Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.
Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ – антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.
Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.
Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.
Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.
Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.
И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1.
Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th1-лимфоцитов.
Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло. » На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался.
Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.
Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?
Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ – иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом
источник
С наступлением весны обостряются хронические заболевания, появляются новые, а в период цветения трав и деревьев идет в наступление аллергия, и куда от нее деться? Страдающему от аллергии ни в поле, ни в лес, ни в сад, ни на дачу дороги нет!
И остается одно — следовать убедительным советам медицинских изданий, гласящих: «Запритесь дома, не открывая ни окон, ни дверей, и переждите сезон цветения».
Однако вам хорошо известно, насколько действительно выполнимы эти советы. Тем временем количество разнообразных лекарств от аллергии неуклонно растет, а число вновь заболевших аллергиков и астматиков не снижается. Хронически больные аллергией люди, благодаря лекарствам, лишь получают временное облегчение, но не вылечиваются. Почему так получается?
Считается, что причиной тому — ослабление иммунитета. Сейчас об иммунитете много пишут и говорят, выпускается масса препаратов, «укрепляющих иммунитет» путем стимуляции определенных функций организма, в первую очередь гормональной системы.
Да, вопросами иммунитета озабочено большинство населения, и все считают, что иммунитет у них ослаблен. Но существуют и такие заболевания, при которых иммунитет усилен сверх меры. Этот факт отлично известен медикам, которые создали и выпустили в массы препараты, подавляющие иммунитет, — иммунодепрессанты. Сегодня их применяют при всех заболеваниях с избыточным иммунитетом: при той же аллергии, лейкозе, раке, а также при всех острых воспалительных состояниях (пневмонии, гломерулонефрите, остром ревматоидном артрите или миокардите, экссудативном неврите, остром тиреоидите и т.д.)
Используя эти медикаменты, мы то искусственно усиливаем иммунитет, то ослабляем его. И не зря все препараты, воздействующие на иммунитет, называются «иммуномодуляторами». Выходит, что человек поставил себя на место Природы и пытается моделировать иммунитет по своему собственному усмотрению, в зависимости от сезона и прочих обстоятельств.
Но стоит ли забывать о том, что в деле моделирования иммунитета, а иными словами его нарушения и извращения, в масштабе всей человеческой популяции сыграли огромную роль массовые профилактические прививки, применение антибиотиков и гормональных препаратов. Именно эти достижения медицины и вызвали необходимость появления нового поколения медикаментов — иммуномодуляторов.
Итак, что мы выяснили из вышесказанного? Мы узнали, что иммунитет чаще всего снижается у людей в результате применения иммунодепрессантов при аллергии, лейкозах, раке и острых воспалениях внутренних органов и суставов, применения антисептиков, вызывающих, помимо ослабления иммунитета, дисбактериоз и авитаминоз, гормональных препаратов и массовых профилактических прививок, создающих искусственный иммунитет и влекущих за собой впоследствии его же истощение.
А бывают ли заболевания, при которых иммунитет ослабляется? Конечно. Это все хронические воспалительные процессы: хронический бронхит, синусит, гайморит, гепатит, панкреатит, пиелонефрит, колит, полиартрит, простатит, аднексит и, наконец, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), проявляющийся полным разрушением иммунной системы.
Что же такое иммунитет? Под этим термином подразумеваются особые клетки организма, предназначенные для уничтожения и выведения из организма всех чужеродных продуктов, попавших в его внутреннюю среду с пищей, водой и воздухом. Это лейкоциты, макрофаги, малоциты, эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты. Различают еще гуморальный иммунитет, то есть вещества, циркулирующие в крови и тканях и также предназначенные для нейтрализации чужеродных организму продуктов, способных нарушить обмен веществ, — это иммуноглобулины, интерлеблан, простогландины и так далее.
Элементы как клеточного, так и гуморального иммунитета синтезируются нашей соединительной тканью. А к ней относятся кровь, лимфа, кровеносные сосуды, кости, костный мозг, связки, хрящи, суставные поверхности, плевра, брюшина, кожа, слизистые оболочки, выстилающие дыхательные пути и пищеварительную систему, подкожная клетчатка и жировые прослойки внутренних органов.
Кроме того, в организме присутствуют мышечная и нервная ткани, а также специализированные ткани внутренних органов — печени, почек, легких, желез внутренней секреции. И все они также входят в понятие иммунитета, если трактовать его, как способность организма противостоять микробам, вирусам и всем другим повреждающим факторам (загрязнению воздуха, воды, экстремальным температурам и т.д.). Иными словами, сопротивляемость организма неблагоприятным факторам среды зависит от здоровья, жизнеспособности и целостности энергетической оболочки каждой его клетки. А эти качества клетке может обеспечить только чистота ее внутренней среды, заключающаяся в свободе от коанцерватов, содержащих токсины, крупинки гноя, слизи, песка и всякого рода отбросов обмена.
Добиться же этого можно только одним способом: предупреждать загрязнение клеток гноеродной пищей, а уже загрязненные очищать соответствующим режимом питания.
Теперь перейдем ко второй части нашей темы. В каких случаях иммунитет бывает усилен сверх меры так, что становится причиной болезней и даже весьма опасных для жизни состояний, и чем это бывает вызвано?
Чем бывают вызваны аллергические, то есть выходящие за пределы нормы и вызывающие заболевания, реакции иммунной системы на факторы среды — пыльцу цветущих трав и деревьев, домашнюю пыль, стиральные порошки, лекарства, а потом и на замечательные пищевые продукты — землянику, апельсины, мед, красные фрукты и овощи, представляющие собой источник здоровья и самой жизни?
Являются ли перечисленные факторы действительной причиной всех наших «весенних страданий», и способны ли они сами по себе вызывать аллергию или астму?
Чем они являются — только поводом, запускающим, подобно стартеру, механизм аллергического воспаления дыхательных путей или всякого рода дерматитов вплоть до псориаза?
К сожалению, вся официальная медицина, включая врачей, долгие годы занимающихся исключительно лечением бронхиальной астмы (В.Н. Солонов и др.), единогласно утверждает, что аллергенов так много, что в каждом случае нужно искать свой специфический аллерген и лечить заболевание введением соответствующих ослабленных аллергенов.
И никого не смущает безуспешность этой методики и того факта, что аллергические риниты, особенно вызванные пыльцой амброзии, рано или поздно переходят в астму, превращая детей и взрослых в инвалидов. «Ну что же? Ведь и аллергия, и астма неизлечимы, а течение болезни можно только «контролировать» с помощью целого набора современных противоаллергических гормональных и негормональных препаратов», — вот что сегодня утверждают медики.
Мне же, как врачу-биохимику, приходится, к сожалению, в одиночку утверждать, что и аллергия, и астма излечимы. Однако для их излечения, так же, как для излечения любой другой болезни, необходимо исправить, изменить весь обмен веществ организма, нарушенный в ходе болезни. Невозможно лечить лишь какое-то одно его звено, даже пять или десять звеньев. Медики же делают именно это, назначая специфические лекарственные препараты при каждой болезни.
