Ифа при бронхиальной астме

Цель исследования: оценить частоту и характер эрозивно-язвенных и воспалительных поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), показатели гуморального иммунитета и выявить интенсивность хеликобактерной инфекции у больных БА.

Материалы и методы. В исследование включены 215 пациентов с бронхиальной астмой в возрасте от 15 до 60 лет (из них 107 мужчин и 108 женщин), проходивших обследование и лечение в аллергологическом отделении МУ ГКБ № 21 городского округа г. Уфы в течение 2009-2010 гг.

Диагноз бронхиальная астма, степень тяжести и уровень контроля устанавливались, учитывая диагностические критерии заболевания (согласно международному документу Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы — GINA, пересмотр 2006, 2007 гг.).

Основными критериями включения явились наличие у пациентов подтвержденной БА в стадии обострения, наличие или отсутствие подтвержденных заболеваний верхних отделов ЖКТ в стадии обострения. В исследование не включали пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями в стадии декомпенсации, с сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями.

Изучались жалобы пациентов, анамнестические данные. Сведения получены со слов больных в ходе беседы, данных амбулаторных карт, выписок стационаров. Объективные данные были получены при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации по стандартной схеме.

Применялись лабораторные методы исследования: клинический анализ периферической крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, общий анализ мокроты. Всем пациентам проводилось исследование функции внешнего дыхания — спирография по традиционной методике. Характер поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки устанавливали по результатам ФЭГДС (обследовано 156 пациентов).

Для оценки иммунологического статуса был проведен иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови. Основную группу составляли 63 пациента с бронхиальной астмой, имеющие сопутствующую патологию в виде эрозивно-язвенных и воспалительных заболеваний верхнего отдела пищеварительной системы. В контрольную группу были включены 43 больных бронхиальной астмой без поражений пищевода и гастродуоденальной зоны. Группы были сопоставимы по возрасту, тяжести заболевания и форме БА.

Иммунологическое исследование включало количественное определение общего и секреторного IgА, общего IgМ, общего IgG методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» (Россия). Наличие и уровень системного воспалительного процесса оценивался уровнем С-реактивного белка в сыворотке крови пациентов. Для определения использовали твердофазный метод иммуноанализа с применением реагентов «СРБ — ИФА — Бест» (ЗАО «Вектор-Бест», Россия). Наличие или отсутствие инфицированности Нelicobacter Pylori (НР) подтверждали определением суммарных антител к антигену CagA НР в сыворотке крови пациентов. Результат ИФА регистрировали с помощью иммуноферментного анализатора Stat Fax — 2100 (USA). Концентрацию иммуноглобулинов и СРБ определяли по калибровочному графику.

Статистическую обработку данных проводили с использованием интегрированного пакета Statistica 8 for Windows фирмы StatSoft.

Результаты и обсуждение. Наибольшее распространение получила смешанная форма БА (44 %, 95 человек), аллергическая форма определена в 38 % случаев (81 пациент) и неаллергическая — в 18 % БА (39 человек). Средняя степень тяжести была у большинства пациентов (138 человек, 64 %), легкое течение отметили у 55 пациентов (26 %), тяжелое — у 22 больных (10 %).

Наиболее высокий уровень приходился на возраст 50 лет и более и составил 31 % от общего числа; примерно поровну распределились пациенты в возрасте до 20 лет, 20-29 лет и 40-49 лет (20 %, 19 % и 20 % соответственно). В возрасте от 30 до 39 лет наблюдались 22 человека (10 %). Анализируя полученные данные, число случаев заболевания среди женщин растет с увеличением возраста с 2 % (до 20 лет) до 26 % (старше 50 лет). Среди мужского населения наибольшее число пациентов относилось к возрастной группе до 20 лет, что связано с призывным возрастом пациентов.

На наличие хронического гастрита в прошлом указывает 9 % опрошенных лиц, эрозий и / или язв желудка и / или двенадцатиперстной кишки — 15 %, хронического панкреатита — 23 % и хронического холецистита и / или ЖКБ — 25 % больных БА.

По данным ФЭГДС патология ЖКТ у больных БА выявлена в 71,8 % случаев (112 человек) и проявилась в виде хронического гастрита и / или дуоденита у 60 (38 %) человек с БА, эрозии желудка — у 15 (10 %) человек, ЯБДК — у 12 (8 %) больных, эрозии пищевода — у 7 (5 %) пациентов и эрозии ДПК — у 8 (5,2 %) обследованных. Катаральный эзофагит и язва желудка обнаружены у 5 пациентов по каждой нозологии (3,2 % и 3,2 % соответственно). У 44 (28,2 %) человек патологии со стороны слизистой пищевода, желудка и ДПК не выявлено. ЯБ отмечена у 11 % пациентов, что несколько превышает ее популяционную частоту — 7,5 % [9].

