Меню Рубрики

Хроническая дыхательная недостаточность у детей с бронхиальной астмой

Астмахроническая воспалительная патология дыхательных путей характеризующаяся обструкцией потока воздуха, которая может частично или полностью претерпевать обратное развитие с /или без помощи специальной терапии.

Воспаление дыхательных путей – результат взаимодействия между различными клетками, клеточными элементами и цитокинами. У восприимчивых индивидуумов воспаление дыхательных путей может приводить к рецидивирующему бронхоспазму, который вызывает такие симптомы как хрипы, затруднение дыхания, стеснение в груди и кашель, особенно ночью или после физической нагрузки.

Воспаление дыхательных путей связано с гиперреактивностью и повышенной чувствительностью бронхов (БГР — bronchial hyperresponsiveness BHR), которая определяется, как свойство дыхательных путей сужаться в ответ на различные раздражители (такие как аллергены окружающей среды и ирританты).

Приблизительно 500,000 ежегодных госпитализаций (34.6% лица Ј18 лет) связаны с астмой. Затраты на болезни связанные с астмой составляют около 6.2 миллиарда $ США. Каждый год 1.81 миллиона людей (47.8% Ј18 лет) нуждаются в лечении в отделениях интенсивной терапии. Дети и подростки в возрасте 5-17 лет теряют 10 миллионов школьных дней, что обходится их опекунам в 726.1 миллионов $США из-за отсутствия на работе.

Патофизиология:
Взаимодействия между генетическими факторами и условиями внешней среды, нарушают воздушный поток и приводят к функциональным и структурным изменениям в дыхательных путях в виде бронхоспазма, отека слизистой и слизистым пробкам.

Обструкция дыхательных путей повышает сопротивление дыхательных путей и снижает скорость потока воздуха при выдохе. Эти изменения снижают способность к изгнанию воздуха и могут приводить к перерастяжению (вздутию грудной клетки). В результате перерастяжения ценой нарушения функции легких и повышения работы дыхания, поддерживается открытое состояние дыхательных путей.

Перерастяжение компенсирует обструкцию дыхательного потока, но эта компенсация ограничена, когда объем вдоха-выдоха, приближается к мертвому объему, что приводит к легочной гиповентиляции. Различные изменения в сопротивлении дыхательных путей, приводят к разнородным нарушениям распределения воздуха, и нарушениям циркуляции в результате возросшего внутриальвеолярного давления приводящего к перерастяжению все это ведет к несоответствию вентиляции — перфузии. В происхождении этого несоответствия играет роль и гипоксическая вазоконстрикция.

На ранних стадиях, когда несоответствия вентиляция — перфузия приводят к гипоксии, гиперкарбия предотвращается свободной диффузией двуокиси углерода через капиллярные мембраны. Таким образом, у астматиков на ранних стадиях острого эпизода имеется гипоксемия без задержки двуокиси углерода. Гипервентиляция, вызываемая гипоксией, так же приводит к повышению PaCO2. Повышение альвеолярной вентиляции в ранней стадии острого приступа предотвращает гиперкарбию. При усилении обструкции и повышении несоответствия вентиляция — перфузия, возникает задержка двуокиси углерода. В начале приступа респираторный алкалоз связан с гипервентиляцией. Позднее повышение работы дыхания, повышение потребления кислорода и повышение сердечного выброса приводят к метаболическому ацидозу. Дыхательная недостаточность приводит к дыхательному ацидозу.

Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к возрастанию БГР, которая ведет к бронхоспазму и типичным симптомам в виде хрипов, затруднения дыхания и кашля после воздействия аллергенов, ирритантов окружающей среды, вирусов, холодного воздуха и физических упражнений. У некоторых пациентов с хронической астмой, нарушения прохождения воздуха только частично обратимы из-за нарушения структуры (гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры, субэпителиальный фиброз), которые характерны при не леченой болезни.

Частота:
В США: Приблизительно 17.3 миллионов американцев страдают астмой. Распространенность астмы в общей популяции 5% и возросла за последнее десятилетие на 40% . На счет астмы относят больше пропусков занятий, чем при других хронических болезнях. В большинстве детских больниц США, это наиболее распространенный диагноз при поступлении.

