детском возрасте в значительной части случаев предшествуют другие болезни, наступающие вслед за началом кормления коровьим молоком в грудном возрасте, которые к 1-3-летнему возрасту временно исчезают. Согласно анамнестическим данным наших больных, в 20% случаев в грудном возрасте имелась экзема, в 12% случаев «астматический бронхит», в 5% прочие аллергические симптомы. Согласно исследованиям Джонстона и Даттона, эти ранние проявления в значительной части случаев могут быть предупреждены, если детей с аллергическим семейным анамнезом до 2-летнего возраста кормить без молока, в дальнейшем диета не влияла на появление астмы. В большинстве случаев вслед за проявлениями в грудном возрасте в течение нескольких лет симптомы отсутствуют, а после этого возникает типичная бронхиальная астма ингаляционной этиологии. Однако бывает также и беспрерывный переход. Согласно нашим исследованиям, в отдельных случаях значительная аллергия по отношению к коровьему молоку в результате повышения проницаемости слизистой оболочки кишки уменьшается, но попавшая с дыханием в организм бычья шерсть вызывает затем бронхоспазм в результате присутствия того же реагина. Дело в том, что вытяжка бычьей шерсти во всех случаях содержит альфа-глобулин и альфа-альбумин бычьей сыворотки, имеющиеся также и в молоке.
Причиной, вызывающей бронхиальную астму у детей старше 3 лет, в большинстве случаев является ингаляционный аллерген. Пищевая аллергия у детей этого возраста также почти всегда комбинируется с ингаляционной аллергией. Несмотря на это, в случаях не типичной, а хронической, ежедневно рецидивирующей, не показывающей сезонных изменений бронхиальной астмы нужно попытаться провести диетическое лечение. Поддающиеся таким образом воздействию случаи астмы у детей старше 3 лет, по нашим наблюдениям, составляют 10%.
Инфекционные факторы, особенно в случаях астмы, сопряженной с недостатком иммуноглобулинов, играют важную роль. Эти случаи астмы и в старшем детском возрасте часто осложняются пневмонией. Бактериальная флора зева больных при приступе астмы не отличается от таковой контрольной группы. Наряду с этим инфекции в значительной мере усугубляют симптомы, индуцированные ингаляционной аллергией. Вслед за инфекцией и дачей вакцины можно в экспериментальных условиях выявить повышение чувствительности бронхов к ацетилхолину и к специфическим аллергенам.
Приступ астмы почти всегда наступает вечером и ночью вслед за уже упомянутыми продромальными симптомами. Субъективно он начинается чувством одышки и сухим, мучительным кашлем, дыхание становится гудящим, выдох затягивается. Больной вначале избегает движения, ложится, но затем с усугублением удушья вынужден усаживаться: опираясь на руки, он пользуется вспомогательными дыхательными мышцами.
В начале приступа астмы вызываемую бронхоспазмом умеренную гипер-капнию и респираторный ацидоз дыхательный центр избыточно компенсирует с помощью гиперпноэ. Это свидетельствует о том, что организм благодаря использованию вспомогательных дыхательных мышц еще в состоянии обеспечить газовый обмен.
Помимо вышеуказанных физикальных явлений на это тяжелое положение клинически указывает и то, что и вдох становится затрудненным, пульс выше 120-150 и может стать парадоксальным: систолическое давление при вдохе и выдохе значительно отличается, возможно отклонение от 10 до 130ммрт. ст. Дыхание учащается и в состоянии покоя, коэффициент Тифно падает ниже 40%.
Весьма часто встречается неравномерное вздутие легких, когда ослабленный дыхательный звук над отграниченными обструкционными эмфизематозными участками без рентгеновского исследования почти не может быть отдифференцирован от пневмоторакса. Совместное наличие эмфизематозных и ателектатических легочных участков является тяжелым признаком: суживающие и закупоривающие дыхательные пути высохшие пробки слизи могут внезапно привести к угрожающей жизни респираторной недостаточности.
Картина аускультации легких может становиться атипичной: несмотря на одышку, не слышно гудения, потому что в результате крайнего вздутия легких звук не проводится. В таких случаях можно установить ослабленное дыхание, барабанный перкуторный звук и исчезновение сердечной тупости. Согласно исследованиям Черневой, в таких случаях повышается свертываемость крови, поэтому возникают ателектазы, на участке которых можно установить бронхиальное дыхание или крепитацию.
Приступ астмы сопряжен и с задержкой воды, и поэтому после него наступает обильный диурез. Кроме того, период после приступа характеризуется избыточным скоплением газов в пищеварительном тракте и чувством сильной усталости. Читать далее о симптомах бронхиальной астмы
Значение кожной пробы с точки зрения этиологического диагноза бронхиальной астмы является ограниченным, поэтому она применяется, главным образом, при выборочных медицинских исследованиях, хотя по данным Аруса, в 16% случаев, вопреки бронхиальной сенсибилизации, кожная реакция отрицательна; это имеет место особенно в случае аллергии по отношению к шерсти и объясняется тем, что местом образования ИгЕ является подслизистая дыхательных путей, и — особенно в ранней стадии сенсибилизации — ИгЕ не всегда попадает в кровь в концентрации, достаточной для положительной кожной реакции.
Между появлением астматических приступов и временем года уже у детей грудного возраста имеется тесная связь: реже всего они наступают зимой и чаще всего осенью. Существует положительная связь между органической загрязненностью воздуха, концентрацией цветочной пыли. Число грибковых спор наибольшее во второй половине октября; тогда и наступает большинство случаев астматического статуса, но и в июне наблюдается максимум. У детей, исключительно или главным образом аллергичных по отношению к домашней пыли, удушье появляется с ноября по март. Ранневесенняя (февральская, мартовская) сезонность указывает на значение инфекционных факторов.
В случае соответствующего лечения и соблюдения профилактических правил астма в детском возрасте является болезнью с благоприятным прогнозом. Согласно исследованиям Руссинга и Фленсборга, в 90% случаев при достижении взрослого возраста она улучшилась, но если больной не получал соответствующего лечения, то только в 38,8% случаев становилась бессимптомной. Согласно сравнительному исследованию Джонстона, 72% детей, получавших специфическую десенсибилизацию, к 16-летнему возрасту становились бессимптомными, в то время как из детей, получавших плацебо, только 22%.
При несомненно хорошем прогнозе астмы в детском возрасте у 3-10% детей старше 10 лет имеется эмфизема, деформация грудной клетки и патологическая величина резидуального объема Тифно при отсутствии провокации. В этих случаях в течение нескольких месяцев необходимо проведение стероидного лечения.
Бронхиальная астма является болезнью, возникающей на почве врожденного предрасположения. Для возникновения внешней формы требуется совместное наличие склонности к образованию ИгЕ и гиперреактивности бронхов. Нужно, однако, подчеркнуть, что наряду с генетическим предрасположением на тяжесть и течение болезни в решающей мере влияют внешние факторы. В настоящее время имеется ряд эффективных способов профилактики и лечения, но можно рассчитывать также и на тенденцию к спонтанному улучшению. В любом случае требуется активное лечение, потому что не безразлично, выздоравливает ли больной за 1-2 года или спонтанно за 1-3 десятилетия, когда уже, возможно, имеет место необратимое поражение легких.
В истории болезни аллергического ребенка появлению симптомов предшествует преходящий частичный иммунный дефект, скорее всего низкое содержание ИгА, в результате которого вслед за инфекцией или, возможно, только из-за недостаточности нейтрализации антигена аллергены попадают к лимфоцитам, образующим ИгЕ. В случае повторного воздействия за счет изложенной выше цепной реакция ИгЕ-тучные клетки возникает бронхоспазм. Отсутствие стимуляции или ее чрезмерность после продолжительного времени вызывают иммунную толерантность, образование блокирующих антител, угнетение лимфоцитов Т.
Согласно исследованиям, в пубертатном возрасте при неизменном содержании ИгЕ 80% астматиков становятся бессимптомными. Это объясняется тем, что коэффициент Тифно и остаточный объем нормализуются благодаря прекращению скрытой обструкции дыхательных путей и улучшению функции аденилциклазы. Последнее вызывается гормональными воздействиями: образованием лактотропного и гонадотропных гормонов, в том числе фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза.