Оценка гуморального звена иммунного ответа проведена 106 пациентам. При исследовании иммунологических показателей у больных с БА в сочетании с воспалительными и эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ выявлено повышенное содержание общего IgМ по сравнению с пациентами без патологии ЖКТ (2,66±0,80 мг/мл и 2,01±0,93 мг/мл соответственно; р 9 /л

источник

Для точности диагностирования заболевания и определения его формы первоочередно необходимо определиться, какие анализы сдавать при бронхиальной астме. Одним из информативных методов диагностирования такого заболевания как бронхиальная астма является анализ крови. К базовым симптоматическим проявлениям астмы относят приступы удушья, наряду с которыми проявляется свистящее дыхание, одышка и частый сухой кашель.

Краткое содержание статьи

Чтобы врачам было легче определиться, какие анализы при бронхиальной астме нужно сдать пациенту, была разработана специальная программа для индивидов с диагнозом астма. Она подразумевает ряд базовых исследований. Проведенные процедуры, позволяют определить первопричину возникновения заболевания, а также назначить корректное лечение.

К стандартным процедурам при астме относят:

1. Общий анализ крови. Его цель – определить объем гемоглобина, количество эритроцитов/лейкоцитов, измерить СОЭ.
2. Сдачу мокроты.
3. Коагулограмму.
4. Биохимический анализ крови.
5. Иммунологическое исследование.
6. Анализ бронхоальвеолярного лаважа.

К базовым процедурам могут присоединяться дополнительные анализы, если лечащий врач видит в них целесообразность.

Перед сдачей анализов, каждый пациент должен предварительно подготовиться. Подготовка подразумевает выполнение следующих рекомендаций:

• сдавать кровь на голодный желудок;
• сдача крови осуществляется не ранее чем через 8 часов после перекуса;
• анализ крови сдается до начала курса использования назначенных лекарств или по истечении 12 суток после его окончания;
• перед процедурой необходимо избегать употребления алкогольных напитков и не допускать физических перегрузок, а также исключить жирные и прожаренные блюда.

Анализируя результаты, специалист использует комплексный метод, совмещающий различные процедуры и данные.

При неосложненном типе бронхиальной астмы с редкими приступами общий анализ крови отражает норму. Однако резкое подъем объема эритроцитов и гемоглобина говорит о возникновении агрессии со стороны болезни и процветании недостаточности внешнего дыхания.

ВАЖНО! Об аллергическом происхождении заболевания говорит резкий скачек количества эозинофилов вверх. Эозинофилия проявляется перед началом приступов и обострением. Особую выраженность она приобретает при учащенных удушливых приступах астмы. На стадии «затишья» эозинофилия сходит на нет.

Нередки случаи отображения в картине заболевания анемии, что обусловлено легочной кислородной ограниченностью.

СОЭ анализ на бронхиальную астму имеет нормальные значения, а повышенные его характеристики свидетельствуют о наличии инфекционных болезней. Кроме увеличения СОЭ об инфекционном поражении при астме говорят скудность количества эозинофилов, повышенный объем нейтрофилов и смещение формулы лейкоцитов влево.

Анализ крови на биохимию при бронхиальной астме определяет общее состояние организма индивида и с успехом используется во многих направлениях медицины для распознавания различных заболеваний. Малейшее отклонение какого-либо показателя и наличие других болезней будет отражено в биохимии.

Именно с помощью биохимии специалисты окончательно ставят диагноз, определяют течение заболевания и выбирают нужную терапию болезни. Для этого анализа берется венозная кровь, сдавать которую необходимо на голодный желудок утром. В крайнем случае, последний перекус должен быть за 7 часов до процедуры сдачи крови.

При несоблюдении простого правила относительно еды, показатели исследования могут нести искаженную информацию относительно тяжести болезни. Кроме того, перед сдачей биохимии крови запрещены физическая активность, употребление алкогольных напитков, жирных и прожаренных блюд, а также курение.

При исследовании биохимии крови зачастую выявляют варьирование сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина и составляющих белковых фракций, что подразумевает неоднозначный скачек вверх объема гамма- и альфа-два-глобулинов.

При иммунологическом исследовании крови у индивидов с астмой проявляется скачек объема иммуноглобулина G при смешанной форме бронхиальной астмы, а при атопическом типе заболевания иммуноглобулина E. Поэтому подобное исследование при астматическом заболевании в большинстве случаев проводятся с целью разграничения атопического и инфекционного типа заболевания.