Международные данные:
Во всем мире болеют астмой 130 миллионов человек. Распространенность в высокоразвитых странах в 8-10 раз выше (например, США, Великобритания, Австралия, Новая Зеландия), чем в развивающихся странах. В развивающихся странах, распространенность выше в малообеспеченных группах населения проживающих в урбанизированных областях и в центрах городов.

Смертность/Заболеваемость:
В общем, заболеваемость и смертность, связанная с астмой повысилась в последние два десятилетия. Это увеличение связано с возросшей урбанизацией. Несмотря на успехи в нашем понимании астмы и развитие новых терапевтических стратегий, заболеваемость и смертность существенно возросла между 1980-1995 годами. В Соединенных Штатах, частота смертности связанной с астмой возросла во всех возрастных, расовых и половых группах. В США частота смертей связанных с астмой более 17 на 1 миллион населения (т.е. 5000 смертей в год). За период 1975-1993 количество смертей среди детей в возрасте 5-14 лет почти удвоилось. На северо-западе и северо-востоке Соединенных Штатов, наибольшая смертность наблюдалась у лиц в возрасте от 5 до 34 лет.

Расовая принадлежность:
Частота астмы повышена среди меньшинств (например, чернокожие, испанцы); тем не менее, одно из недавних следований свидетельствует, что недавнее повышение частоты астмы связано с белыми детьми. Около 5 — 8% всех черных детей, страдало астмой, в какое то время жизни. У испанских детей эти данные составляют 15%. У черных смертность существенно выше, чем у белых.

Пол:
До полового созревания мальчики болеют в 3 раза чаще девочек. В подростковом возрасте этот показатель уравнивается. Возникновение астмы у взрослых более часто у женщин, чем у мужчин.

Возраст:
У большинства детей астма развивается до достижения 5 лет, и, более чем у половины до достижения 3 лет.

Среди детей, у 20% наблюдаются хрипы во время одной из инфекций дыхательных путей, и у 60% в дальнейшем не наблюдаются хрипы до достижения 6 лет. Многие их этих детей относятся к «транзиторным хрипунам» по Martinez et al. У них не наблюдается проявлений аллергии, хотя их легочная функция часто нарушена. Эти наблюдения привели к заключению, что у этих детей маленькие легкие. Дети, у которых хрипы начинаются рано и сочетаются с аллергией, более вероятно будут наблюдаться хрипы в возрасте 6 и 11 лет. Подобно этому, дети, у которых хрипы начались после 6 лет, чаще страдают аллергией, у них хрипы более вероятно будут наблюдаться по достижению ими 11 лет.

Анамнез: Во втором докладе группы экспертов Национальной программы по образованию и профилактике при астме (ЭДГ-2 — The National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report II EPR-2) “Руководство по Диагностике и лечению астмы» подчеркивается важность правильной диагностики астмы».

Для диагноза астмы клиницист должен опираться на следующее:

  • (a) периодические приступы обструкции дыхательных путей,
  • (b) симптомы обструкции дыхательных путей частично или полностью обратимы,
  • (c) исключен альтернативный диагноз

Тяжесть астмы классифицируется на легкую интермитирующую, легкую персистирующую, умеренную персистирующую, тяжелую персистирующую, в соответствии с частотой и тяжестью симптомов, включая ночные приступы, характер острых приступов и функции легких. Такое разделение не всегда применимо для детей. Во первых легочную функцию у детей измерить трудно. Во-вторых, астма, провоцируемая преимущественно вирусными инфекциями не подходит ни к одной категории. Так как симптомы могут быть интермиттирующими, но достаточными для госпитализации. Это может быть расценено как тяжелая интермиттирующая астма.

У пациентов с легкой интермиттирующей астмой симптомы наблюдаются менее двух раз в неделю. Функция легких в межприступный период нормальная. Обострения короткие и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы наблюдаются менее 2 раз в месяц. Вариабельность пиковой скорости выдоха (ПСВ peak expiratory flow — PEF) менее 20%.