Выбор профессии. Конституция астматического ребенка сохраняется и в случае на вид полной ремиссии в период полового созревания. Следовательно, даже после оптимального лечения нельзя исключать возможности новой или рецидива старой аллергической болезни. Поэтому при выборе профессии больным даже в кажущихся излеченными случаях нужно учитывать имевшую место астму.
Астматикам в первую очередь не следует выбирать рабочее место, связанное с образованием органической пыли: они не должны работать в текстильной и пищевой промышленности, на предприятиях химической промышленности и в сельском хозяйстве. Они, как правило, могут работать в машиностроительной, строительной промышленности, а также инструментальщиками, шоферами и пр.
Смертность от астмы. До 1930-х гг. не было описано случая смерти от астмы в детском возрасте. С тех пор число смертных случаев до начала 1960-х гг. возросло, но за последние десятилетия летальность значительно уменьшилась.
Причинами летального исхода могут быть: 1) обструкция дыхательных путей, вызванная слизью; 2) аноксия, вызванная бронхоспазмом; 3) недостаточность правой половины сердца; 4) передозировка теофиллина; 5) атрофия коры надпочечников в результате длительного лечения стероидными препаратами и выпадение в связи с этим контррегуляции; 6) синкопа вслед за приступом кашля.
Симптоматическое лечение. Важнейшими средствами лечения астматического приступа умеренной тяжести (стадии I-III) являются вещества, стимулирующие бета-рецепторы в комбинации с умеренными дозами теофиллина, преднизолона, отхаркивающих средств.
Распознавание более тяжелого астматического приступа (IV стадии) является очень важным, потому что это требует уже тщательного стационарного наблюдения и, возможно, подготовленности к проведению интенсивной терапии. Консервативное лечение астматического статуса до определенной степени также отличается от таковой простого приступа астмы. По определению Ричардса и Сигеля, это состояние уже не поддается воздействию средств, влияющих на адренергические рецепторы.
Задачи
1. Дача кислорода соответствующей влажности.
2. Регидрация с осторожным установлением числа вводимых капель. В случае необходимости коррекция рН на основании величины стандартного бикарбоната по исследованию Аструпа, а если эта величина неизвестна, то по формуле Каплана, внутривенно, медленно, за 5 минут, после него дача такого же количества в пределах одного часа. Третье введение проводится в дозе 1,5 мэкв/кг в венной канюле в пределах одного часа при непрерывном контроле рН.
3. Растворение муцина, находящегося в дыхательных путях: 1,5 мл мукосольвина + 4,5 мл физиологического раствора поваренной соли; каждые 3-6 часов на протяжении 1 минуты.
4. Расширение бронхов: диафиллин 2-3 мг/кг через 6 часов.
5. Диадрезон-Ф-аквозум, 2-4 мг/кг каждые 6 часов.
Если нет улучшения, то мы вводим внутривенно 0,3-0,6 мг/кг орадексона. Можно попытаться также внутривенно вводить деперзолон.
6. Антибиотики: эритромицин, олеандомицин, тетрациклин.
7. В случае необходимости внутривенное введение строфантина или наперстянки.
8. Обеспечение свободного от аллергенов помещения и питания.
Если эти вмешательства не приводят к желаемому результату и состояние больного продолжает ухудшаться, то для лечения угрожающего жизни астматического приступа (V стадия) имеются следующие возможности:
1. Трахеальное или бронхоскопическое отсасывание секрета. Его можно комбинировать с промыванием бронхов. При последнем вмешательстве очень существенно применение кислорода под повышенным давлением; количество промывной жидкости не должно быть слишком большим, иначе и без того значительная аноксия временно может еще усугубляться, что может привести к необратимым последствиям со стороны нервной системы. Трахеальное отсасывание слизи само по себе рискованное мероприятие, так как во время вмешательства рефлекторно может наступить бронхотетания. При кратковременной анестезии, требующейся для введения тубуса, по литературным данным и на основании теоретических рассуждений, применять производные морфина и барбитураты опасно, для этой цели они непригодны. По нашему опыту, лучше применение кеталара.
2. Если через трахеальный тубус нельзя отсосать достаточное количество отделяемого, то нужно провести трахеотомию, преимуществом которой является и то, что она значительно уменьшает дыхательное мертвое пространство.
3. Искусственное дыхание в состоянии релаксации. Это вмешательство должно проводиться в самых тяжелых случаях. Из-за большого сопротивления в бронхах для обеспечения соответствующей вентиляции может потребоваться большое давление в аппарате для искусственного дыхания.
Подробнее о медикаментозной терапии в статье Лечение бронхиальной астмы
Профилактическая терапия. Элиминация. Просветительной работой нужно довести до сознания родителей, что ребенок, страдающий бронхиальной астмой, по сути дела, является не больным, а только лицом с особой реактивностью. В половине случаев удаления аллергенов, имеющихся в окружающей среде, достаточно для прекращения симптомов. Первой задачей является, таким образом, элиминация аллергенов из окружающей среды, если это за 3 месяца не приведет к значительному улучшению состояния, тогда можно приступить к прочим профилактическим методам лечения, которыми в настоящее время в 95% случаев можно добиться полного исчезновения симптомов, или же остается только редко наступающая и сопряженная с незначительными жалобами одышка. Почти всегда можно достичь хорошей успеваемости в школе.
Проведение десенсибилизации показано при астме детского возраста, не улучшающейся под влиянием элиминационного лечения и вызванной пыльцой, если число баллов, указывающее на тяжесть болезни, достигает 10 или если имел место угрожающий жизни астматический статус. Если число приступов удушья не превышает трех, то — за вышеуказанными исключениями — проведение этой формы лечения не требуется. В половине случаев можно ожидать наступления полной ремиссии и примерно в 40% случаев — значительного уменьшения числа приступов и увеличения интервалов между ними. Специфическое лечение является существенным и для этих 40% больных, потому что у большинства из них симптомы столь незначительны, что они могут вести образ жизни, похожий на таковой здоровых детей.
Лечение обычно продолжается до достижения одногодичного бессимптомного периода. Если за полгода нет существенного улучшения или если состояние больного ухудшается, то необходимо прекратить лечение и пересмотреть его.
Динатриевый хромогликат. Это предложенный Алтояном в 1967 г. новый препарат, предупреждающий освобождение активных веществ (гистамина) в ходе аллергической реакции, оказался и у детей эффективным в деле профилактики астматического приступа. Этот препарат и при экспериментальных условиях предупреждает возникновение сужения бронхов, искусственно провоцируемого вдыханием аллергенов. Особенно выгодным он оказался при лечении детей с ежедневно повторяющимися приступами удушья от астмы. На этот способ лечения удается перевести значительную часть больных, нуждающихся в стероидном лечении, его преимущество заключается в отсутствии побочных действий.
При помощи аппарата «Spinhaler» интал размельчается и вслед за этим вдыхается. Суточная доза 4 раза по одной капсуле, содержащей по 20 мг порошка. Для детей до 6-летнего возраста на аппарат накладывается специальная свистулька, чтобы ребенок по звуку при вдыхании ощущал, когда он вдыхает медикамент.
Динатриевый хромогликат не влияет на содержание циркулирующих реагинов, но способствует возникновению десенсибилизационного состояния вслед за дачей антигена. Можно предполагать, что в будущем в более тяжелых случаях астмы, вызывающих постоянные симптомы, этот препарат в комбинации с гипосенсибилизацией заменит стероидное лечение. По имеющимся данным, показания лечения динатриевым хромогликатом следующие: 1) постоянная или сезонная, но затягивающаяся неделями астма; 2) тяжелый случай, требующий применения стероидов; 3) безуспешность специфической гипосенсибилизации.
Согласно исследованиям Юркова и сотрудников, под влиянием вдыхания интала у астматических больных повышается низкое содержание цАМФ, но нормальная величина достигается только при продолжительной комбинации интала и теофиллина. Соколова и сотрудники подчеркивают, что лечение инталом в 85% случаев оказалось успешным и пригодным также в качестве введения гипосенсибилизации. При вирусных и при хронических бактериальных инфекциях дыхательных путей (5%) он не был эффективен.