Иммуноглобулин Е – это белок, который относится к Е-антителам и влияет на возникновение аллергореакций и болезни в целом. Непосредственное сближение с провоцирующей средой провоцирует выработку гистамина, а также прочих ферментов, что в свою очередь приводит к возникновению различных заболеваний, анафилаксии и астматических воспалений.

ВАЖНО! Иммунологическое исследование крови отображает наличие инфекций и иммунодефицит. Опираясь на его данные, врачи выбирают способ ликвидации приступов и схему врачевания заболевания.

Исследуя сыворотку крови при астматической болезни, определяют специфические иммуноглобулины и выявляют вещества-аллергены. При астме иммунологический анализ крови зачастую отображает завышенное количество иммуноглобулина и нехватку Т-супрессорных лейкоцитов.

Анализ мокроты – это лабораторное исследование, которое помогает не только определиться с количеством эозинофилов, определяющее возникновение инфекционного воспаления в дыхательном тракте, но и позволяет дать оценку состоянию бронхов и легких, а также выявить бактерии.

Мокрота – слизь, которая отделяется из дыхательных органов при кашле и отхаркивании. Обычно мокрота не имеет запаха и ее можно описать как слизистую жидкость, но бывают клинические случаи заболевания, когда в мокроте присутствует гной. Перед сбором мокроты рекомендуют обильное питье, а также чистку зубов и ополаскивание ротовой полости. Сбор мокроты производится на голодный желудок. Материал собирается в специальную одноразовую емкость, которую необходимо сразу плотно закрыть. Процесс сбора должен осуществляться после трехразового глубокого вдоха и откашливания.

При часто повторяющихся выраженных удушливых приступах заболевания в мокроте выявляют небольшой объем крови. Если бронхиальная астма сопровождается четкими воспалительными реакциями, то в мокроте будет много бактерий и повышенное количество нейтрофилов, что также присуще ухудшению состояния пациента.

При анализе бронхоальвеолярного лаважа в анализируемом материале будет обнаружено существенное количество различных лейкоцитов. Этот анализ показывает скудность объема альвеолярных макрофагов (базофилов), небольшое увеличение численности лимфоцитов и нейтрофилов. Особую выраженность имеет эозинофилия.

Изменению уровня давления газов в артериальной крови отводится важное значение, ведь газовый состав способствует корректному определению тяжести протекания заболевания. При бронхиальной астме эти составляющие крови варьируются в прямой зависимости от тяжести протекания болезни. Так, при тяжелом течении заболевания объем кислорода снижается, а объем углекислого газа растет. При такой картине пациент нуждается в кислородных ингаляциях.

Бронхиальная астма – это трудноизлечимая болезнь с рецидивирующими приступами, спецификой которой является индивидуальная схема врачевания и постоянный контроль над течением. Для этого необходимо по расписанию посещать лечащего врача, укреплять иммунные функции организма и ликвидировать аллергены. Отсутствие приступов и полноценный образ жизни при астме – это легко!

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Уровни IgA, IgM, IgG у детей с аллергической бронхиальной астмой и атопическим дерматитом Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

В статье приведены результаты клинико-иммунологического обследования 68 детей с аллергической бронхиальной астмой (БА) и 22 детей с атопическим дерматитом (АД). Получены достоверные различия в группах по числу острых респираторных инфекций в анамнезе (p=0,017). Методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови обследованных пациентов определены концентрации IgA, IgM, IgG. Выявлено, что у 33,8% детей с БА и у 36,4% детей с АД имеются сниженные уровни IgA. А более чем у половины обследованных пациентов обеих групп определяются сниженные концентрации IgG (58,8% и 59,1%, соответственно), что в совокупности с низкими уровнями других иммуноглобулинов можно расценивать как транзиторные иммунодефицитные состояния у детей.

This article indicates the results of clinical and immunological survey of 68 children with allergic bronchial asthma and 22 children with atopic dermatitis. Cons >

Текст научной работы на тему «Уровни IgA, IgM, IgG у детей с аллергической бронхиальной астмой и атопическим дерматитом»

УРОВНИ ^, ^, IgG У ДЕТЕЙ С АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ И АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет»,

Резюме. В статье приведены результаты клинико-иммунологического обследования 68 детей с аллергической бронхиальной астмой (БА) и 22 детей с атопическим дерматитом (АД).

Получены достоверные различия в группах по числу острых респираторных инфекций в анамнезе ф=0,017). Методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови обследованных пациентов определены концентрации IgA, IgM, IgG. Выявлено, что у 33,8% детей с БА и у 36,4% детей с АД имеются сниженные уровни IgA. А более чем у половины обследованных пациентов обеих групп определяются сниженные концентрации IgG (58,8% и 59,1%, соответственно), что в совокупности с низкими уровнями других иммуноглобулинов можно расценивать как транзиторные иммунодефицитные состояния у детей.