  • У пациентов с легкой персистирующей астмой наблюдаются симптомы более 2 раз в неделю, но менее одного раза в день. Приступы могут мешать деятельности. Ночные симптомы наблюдаются более двух раз в месяц. Тесты легочной функции (в соответствии с возрастом) показывают, что форсированный респираторный объем в секунду (ФРО1 — forced expiratory volume in 1 second — FEV1) снижается менее чем на 80% от должного, с вариабельностью ПСВ 20-30%.
  • У пациентов с умеренной персистирующей астмой симптомы наблюдаются ежедневно, они ежедневно употребляют короткодействующие бета 2-агонисты. Острые приступы у пациентов с умеренной персистирующей астмой могут наблюдаться чаще двух раза в неделю и длятся несколько дней. Приступы мешают активности. Ночные симптомы беспокоят более чем раз в неделю. ФРО1 и значения ПСВ составляют 60-80% от должных, и ПСВ варьирует более чем на 30%.
  • У пациентов с тяжелой персистирующей астмой наблюдаются частые симптомы, ограничение физической активности и частые ночные симптомы. ФРО1 и ПСВ составляют менее 60% должных и ПСВ варьирует более, чем на 30%.

Наличие одного из соответствующих симптомов позволяет отнести астму к более тяжелой степени.

Наличие одного из симптомов тяжелой астмы – основание для диагностики тяжелой персистирующей астмы. Характеристики этой классификации носят общий характер и могут накладываться, так как течение астмы сильно варьирует. Классификация может претерпевать изменения с течением времени. У пациентов с астмой любой степени тяжести могут иметь место легкие, умеренные и тяжелые приступы.

У ряда пациентов с интермиттирующей астмой наблюдаются тяжелые, угрожающие жизни приступы наряду с эпизодами, при которых сохраняется нормальная функция легких, и минимизируются симптомы; наряду с этим у них имеются другие проявления повышенной БГР (физическая нагрузка или провокационные тесты) в связи с текущим воспалением.

Симптомы астмы включают хрипы, кашель, стеснение в груди и другие.

  • Хрипы: музыкальные высокочастотные, свистящие звуки, производимые турбуленцией в дыхательных путях — один из наиболее частых симптомов. При легких формах хрипы носят экспираторный характер в конце выдоха. При тяжелых формах они наблюдаются на протяжении всего выдоха. При очень тяжелых астматических эпизодах они присутствуют и на вдохе и на выдохе. При наиболее тяжелых приступах хрипы могут отсутствовать вследствие ограничения потока воздуха, связанного с сужением дыхательных путей в сочетании с усталостью дыхательной мускулатуры. Астма может протекать без хрипов в том случае, если вовлекаются мелкие дыхательные пути. Таким образом, хрипы необязательны для диагностики астмы. Более того, хрипы могут быть связаны с другими причинами дыхательной обструкции, такими как кистофиброз и сердечная недостаточность. У пациентов с дисфункцией голосовых связок наблюдаются в основном монофонические хрипы (в отличие от полифонических при бронхиальной астме). Эти хрипы лучше всего выслушиваются в ларингеальной области шеи. У пациентов с бронхомаляцией и трахеомаляцией так же слышны монофонические хрипы. При астме провоцируемой физическими упражнениями или ночной астме хрипы могут наблюдаться после упражнений или соотвественно ночью.
  • Кашель: Кашель может быть единственным симптомом астмы, особенно при астме провоцируемой физическим упражнениями. Обычно такой кашель непродуктивный и не носит пароксизмальный характер. Кашель может сочетаться с хрипами.
  • Стеснение в груди: Жалобы на стеснение в груди и боль в груди могут наблюдаться с /или без симптомов астмы, особенно при астме индуцируемой упражнениями и ночной астме.
  • Другие неспецифические симптомы: у младенцев и детей в анамнезе могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхиолиты и пневмония; персистирующий кашель при простуде и/или рецидивирующий круп и звуки в груди. Большинство детей с хроническим и рецидивирующим бронхитом страдают астмой. Астма в большинстве случаев скрывается за рецидивирующей пневмонией. Дети старшего возраста могут жаловаться на стеснение в груди и /или заложенность грудной клетки.

На протяжении острого приступа симптомы варьируют в соответствии с тяжестью.

  • Симптомы во время легкого приступа: пациент может отметить затруднение дыхания после физической активности, такой как прогулка. Он может говорить предложениями и ложиться, может быть слегка возбужден.
  • Симптомы во время приступа умеренной тяжести: у пациента нарушается дыхание во время речи. У грудных детей более мягкий и короткий крик и затруднения при кормлении.
  • Симптомы во время тяжелого приступа: отмечается нехватка воздуха в покое, потеря аппетита, сидят, выпрямившись, разговаривает отдельными словами (не предложениями), обычно возбужден.
  • Симптомы выраженной дыхательной недостаточности (в дополнение к перечисленным выше симптомам): дети сонливы и испуганы. Подростки могут не жаловаться на эти симптомы, если у них нет выраженной дыхательной недостаточности.