А потому врач, специализирующийся в одной конкретной области, не способен излечить болезнь, а может лишь облегчить ее течение, подавить или снять симптомы, и так из года в год, заменяя устаревшие препараты более современными. Такое лечение, безусловно, приводит к достаточно выраженному ослаблению иммунных возможностей организма.
Итак, аллергию и астму можно вылечить, но процесс этот долгий и непростой. Он требует со стороны больного понимания причины своей болезни и способов ее лечения и глубокого осознания природных закономерностей, по которым живет, болеет и выздоравливает наш организм.
Кроме того, лечение требует убежденности в своей правоте, последовательности действий и времени: от одного до двух лет для взрослых и от полугода до года для детей. Закончив лечение, человек приобретает новые знания и новое представление о своем организме, которые позволяют ему в дальнейшем самостоятельно исправлять все возникающие в организме неполадки и, самое главное, не допускать их.
Знания эти особенно важны для родителей, имеющих маленьких детей, и для тех, кто только готовится стать родителями, для того чтобы уметь простыми гигиеническими мерами и природными средствами предотвращать детские болезни, а в случае их возникновения вылечивать детей сразу, не дожидаясь, пока болезнь перейдет в хроническую форму.
К примеру, можно предотвратить развитие астмы у ребенка, если правильно лечить у него ОРЗ, ангину, грипп, гайморит, острый бронхит. А это значит — не давать ребенку препараты и антибиотики, а немедленно начинать чистку кишечника и питье травяных отваров с медом и цитрусовыми соками, прекратив при этом прием пищи.; Такого лечения следует придерживаться до тех пор, пока не нормализуется температура тела, не прекратится кашель, не перестанет болеть горло.
При подобном лечении острого заболевания для излечения ребенка требуется от одной до двух, максимум, трех недель. Для лечения же бронхиальной астмы, в которую может превратиться любое простудное заболевание при применении жаропонижающих и антибиотиков, требуются годы. Выбирайте сами!
Теперь попробуем разобраться в том, что является истинной причиной аллергических заболеваний, злокачественных опухолей и лейкоза (рака крови). Об этом я неоднократно писала в своих статьях в журнале «СЗУ», но, поскольку другие источники об этих причинах тщательно умалчивают, мне приходится еще раз напоминать об этом читателям.
Природа не допускает ошибок, а тем более абсурда. Поразмышляв трезво, легко понять: предположение о том, что созданные природой для питания и поддержания жизни человека продукты — цветы, из которых получаем семена, плоды и фрукты, сконцентрировавшие в себе солнечную энергию для усвоения ее человеком, — могут становиться его врагами и вызывать болезнь, абсурдно.
Лимон и мед, земляника и арбуз не могут нанести человеку вред, если в его организме не накоплены мертвые, гниющие продукты, отравляющие его. А это наши отмершие клетки, вовремя не выведенные из кишечника, носовых пазух, легких, бронхов, печени, сосудов и других тканей. Задерживаясь в организме и загнивая в условиях недостаточного поступления кислорода, они превращаются в гной, отравляющий окружающие здоровые ткани, которые становятся сверхчувствительными к действию любого внешнего фактора, будь то пыльца, холод, жара, мед, цитрусовые, вишня или помидоры. Любой из них может стать поводом, запускающим цепь аллергических реакций.
Если процесс аллергического воспаления, характеризующегося избытком иммунологических конфликтов антиген — антитело, где антигены — это погибшие и загнивающие конгломераты собственных клеток, разыгрывается в слизистых верхних дыхательных путей, то мы имеем амброзийный или любой другой аллергический ринит (поллиноз). Нужно помнить, что этого не случится, если придаточные пазухи носа не будут содержать гнойных отложений.
Если же аллергическое воспаление с избытком иммунных реакций имеет место в бронхах (мелких бронхиолах или крупных бронхах) — это уже астма со всеми ее проявлениями: бронхоспазмом, кашлем, задержкой мокроты и прочим. Применение ингаляторов, расширяющих бронхи и снижающих бронхоспазм, в данном случае не решает проблему, а только позволяет избежать смерти от удушья.
Как астматикам, так и не страдающим от этого недуга, следует помнить о том, что абсолютно все препараты, применяемые для снятия бронхоспазма, имеют одну особенность. Она заключается в том, что бронхолитики, будь то препараты эуфиллина, теофедрина или современные гормональные и негормональные ингаляторы, расширяя просвет спазмированного бронха, расслабляют бронхиальную мускулатуру. Ведь гладкие мышцы бронхиальной стенки, как и вся гладкая мускулатура внутренних органов, не поддаются нашему волевому управлению.
При регулярном же применении, а астматикам их назначают даже вне приступа, эти препараты ведут к параличу бронхиальной мускулатуры, в результате которого кашель, появляющийся при накоплении мокроты, становится непродуктивным. У бронхиальных мышц не хватает силы, чтобы сократиться и вытолкнуть мокроту, и она продолжает скапливаться, в то время, как препараты продолжают расширять просвет бронхов.
Так происходит до определенного предела, пока все пространство бронхов, предназначенное для дыхания (циркуляции воздуха), не заполнится гнойной мокротой, и больной не начнет задыхаться собственным гноем. Предел наступает, как правило, к возрасту 35— 40 лет, если ребенок заболел до трех лет и регулярно применял бронхолитики, снижающие интенсивность или не допускающие возникновения спазмов.
Где же выход? Он состоит в том, чтобы не допускать возникновения бронхоспазма. А как это сделать? Для этого нужно, чтобы слизистая оболочка, выстилающая бронхиальную трубку капиллярных бронхов (все бронхи от трахеи до самых мелких бронхиол, число которых достигает 60—80 тысяч, а просвет составляет 1—1,5 мм), была здорова, то есть не подвергалась атакам гнойных токсинов, которые поступают в нее, в основном, из толстого кишечника.
«Это еще откуда? — скажете вы. — Говорили про астму, дошли до кишечника!» Да, в организме все взаимосвязано и взаимодействует благодаря кровеносной и лимфатической системам, нервам и тканевой жидкости, гормонам и медиаторам (тканевым гормонам). Иначе не могло бы существовать саморегуляции физиологических и обменных процессов в организме! Мощная система обратных связей, существующая в организме, обеспечивает бесперебойную согласованную работу внутренних органов, нервной и эндокринной систем и делает его самым совершенным «компьютером».
А в данном случае имеет место следующее: на стенках толстого кишечника находится огромное количество прилипших к ним каловых масс, заросших грибковым мицелием. Они накапливаются там из-за несоответствия потребляемой пищи физиологическим потребностям организма. Переваренная, пережаренная пища, неправильные сочетания пищевых продуктов, вызывающие гниение и брожение в кишечнике, мясные продукты, содержащие большое количество трупных ядов, — все это становится причиной накопления кишечных шлаков.
Фиксируясь на стенках кишечника, шлаки выделяют токсические продукты в близлежащие органы. Зашлакованная поперечноободочная кишка, расположенная под диафрагмой, отравляет легкие и мелкие бронхиолы, имеющие огромную по площади поверхность слизистой оболочки. А выход слизи из этих бронхиол затруднен ввиду их тонкого просвета и положения в нижней части грудной клетки. Здесь и берет начало обструктивный бронхит, которым болеют даже дети.