Ключевые слова: иммуноглобулин, бронхиальная астма, атопический дерматит.

Abstract. This article presents the results of clinical and immunological survey of 68 children with allergic bronchial asthma and 22 children with atopic dermatitis.

В последние годы наблюдается неуклонный рост удельного веса аллергии в патологии детского возраста. Особенно очевидным является увеличение распространенности таких заболеваний среди детей, как бронхиальная астма (БА), атопический дерма-

Адрес для корреспонденции: 2210001, г. Витебск, ул.Локомотивная, д.7, корп.1, кв.27. Тел.: 8 (029) 38405-55, 8 (212) 34-29-15 -Матющенко О.В.

тит (АД), аллергический ринит (АР), полли-ноз [1].

БА по-прежнему остается актуальной проблемой клинической педиатрии, так как является лидером среди аллергических заболеваний, а также одной из наиболее распространенных аллергопатологий у детей [2]. В разных странах мира заболеваемость БА регистрируется с частотой от 1 до 18% [3, 4]. Так, в США данное заболевание встречается сре-

ди детского населения с частотой 6,0 — 7,5%, что составляет около 5 миллионов детей [4]. Во Франции частота встречаемости БА среди детей, достигших десятилетнего возраста, превысила 10% [5]. В Российской Федерации частота встречаемости БА в популяции составляет около 0,5% [4].

БА — это хроническое заболевание дыхательных путей, в основе которого лежит местное воспаление, а также сопутствующее повышение гиперреактивности бронхов. В клинической картине заболевания отмечаются повторные эпизоды одышки, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Данные клинические проявления болезни, как правило, связаны с распространенной бронхиальной обструкцией, которая изменяется по своей выраженности и часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения [6-8].

АД в современных условиях также является серьезной медицинской и социальной проблемой, что обусловлено его высокой распространенностью среди детского населения, хроническим рецидивирующим течением, появлением тяжелых форм заболевания. Частота выявления АД среди детей экономически развитых стран, особенно в группе детей младшего школьного возраста, варьирует от 10 до 20% [9]. Проявление АД считается фактором высокого риска для дальнейшего развития БА у детей, что может объясняться наличием определенной связи между двумя этими заболеваниями. О таком факте свидетельствуют и некоторые эпидемиологические исследования. Например, было установлено, что АД чаще диагностируется у детей, в чьих семьях ранее встречались случаи аллергической БА, и, наоборот, при редком выявлении БА в популяции сравнительно реже встречаются проявления АД. Известны случаи прогрессирования аллергического заболевания. Например, если у детей на первом году жизни имеет место пищевая аллергия, а затем появляются клинические признаки АД и выявляется сопутствующая гиперреактивность бронхов, весьма велика вероятность прогрессирования аллергопатологии и развития БА, что обусловлено специфичностью IgE — антительного ответа [1].

В патогенезе этих и многих других аллергических заболеваний существенное значение играет атопия [10, 11]. В соответствии с определением Европейского общества аллергологов и клинических иммунологов атопией считается индивидуальная или семейная предрасположенность к гиперпродукции 1§Е-антител в ответ на низкие дозы аллергенов, что в результате приводит к развитию клинических проявлений аллергического заболевания [12].

Так, многочисленные исследования показывают большую распространенность БА среди детей, чьи родители имели это же заболевание, по сравнению с теми детьми, родители которых не отмечали наличие определенных аллергических заболеваний, в том числе БА [10]. Однако существуют утверждения, что атопия, в частности как фактор риска БА, встречается не более чем у 40% детей, а наибольшее влияние на развитие заболевания оказывают факторы окружающей среды, иммунные нарушения, опосредованные вирусными и бактериальными инфекциями.

На современном этапе считается, что ведущая роль в патогенезе БА и АД принадлежит 1§Е — опосредуемым аллергическим реакциям, значительную роль в развитии которых играет превалирование ^2-клеточного ответа над ТЫ с нарушением в системе цито-кинов, которые играют важную роль в развитии аллергических заболеваний, в том числе вызывают активацию, пролиферацию, диффе-ренцировку иммунорегуляторных клеток и клеток-эффекторов [13-15].

Однако иммунный ответ на аллергены не ограничивается образованием только 1§Е. Он также связан и с другими классами иммуноглобулинов, которые имеют большое значение и в совокупности с другими показателями дают возможность оценить состояние иммунитета у детей [16]. Поэтому изучение показателей иммунного статуса у детей дает возможность определить активность заболевания, а также эффективность проводимого лечения, а ранняя диагностика и своевременное начало адекватного лечения чрезвычайно важны для предотвращения формирования необратимых изменений.