Физикальные данные:

  • Клиническая картина разнообразна. Симптомы могут быть ассоциированы с респираторной вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (ОРВДП), ночными или провоцируемыми физическими упражнениями астматическими симптомами и “status astmaticus”. Status asthmaticus — острый астматический приступ резистентный к адекватной амбулаторной терапии. Относится к неотложным медицинским состояниям, требующим агрессивной терапии в стационаре. Требует госпитализации в ПИТ для лечения гипоксии, гиперкарбии и дегидратации и возможно искусственной вентиляции легких в связи с дыхательной недостаточностью.
  • Физикальные данные варьируют в зависимости от отсутствия или присутствия острого эпизода или его тяжести.

Физикальное обследование во внеприступный период (например, во время поликлинического визита между приступами)

  • Физикальные данные варьируют в зависимости от тяжести астмы. Во время поликлинического визита не редко, когда пациент с легкой астмой не обнаруживает отклонений при клиническом обследовании. Пациенты с более тяжелой астмой имеют симптомы хронических дыхательных нарушений и хронической гипервентиляции.
  • Признаки атопии и аллергического ринита, такие как конъюнктивальный отек и воспаление. Могут наблюдаться видимые симптомы — поперечная складка на носу вследствие постоянного протирания, бледная слизистая носа, как признак аллергического ринита.
  • Переднезадний диаметр грудной клетки может быть увеличен в результате её вздутия. Вздутие грудной клетки может приводить к брюшному типу дыхания.
  • Исследование легких выявляет пролонгацию респираторной фазы, экспираторные хрипы, экспираторный свист, звучные хрипы или неравномерные дыхательные шумы.
  • Утолщение пальцев очень необычный показатель при астме, требующий более интенсивного обследования.
Читайте также:  Астма лечение образ жизни

Физикальное обследование во время острого приступа может демонстрировать различные данные при легком, умеренном и тяжелом эпизоде и при status asthmaticus с выраженной дыхательной недостаточностью.

  • Легкий приступ: частота дыхания повышена. Дополнительная мускулатура в дыхании не участвует. Частота сердечных сокращений менее 100 в минуту. Парадоксальный пульс отсутствует. Аускультация грудной клетки выявляет умеренные хрипы, часто в конце выдоха. Насыщение оксигемоглобина комнатным воздухом более 95%.
  • Приступ средней тяжести: частота дыханий увеличена, в дыхании участвует дыхательная мускулатура, отмечаются супрастернальные втяжения. Частота сердечных сокращений 100-120 в минуту. Слышны громкие экспираторные хрипы. Возрастает парадоксальный пульс (10-20 мм рт. ст.). Насыщение оксигемоглобина комнатным воздухом 91-95%.
  • Тяжелый приступ: частота дыхательных движений более 30 дыханий в минуту. Обычно в дыхании участвует дополнительная дыхательная мускулатура, супрастернальные втяжения. Частота сердечных сокращений более 120 ударов в минуту. Слышны громкие бифазные хрипы (экспираторные и инспираторные). Часто имеется парадоксальный пульс (20-40 мм рт. ст.). Насыщение оксигемоглобина комнатным воздухом менее 91%.
  • Status asthmaticusс выраженной дыхательной недостаточностью: наблюдаются парадоксальные торакоабдоминальные движения. Хрипы могут отсутствовать (при тяжелой обструкции дыхательных путей). Тяжелая гипоксемия может проявляться как брадикардия. Парадоксальный пульс, регистрировавшийся ранее, может отсутствовать, что свидетельствует об утомлении дыхательной мускулатуры.

Причины: при астме у детей в большинстве случаев имеют место множественные пусковые и способствующие механизмы, типы реагирования могут изменяться с возрастом. Лечение так же может изменять клиническую картину. Обычные вирусные инфекции такие как респираторно синцитиальный вирус (РСВ) вызывающий бронхиолит предрасполагает к астме у детей .