Выпускаемый под названием задитен (кетотифен) препарат при приеме внутрь предотвращает возникновение бронхоспазма. Его доза равняется 0,05 мг/кг в день на два приема. Препарат продается в форме таблеток по 1 мг и в форме сиропа, содержащего 0,2 мг действующего вещества на миллилитр. Побочное действие встречается редко: утомляемость и ожирение. Препарат может быть эффективным и в случаях резистентной по отношению к инталу астмы. Лечение этим препаратом показано в том случае, если приступы удушья наступают не реже, чем один раз в неделю. Препарат может даваться детям старше 2 лет.
Мультерган. Одна таблетка = 100 мг тиазинамина. Доза: 3-5 мг/кг в день. Результат от препарата ожидается в первую очередь в случаях внутренней астмы, вызываемой раздражающими факторами. Препарат ингибирует холинергические нервные окончания.
Атровент. Бромистый ипатропин. Препарат (холинергический ингибитор) вводится в форме дозированного аэрозоля. Механизм действия тот же, что и у атропина, но нет опасности передозировки и отравления. Средство в состоянии предотвратить легкий бронхоспазм, но скорее всего применяется для подготовки вдыхания интала, а также при приступах астмы, не прекращающихся под влиянием симпатомиметических средств.
Вопрос тонзиллэктомии. Полезно или вредно проведение тонзиллэктомии при бронхиальной астме — вопрос спорный. С одной стороны, целесообразным кажется удаление инфекционного очага или механического препятствия и органа, образующего и ИгЕ, с другой стороны, опыт показывает, что в отдельных случаях первые приступы удушья или ухудшение состояния больного наступают именно после проведения тонзиллэктомии.
По нашему опыту, если ребенок уже, по крайней мере, на протяжении полугода получал специфическое гипосенсибилизирующее лечение, то удаление гипертрофических миндалин всегда выгодно, но после тонзиллэктомии, проведенных без специфического лечения, в части случаев возникают обострения.
Стероиды. В острой стадии они применяются большими ударными дозами. Продолжительное стероидное лечение в детском возрасте можно проводить лишь с большой осмотрительностью, при строгом контроле. Показанием к нему являются уже описанные «не поддающиеся лечению» случаи с числом баллов выше 15, а также случаи, не поддающиеся лечению гипосенсибилизацией. В случае приступов астмы, возникающих после продолжительных бессимптомных интервалов, применение профилактического стероидного лечения не показано, за исключением пыльцевой астмы с известной сезонностью, когда в связи с ограниченным сроком наступления симптомов не угрожает привыкание к стероидам. Дальнейшим показанием является форма астмы с постоянными гудящими хрипами, которые не могут быть устранены иным путем. При современных возможностях стероиды применяются лишь для ведения причинной терапии на протяжении 1-3 месяцев, по возможности ив этих случаях следует отдавать предпочтение синтетическому АКТГ.
Побочные действия. Кушингоидная конституция, атрофия коры надпочечников, остеопороз, маскирование инфекции, ложная опухоль мозга, интерстициальная пневмония и другие. Значительным побочным действием, наблюдающимся только в детском возрасте, является отставание в росте. Помимо непосредственных побочных действий очень вредно привыкание к стероидам: прекращение применения медикамента может привести к рецидиву болезни в более тяжелой форме, чем первоначально.
Бекотид и алдецин. Бетаметазон в форме дозированного аэрозоля. Его преимущество в том, что он является местно применяемым стероидом, не вызывает побочного действия, однако, как показывает опыт, его антиастматический эффект недостаточен, он попадает лишь в немногие бронхи. При всяком лечении аэрозолем нужно учитывать, что носителем является фторокарбон, т. е. клеточный яд, и при продолжительном применении в большом количестве может поражаться эпителий дыхательных путей.
Отхаркивающие средства. Эффективнее всего йодистый калий, он оказался благоприятным и при двойном слепом опыте в дозе 25 мг/кг. Его применяют также, перемежая с преднизолоном. В случае увеличения щитовидной железы следует прекратить его применение.
Седативные средства. Наиболее важными являются утоляющие кашель препараты: эксангит, либексин, носкапин (полтаблетки); в случае легких симптомов при приеме вечером обеспечивают спокойный сон.
Точно так же можно применять и фенерган, обладающий одновременно антигистаминным действием. Днем можно давать небольшими дозами мепробамат, хлордиазепам (седуксен). Хлоралгидрат можно давать каждые 6-8 часов в дозе 15 мг/кг.
Применение барбитуратов из-за их угнетающего дыхание и аллергизирующего действия не рекомендуется. Применение морфина и его производных также противопоказано.
Антибиотики. В случае не прекращающейся за 48 часов астматической одышки необходимо давать антибиотики, при лихорадочном состоянии больного нужно давать их раньше. Их следует применять прицельно в зависимости от возбудителя, но учитывая индивидуальную аллергию. Особенно пенициллин и его производные могут вызвать анафилактическую реакцию, которая в отдельных случаях проявляется без крапивницы, только в форме продленного бронхоспазма. Эритромицин и родственные с ним (макролидные) соединения только в исключительных случаях вызывают аллергию. Нужно избегать длительной дачи антибиотиков, потому что они способствуют размножению грибковой флоры, и аллергия возникает по отношению к грибкам. Поэтому может потребоваться проведение микологического контроля, в случае наличия кандиды следует давать нистатин, а в случае плесневых грибков — натамицин.
Лечебная физкультура необходима в более тяжелых случаях, сопряженных с поражением дыхательной функции в состоянии покоя и с деформацией грудной клетки. Ее целью является укрепление дыхательных и брюшных мышц. Физкультура служит лишь для дополнения прочего элиминационного и гипосенсибилизирующего лечения; сама по себе она не влияет на астму. Легкая, проводимая на открытом воздухе гимнастика, турис-тика, гребля физиологической стимуляцией надпочечников положительно действует в случае легкой астмы.
Достаточно положительно зарекомендовали себя физиотерапевтические процедуры.
Климатотерапия. Европейские педиатры считают ее важной, в то время как американцы ее не признают. Безусловны ее преимущества: на соответствующих курортах воздух более чист, т. е. содержание в нем пыльцы и грибков низкое; на уровне выше 2000 метров низкое содержание влаги не обеспечивает условий для жизни клещей Dermatophagoides. Перемена обстановки за счет перемены флоры, перемены квартиры также может быть благоприятной. Из горных районов Центральной Европы для астматиков больше всего подходят места выше 1500 м над уровнем моря, защищенные с севера широкие долины. Морское побережье благоприятно лишь в том случае, если оно не окружено высокими горами и если главное направление ветра идет со стороны моря (Северное и Балтийское моря).
Значение пещер также заключается в том, что воздух в них чист; возможно, имеющиеся там грибки иные, чем на свободном воздухе. Больной, однако, может проводить в гротах (пещерах) меньшую часть дня, количество грибковых спор там может быть также значительным.
Воздух соляных копей практически не содержит органических загрязнений.
Вообще в детском возрасте продолжительное климатическое лечение неправильно, потому что организм чрезмерно приспосабливается к благоприятной окружающей среде и трудно возвращается в условия повседневной жизни, в первоначальную обстановку. 6-12 недель могут считаться идеальными, это достаточно для регенерации организма и для стимуляции функции коры надпочечников. Больные эмфиземой, у которых имеется большой резидуальный объем, нехорошо переносят низкое давление кислорода в горах, и поэтому Для них следует проводить климатическое лечение только на побережье моря.
Психотерапия. Наиболее важным является преодоление чувства неполноценности, возникающее у ребенка в результате частых его болезней, истощения, слабости. Вопреки хроническому характеру болезни благоприятный в перспективе прогноз следует довести до сознания как родителей, так и ребенка, чтобы восстановить уверенность ребенка в своих силах и вселить в него оптимизм.
Соблюдение диеты необходимо лишь в случае присоединения к астме пищевой аллергии, т. е. редко.