Цель работы — определить концентрации 1§Л, 1§М, 1§0 в сыворотке крови детей с аллергической БА и АД и выявить клинико-иммунологические особенности в группах данных пациентов.

На базе аллергологического отделения УЗ «ВДОКБ» обследовано 68 детей с диагнозом аллергической БА и 22 ребенка с АД в возрасте от 4 до 14 лет (среди них 53 мальчика и 37 девочек). Все дети обследовались клинически, лабораторно (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, мазок из носа на эозинофилы, анализ кала на яйца гельминтов, соскоб на энтеробиоз), тщательно собирался анамнез заболевания. Вне обострения основного заболевания проводились кожные скарификационные пробы (КСП) с наборами аллергенов производства ОАО “Биомед” им И.И. Мечникова (Россия).

Методом твердофазного иммунофер-ментного анализа (ИФА) были изучены концентрации 1§Л, 1§М, 1§0 в сыворотке крови с помощью наборов реактивов фирмы ”Вектор-Бест” (Новосибирск, Россия). Концентрации 1§Л, 1§М, 1§0 оценивались в г/л.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.

Вне зависимости от общего состояния на момент госпитализации все дети с БА предъявляли жалобы на периодически возникающие эпизоды бронхиальной обструкции, клинически проявляющиеся приступами затрудненного свистящего дыхания, кашлем, а дети с АД — на периодические кожные высыпания.

В группе детей с БА в состоянии ремиссии основного заболевания находилось 50 детей (73,5%), 9 пациентов (13,2%) — в состоянии неполной ремиссии или в постприступ-ном периоде, 8 детей (11,8%) находились в состоянии обострения БА. У 58 детей (85,3%) была ранее диагностирована БА легкой степени тяжести, 9 пациентов (13,2%) имели БА

средней степени тяжести и 1 (1,5%) — тяжелую. У 31 (45,6%) обследованного пациента были выявлены сопутствующие заболевания, среди которых аллергический круглогодичный ринит — 12 детей, атопический дерматит — 9 детей, ГЭР с неэрозивным эзофагитом — 5 детей, вазомоторный ринит — 3 пациентов, экзогенно-конституциональное ожирение, энурез, аденоиды, хроническая крапивница, лям-блиоз — по 1 случаю.

Первые клинические проявления БА отмечались в возрасте 3,54±0,60 лет (по данным анамнеза 50 обследованных детей).

Наследственная отягощенность по развитию аллергического заболевания определялась у 28 (41,2%) из 68 обследованных лиц. Заболеваемость БА среди родителей отмечалась в 10 случаях, в 6 случаях имел место аллергический ринит, в 5 случаях — аллергические дерматиты и лекарственная аллергия, 3 случая приходились на поллиноз, в 1 случае выявлялся отек Квинке.

Средняя продолжительность грудного вскармливания составила 4,26±1,03 месяца. На искусственном вскармливании с рождения находилось 7 детей (10,3%). На грудном вскармливании до 3 месяцев жизни включительно находилось 33 ребенка (48,5%), от 4 до 6 месяцев жизни — 16 детей (23,5%), и только 12 детей (17,7%) получало грудное молоко более 6 месяцев. Ранний перевод детей на искусственное вскармливание способствовал возникновению пищевой аллергии на первом году жизни у большинства обследованных пациентов. Клинически пищевая аллергия проявлялась кожными высыпаниями и отмечалась у 55,9% обследованных детей (38 из 68 детей с БА). Так, среди 33 детей, получавших грудное молоко до 3 месяцев жизни, у 23 (69,7%) после перевода на искусственное вскармливание отмечалась пищевая аллергия. Это подтверждает тот факт, что существует определенная взаимосвязь между продолжительностью грудного вскармливания и дальнейшим развитием аллергопатологий у детей.

Проблемы с ЖКТ в виде расстройства стула на первом году жизни имели место у 8 детей. На ранее выявленную лекарственную аллергию указал 21 пациент (30,9%).

Заболеваемость детскими инфекциями была выявлена у 37 детей (54,4%). Ветряная оспа явилась самой распространенной детской инфекцией, её отметили в анамнезе 33 ребенка (48,5%), 1 ребёнок болел краснухой,

2 ребёнка — краснухой и ветряной оспой, 1 ребёнок — краснухой и корью, 1 ребенок — эпидемическим паротитом. У 17 детей (25%) из 68 с БА отмечались ранее диагностированные пневмонии. Острые респираторные инфекции (ОРИ) с частотой эпизодов более 4 раз в год, на фоне которых у большинства пациентов имело место обострение БА, отмечались в анамнезе у 37 детей (54,4%), из которых только 17 ранее болели детскими инфекциями.