Но если вовремя начать их лечение, не запуская болезнь, и очищать не только легкие, но и кишечник, промывая его очистительными клизмами с травами и солью, что ни в коем случае не вызовет дисбактериоза, а напротив, поможет его избежать, то обструктивный бронхит у ребенка не перейдет в астму, а излечится.
Итак, мы выяснили, что при аллергии и астме в тканях идет гиперэргический воспалительный процесс, то есть синтезируется огромное, превышающее нужды организма количество антител вследствие раздражения иммунной системы эндогенными ядами. Это избыточное количество клеточных антител заполняет слизистые носовых ходов, просвет бронхиальных трубок и сливается с антигенами. Начинается настоящая «клеточная свалка» и неразбериха. Процесс явно неблагоприятный для организма, вызывающий удушье или приступы невыносимого чихания и слезотечения.
Как же быть? Очевидно, что нужно прекратить этот бесконтрольный, неудержимый синтез антител, возникающий в ответ на действие раздражителя — амброзии и т.п. И тут химики быстро синтезируют препараты, подавляющие процесс образования антител иммунной системой. «Раз они вредят, значит, они не нужны!» — вот такой резон.
А ведь стоило бы задуматься, почему синтезируется такое огромное число антител, вследствие которого происходят избыточные клеточные реакции «антиген — антитело», а потом образуются антитела к этим комплексам, так называемые аутоантитела, словом, идет форменная клеточная война?
Вместо этого создаются иммунодепрессанты, гормональные и негормональные цитостатики, то есть вещества, подавляющие иммунную систему и разрушающие иммунитет. Их задача — ликвидировать «лишнюю» иммунную реакцию тканей при сохранении раздражающих иммунную систему внешних (пыльца и т.п.) и внутренних (гнойные скопления в тканях) факторов. Так как резервы организма, в том числе иммунной системы, достаточно велики, то желаемый эффект достигается не сразу, и препараты эти приходится применять систематически и длительное время, иногда месяцами и годами. Результат — нарушение и разрушение иммунной системы.
Стоит отметить, что все подобные препараты называются «противовоспалительными». К ним нередко добавляются антибиотики, также подавляющие иммунитет. Теперь перед нами полная картина.
Коль скоро мы коснулись заболеваний, при которых иммунитет организма повышен, и работа иммунной системы избыточна, поговорим о злокачественных новообразованиях. Рак растет на гное, как на удобренной почве. Хотите вылечить рак, а возможно это только в начальной стадии, или, что правильнее, предупредить его, — удалите гной из всех возможных мест его накопления. Подтверждением может служить следующая закономерность: гнойный парапроктит дает рак прямой кишки, гнойный аппендицит в хронической форме дает рак слепой кишки, обструктивный бронхит приводит к раку молочных желез у женщин, гнойный бронхит может дать рак легкого, а иногда — рак толстой кишки или рак желудка. Не достаточно ли примеров?
Скажем несколько слов об острых и хронических лейкозах. Лейкоз проявляется чрезмерным присутствием в крови лейкоцитов, в больших количествах синтезирующихся костным мозгом. Причина возникновения этого процесса в образовании в костном мозге гнойных фурункулов, вследствие занесения туда кровью гнойных токсинов из других тканей организма.
Во всех случаях возникновения в организме злокачественного процесса для его лечения применяются все те же иммунодепрессанты и цитостатики, так называемая «химия». При подобной терапии ликвидируются только симптомы заболевания, а причины остаются неясными. Результаты такого подхода к лечению болезни налицо: медицина развивается, но заболеваемость и смертность от болезней XXI века продолжают неукоснительно расти.
Вспомним слова, сказанные шесть тысяч лет назад Гиппократом: «Ubi pus, ibi evacua!» «Где гной, там очищай!» Эту заповедь Гиппократа помнят сегодня только хирурги, однако она касается не только гнойной хирургии, но и лечения любых заболеваний.
Итак, мы выяснили, что такое иммунитет, когда он бывает ослаблен и когда усилен сверх меры, что является причиной такого усиления иммунных реакций и как не допустить этого.
Читателям стали ясны пути и возможности лечения аллергии и астмы, а именно то, что не стоит подавлять избыточные иммунные реакции химиопрепаратами и гормонами и тем самым истощать иммунитет, чтобы потом стимулировать его другими препаратами. Необходимо ликвидировать причину, вызывающую в организме этот избыточный иммунный процесс. Очистите организм от всякого рода шлаков, ядов и токсинов, попадающих в него и образующихся в нем, и наступит выздоровление.
Только проводить этот процесс нужно грамотно, последовательно и длительно. Регуляция обмена веществ, создание новых здоровых тканей организма, должны проходить в темпах и ритмах, назначенных природой, а не врачами.
Схематически этот процесс выглядит так:
Первый этап — это чистка тканей. Длится он от 7 до 21 дня, состоит в прекращении приема твердой пищи, питье травяных настоев и натуральных свежевыжатых фруктовых соков с одновременными промываниями кишечника. Суть его состоит в сочетании воздержания от пищи с промыванием кишечника.
Процесс очищения идет более эффективно, если 1-3 недели принимать внутрь только дистиллированную воду до трех литров в день. Но этот путь сопряжен с риском тяжелого обострения имеющихся болезней и потому может проводиться только в стационаре под наблюдением специалиста.
Второй этап — восстановительный. Он проводится с питьем травяных отваров с медом, фруктовых и овощных соков, длится 3—6 недель. К концу этого этапа в рацион включаются свежие фрукты, сухофрукты, овощные салаты, проросшие зерна, орехи. Такое режим питания с последующим добавлением молочных продуктов и сырых яичных желтков желательно поддерживать как можно дольше, что особенно легко сделать в летне-осенний период, особенно в южных, богатых фруктами регионах.
Подобная программа неспецифических естественных методов лечения, проводимая с определенной регулярностью, способна излечить тяжелые хронические заболевания у людей всех возрастов. Безусловно, острые заболевания лечатся намного легче и быстрее, особенно у детей. Для этого требуется , повторяем, от одной до трех недель. Настоятельная просьба к родителям: не давайте заболевшим детям жаропонижающее и антибиотики, а промывайте кишечник и давайте обильное питье — настои трав с медом и соком лимона, свежевыжатые фруктовые и овощные соки. При этом прием твердой пищи требуется прекратить.
Таким образом вы вылечите, а не залечите болезнь и укрепите иммунную систему ребенка, очистив организм от скопившихся в нем ядов, которые и вызвали болезнь. Запомните, что болезнь возникает не от простуды и не от вируса гриппа, а от внутренней интоксикации, от токсинов, которые вырвались из тканей в кровь под воздействием простуды или вируса. Избавьтесь от них, и будете здоровы.
Люди, берегите свой иммунитет, не разрушайте его!
источник
Попробуем разобраться, каким образом в докладе GINA 2002 описывается развитие астмы и ее главной движущей силы – воспалительного процесса. Является ли аллергия уникальной причиной развития воспаления в бронхиальном дереве, а значит и бронхиальной астмы? Приведем еще раз данные доклада о наличии и отсутствии прямой связи астмы и атопии (аллергии).