источник
Consilium Medicum №11 2010 — О целесообразности назначения тиопропиума бромида при некоторых вариантах бронхиальной астмы
Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее распространенных заболеваний современного общества. Люди всех возрастов во всем мире страдают этим хроническим заболеванием дыхательных путей, которое при недостаточно эффективном лечении может значительно ограничивать жизнь пациентов, а в ряде случаев приводить к госпитализации в реанимационное отделение и даже быть причиной смерти. По данным Masoli и соавт., БА страдают около 300 млн человек во всем мире. К 2025 г. их число увеличится еще на 100 млн.
Несмотря на то что в последние 20 лет отмечен безусловный прогресс как в диагностике, так и в лечении БА, тем не менее актуальными остаются вопросы диагностики, лечения, а также достижение контроля.
С учетом рекомендаций, представленных в GINA (2006 г.) и затем во всех остальных версиях GINA, основная задача лечения БА – достижение контроля над заболеванием, который предусматривает полное отсутствие симптомов болезни или их минимальную выраженность, а также отсутствие ограничения в повседневной деятельности и в препаратах неотложной помощи. Очень важным показателем контроля БА является стабильное течение болезни, ведь даже легкие и редкие обострения постепенно приводят к потери функции легких и формированию выраженной обструкции, а также побочным эффектам от применяемых при обострениях препаратов. Таким образом, достижение контроля над БА означает устранение проявлений заболевания с помощью адекватной и рациональной медикаментозной терапии.
Однако, по данным проведенных эпидемиологических исследований, почти каждый третий больной БА как минимум 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами астмы. Более половины больных имеют ограничения физической активности, более 1/3 вынуждены пропускать занятия в школе или отсутствовать на работе. Более 40% больных вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны, и не последнюю роль в этом играет поздняя постановка диагноза БА, недостаточная осведомленность врача о патогенезе заболевания и, соответственно, выбор неправильного лечения. Однако даже если лечение выбрано правильно и пациент следует всем указанием врача, то и в этом случае даже хороший контроль БА может быть нарушен, так как вариабельность течения БА очень высокая. Пациенты реагируют обострениями и «неблагоприятными» днями на фоне вирусных инфекций, при контактах с аллергенами, эмоциональных и физических нагрузках, в «задымленных» сигаретным дымом помещениях. Для успешного подбора адекватной терапии, способствующей достижению контроля, необходимо учитывать определенные различия у каждого пациента. БА является достаточно гетерогенным заболеванием по причинно-значимым факторам, тяжести течения и выраженности обструкции.
БА можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Предпринимались многие попытки создать этиологическую классификацию БА, особенно в отношении сенсибилизирующих факторов внешней среды. Затем появилась классификация БА с учетом клинико-патогенетических вариантов. Выделяют экзогенную, или атопическую, БА, аспириновую, стероидозависимую, астму физического усилия (синдром постнагрузочного бронхоспазма). Нередко выделяют ночную, холинергическую, нутритивную, психогенную астму и т.д. Если выявляется один или несколько перечисленных вариантов, то их необходимо указать в диагнозе, так как это позволяет составить наиболее полное представление об особенностях течения заболевания у конкретного пациента и подобрать правильную терапию. В настоящее время практически не используется термин «инфекционно-зависимая, или инфекционно-аллергическая, БА» так как вирусная и бактериальная инфекция практически всегда вызывает появление симптомов астмы вне зависимости от клинико-патогенетического варианта заболевания.
Однако в настоящее время БА следует классифицировать по степени тяжести и уровню контроля, так как именно это определяет тактику ведения больного.
Препараты, применяемые для лечения пациентов с БА, подразделяют на две группы – быстродействующие препараты для облегчения симптомов, которые устраняют симптомы острой бронхоконстрикции, и препараты для длительного контроля заболевания, которые при регулярном применении улучшают контроль астмы в целом. К препаратам, контролирующим течение БА, в первую очередь относятся ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) и их комбинация с β2-агонистами длительного действия, а также антагонисты лейкотриенов, теофиллины длительного действия и моноклональные антитела к IgE.
К группе препаратов для купирования острой бронхоконстрикции относятся бронхолитики с быстрым началом действия. Препаратами первой линии для купирования симптомов астмы являются симпатомиметики (β2-агонисты) с быстрым началом действия. В первую очередь это β2-агонисты короткого (сальбутамол, фенотерол, тербуталин), а также комбинированный препарат Беродуал и определенные препараты формотерола (препарат длительного действия с очень быстрым началом). Формотерол в качестве препарата по потребности можно использовать только при обязательном приеме ИГКС в качестве базисной терапии или в составе комбинированного препарата Симбикорт в режиме терапии единым ингалятором. Однако чаще всего пролонгированные симпатомиметики применяют в комбинированных фиксированных препаратах (ИГКС + β2-агонисты длительного действия) или в виде раздельных ингаляторов, но при обязательном приеме ИГКС. Таким образом, класс симпатомиметиков представлен как препаратами для купирования острых симптомов, так и препаратами длительной базисной терапии в сочетании с ИГКС (формотерол, сальметерол).
К бронхолитикам также относят метилксантины (ингибиторы фосфодиэстеразы). Внутривенное введение теофиллина (эуфиллина), ранее являвшегося основой терапии острой бронхоконстрикции при БА, практически полностью вытеснено аэрозольной терапией β2-агонистов. В настоящее время чаще всего применяют пролонгированные теофиллины, но только в качестве базисной терапии БА. Следует, тем не менее, отметить, что пролонгированные теофиллины по бронхолитическому эффекту значительно уступают β2-агонистам длительного действия. Кроме того, серьезным обстоятельством, сдерживающим широкое применение теофиллинов, является небольшая разница между терапевтической и токсической дозами препарата, что требует определения концентрации теофиллинов в плазме крови. Установлено, что оптимальная концентрация теофиллина в плазме крови составляет 8–15 мг/л. Ее увеличение до 16–20 мг/л, хотя и сопровождается более выраженным бронхолитическим эффектом, но одновременно сопряжено со многими вероятными нежелательными явлениями, особенно у пожилых пациентов.
М-холинолитики (антихолинергические препараты или холиноблокаторы) также обладают бронходилатационным действием и играют определенную роль в бронхолитической терапии БА. Ингаляционные антихолинергические бронхолитики короткого действия – менее мощные бронхолитики, чем β2-агонисты, и обладают медленным началом действием (через 30–60 мин). Представителями короткодействующих холинолитиков является ипратропия бромид (Атровент). Доказано, что добавление ипратропия бромида (Атровент) усиливает действие β2-агонистов, поэтому комбинированный препарат Беродуал (фенотерол+ипратропиум бромид) широко применяется для купирования симптомов астмы наряду с короткодействующими β2-агонистами. Добавление ипратропия бромида к небулайзерной терапии симпатомиметиками усиливает бронходилатацию при купировании тяжелых приступов БА. Определенный интерес в терапии БА представляет новый антихолинергический препарат – тиотропия бромид (Спирива), который имеет ряд существенных преимуществ перед ипратропием, и продолжительность его бронхолитического действия составляет 24 ч. В настоящее время Спирива относится к бронхолитикам первого ряда при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Однако есть ли место для этого препарата в базисной терапии БА?
Парасимпатическая нервная система играет важнейшую роль в развитии бронхоконстрикции у человека. Холинергические преганглионарные волокна берут свое начало от nucleus ambiguus и дорсальных моторных ядер в стволе головного мозга и в составе блуждающего нерва доходят до периферических парасимпатических ганглиев, локализующихся в стенке бронхов. Далее короткие постганглионарные волокна достигают гладкомышечных клеток бронхов и подслизистых желез. Антихолинергические препараты (холинолитики) имеют продолжительную историю применения для лечения бронхоспазма: следует вспомнить, что холиноблокаторы Atropa belladonna, Datura stramonium, Hyosciamus niger и Scopolia carniolica, содержащие алкалоиды атропин и скополамин, начали применяться для лечения болезней органов дыхания еще несколько тысячелетий назад. Лечение астматических приступов посредством приема экстрактов или ингаляции дыма некоторых из упомянутых растений получило распространение в Европе в начале XIX в. Антихолинергическое действие алкалоидов белладонны, в том числе и выделенного в 1833 г. атропина (датурина), было доказано в начале XIX в. С середины XIX в. атропин становится золотым стандартом в лечении БА. Однако со временем использование атропина как бронхолитика в лечении БА заметно уменьшилось. С одной стороны, это объяснялось значительным количеством нежелательных явлений (сухость во рту, мидриаз и др.), особенно при системном применении препарата. С другой стороны, появились более эффективные и безопасные (по сравнению с атропином) бронхолитические лекарственные средства – симпатомиметики.
Интерес возник к холиноблокаторам в 1970-е годы, когда удалось доказать важную роль парасимпатической нервной системы в контроле бронхиальной проходимости при обструктивных заболеваниях легких, а также выделить и классифицировать мускариновые рецепторы. Стимуляция n. vagus, в частности воспалительными медиаторами, приводит к высвобождению ацетилхолина, который активирует мускариновые рецепторы гладкомышечных клеток, подслизистых желез и бокаловидных клеток воздухоносных путей, вызывая бронхоконстрикцию и гиперсекрецию слизи. Холинергическая иннервация наиболее распространена на уровне крупных бронхов и в меньшей степени – на уровне периферических бронхов.
Изучены и мускариновые рецепторы. М1-рецепторы локализуются в парасимпатических ганглиях и контролируют процесс нейротрансмиссии через них. М2-рецепторы располагаются на окончаниях постганглионарных нервных волокон и ингибируют высвобождение ацетилхолина, а также могут противодействовать бронхолитическому эффекту β2-агонистов. Фармакологическая блокада М2-рецепторов приводит к высвобождению ацетилхолина и развитию бронхоконстрикции. Стимуляция
М3-рецепторов вызывает сокращение гладкомышечных клеток, гиперсекрецию подслизистых желез и бокаловидных клеток, отек слизистой бронхов. М4- и М5-рецепторы в бронхолегочной системе человека не обнаружены.
Антихолинергические препараты, являющиеся конкурентными антагонистами ацетилхолина, блокируют мускариновые рецепторы и тем самым устраняют эффекты парасимпатикотонии на постсинаптические рецепторы гладкой мускулатуры и слизеобразующие элементы бронхов. Ипратропия бромид, как было указано выше, нашел широкое применение в лечении БА, но только в качестве аддитивного препарата вместе с β2-агонистами; более важное значение этот препарат получил при лечении ХОБЛ. Это связано с тем, что обратимым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ является парасимпатический тонус. Именно поэтому ингаляционные М-холиноблокаторы – средства выбора при ХОБЛ. До настоящего времени наиболее широко применялся ипратропия бромид, который хорошо переносится, эффективен и безопасен при длительном применении, не вызывает развития тахифилаксии, кардиотоксического действия. Чувствительность М-холинорецепторов с возрастом не уменьшается, что особенно важно в лечении больных ХОБЛ, так как это заболевание характерно для лиц старших возрастных групп.
Представителем новой генерации антихолинергических препаратов является тиотропия бромид (Спирива), который блокирует все виды мускариновых рецепторов. Показано, что тиотропия бромид диссоциирует с М1- и М3-рецепторами в 100 раз медленнее, чем ипратропия бромид, и, напротив, очень быстро с М2-рецепторами (см. таблицу). Это определяет уникальную кинетическую селективность лекарственного средства в отношении М3- и М1-рецепторов и минимальное взаимодействие с М2-рецепторами. Медленная диссоциация препарата Спирива с М3-рецепторами гладкомышечных клеток и слизеобразующих элементов дыхательных путей объясняет значительную продолжительность действия препарата, дающую возможность его применения 1 раз в сутки. Установлено также, что холиноблокирующее действие тиотропия бромида примерно в 10 раз превосходит таковое ипратропия бромида.
Проведенные исследования продемонстрировали минимальную системную абсорбцию тиотропия бромида, что определяет высокую безопасность и незначительные нежелательные эффекты препарата при его длительном назначении.
Тиотропия бромид (Спирива) – назначаемый 1 раз
в сутки ингалируемый холинолитик, вызывающий улучшение спирометрических показателей, увеличивающий объем легких, уменьшающий одышку, повышающий качество жизни, связанное со здоровьем, и переносимость физической нагрузки. Для тиотропия бромида характерна бронходилатация, которая характеризуется повышением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), снижение динамической гиперинфляции, сопровождающееся уменьшением остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких, увеличение переносимости физических нагрузок, повышение мукоцилиарного клиренса.
Хотя к настоящему времени получено много данных, подтверждающих эффективность тиотропия в лечении ХОБЛ, тем не менее лишь в немногих исследованиях подтверждена эффективность этого препарата при лечении больных БА.
источник
Бронхиальная астма — это интермиттирующее обратимое сужение нижних дыхательных путей. Клинически проявляется как одышка, сопровождающаяся затягивающимся выдохом, гудением, обычно без повышения температуры. Функционально регистрируется обструктивное расстройство дыхания (затруднение выдоха); в период между приступами дыхательная функция нормальна или имеется только незначительное затруднение выдоха, не влияющее на альвеолярную вентиляцию. Фармакологически можно установить гиперреактивность бронхов в случае вдыхания химических медиаторов (гистамина, ацетилхолина), а также на вдыхание раздражающих веществ. Читать подробнее о патогенезе бронхиальной астмы
Внешняя астма. Сюда относятся 80- 90% случаев заболевания в детском возрасте, бронхоспазм возникает путем аллергического механизма I типа.
Внутренняя астма. В этом случае рецидивирующий бронхоспазм вызывается каким-нибудь неаллергическим фактором. Такими могут быть:
1. Инфекции, в первую очередь вирусная инфекция.
2. Холинергическая астма: раздражающие факторы вызывают бронхоспазм через вегетативную нервную систему. Ирритативные рецепторы раздражаются физическими (пыль, дым), химическими (кислоты) воздействиями или физическим напряжением. Метеорологические воздействия могут вызвать бронхоспазм через вегетативную нервную систему.
3. Приступ астмы, возникающий в результате недостаточной функции аденилциклазы. Приступ может вызываться пропранололом, обладающим бета-блокирующим действием, или — тяжелый приступ — продуктом расщепления катехоламинов, но и истощение собственного иммунитета может привести к отсутствию образования цАМФ. Вирусные инфекции поражают функцию аденилциклазы.
4. Может быть повышенным также и синтез активного вещества тучных клеток, мембрана базофильного зернышка нестабильна, в результате чего и неспецифическое раздражение приводит к освобождению гистамина SRS-А.
Для точного диагноза внутренней астмы пригодно разработанное Адо и сотрудниками определение содержания псевдохолинэстеразы и ацетилхолина.
Астма, наступающая вслед за нагрузкой. На влияние физической нагрузки (бега, езды на велосипеде) большинство больных внешней и внутренней астмой реагируют бронхоспазмом. Точный его механизм еще неизвестен, но вероятным является то, что в результате более глубокого вдоха в бронхи попадает большее количество органических загрязнений и раздражающих факторов, а кроме того и расширение легких стимулирует рецепторы, воспринимающие натяжение ткани. Во всяком случае, после 6-8-минутной эргометрической велосипедной нагрузки у 2/3 астматических больных наступает тахикардия и бронхоспазм, продолжающийся 5-10 минут. Степень реакции в значительной мере зависит от загрязненности воздуха и поэтому трудно поддается стандартизации. Теофиллин, стимуляторы бета-рецепторов и динатриевый хромогликат препятствуют возникновению бронхоспазма или уменьшают его степень. В случае более продолжительной нагрузки часть больных преодолевает симптомы астмы и путем мобилизации эндогенного адреналина (тренировкой). Дача стероидов не предотвращает приступа астмы, возникающего под действием нагрузки.
Бронхиальная астма почти всегда наступает в ночные часы, и, как правило, ей предшествуют продромальные симптомы: заложенность носа, секреция, чихание или тошнота. Часто имеет место мучительный, сухой кашель, напоминающий коклюш.
Бронхиальной астме в детском возрасте в значительной части случаев предшествуют другие болезни, наступающие вслед за началом кормления коровьим молоком в грудном возрасте, которые к 1-3-летнему возрасту временно исчезают. Согласно анамнестическим данным наших больных, в 20% случаев в грудном возрасте имелась экзема, в 12% случаев «астматический бронхит», в 5% прочие аллергические симптомы. Согласно исследованиям Джонстона и Даттона, эти ранние проявления в значительной части случаев могут быть предупреждены, если детей с аллергическим семейным анамнезом до 2-летнего возраста кормить без молока, в дальнейшем диета не влияла на появление астмы. В большинстве случаев вслед за проявлениями в грудном возрасте в течение нескольких лет симптомы отсутствуют, а после этого возникает типичная бронхиальная астма ингаляционной этиологии. Однако бывает также и беспрерывный переход. Согласно нашим исследованиям, в отдельных случаях значительная аллергия по отношению к коровьему молоку в результате повышения проницаемости слизистой оболочки кишки уменьшается, но попавшая с дыханием в организм бычья шерсть вызывает затем бронхоспазм в результате присутствия того же реагина. Дело в том, что вытяжка бычьей шерсти во всех случаях содержит альфа-глобулин и альфа-альбумин бычьей сыворотки, имеющиеся также и в молоке.
Причиной, вызывающей бронхиальную астму у детей старше 3 лет, в большинстве случаев является ингаляционный аллерген. Пищевая аллергия у детей этого возраста также почти всегда комбинируется с ингаляционной аллергией. Несмотря на это, в случаях не типичной, а хронической, ежедневно рецидивирующей, не показывающей сезонных изменений бронхиальной астмы нужно попытаться провести диетическое лечение. Поддающиеся таким образом воздействию случаи астмы у детей старше 3 лет, по нашим наблюдениям, составляют 10%.
Инфекционные факторы, особенно в случаях астмы, сопряженной с недостатком иммуноглобулинов, играют важную роль. Эти случаи астмы и в старшем детском возрасте часто осложняются пневмонией. Бактериальная флора зева больных при приступе астмы не отличается от таковой контрольной группы. Наряду с этим инфекции в значительной мере усугубляют симптомы, индуцированные ингаляционной аллергией. Вслед за инфекцией и дачей вакцины можно в экспериментальных условиях выявить повышение чувствительности бронхов к ацетилхолину и к специфическим аллергенам.
Приступ астмы почти всегда наступает вечером и ночью вслед за уже упомянутыми продромальными симптомами. Субъективно он начинается чувством одышки и сухим, мучительным кашлем, дыхание становится гудящим, выдох затягивается. Больной вначале избегает движения, ложится, но затем с усугублением удушья вынужден усаживаться: опираясь на руки, он пользуется вспомогательными дыхательными мышцами.
В начале приступа астмы вызываемую бронхоспазмом умеренную гипер-капнию и респираторный ацидоз дыхательный центр избыточно компенсирует с помощью гиперпноэ. Это свидетельствует о том, что организм благодаря использованию вспомогательных дыхательных мышц еще в состоянии обеспечить газовый обмен.
Помимо вышеуказанных физикальных явлений на это тяжелое положение клинически указывает и то, что и вдох становится затрудненным, пульс выше 120-150 и может стать парадоксальным: систолическое давление при вдохе и выдохе значительно отличается, возможно отклонение от 10 до 130ммрт. ст. Дыхание учащается и в состоянии покоя, коэффициент Тифно падает ниже 40%.
Весьма часто встречается неравномерное вздутие легких, когда ослабленный дыхательный звук над отграниченными обструкционными эмфизематозными участками без рентгеновского исследования почти не может быть отдифференцирован от пневмоторакса. Совместное наличие эмфизематозных и ателектатических легочных участков является тяжелым признаком: суживающие и закупоривающие дыхательные пути высохшие пробки слизи могут внезапно привести к угрожающей жизни респираторной недостаточности.
Картина аускультации легких может становиться атипичной: несмотря на одышку, не слышно гудения, потому что в результате крайнего вздутия легких звук не проводится. В таких случаях можно установить ослабленное дыхание, барабанный перкуторный звук и исчезновение сердечной тупости. Согласно исследованиям Черневой, в таких случаях повышается свертываемость крови, поэтому возникают ателектазы, на участке которых можно установить бронхиальное дыхание или крепитацию.
Приступ астмы сопряжен и с задержкой воды, и поэтому после него наступает обильный диурез. Кроме того, период после приступа характеризуется избыточным скоплением газов в пищеварительном тракте и чувством сильной усталости. Читать далее о симптомах бронхиальной астмы
Значение кожной пробы с точки зрения этиологического диагноза бронхиальной астмы является ограниченным, поэтому она применяется, главным образом, при выборочных медицинских исследованиях, хотя по данным Аруса, в 16% случаев, вопреки бронхиальной сенсибилизации, кожная реакция отрицательна; это имеет место особенно в случае аллергии по отношению к шерсти и объясняется тем, что местом образования ИгЕ является подслизистая дыхательных путей, и — особенно в ранней стадии сенсибилизации — ИгЕ не всегда попадает в кровь в концентрации, достаточной для положительной кожной реакции.
Между появлением астматических приступов и временем года уже у детей грудного возраста имеется тесная связь: реже всего они наступают зимой и чаще всего осенью. Существует положительная связь между органической загрязненностью воздуха, концентрацией цветочной пыли. Число грибковых спор наибольшее во второй половине октября; тогда и наступает большинство случаев астматического статуса, но и в июне наблюдается максимум. У детей, исключительно или главным образом аллергичных по отношению к домашней пыли, удушье появляется с ноября по март. Ранневесенняя (февральская, мартовская) сезонность указывает на значение инфекционных факторов.
В случае соответствующего лечения и соблюдения профилактических правил астма в детском возрасте является болезнью с благоприятным прогнозом. Согласно исследованиям Руссинга и Фленсборга, в 90% случаев при достижении взрослого возраста она улучшилась, но если больной не получал соответствующего лечения, то только в 38,8% случаев становилась бессимптомной. Согласно сравнительному исследованию Джонстона, 72% детей, получавших специфическую десенсибилизацию, к 16-летнему возрасту становились бессимптомными, в то время как из детей, получавших плацебо, только 22%.
При несомненно хорошем прогнозе астмы в детском возрасте у 3-10% детей старше 10 лет имеется эмфизема, деформация грудной клетки и патологическая величина резидуального объема Тифно при отсутствии провокации. В этих случаях в течение нескольких месяцев необходимо проведение стероидного лечения.
Бронхиальная астма является болезнью, возникающей на почве врожденного предрасположения. Для возникновения внешней формы требуется совместное наличие склонности к образованию ИгЕ и гиперреактивности бронхов. Нужно, однако, подчеркнуть, что наряду с генетическим предрасположением на тяжесть и течение болезни в решающей мере влияют внешние факторы. В настоящее время имеется ряд эффективных способов профилактики и лечения, но можно рассчитывать также и на тенденцию к спонтанному улучшению. В любом случае требуется активное лечение, потому что не безразлично, выздоравливает ли больной за 1-2 года или спонтанно за 1-3 десятилетия, когда уже, возможно, имеет место необратимое поражение легких.
В истории болезни аллергического ребенка появлению симптомов предшествует преходящий частичный иммунный дефект, скорее всего низкое содержание ИгА, в результате которого вслед за инфекцией или, возможно, только из-за недостаточности нейтрализации антигена аллергены попадают к лимфоцитам, образующим ИгЕ. В случае повторного воздействия за счет изложенной выше цепной реакция ИгЕ-тучные клетки возникает бронхоспазм. Отсутствие стимуляции или ее чрезмерность после продолжительного времени вызывают иммунную толерантность, образование блокирующих антител, угнетение лимфоцитов Т.
Согласно исследованиям, в пубертатном возрасте при неизменном содержании ИгЕ 80% астматиков становятся бессимптомными. Это объясняется тем, что коэффициент Тифно и остаточный объем нормализуются благодаря прекращению скрытой обструкции дыхательных путей и улучшению функции аденилциклазы. Последнее вызывается гормональными воздействиями: образованием лактотропного и гонадотропных гормонов, в том числе фолликулостимулирующего гормона передней доли гипофиза.
Выбор профессии. Конституция астматического ребенка сохраняется и в случае на вид полной ремиссии в период полового созревания. Следовательно, даже после оптимального лечения нельзя исключать возможности новой или рецидива старой аллергической болезни. Поэтому при выборе профессии больным даже в кажущихся излеченными случаях нужно учитывать имевшую место астму.
Астматикам в первую очередь не следует выбирать рабочее место, связанное с образованием органической пыли: они не должны работать в текстильной и пищевой промышленности, на предприятиях химической промышленности и в сельском хозяйстве. Они, как правило, могут работать в машиностроительной, строительной промышленности, а также инструментальщиками, шоферами и пр.
Смертность от астмы. До 1930-х гг. не было описано случая смерти от астмы в детском возрасте. С тех пор число смертных случаев до начала 1960-х гг. возросло, но за последние десятилетия летальность значительно уменьшилась.
Причинами летального исхода могут быть: 1) обструкция дыхательных путей, вызванная слизью; 2) аноксия, вызванная бронхоспазмом; 3) недостаточность правой половины сердца; 4) передозировка теофиллина; 5) атрофия коры надпочечников в результате длительного лечения стероидными препаратами и выпадение в связи с этим контррегуляции; 6) синкопа вслед за приступом кашля.
Симптоматическое лечение. Важнейшими средствами лечения астматического приступа умеренной тяжести (стадии I-III) являются вещества, стимулирующие бета-рецепторы в комбинации с умеренными дозами теофиллина, преднизолона, отхаркивающих средств.
Распознавание более тяжелого астматического приступа (IV стадии) является очень важным, потому что это требует уже тщательного стационарного наблюдения и, возможно, подготовленности к проведению интенсивной терапии. Консервативное лечение астматического статуса до определенной степени также отличается от таковой простого приступа астмы. По определению Ричардса и Сигеля, это состояние уже не поддается воздействию средств, влияющих на адренергические рецепторы.
Задачи
1. Дача кислорода соответствующей влажности.
2. Регидрация с осторожным установлением числа вводимых капель. В случае необходимости коррекция рН на основании величины стандартного бикарбоната по исследованию Аструпа, а если эта величина неизвестна, то по формуле Каплана, внутривенно, медленно, за 5 минут, после него дача такого же количества в пределах одного часа. Третье введение проводится в дозе 1,5 мэкв/кг в венной канюле в пределах одного часа при непрерывном контроле рН.
3. Растворение муцина, находящегося в дыхательных путях: 1,5 мл мукосольвина + 4,5 мл физиологического раствора поваренной соли; каждые 3-6 часов на протяжении 1 минуты.
4. Расширение бронхов: диафиллин 2-3 мг/кг через 6 часов.
5. Диадрезон-Ф-аквозум, 2-4 мг/кг каждые 6 часов.
Если нет улучшения, то мы вводим внутривенно 0,3-0,6 мг/кг орадексона. Можно попытаться также внутривенно вводить деперзолон.
6. Антибиотики: эритромицин, олеандомицин, тетрациклин.
7. В случае необходимости внутривенное введение строфантина или наперстянки.
8. Обеспечение свободного от аллергенов помещения и питания.
Если эти вмешательства не приводят к желаемому результату и состояние больного продолжает ухудшаться, то для лечения угрожающего жизни астматического приступа (V стадия) имеются следующие возможности:
1. Трахеальное или бронхоскопическое отсасывание секрета. Его можно комбинировать с промыванием бронхов. При последнем вмешательстве очень существенно применение кислорода под повышенным давлением; количество промывной жидкости не должно быть слишком большим, иначе и без того значительная аноксия временно может еще усугубляться, что может привести к необратимым последствиям со стороны нервной системы. Трахеальное отсасывание слизи само по себе рискованное мероприятие, так как во время вмешательства рефлекторно может наступить бронхотетания. При кратковременной анестезии, требующейся для введения тубуса, по литературным данным и на основании теоретических рассуждений, применять производные морфина и барбитураты опасно, для этой цели они непригодны. По нашему опыту, лучше применение кеталара.
2. Если через трахеальный тубус нельзя отсосать достаточное количество отделяемого, то нужно провести трахеотомию, преимуществом которой является и то, что она значительно уменьшает дыхательное мертвое пространство.
3. Искусственное дыхание в состоянии релаксации. Это вмешательство должно проводиться в самых тяжелых случаях. Из-за большого сопротивления в бронхах для обеспечения соответствующей вентиляции может потребоваться большое давление в аппарате для искусственного дыхания.
Подробнее о медикаментозной терапии в статье Лечение бронхиальной астмы
Профилактическая терапия. Элиминация. Просветительной работой нужно довести до сознания родителей, что ребенок, страдающий бронхиальной астмой, по сути дела, является не больным, а только лицом с особой реактивностью. В половине случаев удаления аллергенов, имеющихся в окружающей среде, достаточно для прекращения симптомов. Первой задачей является, таким образом, элиминация аллергенов из окружающей среды, если это за 3 месяца не приведет к значительному улучшению состояния, тогда можно приступить к прочим профилактическим методам лечения, которыми в настоящее время в 95% случаев можно добиться полного исчезновения симптомов, или же остается только редко наступающая и сопряженная с незначительными жалобами одышка. Почти всегда можно достичь хорошей успеваемости в школе.
Проведение десенсибилизации показано при астме детского возраста, не улучшающейся под влиянием элиминационного лечения и вызванной пыльцой, если число баллов, указывающее на тяжесть болезни, достигает 10 или если имел место угрожающий жизни астматический статус. Если число приступов удушья не превышает трех, то — за вышеуказанными исключениями — проведение этой формы лечения не требуется. В половине случаев можно ожидать наступления полной ремиссии и примерно в 40% случаев — значительного уменьшения числа приступов и увеличения интервалов между ними. Специфическое лечение является существенным и для этих 40% больных, потому что у большинства из них симптомы столь незначительны, что они могут вести образ жизни, похожий на таковой здоровых детей.
Лечение обычно продолжается до достижения одногодичного бессимптомного периода. Если за полгода нет существенного улучшения или если состояние больного ухудшается, то необходимо прекратить лечение и пересмотреть его.
Динатриевый хромогликат. Это предложенный Алтояном в 1967 г. новый препарат, предупреждающий освобождение активных веществ (гистамина) в ходе аллергической реакции, оказался и у детей эффективным в деле профилактики астматического приступа. Этот препарат и при экспериментальных условиях предупреждает возникновение сужения бронхов, искусственно провоцируемого вдыханием аллергенов. Особенно выгодным он оказался при лечении детей с ежедневно повторяющимися приступами удушья от астмы. На этот способ лечения удается перевести значительную часть больных, нуждающихся в стероидном лечении, его преимущество заключается в отсутствии побочных действий.
При помощи аппарата «Spinhaler» интал размельчается и вслед за этим вдыхается. Суточная доза 4 раза по одной капсуле, содержащей по 20 мг порошка. Для детей до 6-летнего возраста на аппарат накладывается специальная свистулька, чтобы ребенок по звуку при вдыхании ощущал, когда он вдыхает медикамент.
Динатриевый хромогликат не влияет на содержание циркулирующих реагинов, но способствует возникновению десенсибилизационного состояния вслед за дачей антигена. Можно предполагать, что в будущем в более тяжелых случаях астмы, вызывающих постоянные симптомы, этот препарат в комбинации с гипосенсибилизацией заменит стероидное лечение. По имеющимся данным, показания лечения динатриевым хромогликатом следующие: 1) постоянная или сезонная, но затягивающаяся неделями астма; 2) тяжелый случай, требующий применения стероидов; 3) безуспешность специфической гипосенсибилизации.
Согласно исследованиям Юркова и сотрудников, под влиянием вдыхания интала у астматических больных повышается низкое содержание цАМФ, но нормальная величина достигается только при продолжительной комбинации интала и теофиллина. Соколова и сотрудники подчеркивают, что лечение инталом в 85% случаев оказалось успешным и пригодным также в качестве введения гипосенсибилизации. При вирусных и при хронических бактериальных инфекциях дыхательных путей (5%) он не был эффективен.
Выпускаемый под названием задитен (кетотифен) препарат при приеме внутрь предотвращает возникновение бронхоспазма. Его доза равняется 0,05 мг/кг в день на два приема. Препарат продается в форме таблеток по 1 мг и в форме сиропа, содержащего 0,2 мг действующего вещества на миллилитр. Побочное действие встречается редко: утомляемость и ожирение. Препарат может быть эффективным и в случаях резистентной по отношению к инталу астмы. Лечение этим препаратом показано в том случае, если приступы удушья наступают не реже, чем один раз в неделю. Препарат может даваться детям старше 2 лет.
Мультерган. Одна таблетка = 100 мг тиазинамина. Доза: 3-5 мг/кг в день. Результат от препарата ожидается в первую очередь в случаях внутренней астмы, вызываемой раздражающими факторами. Препарат ингибирует холинергические нервные окончания.
Атровент. Бромистый ипатропин. Препарат (холинергический ингибитор) вводится в форме дозированного аэрозоля. Механизм действия тот же, что и у атропина, но нет опасности передозировки и отравления. Средство в состоянии предотвратить легкий бронхоспазм, но скорее всего применяется для подготовки вдыхания интала, а также при приступах астмы, не прекращающихся под влиянием симпатомиметических средств.
Вопрос тонзиллэктомии. Полезно или вредно проведение тонзиллэктомии при бронхиальной астме — вопрос спорный. С одной стороны, целесообразным кажется удаление инфекционного очага или механического препятствия и органа, образующего и ИгЕ, с другой стороны, опыт показывает, что в отдельных случаях первые приступы удушья или ухудшение состояния больного наступают именно после проведения тонзиллэктомии.
По нашему опыту, если ребенок уже, по крайней мере, на протяжении полугода получал специфическое гипосенсибилизирующее лечение, то удаление гипертрофических миндалин всегда выгодно, но после тонзиллэктомии, проведенных без специфического лечения, в части случаев возникают обострения.
Стероиды. В острой стадии они применяются большими ударными дозами. Продолжительное стероидное лечение в детском возрасте можно проводить лишь с большой осмотрительностью, при строгом контроле. Показанием к нему являются уже описанные «не поддающиеся лечению» случаи с числом баллов выше 15, а также случаи, не поддающиеся лечению гипосенсибилизацией. В случае приступов астмы, возникающих после продолжительных бессимптомных интервалов, применение профилактического стероидного лечения не показано, за исключением пыльцевой астмы с известной сезонностью, когда в связи с ограниченным сроком наступления симптомов не угрожает привыкание к стероидам. Дальнейшим показанием является форма астмы с постоянными гудящими хрипами, которые не могут быть устранены иным путем. При современных возможностях стероиды применяются лишь для ведения причинной терапии на протяжении 1-3 месяцев, по возможности ив этих случаях следует отдавать предпочтение синтетическому АКТГ.
Побочные действия. Кушингоидная конституция, атрофия коры надпочечников, остеопороз, маскирование инфекции, ложная опухоль мозга, интерстициальная пневмония и другие. Значительным побочным действием, наблюдающимся только в детском возрасте, является отставание в росте. Помимо непосредственных побочных действий очень вредно привыкание к стероидам: прекращение применения медикамента может привести к рецидиву болезни в более тяжелой форме, чем первоначально.
Бекотид и алдецин. Бетаметазон в форме дозированного аэрозоля. Его преимущество в том, что он является местно применяемым стероидом, не вызывает побочного действия, однако, как показывает опыт, его антиастматический эффект недостаточен, он попадает лишь в немногие бронхи. При всяком лечении аэрозолем нужно учитывать, что носителем является фторокарбон, т. е. клеточный яд, и при продолжительном применении в большом количестве может поражаться эпителий дыхательных путей.
Отхаркивающие средства. Эффективнее всего йодистый калий, он оказался благоприятным и при двойном слепом опыте в дозе 25 мг/кг. Его применяют также, перемежая с преднизолоном. В случае увеличения щитовидной железы следует прекратить его применение.
Седативные средства. Наиболее важными являются утоляющие кашель препараты: эксангит, либексин, носкапин (полтаблетки); в случае легких симптомов при приеме вечером обеспечивают спокойный сон.
Точно так же можно применять и фенерган, обладающий одновременно антигистаминным действием. Днем можно давать небольшими дозами мепробамат, хлордиазепам (седуксен). Хлоралгидрат можно давать каждые 6-8 часов в дозе 15 мг/кг.
Применение барбитуратов из-за их угнетающего дыхание и аллергизирующего действия не рекомендуется. Применение морфина и его производных также противопоказано.
Антибиотики. В случае не прекращающейся за 48 часов астматической одышки необходимо давать антибиотики, при лихорадочном состоянии больного нужно давать их раньше. Их следует применять прицельно в зависимости от возбудителя, но учитывая индивидуальную аллергию. Особенно пенициллин и его производные могут вызвать анафилактическую реакцию, которая в отдельных случаях проявляется без крапивницы, только в форме продленного бронхоспазма. Эритромицин и родственные с ним (макролидные) соединения только в исключительных случаях вызывают аллергию. Нужно избегать длительной дачи антибиотиков, потому что они способствуют размножению грибковой флоры, и аллергия возникает по отношению к грибкам. Поэтому может потребоваться проведение микологического контроля, в случае наличия кандиды следует давать нистатин, а в случае плесневых грибков — натамицин.
Лечебная физкультура необходима в более тяжелых случаях, сопряженных с поражением дыхательной функции в состоянии покоя и с деформацией грудной клетки. Ее целью является укрепление дыхательных и брюшных мышц. Физкультура служит лишь для дополнения прочего элиминационного и гипосенсибилизирующего лечения; сама по себе она не влияет на астму. Легкая, проводимая на открытом воздухе гимнастика, турис-тика, гребля физиологической стимуляцией надпочечников положительно действует в случае легкой астмы.
Достаточно положительно зарекомендовали себя физиотерапевтические процедуры.
Климатотерапия. Европейские педиатры считают ее важной, в то время как американцы ее не признают. Безусловны ее преимущества: на соответствующих курортах воздух более чист, т. е. содержание в нем пыльцы и грибков низкое; на уровне выше 2000 метров низкое содержание влаги не обеспечивает условий для жизни клещей Dermatophagoides. Перемена обстановки за счет перемены флоры, перемены квартиры также может быть благоприятной. Из горных районов Центральной Европы для астматиков больше всего подходят места выше 1500 м над уровнем моря, защищенные с севера широкие долины. Морское побережье благоприятно лишь в том случае, если оно не окружено высокими горами и если главное направление ветра идет со стороны моря (Северное и Балтийское моря).
Значение пещер также заключается в том, что воздух в них чист; возможно, имеющиеся там грибки иные, чем на свободном воздухе. Больной, однако, может проводить в гротах (пещерах) меньшую часть дня, количество грибковых спор там может быть также значительным.
Воздух соляных копей практически не содержит органических загрязнений.
Вообще в детском возрасте продолжительное климатическое лечение неправильно, потому что организм чрезмерно приспосабливается к благоприятной окружающей среде и трудно возвращается в условия повседневной жизни, в первоначальную обстановку. 6-12 недель могут считаться идеальными, это достаточно для регенерации организма и для стимуляции функции коры надпочечников. Больные эмфиземой, у которых имеется большой резидуальный объем, нехорошо переносят низкое давление кислорода в горах, и поэтому Для них следует проводить климатическое лечение только на побережье моря.
Психотерапия. Наиболее важным является преодоление чувства неполноценности, возникающее у ребенка в результате частых его болезней, истощения, слабости. Вопреки хроническому характеру болезни благоприятный в перспективе прогноз следует довести до сознания как родителей, так и ребенка, чтобы восстановить уверенность ребенка в своих силах и вселить в него оптимизм.
Соблюдение диеты необходимо лишь в случае присоединения к астме пищевой аллергии, т. е. редко.
источник