КСП были проведены 54 детям, которые находились вне обострения основного заболевания. Сенсибилизация к бытовым аллергенам выявлена у 34 детей (63%). Положительная реакция в ходе КСП на аллергены клещей рода Dermatophagoides pteronissynus определялась у 27 детей, на аллергены домашней пыли — у 23 детей, на библиотечную пыль — у 18

пациентов, на перо подушки — у 3 детей. Положительные КСП к эпидермальным аллергенам имели 4 ребенка (реакции на аллерген перхоти лошади — 2 детей, на шерсть собаки —

3 детей, на шерсть кошки — 1 ребенок, на шерсть овцы — 2 ребенка). В мазках из носа у 37 детей определялись эозинофилы, у 18 пациентов выше 5%.

По результатам ИФА исследования сывороток крови детей с БА (табл. 1) средняя концентрация ^А составила 1,10 ± 0,16 г/л, ^М 1,07 ± 0,15 г/л, ДО 6,81 ± 1,00 г/л. У 40 детей обнаружен пониженный уровень IgG по отношению к принятым возрастным нормам (средний уровень составил 4,20 ± 0,42 г/л). У 23 детей уровень ^А в сыворотке крови был также ниже значений, соответствующих принятым возрастным нормам (средний уровень составил 0,48 ± 0,07 г/л). В пределах возрастной нормы ^А имели 43 ребенка (1,35 ± 0,16 г/л), 1§М — 42 ребенка (1,08 ± 0,11 г/л), IgG — 26 детей (9,71 ± 0,85 г/л). Повышенный уровень 1§М в сыворотке крови имели 8 детей с БА (2,10 ± 0,68 г/л).

Показатели иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови детей с БА (M±m)

Сывороточный иммуноглобулин Соответствие возрастным нормам Основная группа (п=68)

Уровень в сыворотке крови (г\л) Количество Детей

^А Концентрация в группе 1,10 ± 0,16 68

В пределах возрастной нормы 1,35 ± 0,16 43

Уровень снижен 0,48 ± 0,07 23

Уровень повышен 2,80 и более 2

1еМ Концентрация в группе 1,07 ± 0,15 65

В пределах возрастной нормы 1,08 ± 0,11 42

Уровень снижен 0,49 ± 0,07 15

Уровень повышен 2,10 ± 0,68 8

до Концентрация в группе 6,81 ± 1,00 68

В пределах возрастной нормы 9,71 ± 0,85 26

Уровень снижен 4,20 ± 0,42 40

Уровень повышен 15,60 и более 2

Примечание: М — среднее, т — границы доверительного интервала.

В группе детей с АД в состоянии обострения данной аллергопатологии находилось 9 детей (40,9%), у 8 пациентов (36,4%) регистрировалось подострое течение заболевания и 5 детей (22,7%) находились в состоянии ремиссии. У 10 (45,5%) обследованных пациентов были выявлены сопутствующие заболевания, среди которых ГЭР с неэрозивным эзофагитом — 5 детей (50%), БА, рецидивирующий обструктивный бронхит, ихтиоз, лямб-лиоз, вазомоторный ринит — по 1 ребенку.

У 13 обследованных пациентов (59,1%) с АД начальные клинические проявления заболевания отмечались уже на первом году жизни.

Наследственная отягощенность по развитию аллергического заболевания определялась у 12 (54,6%) из 22 обследованных лиц. Заболеваемость аллергическими дерматитами среди родителей отмечалась в 6 случаях, в 3 случаях имела место аллергическая БА, по 1 случаю выявлялись лекарственная и инсект-ная аллергии, хроническая крапивница.

Средняя продолжительность грудного вскармливания в группе детей с АД составила 4,77±2,60 месяца. На искусственном вскармливании с рождения находилось 6 детей (27,3%). На грудном вскармливании до 3 месяцев жизни включительно находилось 7 детей (31,8%), от 4 до 6 месяцев жизни — 4 ребенка (18,2%), и только 5 детей (22,7%) получало грудное молоко более 6 месяцев. Проявление пищевой аллергии на первом году жизни наблюдалось у 17 (77,3%) обследованных пациентов.

Проблемы с ЖКТ в виде расстройства стула на первом году жизни имели место у 3 детей (13,6%). На ранее выявленную лекарственную аллергию указали 6 пациентов с АД (27,3%).

Заболеваемость детскими инфекциями была выявлена у 10 детей (45,5%), причем все случаи приходились на ветряную оспу. У 3 детей (13,6%) отмечались ранее диагностированные пневмонии. ОРИ с частотой эпизодов более 4 раз в год отмечались в анамнезе лишь у 3 детей с АД (13,6%) и по данному показателю группы детей с БА и АД различа-

КСП были проведены 9 детям, которые находились вне обострения основного заболевания. Сенсибилизация к бытовым аллергенам была определена лишь у 2 детей (9,1%). Положительные кожные пробы выявлены на библиотечную пыль, аллергены клещей рода Dermatophagoides pteronissynus и перо подушки.

В остром и подостром периодах АД детям (п=13) проводился тест Шелли, который считался положительным, если процент дегрануляции базофилов был более 25. Так, положительный тест Шелли регистрировался у 6 детей к домашней пыли (46,2%), у 5 — к перу подушки (38,5%), у 3 — к курице (23,1%), у 2 — к гречке (15,4%), у 1 ребенка — к свинине, яйцу, коровьему молоку и пшену (7,7%).

По результатам ИФА исследования сывороток крови детей с АД (табл. 2) средняя концентрация ^А составила 0,92 ± 0,23 г/л, ^М 1,22 ± 0,33 г/л, ДО 6,56 ± 1,23 г/л. Обнаружено, что пониженный уровень IgG по отношению к принятым возрастным нормам имеется у 13 детей (4,72 ± 0,72 г/л). У 8 пациентов уровень ^А в сыворотке крови был также ниже значений, соответствующих принятым возрастным нормам, и составил 0,54 ± 0,22 г/л. В пределах возрастной нормы ^А имели 14 детей (1,14 ± 0,29 г/л), 1§М — 15 детей (0,80 ± 0,16 г/л), IgG — 9 пациентов (9,22 ± 1,64 г/л). Повышенный уровень ^М в сыворотке крови отмечался у 6 детей с АД (2,29 ± 0,42 г/л).

В ходе исследования было определено, что колебания уровней сывороточных иммуноглобулинов относительно общепринятых возрастных норм встречаются в обеих группах обследованных детей (р>0,05). В группе детей с БА 58,8% пациентов имеют пониженный уровень IgG в сыворотке крови, а 33,8% -относительно низкие концентрации ^А. В группе детей с АД эти результаты составляют 59,1% и 36,4%, соответственно. Уровень 1§М в группе детей с БА снижен у 22,1% детей, повышен у 27,3%, тогда как при АД наблюдаются лишь его повышения в 11,8% случаев.

Показатели иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови детей с АД (M±m)

Сывороточный иммуноглобулин Соответствие возрастным нормам Основная группа (п=22)

Уровень в сыворотке крови (г\л) Количество Детей

1§А Концентрация в группе 0,92 ± 0,23 22

В пределах возрастной нормы 1,14 ± 0,29 14

Уровень снижен 0,54 ± 0,22 8

1еМ Концентрация в группе 1,22 ± 0,33 22

В пределах возрастной нормы 0,80 ± 0,16 15

Уровень повышен 2,29 ± 0,42 6

до Концентрация в группе 6,56 ± 1,23 22

В пределах возрастной нормы 9,22 ± 1,64 9

Уровень снижен 4,72 ± 0,72 13

Примечание: М — среднее, т — границы доверительного интервала.

1. Наследственная предрасположенность к возникновению аллергического заболевания встречается у 41% обследованных детей с БА и 54,5% детей с АД. Причем в структуре аллергопатологий среди близких родственников первой группы БА встречалась в 35,7% случаев, а во второй группе в 50% случаев у родственников наблюдались аллергические дерматиты.

2. Манифестация пищевой аллергии на первом году жизни отмечалась у 55,9% детей с БА и 77,3% детей с АД, что объясняется типом и сроками вскармливания, учитывая тот факт, что в группе БА 10,3% детей с рождения находились на искусственном вскармливании, 48,5% детей — на грудном вскармливании до 3 месяцев, а в группе АД эти цифры составили 27,3% и 31,8%, соответственно.

3. У 45,6% обследованных детей с БА имеются сопутствующие заболевания, причем на долю аллергического круглогодичного ринита приходится 38,7%, атопического дерматита -29%, ГЭР с неэрозивным эзофагитом — 16,1%.

4. В группе детей с АД сопутствующие заболевания отмечаются у 45,5% пациентов, среди которых ГЭР с неэрозивным эзофагитом встречается у половины детей (50%).

5. ОРИ с частотой эпизодов более 4 раз в год встречались у 37 из 68 детей с БА (54,4%), в то время, как в группе детей с АД их отмечали лишь 3 ребенка из 22 (13,6%). По данному показателю группы детей с БА и АД различались достоверно (р=0,017).

6. По результатам КСП 63% всех обследованных в период ремиссии детей с БА имеют сенсибилизацию к бытовым аллергенам. Ведущими аллергенами явились клещи рода Dermatophagoides pteronissynus (79,4%), домашняя пыль (67,7%), библиотечная пыль (52,9%).

7. В группе детей с АД сенсибилизация к бытовым аллергенам методом КСП была определена лишь у 9,1% пациентов, а положительный тест Шелли регистрировался у 46,2% детей к домашней пыли, у 38,5% — к перу подушки, у 23,1% — к куре, у 15,4% — к гречке и 7,7%- к свинине, яйцу, коровьему молоку и пшену.

8. Относительно низкие уровни ^А в сыворотке крови наблюдаются как у детей с

БА, так и у детей с АД. Значения IgA, определяемые ниже общепринятых возрастных норм, выявляются у 33,8% пациентов с БА и у 36,4% детей с АД.

9. Более чем у половины обследованных пациентов с БА и АД определяются сниженные концентрации IgG в сыворотке крови (58,8% и 59,1% соответственно), что в совокупности с низкими уровнями других иммуноглобулинов можно расценивать как транзи-торные иммунодефицитные состояния у детей.

1. Балаболкин, И.И. Раннее лечение детей с атопией / И.И. Балаболкин // Медицинские новости. — 2005. -№ 4. — С. 30-34.

2. Федорович, С.В. Астма XXI века: новые направления в диагностике, лечении и профилактике / С.В. Федорович, Н.Л. Арсентьева, И.Л. Арсентьева // Медицинские новости. — 2005. — № 4. — С. 12-15.

3. Жерносек, В.Ф. Новая стратегия и тактика контролирующей терапии бронхиальной астмы у детей и подростков / В.Ф. Жерносек, Т.П. Дюбкова // Медицинские новости. — 2007. — № 4. — С. 26-31.

4. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report / M. Masoli ^t al.] // Allergy. — 2004. — 59 (5). — P. 469-478. Allergic diseases: diagnosis and management. / Edited by R. Patterson, L. C. Grammer, Greenberger. — 1997. — 634 p.

5. Delmas, MC. Pour le groupe йpidйmiologie et recherche clinique de la SPLF. Asthma in France: A review of descriptive epidemiological data. / MC. Delmas, C. Fuhrman // Revue des maladies respiratoires. — 2010. -27(2). — Р 151-159.

6. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под редакцией Чучалина А.Г//.-М: Издательский дом «Атмосфера», 2007. — 104 с.

7. Жерносек, В.Ф. Базисная терапия бронхиальной астмы у детей и подростков / В.Ф. Жерносек, Т.П. Дюбкова // Медицинские новости. — 2005. — .№9. — C. 39-45.Atopic dermatitis and asthma: parallels in the evolution of treatment / F. Lawrence [е al.] // Pediatrics.

— 2003. — Vol. 111. — №>3. — P. 608-615.

8. Alan L. Miller. The etiologies, pathophysiology, and alternative/complementary treatment of asthma / Alan L. Miller // Alternative medicine review. — 2001. — №26 (1). — P 20 — 47.

9. Atopic dermatitis and asthma: parallels in the evolution of treatment / F. Lawrence [е al.] // Pediatrics. — 2003.

10. Блохин, Б.М. Современное лечение обострений бронхиальной астмы у детей / Б.М. Блохин // Фарматека.

11. Calculating the prevalence of atopy in children / J. Garde ^t al.] // Allergologia et Immunopathologia. -2009. — V 37 (3). — P. 129-134.

12. Johansson, S.G. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force / S.G. Johansson, J.O. Hourihane // Allergy. — 2001. — V 56. — P. 813-824.

13. Намазова, Л.С. Роль цитокинов в формировании аллергических реакций у детей. /Л.С. Намазова, В.А. Ревякина, И.И. Балаболкин// Педиатрия. — 2000. -№1. — С. 56-68.

14. Медуницын, Н.В. Цитокины и аллергия /Н.В. Меду-ницын// Иммунология. — 1999. — №5. — С. 5-9.

15. Новиков, Д.К. Клиническая иммунология /Д. К. Новиков, П.Д. Новиков// Учебное пособие. — Витебск: ВГМУ 2006. — 392 с.

16. Allergic diseases: diagnosis and management. / Edited by R. Patterson, L. C. Grammer, Greenberger. — 1997. -634 p.

Поступила 27.05.2011 г. Принята в печать 03.06.2011 г.

источник