Респираторные инфекции: Более часто имеют место вирусные инфекции. У некоторых пациентов грибы (например аллергический бронхопульмональный аспергиллез, бактерии (микоплазма, коклюш) или паразиты. У многих грудных детей и детей младшего возраста с персистирующими хрипами и астмой отмечается повышение продукции имунноглобулин Е (IgE) эозинофилия в дыхательных путях и циркулирующей крови во время первой вирусной инфекции верхних дыхательных путей. У них может отмечаться ранний IgE-опосредованный ответ на локальное воздействие аэроаллергенов.

Аллергены: у пациентов с астмой существуют два типа бронхоконстрикторного ответа.
o Ранний астматический ответ возникает при IgE-опосредованном освобождении медиаторов из тучных клеток через несколько минут после воздействия и длится 20-30 минут.

Поздний астматический ответ возникает через 4-12 часов после воздействия антигенов и приводит к более тяжелым симптомам, которые могут длиться несколько часов и приводить к длительному и тяжелому течению болезни. Инфильтрация клетками воспаления и медиаторы воспаления играют роль в позднем астматическом ответе. Аллергены могут быть пищевыми, домашними ингалянтами (например, животные аллергены, плесень, грибы, рыбные аллергены, пыль клещей) и сезонные наружные аллергены (например, споры, пыльца, трава и деревья).

Ирританты: табачный дым, холодный воздух, химикаты, духи, косметика, спреи для волос, воздушные поллютанты и озон могут инициировать гиперреактивность бронхов, индуцировать воспаление.

Изменения погоды: приступы астмы могут быть связаны с изменениями в барометрическом давлении и качестве воздуха (например, влажность, содержание аллергенов и ирритантов).

Упражнения: физические упражнения могут инициировать ранние астматические реакции. Механизмы лежащие в основе астмы индуцированной физическими упражнениями остаются не установленными. Перегрев и потеря воды из дыхательных путей могут повышать осмолярность жидкости покрывающей дыхательные пути и приводить к освобождению медиаторов. Охлаждение дыхательных путей приводит к отеку и дилятации сосудов бронхов. Во время фазы нагревания после нагрузки, эти изменения усиливаются, потому что окружающий воздух, вдыхаемый при восстановлении более тепл, чем прохладен.

Эмоциональные факторы: у некоторых индивидуумов, эмоциональные расстройства усиливают астму.

Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР): наличие кислоты в дистальных отделах пищевода вследствие вагальных или иных нервных рефлексов, может существенно повышать сопротивление дыхательных путей струе воздуха и реактивность дыхательных путей.

Аллергический ринит, синуситы и хронические инфекции верхних дыхательных путей: например аллергический ринит, синусит и другие хронические персистирующие инфекции, должны быть излечены прежде, чем удастся добиться полного контроля над астмой.

Ночная астма: Предполагалась роль многих факторов для объяснения происхождения ночной астмы. Установлены цикадные ритмы функции легких и освобождения медиаторов воспаления в кровоток и дыхательные пути (включая паренхиму легких). Другие факторы, такие как воздействие аллергенов и асоциированное с положением тела раздражение дыхательных путей, могут так же играть роль. У некоторых пациентов могут отмечаться нарушения контроля ЦНС над дыхательными движениями, что особенно относится к пациентам с патологическими гипоксическими реакциями и обструктивным апное во сне.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

  • Аллергический ринит
  • Аспергиллез
  • Аспирационный синдром
  • Бронхоэктазы
  • Бронхиолит
  • Бронхолегочная дисплазия
  • Кистофиброз
  • Инородные тела
  • Эзофагит
  • Гастроэзофагальный рефлюкс
  • Ларингомаляция
  • Первичная цилиарная дискинезия
  • Подглоточный стеноз
  • Сосудистое кольцо
  • Правая аортальная дуга

Другие проблемы, которые нужно иметь в виду:

  • Трахеоброхомаляция
  • Гипервентиляционный синдром
  • Дисфункция голосовых связок
  • Отек легких
  • Коллагеновые заболевания сосудов
  • Реактивные заболевания дыхательных путей

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.

Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.

Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.

Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.

Хрипы при астме формируются следующим образом:

  1. Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
  2. Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
  3. Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
  4. Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
  5. Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.

В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.

В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.

Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.

Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.

Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.

Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.

Это может оканчиваться фатальным исходом.

В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:

1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;

Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:

  • Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
  • Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
  • Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.

Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.

2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.

Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.

При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.

При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.

Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.

Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:

  • Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
  • Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
  • Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
  • Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
  • Оценить эффективность терапии.

Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.

Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.

Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.

Схема устройства спирометра.

Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.

Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.

Режимы проведения исследования:

  • Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
  • Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.

Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.

Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».

Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.

Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.

Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.

По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.

Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.

Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.

Читайте также:  Как называется ингалятор от бронхиальной астмы

Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:

  • Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
  • Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
  • Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.

Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.

Постановка катетера в лучевую артерию.

Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.

Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.

Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.

Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.

источник

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к серьезным последствиям. Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Краткое содержание статьи

Дыхательная недостаточность представляет собой осложнение заболеваний дыхательной системы, протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

  1. Легкая. Удушье легко и быстро купируется, приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
  2. Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
  3. Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь (гипоксемическая / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

  • повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
  • поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
  • дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
  • сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

  1. Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
  2. Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
  3. Больного мучает сильный сухой кашель.
  4. Присутствует одышка, которая характеризуется затяжным затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
  5. Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
  6. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
  7. Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

  • спирометрия;
  • спирография;
  • пневмотахометрия;
  • тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Температура воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
  2. Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
  3. Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
  4. Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Пациента отстраняют от аллергена и вводят от двух до четырех доз бронхоспазмалитического средства. Для введения лекарства используют аэрозольные ингаляторы со спейсером. Также возможно применение небулайзера.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и обращаться за помощью к профессионалам. Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью. В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина, увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

  • Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
  • Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
  • Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
  • Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца, когда артериальная и венозная кровь смешивается.
  • Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

  • признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
  • признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
  • одышка;
  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст., то у пациента отмечается потеря сознания. Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой. Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

Одышка вызывает у пациентов чувство нехватки воздуха, несмотря на усиленные дыхательные движения. Она может отмечаться как при нагрузке, так и в покое.

Для синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры характерным является учащение дыхания свыше 25 в минуту и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (брюшных мышц, мышц шеи и верхних дыхательных путей). При частоте дыхания 12 в минуту могут отмечаться нарушения ритма дыхания с последующей его остановкой.

Читайте также:  У кого у ребенка прошла астма

Поздние стадии хронической легочной недостаточности характеризуются таким симптомом, как появление отеков вследствие присоединения сердечной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Это состояние опасно для жизни больного и требует незамедлительного проведения интенсивных лечебных (или реанимационных) мероприятий. Такое состояние может отмечаться и при обострении хронической дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы и максимальное напряжение органов дыхания не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести из организма должное количество углекислоты.

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть у совершенно здоровых людей при воздействии экстраординарных факторах: асфиксия (удушье) вследствие аспирации инородного тела и закупорки воздухоносных путей; асфиксия при утоплении или повешении; при сдавливании грудной клетки в завалах, при травматических повреждениях грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность может развиться при отравлениях, неврологических заболеваниях, заболеваниях сердца и легких, в послеоперационном периоде.

Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать:

  • угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
  • непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
  • нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
  • нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
  • нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит).

Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату:

Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности.

Причины хронической дыхательной недостаточности:

  • бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез, эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
  • повышенное давление в малом кругу кровообращения;
  • легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
  • патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
  • заболевания центральной нервной системы.

У детей причин для развития дыхательной недостаточности много. Ими могут быть:

  • заболевания верхних или нижних дыхательных путей;
  • муковисцидоз (наследственное хроническое заболевание легких);
  • нарушение проходимости воздухоносных путей (при рвоте или забросе в трахею или бронхи содержимого желудка, попадании инородного тела; при западении языка);
  • пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого);
  • травма грудной клетки;
  • травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы;
  • миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц).

Основными механизмами развития дыхательной недостаточности у детей являются гипо- или гиперкапния, и гипоксемия. Причем гиперкапнии не бывает без сопутствующей гипоксемии. Гипоксемия же нередко развивается в сочетании с гипокапнией.

Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную.

Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма, ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе); врожденные аномалии (удвоение аорты и др.). Может отмечаться и сочетание нескольких механизмов (отек слизистой и нарушение оттока мокроты).

При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома – снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении нейромышечного управления процессом внешнего дыхания. Причинами такого нарушения могут быть:

  • угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга – энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах;
  • поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите);
  • нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов);
  • поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии.