GINA: астма связана с атопией?
1. “…атопия, проявляющаяся в нижних отделах дыхательных путей, является одним из серьезных факторов риска возникновения БА” (с. 17).
2. “БА …зачастую обнаруживают в связи с атопией, которая определяется как выработка чрезмерного количества иммуноглобулина Е (IgE), предназначенного для связывания аллергенов окружающей среды, таких как домашний клещ, белки животных, пыльца растений и грибы. Вследствие этого тучные клетки сенсибилизируются, и при их достаточной активации начинается воспалительный ответ (с. 17).
3. “В большинстве случаев, особенно у детей и молодых людей, развитие БА связано с lgE-опосредованными (атопическими) механизмами. На уровне популяции участие атопических механизмов доказано у 40% больных БА – как детей, так и взрослых” (с. 55).
GINA: астма не связана с атопией?
1. “Атопия возникает у 30-50% популяции в развитых странах и часто не вызывает заболевания” (с. 17).
2. “…основным нерешенным вопросом является установление того, является ли воздействие аллергенов и профессиональных сенсибилизаторов действительным первопричинным фактором возникновения БА, или экспозиция аллергенов должна быть отнесена к триггерным воздействиям, обостряющим течение БА…” (с. 39).
3. “… до трети всех случаев заболевания могут быть расценены как БА неаллергического (неатопического. – авт.) характера” (с. 56).
4. “Несмотря на то что эндогенная БА имеет разный с атопией клинический профиль, четкие иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены. В биоптатах бронхов больных с эндогенной формой БА выявляют такой же профиль вырабатываемых Тh2-хелперами цитокинов и клеток воспаления, как и при атопической БА” (c. 56).
Итак, из приведенных в докладе ряда взаимоисключающих друг друга фактов, можно сделать следующие выводы:
1. Аллегия (атопия) нередко сочетается с бронхиальной астмой, а в 30-50% астмы не вызывает.
2. Аллергию (атопию) нельзя отнести к истинной причине бронхиальной астмы, хотя она и имеет с ней общие иммунологические механизмами.
Каковы же эти механизмы? В докладе GINA 2002 говорится, что они связаны с двумя различными субпопуляциями Т-хелперов (Th): Th1 и Th2- хелперами.
“Тh1-хелперы вырабатывают предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а также интерферон-g (IFN-g), ингибирующий активацию В-лимфоцитов, синтез IgE и фактор некроза опухоли (TNF). Тh2-хелперы, активно вовлеченные в патогенез БА, вырабатывают цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 и IL-16. Тh2-цитокины ответственны за развитие классической реакции гиперчувствительности замедленного типа (или клеточно-опосредованной реакции гиперчувствительности)” (с. 55).
А вырабатываемый под действием Th2-хелперов IL-5 обусловливает эозинофильный характер воспаления, независимо от характера астмы – связанной с аллергией или нет. Далее в докладе подчеркивается следующее: “Присутствие активированных лимфоцитов и эозинофилов в биоптатах ткани бронхов пациентов как с атопической, так и с неатопической БА дает основание предполагать, что важным моментом в патогенезе БА является взаимодействие Т-лимфоцитов и эозинофилов, что также подтверждает и выявление в биоптатах бронхов больных атопической БА клеток, экспрессирующих IL-5. IL-5 – цитокин, играющий ведущую роль в регуляции функциональной активности эозинофилов, уровень его экспрессии в слизистой дыхательных путей больных БА коррелирует с маркерами активации как Т-лимфоцитов, так и эозинофилов” (с. 55).
Таким образом, причина, приводящая к развитию воспалительного процесса и переключению с Th1- на Th2-хелперный ответ, будет истинной и уникальной причиной бронхиальной астмы. И если такая причина существует, то воспаление вызываемое ею в бронхиальном дереве, с одной стороны, вызывает астму, а с другой, – приводит к атопии (выработке избыточного количества иммуноглобулина IgE), которая не является причиной астмы, но усугубляет ее проявления, а также может существовать и без клинических симптомов, как маркер изменений в системе иммунитета.
Что же это за причина? Совершенно ясно, что она должна быть тесно связана каким-то определенным образом с иммунной системой. Но, как уже говорилось, эволюционно иммунная система человека возникла и развивалась, в первую очередь, как система защиты организма от инфекции. Поэтому совершенно логично предположить следующее:
ПРИЧИНОЙ, ПРИВОДЯЩЕЙ К ПЕРЕКЛЮЧЕНИЮ ИММУНИТЕТА С Th1- НА Th2-ХЕЛПЕРНЫЙ ОТВЕТ И РАЗВИТИЮ АСТМЫ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ, ЧТО И БУДЕТ ПОКАЗАНО И ПОДТВЕРЖДЕНО, КАК ИМЕЮЩИМИСЯ В МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЕ, ТАК И НАШИМИ СОБСТВЕННЫМИ ДАННЫМИ, В СЛЕДУЮЩЕЙ ЧАСТИ КНИГИ.
————————————————————————————————–
Примечание: в работе над этим разделом автор использовал следующие источники:
– Абелев Г.И. Основы иммунитета. Соросовский Образовательный журнал. 1996, № 5.
– Галактионов В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986.
источник
Изменения иммунитета при бронхиальной астме и их коррекция Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дерябина Елена Викторовна, Кусельман Алексей Исаевич
В статье обсуждается состояние клеточного и гуморального иммунитета при неконтролируемой бронхиальной астме в острый период и период реконвалесценции. Показано, что наибольшие изменения свойственны некоторым клеточным (CD8 и соотношению CD4/CD8) и гуморальным (повышение IgE, ИЛ-4, ИЛ-8, sVCAM и субклассов IgG, в частности IgG2 и IgG4 факторам). Показано, что к периоду реконвалесценции иммунологические изменения сохраняются. Применение иммунотропного препарата «Деринат» в ингаляционной и инъекционной форме дает улучшение клинической картины, однако использование ингаляционной формы почти не оказывает положительного влияния на иммунологическую картину. Контроль астмы длительно (до 4–5 месяцев) сохраняется при использовании инъекционной формы препарата.
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дерябина Елена Викторовна, Кусельман Алексей Исаевич,
The article discusses the state of cellular and humoral immunity in uncontrolled bronchial asthma in the acute phase and during reconvalescence. It is shown that the greatest changes characteristic of certain cellular factors (CD8 and ratio of CD4 \ CD8) and humoral, such as a change (increase) of IgE, IL-4, 8, sVCAM, and subclasses IgG, in particular, IgG2 and IgG4. It is shown that the immunological changes are saved to the period of convalescence. The use of immunotropic drug Derinat in inhalation and injection form gives improved clinical picture, but the inhalation form has almost no positively influence on the immunological changes. Control of asthma for a long time (up to 4–5 months) is preserved under injections of the drug. Proved, thus the need for immunotropic therapy for asthma in children.
ИЗМЕНЕНИЯ ИММУНИТЕТА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Ульяновский государственный университет
В статье обсуждается состояние клеточного и гуморального иммунитета при неконтролируемой бронхиальной астме в острый период и период реконвалесценции. Показано, что наибольшие изменения свойственны некоторым клеточным (CD8 и соотношению CD4/CD8) и гуморальным (повышение IgE, ИЛ-4, ИЛ-8, sVCAM и субклассов IgG, в частности IgG2 и IgG4 факторам). Показано, что к периоду реконвалесценции иммунологические изменения сохраняются. Применение иммунотропного препарата «Деринат» в ингаляционной и инъекционной форме дает улучшение клинической картины, однако использование ингаляционной формы почти не оказывает положительного влияния на иммунологическую картину. Контроль астмы длительно (до 4-5 месяцев) сохраняется при использовании инъекционной формы препарата.
Ключевые слова: неконтролируемая астма, дети, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, интерлейкины, иммунотропная терапия, «Деринат».
Введение. В настоящее время нарушения иммунитета той или иной степени выявляются практически при всех заболеваниях. Среди проблем современной медицины одной из ведущих является аллергическая патология.
Среди аллергических заболеваний наиболее актуальной является бронхиальная астма. В GINA (2006) БА определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Среди детей в России распространенность БА достигает 12,1 % [10].
При фармакотерапии БА используется «ступенчатый» подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов. Учитывая патогенез БА, современная терапия должна обеспечивать устранение аллергического воспаления, уменьшение гиперреактивности бронхов, восстановление бронхиальной проходимости и предупреждение структурной перестройки стенки бронхов. Выбор лечения определяется
тяжестью и периодом течения заболевания. Но в любом случае необходим индивидуальный подход в выборе методов и схем лечения. На данном этапе приоритет в лечении БА отдается глюкокортикостероидам (ГКС), большое распространение в лечении астмы получили антагонисты лейкотриенов рецепторов, у детей с легкой степенью тяжести используются кромоны, также применяются теофиллины, антитела к иммуноглобулину Е, аллергенспецефическая и другая иммунотерапия. Однако иммуномодулирующая терапия БА используется редко, хотя на сегодняшний день достаточно хорошо изучены механизмы воспаления при БА, которые являются результатом изменений в иммунной системе.
При наличии сенсибилизации длительное воздействие антигена вызывает активацию специфических Т-лимфоцитов-хелперов, которые стимулируют синтез иммуноглобулина Е (IgE) В-клетками, а также, посредством секреции различных цитокинов, втягивают в воспалительный процесс разные группы лей-
коцитов. Т-лимфоциты могут непосредственно усиливать рост, дифференциацию, активацию и выживание клеток, которые принимают участие в воспалительной реакции, т.е. осуществляют провоспалительный эффект и действуют как клетки-хелперы (ТЪ). В настоящее время известны два подтипа ТЪ (СD4+) — ТЫ и ТЪ2. Они отличаются по своему действию, антагонистичны и ответственны за разные механизмы иммунного ответа, конкурируют между собой. ТЪ2 ответственны за развитие немедленных реакций (1 тип), осуществляют контроль реакции гуморального иммунитета (продукции В-лимфоцитами иммуноглобулинов (^), в частности G, А, Е) [4]. Доказано увеличение ТЫ2 лимфоцитов в периферической крови и дыхательных путях у больных БА. В отличие от Т-хелперов, большинство СD8+Т-лимфо-цитовсупрессо-ров распознают эндогенные антигены, внутриклеточную инфекцию, онкоантигены. При исследовании выявлено угнетение их функции при БА [19].
Установлено наличие изменений гуморального иммунитета при БА в виде нарушения баланса ^ класса G, гиперпродукции ^Е. Иммуноглобулины G-антитела, на долю которых приходится основная часть антител, обладают высоким сродством к антигену, выполняют эффекторные и регуляторные функции, обеспечивая защиту организма от микроорганизмов и их токсинов. Известно, что имеются некоторые биологические различия в подклассах иммуноглобулинов IgG [8]. Классическим носителем свойств антител являются 1Ъ2-за-висимые IgG1-антитела, на долю которых приходится более 50 % всего количества сывороточных иммуноглобулинов. Они наиболее полно проходят фазы созревания, обладают высоким сродством к Fc-рецепторам всех типов. Аналогичными свойствами обладают и ТЫ-зависимые ^ОЗ-ан-титела. Для IgG4-ан-тител не свойственно связывание комплемента, IgG2-антитела плохо проникают через плаценту. В норме IgG1 (70 %) > ^О2 (20 %) > ^ОЗ (6 %) > ^О4 (4 %). При аллергических заболеваниях могут повышаться кроме IgE подклассы IgG1 и ^О4.
В настоящее время доказана важная роль цитокинов в развитии аллергических реакций
при БА [1; 6; 12; 17; 22; 24]. С известной долей условности, которая связана с полифункциональностью цитокинов и взаимным перекрыванием их эффектов, можно говорить о трех категориях цитокинов, принимающих участие в аллергическом воспалении. Первая категория включает ^-1 и ФНО-а (цитокины «первой волны») — основные провоспали-тельные цитокины, действующие при любом воспалении. Вторая категория включает цитокины с антиаллергическим эффектом (ИФН-у, ^-10), который объясняется их способностью тормозить секрецию ^-4, одного из главных индукторов IgE. Третья категория представлена цитокинами, поддерживающими позднюю фазу аллергического воспаления, куда относят ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8 (цитокины «второй волны»), а также ^-3, 1Ь-4, 1Ь-5, усиливающими мобилизацию и дифференци-ровку эозинофилов — главного символа и финального эффектора аллергического воспаления. Большое количество проведенных исследований выявило при БА повышение в крови таких цитокинов, как ^-1, ФНО-а, ^-
4, 1Ь-5, 1Ь-6, 1Ь-8, 1Ь-13, 1Ь-18, 1Ь-21 [2; 5; 7; 16; 20; 27].
Известно, что специфические поверхностные молекулы, которые относятся к адгезивным интегринам, обеспечивают тесное мембранное взаимодействие лейкоцитов крови между собой и с эндотелием капилляров. Это является необходимым для миграции клеток в подслизистую и слизистую оболочку бронхов. Количество адгезивных молекул на поверхности активированных структур при БА резко возрастает, особенно при тяжелых формах. В некоторых работах было выявлено повышение экспрессии молекул межклеточной адгезии (ICAM-1 или CD54) и др. [9] на мембранах клеток (эозинофилов, нейтрофилов), мигрирующих из кровотока или находящихся в тканях, а на мембранах эндотелия капилляров повышена экспрессия молекул сосудисто-клеточной адгезии (VCAM-1) [25].
Известно, что при бронхиальной астме могут возникать значительные количественные и качественные изменения сосудов дыхательных путей (ДП), которые являются одним из компонентов ремоделирования (РМ),
обычно называемым сосудистым ремоделированием [14; 23]. Обнаружена возможность увеличения количества сосудов в бронхах среднего и малого диаметра, причем подобные изменения выявляют на ранних этапах развития БА. Это может участвовать в усилении реакции воспаления при БА, проявляющейся утолщением стенки дыхательных путей с последующим их сужением [14].
Есть мнение, что изменения микроциркуляции при ремоделировании связаны с 3 механизмами: ангиогенезом, расширением
сосудов и повышением их проницаемости, причем участие в этих процессах могут принимать разные медиаторы [14; 15]. Известно, что сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является специфическим митоге-ном эндотелиальных клеток сосудов и стимулирует ангиогенез, а в условиях патологического процесса в высоких концентрациях, когда нарушен баланс с другими медиаторами, способствует формированию отека и расширению сосудов. Так, ангиопоэтин-1 (Аи§-1) обладает способностью предотвращать повышение проницаемости за счет стабилизации мембран, а ангиопоэтин-2 (А^-2) в присутствии высоких концентраций VEGF действует как антагонист Ang-1. Эндостатин препятствует формированию новых сосудов. В мокроте больных БА обнаружено нарушение баланса VEGF и эндостатина, свидетельствующее о формировании ремоделирования. Кроме того, ИЛ-8 обладает также проангио-генной активностью, способствует инфильтрации клетками субэпителиального пространства и тем самым может поддерживать ремоделирование в дыхательных путях [18; 14; 15; 21]. В ряде работ выявлена экспрессия VEGF в дыхательных путях больных, как с острыми, так и со стабильными проявлениями БА [25]. Существует четкая позитивная корреляция между количеством тучных клеток и количеством сосудов у больных БА. Это объясняется тем, что гепарин, являющийся основным гликозамингликаном гранул тучных клеток, обладает проангиогенной активностью. Кроме того, тучные клетки продуцируют и секретируют VEGF, который стимулирует миграцию последних к участкам ангиогенеза.
Таким образом, при сохранении активного воспалительного процесса происходит его хронизация и одновременно запускаются механизмы репарации поврежденной бронхиальной стенки по патологическому типу — отложение в ней коллагена, утолщение базальной мембраны и повышение количества миофибробластов в субэпителиальном слое.
При анализе знаний о многоэтапности и наличии большого количества уровней аллергического процесса и взаимосвязи друг с другом отдельных этапов, можно сформулировать важнейшее положение терапии аллергических состояний и БА. Это положение заключается в том, что лечение может быть высокоэффективным только в том случае, если использован комплексный подход, учитывающий терапевтическое действие на разные звенья аллергического процесса, а также форму, стадии, степень тяжести конкретного аллергического заболевания и медицинский, биологический, генетический, эпигенетический, молекулярный и социальный «портрет» конкретного пациента. Таким образом, с учетом этого разнообразия, большого количества спорных вопросов у врача должен быть богатый набор тех или иных лечебных приемов для комплексного и индивидуального подхода к каждому пациенту в лечении аллергических заболеваний и БА.
Все это послужило основанием для проведения данного исследования, целью которого явилось изучение клинико-иммунологических особенностей течения неконтролируемой БА и оценка эффективности различных схем иммуномодулирующей терапии.
Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 102 пациента (63 маль-чика, 39 девочек) в возрасте 7-14 лет с неконтролируемым течением БА, которые проходили лечение в пульмонологическом отделении МУЗ ГКБ №1 (Перинатальный центр) г. Ульяновска. Среди них: с тяжелым течением — 36 человек, со среднетяжелым -66. Длительность болезни колебалась от 4 до 10 лет.
Диагноз «Бронхиальная астма» был поставлен на основании рекомендаций Национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика»
(2008) и «Глобальной инициативы по бронхиальной астме» (Global Initiative for Asthma, GINA, 2006).
Для получения объективной информации об уровне контроля астмы использовались тесты АСТ, АСТ детский (Опросник по контролю симптомов астмы).
Во время пребывания в стационаре всем наблюдаемым детям с БА проводилась стандартная комплексная терапия, включающая дозированные ингаляции сальбутамола, фо-радила, иГКС (фликсотида, пульмикорта, се-ретида). В последующем, проводилась ступенчатая терапия.
Наблюдаемые дети были подразделены на 3 группы. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, тяжести заболевания и длительности БА.
Группа сравнения (К) состояла из 64 пациентов, которые получали стандартную комплексную терапию.
Группа Д состояла из 18 пациентов, которые получали комплексное лечение в сочетании с «Деринатом». Препарат вводился внутримышечно через день в возрастной дозировке (у детей в возрасте от 2 до 10 лет разовая доза определяется из расчета 0,5 мл 1,5 % раствора препарата на год жизни, у детей старше 10 лет применяется средняя разовая доза 75 мг — 5 мл 1,5 % раствора). Курс состоял из 5 инъекций.
В группе Ди 20 пациентов получали комплексное лечение в сочетании с «Деринатом» ингаляционно. Препарат (2 мл 0,25 % раствора) разводился с физиологическим раствором 1:1 и применялся ежедневно в виде ингаляций через небулайзер в течение 10 дней 1 раз в сутки. Перед началом применения «Дерината» в течение одного дня применялся 0,25 % «Деринат» интраназально для определения переносимости препарата.
Все наблюдаемые больные бронхиальной астмой находились на учете у участкового врача по месту жительства, аллерголога и пульмонолога, они неоднократно получали курсы лечения в стационаре, однако должного контроля у них не наблюдалось.
Общеклинические исследования у больных бронхиальной астмой проводились общепринятыми методами. СD4+, СD8+ опре-
делялись методом непрямой иммунофлюоресценции с помощью моноклональных антител; определение содержания IgA, IgM, IgE, общего IgG и субклассов IgG проводилось методом твердофазного иммуноанализа с использованием моноклональных антисывороток; определение показателей ^-4, 1Ь-6, 1Ь-8 — методом иммуноферментного анализа при помощи наборов «Вектор-бест»; определение концентрации sVCAM-1 (сывороточная концентрация антигенов молекулы сосудистой клеточной адгезии I типа) — с использованием наборов Вender MedSystems GmbH (Австрия). Использовался ИФА-анализатор Stat Бах-200».
Обработка полученных данных проводилась в соответствии с общепринятыми методами статистики, с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа Statistica у.6.0 и АteStat на персональном компьютере в рабочей среде «Windows ХР».
Результаты и обсуждение. В клинике неконтролируемой БА до начала лечения отмечалось ухудшение общего состояния, кашель, одышка, хрипы в легких, заложенность носа. На фоне проводимой стандартной комплексной терапии в группе К наблюдалась положительная динамика клинических параметров: улучшение носового дыхания в среднем происходило на 7,61±0,49 день, кашель купировался на 11,56±0,56 день, хрипы в легких исчезали к 8,71±0,46 дню. У 4-х детей наблюдались повторные приступы одышки с возобновлением хрипов, ухудшением вентиляционной функции легких на 7-8 день лечения, что требовало увеличения дозы препаратов и удлинения сроков госпитализации.
У детей с неконтролируемым течением БА иммунологические исследования показали дисбаланс клеточного и гуморального иммунитета. Нарушение соотношения компонентов Т-хелперного звена проявлялось повышением индекса CD4/ CD8 (6,60±0,13 %) за счет увеличения количества CD4+ (58,57±0,72 %) и выраженной недостаточности количества цитотоксических CD8+ (8,49±0,14 %).
Показатели ^А, М, G у больных не отличались (р>0,05) от уровня здоровых на протяжении всего периода наблюдения. Но
при этом отмечалось резко выраженное повышение уровня общего ^Е (501,91±17,54 МЕ/мл), что в 19 раз (р ^02(20 %) > ^03(6 %) > 1804 (4 %). В наших наблюдениях отмечалось увеличение всех подклассов IgG, в большей степени IgG2,4, сохраняющееся и в период ремиссии, что может свидетельствовать о высокой вирусной, бактериальной и аллергенной нагрузке.
У всех детей с неконтролируемой БА перед началом лечения иммуноглобулины располагались следующим образом IgG1 (58 %) > 1802 (32 %) > 1804 (5 %) > ^03 (4 %), в группе К в период ремиссии IgG1 (57 %) > 18О2 (33 %) > 1804 (6 %) > 18О3 (4 %). В процессе наблюдения статистически значимых изменений уровня подклассов IgG не выявлялось.
□ обострение до начала лечения
Рис. 1. Кратность увеличения показателей подклассов 1^0 по сравнению с нормой (количество раз) в период обострения и в период ремиссии
При оценке показателей некоторых ци-токинов были выявлены нарушения их соотношения. На фоне нормального количества 1Ь-6 и ^-4 наблюдалось резкое повышение 1Ь-8. На всех этапах исследования уровни ^-4 (7,23±0,21 пг/мл) и ^-6 (1,45±0,14 пг/мл) находились в допустимом интервале до 50 пг/мл [13]. Возможно, это связано с воздействием лекарственных препаратов, которые пациенты до этого получали.
В период обострения БА наблюдалось значительное (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Подтверждением этому является повышение sVCAM-1 в 2,3 (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
5,9 * ** 9 1 7,1 * 5,2 * ** *,** 6,6 6,2 * 5,6 *,** 6,8 5,35,1 * *
облегчение носового дыхания □ группа К
исчезновение и урежение кашля
исчезновение облегчение улучшение общего
хрипов в легких отхождения мокроты состояния
□ группа Д Рис. 2. Динамика клинических показателей
Примечание. * — р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Показатели иммунитета (М±m) у больных БА в разные периоды заболевания при различных схемах лечения
Показатели Период обострения Г руппа К ГруппаД Г руппа Ди
1е Е Е/мл 26,61±12,0 501,91±17,54* 515,4±33,49* 341,8±12,53 496,85±27,19*,#
СD4+ % 41,05±2,08 58,57±0,72* 54,83±1,05 *,** 54,06±1,27 * ** 54,63±0,97 *,**
СD8+ % 30,01±1,35 8,49±0,14* 9,34±0,20 *,**, 25,13±1,37 #10,9±0,43
Индекс СD4/СD8 1,35±0,05 6,60±0,13* 5,76±0,11 *,** 2,2±0,09 #5,1±0,27
ГЬ-4 пг/мл 2,7±0,42 7,23±0,21* 5,26±0,26 *,** 2,7±0,29 #4,6±0,3 *,**
ГЬ-8 пг/мл 1,76±0,41 144,94±11,4* 120,81±17,9* 55,52±10,17 * ** #114,04±25,96*
Примечание. * — р 0,05). В группе К (14,15±1,14пг/мл) и Ди (12,57±0,53пг/мл) изменений данного параметра не наблюдалось (р>0,05).
Нами выявлено увеличение всех подклассов IgG (в большей степени IgG2,4). Эти изменения сохраняются и в период ремиссии, но в группе Д наблюдается статистически значимое (р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
и IgG4 по сравнению с периодом обострения (рис. 3).
У детей в период обострения иммуноглобулины располагались следующим образом: ДО1 (58 %) > ^2 (32 %) > ^4 (5 %) > 1^3 (4 %), и в группе К в период ремиссии IgG1 (57 %) > IgG2 (33 %) > IgG4 (6 %) > 1^3 (4 %), а в группе Д наблюдалось распределение, близкое к норме IgG1 (59 %) > 1^2 (31 %) > ^3 (5 %) > ДО4 (4 %).
Полученные результаты связаны, по всей видимости, с нормализующим влиянием «Дерината» на 1Ь-8 и 8УСАМ-1, которые могут принимать участие в стимуляции неоан-гиогенеза, хронического воспаления и необратимых процессов ремоделирования дыхательных путей. Таким образом, применение
«Дерината» способствует снижению воспалительного процесса, изменений в бронхах и
улучшает прогноз при БА у детей. 12 10 8 6
Рис. 3. Соотношение подклассов IgG по сравнению с нормой (количество раз) в разные периоды заболевания на фоне различных схемах лечения
Примечание. ** — р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Для более полной оценки эффективности иммуномодулирующей терапии нами была проведена оценка длительности сохранения положительного эффекта от представленных схем лечения и влияния на уровень, длительность контроля БА, качество жизни пациента (рис. 4).
Рис. 4. Динамика уровня сохранения контроля над астмой после стационарного лечения на фоне различных схем лечения
Примечание. * — р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
3. Балаболкин, И.И. Бронхиальная астма у детей / И.И. Балаболкин. — М., 1985. — 176 с.
4. Грачева, Л.А. Цитокины в онкогематологии / Л.А. Грачева. — М., 1996. — 168 с.
5. Зайцева, О.В. Роль некоторых цитокинов при бронхиальной астме у детей / О.В. Зайцева, А.В. Лаврентьев, Г.А. Самсыгина // Педиатрия. -2001. — №1. — С. 14.
6. Захарченко, С.В. Иммуномодулирующий: и противорецидивный эффекты магнитоинфракрасной лазерной терапии в комплексном лечении легкой бронхиальной астмы у детей : автореф. дис. . канд. мед. наук / С.В. Захарченко. — Киров, 2005. — 23 с.
7. Латышева, Т.В. Принципы заместительной терапии внутривенными иммуноглобулинами / Т.В. Латышева // Цитокины и воспаление. -2005. — Т. 4, №3. — С. 58-62.
8. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — 3-е изд., испр. и доп. — М. : Издательский дом «Атмосфера», 2008. — 108 с.
9. Особенности местного воспаления при тяжелой бронхиальной астме и хроническом бронхиолите у детей / А.В. Богданова и др. // Педиатрия. — 2005. — №4. — С. 8-11.
10. Офицеров, В.И. Подклассы иммуноглобулина G: возможности использования в диагностической практике : информ.-методическое пособие / В.И. Офицеров. — Кольцово : ЗАО «Век-торБест», 2005. — 35 с.
11. Петровский, Ф.И. Цитокины и оксид азота при бронхиальной астме / Ф.И. Петровский // Бюл. сибирской медицины. — 2002. — №1. -С. 70-74.
12. Справочник по иммунотерапии для практикующего врача / под ред. А.С. Симбирцева. -СПб. : Диалог, 2002. — 478 с.
13. Сывороточное содержание растворимых антигенов адгезии и молекул гистосовместимости у детей с бронхиальной астмой / А.В. Максимова и др. // Аллергология. — 2005. — №4. — С. 30-34.
14. Фисенко, В. Ремоделирование при бронхиальной астме: принципы формирования и
возможности фармакологического воздействия / В. Фисенко, Н. Чичкова // Врач. — 2006. — №12. -С. 14-20.
15. Фисенко, В. Сосудистый компонент ремоделирования при бронхиальной астме и эффекты лекарственных средств / В. Фисенко // Врач. -2007. — №1. — С. 17-18.
16. Хаитов, Р.М. Оценка иммунной системы человека: современное состояние вопроса, сложности и достижения / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин, А.Н. Чередеев // Иммунология. — 1998. — №6. -С. 8-10.
17. Цораева, Ю.Р. Клинико-иммунологические проявления аллергических болезней у детей, проживающих в республике Северная Осетия-Алания : автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.Р. Цораева. — М., 2006. -26 с.
18. Чернова, О.И. Фармакологическое воздействие на поток ионов кальция в лимфоцитах периферической крови детей, больных атопической бронхиальной астмой / О.И. Чернова, О.Б. Святкина // Вестн. перинатологии и неонато-логии. — 1996. — №2. — С. 41.
19. Чернушенко, К.Ф. Иммунопатогенез бронхиальной астмы / КФ. Чернушенко // Новая медицина. — 2003. — №1. — С. 18-21.
20. Ярилин, А.А. Действие лазерного излучения на выработку гормонов тимуса / А.А. Ярилин
// Радиационная биология и радиоэкология. -1995. — Т. 35. — Вып. 4. — С. 481-485.
21. Ярилин, А.А. Основы иммунологии : учеб. / А.А. Ярилин. — М. : Медицина, 1999. — 608 с.
22. Agertoft, L. Lung deposition and systemic availability of Fluticasone discus and Budesonide turbuhaler in children / L. Agertoft, S. Pedersen // Am. J. Resp. Critical Care Med. — 2003. — V. 168. -Р. 779-782.
23. Chung, K.F. Cytokines in asthma / K.F. Chung, P.J. Barnes // Thorax. — 1999. -V. 54. — P. 825-857.
24. Elevation of serum soluble E-selectin and VCAM-1 in severe asthma / А. Hamzaoui et al. // Mediators Inflamm. — 2001. — №10 (6). -Р. 339-342.
25. Linden, A.B. Adrenoreceptor agomsts increase interleukin-8 production in human bronchial epithelia cells / A.B. Linden // Eur. Respi. J. — 1996. -№9. — P. 124.
26. Thomson, A. The Cytokine Handbook / A. Thomson (Ed.). — London : Acad., 1992. — 418 p.
27. Vascular endothelial growth factor up-regulation and bronchial wall remodeling in asthma / А. Chetta et al. // Clin. Exp. Allergy. -2005;35:1437-1442.
IMMUNITY INFRINGEMENT AT THE BRONCHIAL ASTHMA AND THE CORRECTION WAY
Ulyanovsk State University
The article discusses the state of cellular and humoral immunity in uncontrolled bronchial asthma in the acute phase and during reconvalescence. It is shown that the greatest changes characteristic of certain cellular factors (CD8 and ratio of CD4 \ CD8) and humoral, such as a change (increase) of IgE, IL-4, 8, sVCAM, and subclasses IgG, in particular, IgG2 and IgG4. It is shown that the immunological changes are saved to the period of convalescence. The use of immunotropic drug Derinat in inhalation and injection form gives improved clinical picture, but the inhalation form has almost no positively influence on the immunological changes. Control of asthma for a long time (up to 4-5 months) is preserved under injections of the drug. Proved, thus the need for immunotropic therapy for asthma in children.
Keywords: uncontrolled bronchial asthma, children, humoral immunity, interleukins,
источник
Расстройства иммунной системы характеризуются аномально низкой или, наоборот, повышенной активностью иммунной системы.
Возникают из-за острой реакции иммунной системы на инородные вещества, не представляющие опасности для здорового человека.
Продукты и вдыхаемые частицы, например пыльца цветущих растений или перхоть домашних животных, — самые распространенные аллергены (вещества, которые вызывают аллергическую реакцию). Когда иммунная система распознает аллерген, она стимулирует выброс биоактивных веществ, таких как гистамин.
Симптомы, появляющиеся в результате аллергической реакции, включают проблемы с дыханием, раздражение глаз, сыпь, заложенность носа, а также тошноту и рвоту. Антигистаминные препараты помогут уменьшить проявления аллергии, но исключение прямого контакта с аллергеном служит лучшим превентивным методом при аллергии.
Это состояние, при котором иммунная система проявляет повышенную активность в дыхательных путях (бронхах и легких).
Люди с бронхиальной астмой страдают от периодических эпизодов сокращения гладкомышечных клеток в дыхательных путях (бронхоспазма), которые затрудняют дыхание, особенно выдох. Большинство людей, страдающих астмой, жалуются на постоянное воспаление дыхательных путей.
Иногда лечение астмы включает ежедневные ингаляции глюкокортикоидов, которые снижают активность иммунной системы и воспаление. При тяжелых приступах больному необходима неотложная медицинская помощь.
Мы предоставляем информацию по следующим основным разделам.
- Новости здоровья, питания, диет и здорового образа жизни
- Правильное питание, похудение, диеты
- Аллергия и новые методы лечения
- Вредные привычки и способы отказа от них
- Заболевания человека, методы диагностики и лечения
- Рождение и воспитание детей
- Спорт и фитнес
- Рецепты здорового питания
- Бесплатные консультации врачей
- Блоги врачей, экспертов по питанию и фитнесу, группы по интересам
- Сервис онлайн-записи на прием к врачу ЕМИАС
«ВитаПортал» занимает одно из первых мест среди официальных медицинских сайтов в рунете по количеству пользователей. Для многих из них мы стали любимым медицинским сайтом, и мы стремимся оправдать их доверие, постоянно обновляя и актуализируя информацию о здоровье человека. Наша миссия в том, чтобы здоровых людей стало больше. И предоставление проверенной информации – это наш путь достижения цели. Ведь чем более информированным будет наш пользователь, тем бережнее он будет относиться к своему главному достоянию – здоровью.
В команду «ВитаПортала» входят дипломированные врачи и эксперты в своих областях, кандидаты и доктора медицинских наук, журналистыйт о здоровье
ВитаПортал — официальный медицинский сайт, посвященный здоровью человека. Наша основная задача – предоставить пользователю проверенную информацию, верифицированную экспертами в своих областях.
Наш сайт о здоровье создан не для практикующих врачей, а для обычных пользователей. Вся информация адаптирована и предоставлена доступным и понятным языком, медицинские термины расшифровываются. В то же время мы уделяем большое внимание проверке подлинности своих источников, которыми становятся только официальные медицинские сайты, научные медицинские журналы и практикующие врачи и эксперты.
Рекомендации и мнения, опубликованные на Сайте, включая материалы по персональной диете СлимСмайл, НЕ ЗАМЕНЯЮТ КВАЛИФИЦИРОВАННУЮ МЕДИЦИНСКУЮ ПОМОЩЬ. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.
Размещенные на сайте информационные материалы, включая статьи, могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет согласно Федеральному закону №436-ФЗ от 29.12.2010 года «О защите детей от информации, причиняющей вред их здоровью и развитию».
©2011- VitaPortal, все права защищены. Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-45631 от 29.06.2011 г.
VitaPortal не осуществляет медицинских консультаций или постановки диагноза. Подробная информация.
источник