У детей развитие дыхательной недостаточности происходит быстрее, чем при той же ситуации у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма: узкий просвет бронхов, более выраженная наклонность к отеку слизистой и выделению секрета слизистой. Эти факторы и приводят к быстрому развитию обструкции.

Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания. По этой причине усиление вентиляции достигается у детей за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины.

У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности. Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации.

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст., а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта.

Дыхательная недостаточность IV степени , или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст., а углекислого газа – выше 100 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Дыхательная недостаточность у новорожденных проявляется в виде синдрома дыхательных расстройств. Чаще всего он наблюдается у недоношенных детей, т.к. у таких деток не успевает созреть система сурфактанта (биологически активное вещество, выстилающее альвеолы). Вследствие дефицита сурфактанта альвеолы на выдохе спадаются, снижается площадь газообмена в легких, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии.

Имеет значение не только гестационный возраст на момент рождения, но и гипоксия плода при внутриутробном развитии. Следствием гипоксии могут быть спазм сосудов, инактивация сурфактанта в альвеолах.

Дыхательная недостаточность у новорожденного может развиться и при аспирации (попадании в дыхательные пути) околоплодных вод, крови или мекония (первородного кала малыша), которые повреждают сурфактант и вызывают обструкцию воздухоносных путей. Возникновению дыхательных расстройств может способствовать и задержка с отсасыванием у новорожденного жидкости из дыхательных путей.

Пороки развития органов дыхания (заращение носовых ходов, свищи между трахеей и пищеводом, недоразвитие или отсутствие легких, диафрагмальная грыжа, поликистоз легких) являются причиной острого развития дыхательной недостаточности в первые дни и даже часы после рождения.

Проявлениями синдрома дыхательных расстройств у новорожденных наиболее часто являются:

  • аспирационный синдром;
  • ателектаз легких;
  • болезнь гиалиновых мембран;
  • пневмония;
  • отечно-геморрагический синдром.

Ателектаз (спавшееся легкое) – нерасправившиеся за 48 часов с момента рождения или вторично спавшиеся после первого вдоха участки легкого. Причиной такой патологии являются: недоразвитый дыхательный центр, незрелость легкого или дефицит сурфактанта (у недоношенных детей). Ателектазы могут быть обширными и мелкими.

Гиалино-мембранозная болезнь заключается в отложении в альвеолах и мелких бронхиолах гиалиноподобного вещества. Способствуют развитию заболевания гипоксия плода, незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта. Через 1-2 часа с момента рождения появляются и постепенно нарастают нарушения дыхания. На рентгенограмме появляются однородные затемнения легких разной интенсивности, из-за чего становятся невидимыми диафрагма, контуры сердца и крупных сосудов.

Одно из самых тяжелых проявлений имеет отечно-геморрагический синдром . Гипоксемия приводит к повышенной проницаемости капилляров и накоплению избыточного количества жидкости в легочной ткани. Этому способствуют также снижение уровня белка, гормональные нарушения, сердечная недостаточность и накопление недоокисленных продуктов в организме. Клиническими проявлениями болезни являются: одышка с участием вспомогательной мускулатуры, нарушение ритма дыхания с остановками его, бледность и синюшный оттенок кожи, нарушения ритма сердечной деятельности, судороги, нарушение глотания и сосания.

Пневмонии новорожденных бывают внутриутробные и постнатальные. Внутриутробные развиваются редко: при цитомегаловирусной инфекции, листериозе. Чаще пневмонии возникают уже после рождения. Вызвать пневмонию могут различные возбудители: вирусы, бактерии, грибы, пневмоцисты, микоплазмы. В большинстве случаев имеется комбинация возбудителей. Пневмонии у новорожденных проявляются повышением температуры, гипоксией, гиперкапнией, повышением числа лейкоцитов в крови.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты.

Основными задачами при лечении хронической дыхательной недостаточности являются:

  • ликвидация причины (по возможности) или лечение основного заболевания, приведшего к дыхательной недостаточности;
  • обеспечение проходимости воздухоносных путей;
  • обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

  • Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
  • При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод «кашлевой терапии»: после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
  • В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
  • Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор «побудительный спирометр» или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
  • Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
  • Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
  • В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
  • Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
  • Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства. С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка — видео


источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *