Меню Рубрики

Индукторы и триггеры при бронхиальной астме

Причины астмы полиэтиологичны и могут иметь разнообразный характер. Основным толчком к возникновению становится воспалительный процесс, который хронически присутствует в бронхах и приводит к их морфологическим изменениям.

Достоверного ответа на вопрос о причинах появления воспаления у современной медицины нет, перечень того, что может спровоцировать приступ астмы, неполон. Распространенность заболевания привела к необходимости его изучения, но даже после многолетних исследований его этиология и патогенез все еще полностью не выяснены.

Заболевание представляет собой воспалительный процесс в дыхательных путях, в котором не участвует инфекция . Астма провоцирует перманентное возникновение синдрома обструкции бронхов, при котором отекает слизистая, спазмируется гладкая мускулатура и наблюдается гиперсекреция слизи.

Удушье при астме провоцируют произошедшие в бронхах под влиянием постоянного воспаления патологические изменения . Спазм, отек и избыток мокроты вызывают кашель – результат деятельности кашлевого центра в головном мозге .

Заболевание дифференцируют по нескольким характерным признакам, в числе которых:

  • этиология (причины и механизм развития приступа бронхиальной астмы);
  • основные провоцирующие факторы;
  • степень тяжести;
  • форма бронхиальной астмы (как протекает бронхиальная обструкция).

В период обострения есть отдельное разграничение (по степени тяжести протекания обострившейся патологии ). В истории болезни обязательно указывается уровень контроля пациента над проявившимися симптомами. Единой классификации, в которой учитывались бы все особенности, пока не существует. Заболевание многогранно, и для характеристики клинической картины у отдельного больного используют несколько категорий признаков .

Классификация по природе происхождения учитывает то, как начинается бронхиальная астма. В нее включаются факторы, дающее старт механизму развития бронхиальной астмы, хотя иногда они могут действовать в кумулятивном взаимодействии. При этом практически не учитывается роль атопии (наследственных заболеваний, приводящих к развитию аллергии на определенный провокатор) в развитии бронхиальной астмы. Современная медицина дифференцирует следующие виды заболевания:

  • аллергическая, возникшая под влиянием потенциального аллергена, в роли которого может выступать множество факторов – от пищевого продукта до цветочной пыльцы или запаха;
  • инфекционная, вероятной причиной развития которой стала перенесенная инфекция (грибок, вирус, бактерии, паразитарная инвазия);
  • провокатором аспириновой может быть не только прием АСК (ацетилсалициловой кислоты), но и злоупотребление другими нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • профессиональная проявляется после работы на вредном производстве и является результатом трудовой деятельности;
  • астмой физического усилия называют форму заболевания, при которой симптомы возникают после больших физически нагрузок ;
  • ночная есть не во всех классификациях, но некоторые медики выделяют в отдельный вид болезнь, симптоматика которой проявляется только в ночное время;
  • рефлюкс-индуцированная вызвана патологией ЖКТ, при которой содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод или бронхи .

Этиологическое дифференцирование делит астму на три основные группы:

  • эндогенную, когда причиной обструкции становятся внутренние факторы ( инфекции, желудочный рефлюкс, состояние эмоциональной нестабильности или стресса);
  • экзогенную, возникающую под действием внешних провокаторов;
  • смешанный тип, когда возможно совместное влияние эндогенных и экзогенных факторов.

По уровню контроля за заболеванием у больного может выявляться хорошо или частично контролируемая форма. Возможна и неконтролируемая, возникающая часто, с которой больной не может справиться самостоятельно.

Механизм развития обструктивного синдрома у всех астматиков протекает по схожему сценарию: после воздействия провоцирующего фактора наступает спазмирование гладкой мускулатуры. Это происходит достаточно быстро из-за морфологических изменений эпителия, утолщения слизистой и плохой циркуляции крови.

Слизистая отекает, начинается гиперпродуцирование секрета. Мокрота заполняет дыхательные пути и нуждается в устранении, из-за чего и возникает кашель. Кашлевой центр, находящийся в головном мозге и отвечающий за стимуляцию рефлекса, таким образом пытается освободить дыхательные пути для осуществления нормального процесса дыхания.

Для развития воспалительного процесса, ставшего поводом к началу заболевания, существуют многочисленные предпосылки как внутри человеческого организма , так и вне его. Их разделяют на внешние и внутренние. И те, и другие могут служить поводом к развитию болезни.

Причины астмы – предмет многотомных исследований, проводимых в клинической медицине не один десяток лет. На вопрос, вследствие чего начинается астма, так и в случае с другими распространенными заболеваниями современности, так и не удалось найти достоверный ответ. Причины возникновения воспалительного процесса в бронхах, который и провоцирует астму, в некоторых случаях не удалось определить.

Абсолютно достоверно известно, что вероятность развития бронхиальной астмы заложена на генном уровне и в некоторых случаях передается по наследству. Однако у одних людей болезнь начинается в детстве, у других проявляется в возрасте до 40, а у третьей группы, составляющей примерно 20% от общего количества заболевших, развивается во второй половине жизни. Причины, вызывающие заболевание бронхиальной астмой, могут быть самыми разнообразными:

  • перманентное или эпизодическое воздействие инфекции : бактерий, вирусов, грибка, паразитарной инвазии;
  • наличие в окружающей обстановке неинфекционных аллергенов : химических веществ, продуктов жизнедеятельности растений и животных, пыли, пищевых продуктов и добавок, как натуральных, так и синтетических;
  • воздействие условий окружающей среды (перепады давления и температуры, изменение состава и влажности воздуха);
  • прием отдельных медикаментозных препаратов без особой надобности, с превышением рекомендуемой дозировки или на протяжении длительного времени;
  • перманентные стрессы, конфликтные ситуации, негативные переживания, расстройства нервной деятельности также могут спровоцировать развитие воспаления;
  • работа во вредных условиях , когда человек подвергается постоянному воздействию химических соединений, высокой или низкой температуры, пыли, пара;
  • вредные привычки: курение как достоверно установленный фактор, злоупотребление алкоголем , прием любых наркотических веществ .

Наследственная предрасположенность, которую часто ставят во главу угла, – частое, но необязательное условие развития воспалительного процесса. Не у всех, кто должен был получить склонность к болезни по наследству, развивается заболевание. Однако риск его возникновения в случае, если у кого-то из родителей была аналогичная патология, многократно возрастает.

Проведенные исследования показали, что в 5 и 11 хромосоме заложены гены, отвечающие за развитие болезни, но наследственность – не единственная ее причина ее. Бронхиальная астма – мультфакторное явление, и для ее возникновения необходимы триггеры.

У слова «триггер» много значений, но смысл общий у всех. Его дословный перевод – «спусковой крючок», или «приводящий в действие». В медицине так называется любой провокатор, запускающий обострение хронической болезни , или негативные изменения в относительно здоровом организме, ведущие к развитию патологии.

Факторы риска бронхиальной астмы многочисленны и окружают человека на протяжении всей его жизни. Риски развития астмы дифференцируют на воздействующие извне и присутствующие в самом организме.

Это довольно обширные группы, объединенные по весьма условным признакам. Но есть и другая классификация, разделяющая риски астмы на приводящие к опасным приступам и провоцирующие начало развития болезни .

Некоторые эндогенные факторы риска при бронхиальной астме заложены еще до появления человека на свет. Это его принадлежность к определенной расе и национальности, пол, и переданная родителями генетическая предрасположенность.

Ребенку уже угрожает опасность, если факторы риска переданы при зачатии и рождении. Но при потенциально возможной наследственной бронхиальной астме мальчики заболевают чаще в детском возрасте из-за особенностей строения дыхательных путей. У девочек такая вероятность повышается в пубертатном периоде, на фоне гормональных изменений.

Представители белой расы заболевают чаще других, но и у европеоидов одни национальности подвержены астме больше, а другие – меньше. К внутренним факторам можно отнести пищевые привычки и особенности метаболизма, связанные с перманентным употреблением отдельных продуктов.

В пожилом возрасте к ним относят старение организма и возрастные изменения, происходящие на фоне прекращения работы репродуктивной системы. Провоцирующим фактором может выступать и врожденная аномалия развития, и наследственное системное заболевание.

К экзогенным факторам риска астмы относят иногда и те, что спровоцированы эндогенными. Например, среди факторов риска развития бронхиальной астмы неизменно указывают лишний вес или ожирение, которые могут быть следствием эндокринных патологий.

Внешний фактор развития бронхиальной астмы – условия проживания и быта, выбор профессии, где присутствуют вредные условия , неблагоприятная экология (частое явление в мегаполисах) — иногда не зависит от потенциального пациента. Он живет в том месте, где родился, в жилье, перешедшем по наследству, вместе со всеми негативными явлениями вроде отсутствия свежего воздуха, грибка в помещении, растений, посаженных за десятилетия до его рождения.

Курить начинают, когда уже есть пример перед глазами, лекарственные средства привычно принимаются по совету или рекомендации родителей. Выбор профессии тоже обусловлен семейными традициями или отсутствием другой работы в определенной местности. Рано или поздно при наличии предпосылок наступает время, когда срабатывают все имеющиеся факторы, взаимно провоцирующие друг друга.

Заболевание и считается мультифакторным из-за того, что для его возникновения необходимо несколько причин разного плана. Но для начала первого приступа нужны дополнительные условия, которые и предусматривает вторая классификация.

Триггеры астмы – это возможные провокаторы или патогенные агенты, особое состояние организма или внешние условия. Это все, что вызывает приступ астмы при уже существующем воспалении в бронхах, но находящемся в состоянии ремиссии.

Триггером бронхиальной астмы выступает ее основной провоцирующий фактор, но иногда приступ может спровоцировать эмоциональный всплеск или стресс, холодный или горячий воздух, физическое усилие или присоединившаяся инфекция.

Мультифакторность процесса вполне допускает развитие приступа из-за спонтанных негативных эмоций, патогенного агента или атмосферных явлений, даже если основными триггерами астмы признаны другие причины:

  • наличие аллергенных компонентов в воздухе может негативно повлиять на общее состояние и привести к развитию приступа, так же как и внезапно изменившиеся погодные условия;
  • курение, даже пассивное (если курят в помещении или на улице), дым от кальяна или камина, присутствие в воздухе частичек золы и угля может привести к развитию обструктивного синдрома на фоне суженного просвета дыхательных путей или выпитого алкоголя, эмоционального стресса, неприятного переживания;
  • любое активное занятие, требующее физических усилий, увеличения объема вдыхаемого воздуха. Такое действие может спровоцировать приступ, и неважно, что это за усилие и какова его природа (поднятие тяжести, половой акт или бег за отъезжающим транспортом);
  • инфекционно-бактериальная астма у детей – это наглядное свидетельство того, что при одной клинической картине может быть сразу несколько триггеров, причем первым является хроническая инфекция, к которой присоединяется бактериальное заражение, а уже затем процесс воспаления начинает интенсивно прогрессировать.

Происхождение болезни, которой болен каждый восьмой человек в Западной Европе, может быть связано со множеством факторов , присутствующих внутри человеческого организма или в окружающей его среде. В последнее время часто отмечается развитие процесса на фоне приема медикаментов. Поэтому необходимо предпринимать определенные меры профилактики и предотвращения заболеваемости.

Различают первичную и вторичную профилактику заболевания. Первичная предполагает устранение провокаторов, которые могут привести к астме. Для того чтобы люди, входящие в группы риска, не подверглись воздействию вызывающих астму факторов , устраняется внешний раздражитель, на который отмечена негативная реакция.

Вторичная профилактика бронхиальной астмы заключается в поддержании чистоты воздуха, соблюдении правил гигиены, приеме медикаментов только по назначению врача, ведении здорового образа жизни и отказе от вредных привычек. Эти меры необходимы, чтобы избежать возникновения приступов или дальнейшего развития патологического процесса.

источник

RUS ENG

ЭКСПРЕСС-НОВОСТИ

Скоро: 18 июня 2019
Курсы по Фоллю. Первичная специализация с практикой на обучающем компьютерном комплексе АРМ ПЕРЕСВЕТ »»»

25-26 января 2019
Московская международная гомеопатическая конференция

подробнее »»»
ноябрь 2019
Всероссийская конференция рефлексотерапевтов
подробнее »»»

Бронхиальная астма. Возможности биологической терапиии

Российское представительство O.T.I.

Теория гомотоксикологии привносит немалый элемент логики в понимание механизма развития бронхиальной астмы (БА), оценки роли этиологических факторов развития заболевания, механизмов противостояния организма их влиянию и формированию механизмов защиты, оценке результата терапии и динамики развития целесообразных механизмов саногенеза.

В развитии заболевания существенную роль играют факторы окружающей среды – индустриальный и фотохимический смог, стрессы, инфекции; при наличии у ряда больных генетической предрасположенности.

Проблемы терапии: неполные знания этиологии и патогенеза, неуклонное увеличение количества больных, утяжеление форм проявления БА, гиподиагностика, недостаточное и малоэффективное лечение.

В России при официальной статистике в 1 млн., реальное количество больных приближается к 7 млн.

Определение: БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

В основе заболевания лежит бронхиальная обструкция с проявлениями бронхиальной гиперреактивности и рядом типичных клинических признаков.

Характер преимущественных временных проявлений приступов (ночь и раннее утро), указывает на зависимость механизмов развития приступов от активности отделов вегетативной нервной системы, особенностей психо-эмоционального реагирования и взаимовлияния внутренних органов, о чем убедительно говорит восточная медицина.

— патологоанатомический – воспаление дыхательных путей.

— патофизиологический – повышенная чувствительность к различным стимулам с преходящей генерализованной бронхиальной обструкцией.

— клинический – респираторные симптомы в виде эпизодов дискомфорта дыхания с затруднением его, наличием хрипов, кашля, отделения мокроты, удушья.

— атопия – наследственная предрасположенность к повышенной продукции IgE при контакте с аллергеном и семейной склонности к аллергическим реакциям.

— положительный аллергологический анамнез – вазомоторный ринит, риносинусопатия, крапивница, отек Квинке, мигрень, поллиноз, атопический дерматит.

«Индукторы» бронхиальной астмы – факторы, вызывающие воспаление и, связанные с воспалением гиперчувствительность и сужение дыхательных путей:

— аллергены — клещи домашней пыли находящиеся в постельном белье, коврах и мягкой мебели; шерсть и выделения животных, тараканы, пыльца растений, грибы и другое.

— аэрополлютанты – профессиональные, бытовые, экологические.

— вирусные и бактериальные инфекции, гельминтозы.

«Триггеры» бронхиальной астмы – факторы, провоцирующие обострение воспалительного процесса и способствующие бронхоконстрикции посредством иммунологических и неиммунологических механизмов.

— Респираторные вирусные инфекции.

— Эмоциональное напряжение, стрессы.

— Погодные факторы – переохлаждение, повышенная влажность.

Механизм и этапы формирования сенсибилизации:

1. Аллергенные стимулы активируют и пролиферируют Th2 субпопуляцию Т-лимфоцитов.

2. Выделение цитокинов (лейкотриенов).

3. Гиперпродукция общего и специфических IgE.

Механизм и этапы развития ранней фазы аллергического ответа:

1. Повторное поступление аллергена приводит к выделению тучными клетками и базофилами преформированных медиаторов.

2. Активация Th2 лимфоцитов сопровождается образованием и выделением провоспалительных цитокинов.

3. Индукция воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей.

4. Развитие неспецифической воспалительной реакции при участии макрофагов, нейтрофилов и других клеток.

Комбинация последовательных и взаимосвязанных патогенетических факторов вызывает:

— бронхоконстрикцию с гиперинсуфляцией легких,

— отек слизистой оболочки бронхов,

Доктор Х.Х. Реккевег, создатель теории гомотоксикологии, предложил рассматривать симптомы болезни как внешние проявления борьбы организма с внешней и внутренней агрессией химической, физической, биологической или психической природы. Его теория фаз гомотоксикоза (гуморальные, мезенхимальные и клеточные) рассматривает последовательные целесообразные механизмы защиты. Их развитие в гуморальном пространстве проявляется признаками острого воспаления, каждый признак которого есть биологически обусловленная целесообразность. Развитие в мезенхимальном пространстве (пространстве матрикса) характеризует попытку организма локализовать и отграничить раздражитель, что проявляется механизмами и симптомами любого хронически протекающего заболевания. Локальность процесса характеризует фазу депозиции токсинов. Диффузность накопления – фазу импрегнации. Для клеточных фаз гомотоксикоза характерно повреждение мембраны клетки и проникновение токсина во внутриклеточное пространство с последующим последовательным процессом угнетения функций клетки и повреждением внутриклеточных структур. Начальной фазой повреждения клетки является этап угнетения клеточного дыхания с повреждением митохондрий. Следующим или параллельно протекающим процессом является угнетение ферментной функции клетки и повреждение лизосом. До этапа повреждения органелл клетки токсины, возможно, депонируются в цитоплазматическом матриксе, являющимся аналогом мезенхимы в отношении макроорганизма. Гибель клетки и замещение стромальными элементами описывается как фаза дегенерации. Целесообразность этой фазы составляет биологическую роль апоптоза, как механизма сохранения жизнеспособного клона клеток, способных к репродукции. Повреждение мембраны ядра способствует деструкции молекул ДНК — наследственного аппарата клетки, запускающего процесс атипического роста. Конечная стадия (дедифференциации) замыкает длительный процесс борьбы макроорганизма за выживание и останавливает развитие рода.

Патогенез БА в свете теории гомотоксикологии состоит из патофизиологических элементов гуморальных и мезенхимальных фаз.

Фаза реакции (спастика, отек, обильная продукция слизи). Терапия складывается из назначения средств соответствующих индивидуальным симптомам болезни (Bioven, Aeroti, Scilla OTI comp., Drosera OTI comp., иммунофармакологический препарат PAF ricombinante в потенции 30LM). Манифестация БА рассматривается как заболевание фазы импрегнации – диффузного депонирования токсинов и формированием общей и местной гиперэргической реактивности. Мезенхимальные механизмы реагирования при БА – активная выработка медиаторов воспаления, продуктов деструкции тканей и их депонирование, накопление и связывание структурами матрикса, а также широкого спектра экзо- и эндотоксинов (пестициды, консерванты пищи, тяжелые металлы, белковые метаболиты из просвета кишечника, психотоксины, медикаменты и многое другое). Адекватный дренаж является главной терапевтической задачей периода между приступами бронхообструкции. В этой фазе изопатические средства – ауто- и гетеронозоды и соответствующие им дренажные гомеопатические средства являются ведущими средствами.

Длительная и интенсивная внешняя и внутренняя агрессия активирует весь комплекс механизмов иммунной защиты, формирует и закрепляет гиперреактивность. Наследственность привносит предрасположенность к избытку реактивности — атопию. В плане терапии особую актуальность имеют препараты, соответствующие индивидуальной и семейной конституции, назначение которых предотвращает и сглаживает проявления гиперреактивности, уменьшает особую избирательную чувствительность к факторам внешней среды (погодные факторы, пища, психо-эмоциональные факторы воздействия). Часто соматически подобные препараты являются глубинно действующими конституциональными корректорами.

Клеточные фазы. Функциональный клеточный дефицит приводит к дистрофии эпителия и деструкции межклеточного матрикса, развитию клиники эмфиземы легких и пневмосклероза. Назначение потенцированных катализаторов и хинонов (Oticatal, Citrooticatal, Difensoti, органных препаратов структур дыхательной системы и сопряженных органов – серия препаратов Cronorgan) является фактором сдерживания прогрессирующей дегенерации и служит средством протекцией тканей.

Задачи патогенетической терапии:

— исключение контакта с аллергеном,

— при приступе удушья назначаются средства соответствующие звеньям патогенеза — устранение отека слизистой, спазма гладкой мускулатуры, гиперсекреции слизи и гиперреактивности рецепторного аппарата,

— оптимизация целесообразных механизмов воспаления,

— в межприступном периоде – коррекция нарушений иммунного статуса и особенностей психо-эмоционального реагирования,

— санация очагов инфекции и интоксикации,

— активация местного дренажа, выделительной и детоксической функции,

— лечение дисбактериоза и других сопутствующих заболеваний органов пищеварения,

— коррекция наследственной предрасположенности,

— проведение конституциональной поддерживающей терапии.

Препарат симптоматической терапии при бронхоспазме вечером и ночью, избыточной продукции бронхиального секрета, психо-эмоциональной составляющей приступа.

Уменьшает степень выраженности отека и воспаления слизистой дыхательных путей, продукции слизи, гипертонуса гладкой мускулатуры, гиперреактивности рецепторного аппарата.

Уменьшает продукцию слизи, выраженность отека и пролиферации, снижает гиперреактивность бронхов; косвенно улучшает реологические свойства бронхиального секрета и факторов местного иммунитета, показатели внешнего дыхания и гемодинамики.

Снижает тенденцию к спастике бронхиального дерева, гиперреактивности рецепторного аппарата, оказывает выраженное дренажное действие в сочетанном применении с нозодами – возбудителями воспалительных заболеваний дыхательных путей вирусной, бактериальной или иной природы. Например — клебсиелла, грипп, туберкулин, орнитоз, кандида альбиканс, астрицы, амебы и многие другие патогенные представители, что методами электропунктурного тестирования определяются как запускающие или поддерживающие факторы в развитии БА.

Лечение в период приступа гомеопатическими монопрепаратами проводится на выбор, исходя из принципа «подобия» и совокупности симптомов.

Читайте также:  Астма причины возникновения эзотерика

Aconitum, Acidum hydrocyanicum, Arsenicum album, Belladonna, Cuprum metallicum, Ipecacuanha, Iodum, Lachesis, Spongia etc.

С малым количеством мокроты – Ars. Cupr. Spon. Brom. Lob. etc.

С обильной мокротой – Ant-t. Am-c. Blat-o. Ip. Kal-i. etc.

Лечение монопрепаратами в межприступный период:

Ambra, Argentum nitricum, Arsenicum album seu jodatum, Cuprum metallicum, Ipecacuanha; Kalium ars., carb., nit., Lobelia, Pulsatilla, Sambucus, Silicea, Spongia, Stramonium, Sulfur etc. на выбор.

Сикотические средства – Nat-s. Thuj. Med. etc.

Псорические средства – Calc. Psor. Sulf. Kal-c. Phos. etc.

Туберкулинические средства – Tub.

Люетические средства – Kal-i. Kal-n. Kal-ars. Lues. etc.

Чаще проводится выбор из препаратов сикотического ряда, характеризующихся механизмами развития болезни и симптомами гиперреактивности, что в большей степени свойственно аллергическим заболеваниям.

Ориентиры для проведения процесса реперторизации (выбора гомеопатического средства).

Утром – Kal-c. Con. Calc. Con. Meph.

Вечером – Puls. Cist. Meph. Sulf. Zinc.

Ночью – Ars. Chel. Puls. Samb. Kal-c. Kal-nit. Kal-ars.

У детей – Cham. Ip. Nat-s. Puls. Samb.

У стариков – Ars. Ambr. Con. Bar-c. Carb-v.

После эмоций – Acon. Coff. Gels. Ign.

После истерических реакций – Mosch. Nux m. Puls.

После подавления кожной сыпи – Apis. Ars. Carb-v. Dulc. Ferr. Ip. Psor. Puls. Sulf.

От сена – Iod. Sabad. Sticta. Sinapis. Euphrasia.

После аллергического ринита – Sang.

Частота упоминания одного или нескольких средств в различных рубриках и их высокая степень подобия определяет выбор препарата.

БА считается классическим психосоматозом по определению Франца Александера. Значение особенностей психического реагирования в развитии болезни диктует необходимость знакомства с типом личности, предрасположенной к развитию и фиксации дыхательных нарушений. Беззащитность, трудности выживания, неспособность «дышать полной грудью» порождают аналогию соматического реагирования. Недостаток заботы и любви у детей и их избыток в равной мере лишают способности быть нестесненным. У взрослых вероятность бронхиальной обструкции увеличивается в ситуациях, требующих проявлений смелости, ответственности, независимости или умения пережить печаль, одиночество. Для «профиля личности» характерны: недостаточная устойчивость к стрессам, инфантилизм, потребность в любви и поддержке, склонность к блокированию эмоциональных переживаний, хрупкость и незрелость психологической защиты, неадекватное представление о себе, нарушение способности к словесному выражению чувств, неспособность подавить агрессию. Нарушена способность «брать и отдавать» с тенденцией к невозвращению, удержанию, сохранению. Ранние отношения матери и больного ребенка описываются как «люблю и ненавижу». Велико значение материнского отторжения, проистекающее от собственной эмоциональной незрелости и неразрешенных детских проблем и встречным стремлением ребенка получить любовь. Бронхоспазм – реакция защиты от внешней психической агрессии путем увеличения уровня тревоги. Провоцируют приступы ситуационные или невротические ограничения выражения враждебно-агрессивных чувств или проявлений нежности и преданности. Их амбивалентность лежит в основе защиты и вытеснения.

Используемые рубрики реперториума. В главе «Психика» находим симптомы соответствующие акцентуированным чертам характера (например «веселый, злой, обидчивый, застенчивый, мстительный, сентиментальный, сочувствующий»), как характеристики скомпенсированной модели личности. Особенности межличностных отношений и отношение индивида к ним, индивидуальный сценарий развития личности и пути ее последовательного эволюционного становления приобретают значимость при рассмотрении динамики развития заболевания. Формирование черт инфантильности нередко является следствием подавления развития. Патопсихологические симптомы, социально дезадаптирующие нашего героя, есть фаза декомпенсации, где момент фрустрации служит началом этапа слома относительно устойчивого периода социальной адаптации. В рубрике реперториума «заболевания от…» главы «Психика» описаны варианты социально значимых событий или эмоциональных доминант, что при анализе совокупности симптомов часто является определяющим в выборе средства.

Актуальны рубрики «страх удушения или удушья», «делюзия, удушен», «недомогания от страха, унижения, обиды, смерти близких, разочарования в любви, разногласий» и другие. Назначение соответствующего средства корректирует особенности психического и соматического реагирования больного БА и его избирательную чувствительность к факторам внешней социальной среды.

Значительный клинический интерес представляет обращение к знаниям Востока, где традиционный китайский патогенез бронхиальной астмы рассматривается следующим образом: «Энергия ветра и холода проникает в легкие, блокируется слизь и влага в легких, нарушается функция очищающего нисхождения. Кашель ослабляет энергию почек, почки не способны принимать и распределять энергию чи. Сверху царит полнота, внизу – пустота». Органы-инь – печень, почки и селезенка испытывают недостаток энергии.

Традиционная китайская медицина относит легкие к элементу «металл», где наряду с легкими и в тесной с ними энергетической и функциональной связи рассматриваются кожа и толстый кишечник. Все три органа являются «входными воротами» и основной контактной поверхностью организма. Влияние агрессивных факторов внешней среды первыми принимает на себя перечисленные органы. Механизм приоритетной защиты наиболее значимых органов предполагает выбор «ареной борьбы» самых наружных и менее «важных» тканей и органов. Важным фактором, определяющим направление прогрессирующей викариации, является проведение подавляющей терапии, например, применение гормональных мазей для лечения атопического дерматита и последующее развития БА. И наоборот, правильно выбранная тактика лечения позволяет направить викариацию в сторону регресса. Подобное изменение направления развития болезни описано как закон Геринга в гомеопатии. Сложные взаимовлияния, рассматриваемые законами восточной медицины, предполагают последующее вовлечение и поражение органов. В клинической практике нередки сочетания БА с заболеваниями поджелудочной железы, почек, печени, сердца или нарушения со стороны перечисленных внутренних органов служат первичным этиологическим фактором развития БА.

Традиционные задачи лечения – «активировать энергию внизу и рассеять сверху, гармонизировать и восстановить ее циркуляцию». Восстановление гармонии полюсов есть важнейшая задача медицины Востока.

Весьма эффективна терапия, сочетающая механизм воздействия на точки акупунктуры и инъекции в них биологических потенцированных препаратов.

При проведении гомеопунктуры в точки грудной клетки и дистальные точки ручных меридианов следует применять препараты симптоматического действия при острых проявлениях. Оправдано применение сложных антигомотоксических средств, содержащих в своем составе симптоматически действующие гомеопатические монокомпоненты.

В локальные и внемеридианные зоны следует вводить дренажные, антидегенеративные и иммуномодулирующие препараты вне периода обострения, органные препараты и нозоды, в том числе потенцированную аутокровь.

Конституциональные нозоды и конституциональные гомеопатические средства следует вводить в дистальные ТА общего действия, точки срединных меридианов, “открытые” точки или точки индивидуально рассчитанного конституционального акупунктурного рецепта.

Рекомендуемые акупунктурные точки для воздействия.

1. Тонизация печени, почек и селезенки – F8, RP6.

2. Рассеивание избытка чи легких – R26, R27, V13, V14, GI4, VG14.

3. Регуляция энергии – VC17.

4. Нормализация психических функций – C9, V15, TR3, TR10.

5. Гармонизация вегетативных функций – V10, VB20.

Лечение приступа удушья при сочетании симптомов:

Одышка– R27, E18, F14, E36, P7, VC17, E40, VC22, P1, V12, V13.

Обильная мокрота – VC22, P3, P1, VC20, V51, F14, E40, VC19, IG1, R5.

Свистящие хрипы – R27, VC22, VC12, V13, E36, V37, E18, VC6, VC4.

Кашель – P11, V38, VC20, P2, V12, E19.

Ночные приступы – E10, VC22, VC17, E40, VC21, VC6, RP9, RP1, V19.

От еды – V17, VC17E20, GI17, E1.

От движений – R22, GI8, E37, VB41.

Сенная астма – F8, F3, V12, V13, V14, GI4.

Упадок сил – E36, VB41, R3, R22.

Затрудненный выдох – F8, E9.

Слабое дыхание – P7, C7, R6, F5, V60, VG8, V13.

Варианты традиционных акупунктурных рецептур.

9. HT45, VC17, MC6, VG14, HT49, E40.

10. V36-40, V10-15, VB17, VB20, GI4, IG8.

11. VC17, VC20, VC21, VB21, IG15, P9, E36.

12. R27, VC22, VC17, V13, E36, VC6, VC4, E18

13. HT45, VC21, VC22, E40, VG14, GI4, VC4, E36.

14. VC6, VC17, VC20, VC21, VC22, E18, F14, VG9.

15. V13, V16, VC6, VC12, VC17, VC22, VB21, P7, E36.

16. E37, VC3, VC12, VC20, V60, F14, P5, GI9, P8, RP8, VB35, R5, F14.

17. Аурикулопунктура – 101 легкие, 95 почки, 51 вегетативная нервная система, 60 точка одышки, 13 надпочечники.

18. Обработка зоны между задним срединным меридианом и первой линией меридиана мочевого пузыря на верхне-грудном уровне игольчатым молоточком.

Сочетание различных методов традиционной и академической медицины существенно улучшает эффект проводимой терапии. Однако следует учитывать различия их принципов действия. Методы традиционной медицины (антигомотоксическая терапия и гомеопатия, гомеосиниатрия и акупунктура) стимулируют и оптимизируют собственные механизмы саногенеза и предпочтительны для применения в периоде между приступами. Химические фармакологические средства являются терапией замещения или подавления и их применение более оправданно при проведении экстренной терапии в ситуациях, угрожающих нарушению жизненно важных функций или самой жизни.

Расширение спектра методов и средств увеличивает возможности и эффективность проводимой комплексной терапии, улучшает качество жизни больных и минимизирует возможные побочные эффекты проводимой терапии.

См. многофункциональный комплекс экспресс-диагностики и терапии АРМ ПЕРЕСВЕТ

источник

‘ w /> Бронхиальная астма

Тяжелая Персистирующая астма

Постоянные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы Физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы

Средней тяжести персистирующая астма

Ежедневные симптомы Обострения нарушают активность и сон Ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю

Ежедневный прием b2-агонистов короткого действия

Ежедневная превентивная терапия:

Ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)

Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день Обострения заболевания могут нарушать активность и сон Ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц ПСВ или ОФВ1

Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней)

Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже

Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями

колебания Поиск по файловому архиву

‘ w /> Статистика файлового архива

217133 файлов | 13156661 раз скачано

‘ w /> Статистика файлового архива

источник

Информация о файле
Название файла Бронхиальная астма от пользователя z3rg
Дата добавления 8.1.2012, 23:19
Дата обновления 8.1.2012, 23:19
Тип файла (zip — application/zip)
Скриншот Не доступно
Статистика
Размер файла 49,92 килобайт (Примерное время скачивания)
Просмотров 1954
Скачиваний 137
Оценить файл

Бронхиальная астма это хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, который у предрасположенных лиц вызывает симптомы бронхиальной обструкции, обычно обратимой спонтанно, либо под воздействием лечения.

Более 100 000 000 человек на планете страдают бронхиальной астмой (БА). Благодаря проводимой постоянно противовоспалительной терапии в Западных странах осложнения БА сведены до минимума, в нашей стране превалируют средне тяжелые и тяжелые формы данного заболевания.

Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания — наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

Пыльца цветущих растений у 30-40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции — наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.

В 2 странах (Англия и Япония) выделен ген астмы. Определенную роль в этопатогенезе данного заболевания отводится большому содержанию оксида азота в выдыхаемом воздухе, и озону.

Факторы риска развития БА подразделяются на триггеры и индукторы. Индукторы – это причины, вызывающие воспалительный процесс, как правило это факторы экзогенной природы: способствующие и причинные. Триггеры – т.е “пусковые” факторы, или запускающие обострение заболевания, или усиливающие воспаление, или обструкцию дыхательных путей. Триггерную роль играют все агенты, вызывающие БА, а также:

· повышенное эмоциональное напряжение;

Выделяются следующие факторы развития БА —

1. Неинфекционные (атопические) аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных);

2. Инфекционные аллергены (вирусы, микроплазмы, бактерии, грибы, нессерии);

3. Механические и химические воздействия (пары кислот, щелочей, неорганическая пыль);

4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного воздуха, магнитного поля Земли);

5. Нервно-психические стрессовые воздействия.

Предрасполагающие факторы, которые обуславливают склонность индивидуума к болезни

Атопия – это состояние которое обуславливает формирование чрезмерного количества IgE-антител в ответ на антигенную стимуляцию с развитием гиперчувствительности, аллергии I типа, так называемой аллергии немедленного типа.

Причинные факторы, которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают

1. Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканий аллерген, грибы)

2. Внешние аллергены (пыльца растений, грибы, лекарства – аспирин и др. НПВП, -адреноблокаторы, пищевые добавки – нутрицевтики, а так же эмульгаторы, красители и др. химические вещества – их более 300)

3. Профессиональные аллергены

Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Респираторно-синцитиальные инфекции

2. Недоношенность – низкий вес при рождении меньше 2,5 кг.

3. Искусственное вскармливание.

4. Пища (вещества, содержащие НПВП – малина, клубника; эфирные масла – цитрусовые; продукты арахидоновой кислоты и аллергены – шампанские вина, шипучие напитки, кофе, какао, шоколад, рыба, курятина, свинина, копчености, консервы).

5. Агрессивные вещества – пыльца растений, воздушные полютанты (внешние и внутренние)

6. Курение — активное и пассивное

Факторы, обостряющие течение астмы: триггеры

3. Физическая нагрузка и гипервентиляция

6. Пища, пищевые добавки, лекарства

Пути поступления в организм неинфекционных астмогенных аллергенов:

1. Ингаляционный (пыль бытовая и производственная, пыльца растений, споры непатогенных грибков, частицы эпидермиса человека и животных, продукты химического производства – краски, пластмассы, ядохимикаты и др., лекарства, частицы тел насекомых)

2. Энтеральный (лекарства, пищевые продукты.

3. Парентеральный (сыворотки, вакцины, лекарства).

Наибольшее значение в этиологии атопической формы БА у взрослых имеют ингаляционные аллергены, особенно бытовая пыль. Активных компонентом аллергена из домашней пыли являются клещи рода Dermatohpaqoides pteronissimus. “Экологическим гнездом” этих клещей являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла).

Из пищевых аллергенов наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки, особенно пшеница, яйца, молоко, кальмары, креветки, лук, шоколад. Лекарственные аллергены могут образовываться при принятии лекарств внутрь (аспирин, анальгин, йодсодержащие препараты и др., при парентеральном введении а/б, АКТГ, В1, новокаина, вакцин, сывороток, при лечебных ингаляциях. Наиболее частыми химическими аллергенами являются формалин, фталиевый ангидрид, изоционад (применяются в производстве пенопластов, полиуретановых лаков, искусственных волокон, различных клеев).

В развитии БА определенное значение придают и эндоаллергенам, которые проявляются по мере прогрессирования заболевания и присоединения инфекции в легких. Поврежденная легочная ткань приобретает антигенные свойства, становится аутоаллергеном, что способствует дальнейшему прогрессированию болезни.

Центральным звеном патогенеза БА является измененная реактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса бронхиальной стенки и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, а под неспецифическим – к разнообразным стимулам неаллергенной природы, которая может быть первичной и вторичной. Первичное изменение реактивности бывает врожденным и приобретенным, вследствие непосредственного воздействия химических, механических, физических факторов и инфекции. Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменений реактивности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

В патогенезе БА выделяются 2 фазы воспалительных реакций:

· “ранняя” – легко обратимая, длящаяся 30 мин. – 2-3 часа, обусловленная бронхоспазмом — немедленная реакция;

· “поздняя” – в основе которой лежит гипереактивность бронхов, замедленная реакция – развивается через 3-4 часа после экспозиции, длится 24 часа.

В патогенезе БА лежат 3 фазы патофизиологических процессов:

1.иммунологическая – аллергические реакции;

2.патохимическая – с выбросом БАВ;

3.патофизиологическая – спазм, отек СО бронхов, нарушения их тонуса, гипер- и дискренией мокроты и т.д.

В патогенезе БА играют роль:

1.Аллергическое воспаление, обусловленное тучными клетками;

2.Бронхиальное воспаление, вызывающее гипереактивность бронхов.

Иммунологические механизмы. У значительной части больных БА к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам реакций гиперчувствительности классификация Селла и Кумбса), т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитетов. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип I (атопический) характеризуется повышенной выработкой IgE (антител, образующихся в ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов: пыльца растений, животные и растительные белки). Образующиеся IgE (реагины) фиксируются на тучных клетках (первичных клетках–эффекторах), и по мере их накопления развертывается иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ, обладающих вазоактивными, бронхоспатическими и хемотаксическими свойствами. Эти клетки при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы, к которым относятся лейкотриены (в том числе медленно реагирующее вещество анафилаксии), простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активизирующий фактор и другие вещества.

Под влиянием биологически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развиваются отек, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиологической стадии патогенеза. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагина, дефициту секреторного IgA и снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов эндоаллергенов, различные раздражители другие факторы могут приводить к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов. При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплимента, освобождение лизосомных ферментов. Происходят повреждения базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты, относятся к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Под влиянием лимфокинов происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазмов, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета (патофизиологическая стадия БА).

Неиммунологические механизмы. Изменение реактивности бронхов, приводящее к возникновению приступов БА, возможно в результате врожденных и приобретенных биологических дефектах. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы, либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез.

Под влиянием различных физических, механических и химических раздражителей изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток. Изменение реактивности тучных клеток сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ, в первую очередь гистамина, лейкотриенов и другие. В ответ на их выделение развивается спазм бронхов, отек слизистой оболочки, нарушается секреция (гипер- и дискриния) бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Холодный воздух, раздражающие запахи, дым, пыль, сырость, глубокое дыхание, перепады атмосферного давления, нервно-психические и другие стимулы вызывают повышение тонуса бронхиальной мускулатуры или ее спазм через возбуждение ирритативных рецепторов бронхолегочного аппарата и имеет ацетилхолиновую природу.

В патогенезе нарушений бронхиальной проходимости особую роль играют глюкокортикоидная недостаточность и дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия). Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперреактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, активации простогландинов F2и другие, а также нарушения иммунокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе БА). Гиперэсторогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на a — и b -адренорецепторы, повышая активность a -рецепторов и снижая активность b -рецепторов.

При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми другими механизмами, также отмечается адренергический дисбаланс, выражающийся в преобладании систем гуанилатциклазы над системной аденилатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

Различают патогенез приступа и патогенез болезни.

Приступ БА является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева: при атопической форме приступ БА является результатом аллергической реакции с циркулирующими гуморальными антителами (реагинами, относящиеся преимущественно к IgE), фиксированными на сенсибилизированных тучных клетках бронхолегочного аппарата. В формировании приступа принимают участие медленно действующее вещество анофилаксии, гистамин и другие БАВ, которые высвобождаются под влиянием комплекса антиген-антитело.

В патогенезе болезни участвуют все отделы нервной системы: рецепторный аппарат бронхов и легких, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной системы, гипофизарные и гипоталамические структуры, кора головного мозга.

При инфекционно-аллергической форме результатом аллергической реакции клеточного (замедленного типа), в механизме которой ведущую роль играют процессы раздражения аллергенами эпидермальных и соединительных структур и формирование различных проявлений воспаления. Начальным этапом аллергической реакции клеточного типа является непосредственное взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном на поверхности сенсибилизированных клеток. Аллергия клеточного типа возникает как реакция на антиген микроорганизмов, но может развиваться и по отношению к очищенным белкам и простым химическим веществам.

NB!У каждого больного можно установить наличие одного или нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

Астму можно считать фазовой болезнью. Существуют фазы ухудшения и фазы благополучия, или стабилизации. Их не стоит называть стадиями, потому что стадии прогрессировали бы одна в другую. В случае астмы мы видим не стадии, а степени тяжести. Нет четкого соответствия между приступами астмы, структурными изменениями и симптоматикой. Приступы астмы могут сопровождаться различными симптомами при очень незначительных необратимых структурных изменениях. Преобладание функциональных расстройств сочетается с легкими структурными изменениями.

Классификация БА по ВОЗ(1992, Женева, 10 пересмотр)

I. Аллергическая: преимущественно

2. аллергический ринит с астмой;

4. экзогенная атоническая астма (профессиональная);

5. сенная лихорадка с астмой.

II. Не аллергическая астма:

1. идиосекрозическая астма;

2. эндогенная неаллергенная астма.

2. поздно возникшая астма (старше 40 лет).

Для инфекционно-аллергической формы характерно длительное течение, начало в возрасте старше 30 лет, наблюдается связь возникновения заболевания с острыми или хроническими воспалительными заболеваниями бронхолегочного аппарата, носа, придаточных пазух. Приступы при этой форме БА похожи на классические, но с менее четким началом и концом, затрудненное дыхание, продолжается от нескольких дней до нескольких недель, которое сопровождается постоянным кашлем с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой. Бронхорасширяющие препараты купируют приступ медленно. Вне приступов – всегда выслушиваютя сухие хрипы.

Для атопической формы характерно раннее начало заболевания (в первые 10 лет), отягощенная наследственность, аллергические проявления. Приступ стихает быстро, частые ремиссии (особенно в первые 5-10 лет жизни), легкое течение, редко возникают астматические состояния и осложнения, приступы, как правило, классические, купируются симпатомиметиками быстро. В конце приступа отмечается кашель, который заканчивается отделением слизистой, вязкой мокротой.

Основными сиптомами БА являются приступы экспираторного удушья, свистящие хрипы, затруднение дыхания, приступообразный кашель, чувство стеснения в груди.

Обычно, при активном распросе можно выделить стадийность приступа БА – “аура”, или предвестники, собственно приступ, сопровождаемый надсадным непродуктивным кашлем и положение ортопное, разрешение приступа – после применения бронхорасширяющих средств и отхождения вязкой мокроты.

Основным клиническим проявлением БА является приступ экспираторного удушья, который обычно начинается ночью или рано утром. Нередко сначала появляется мучительный кашель без выделения мокроты, зуд в носу, чихание, чувство стеснения в груди. Типичная картина одышки экспираторного типа характеризуется шумным и свистящим дыханием, слышным даже на расстоянии. Больной старается сохранить состояние покоя, принимает вынужденное положение (опирается на край стола), дыхание становится редким (10 раз и менее в минуту). Пауза между выдохом и вдохом исчезает, больной весь покрывается потом.

Объективно: грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхание происходит преимущественно за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные и грудные мышцы напряжены. Отмечается цианоз и бледность кожи лица. Перкуторный звук над грудной клеткой – коробочный. Нижние границы легких смещены вниз, дыхательная подвижность легочного края почти отсутствует. При аускультации над всей поверхностью легких – сухие, свистящие хрипы. Приступ заканчивается с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.

Если приступ БА возникает на фоне ХБ или пневмонии, то выслушиваются и мелкопузырчатые влажные хрипы.

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существующей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на три группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30-45 минут после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируемая физическими нагрузками, является одним из выражений гиперреактивности дыхательных путей, а не особой формой болезни, и лишь свидетельствует об отсутствии адекватно проводимого лечения.

Направления в лечении больного атипической формой БА:

1. прекращение контакта с аллергеном – так называемое элиминационная терапия;

2. “шаговая” терапия с применением противовоспалительных средств (стабилизаторы тучных клеток, ингаляционные ГКС) и бронхолитиков (b 2-агонистов;

3. специфическая гипосенсибилизация, имеющая цель повышения устойчивости и толерантности больного к соответствующим аллергенам;

4. неспецифическое лечение.

Шаговая терапия БА

1. легкая эпизодическая: ингаляции интала + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия;

2. легкая персистирующая: интал, но возможно небольшие дозы ингаляционных ГКС в дозе 200-400 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого действия, лучше ДИТЕК;

3. средняя тяжесть: больные нуждаются в поддерживающей терапии ингаляционными ГКС в дозе 500-1000 мг/сут + бронхолитики -b 2-агонисты короткого и длительного действия;

4. тяжелая форма: больные нуждаются в постоянной терапии ингаляционными ГКС в дозе более 1000 мг/сут, + ГКС per os + бронхолитики — b 2-агонисты короткого действия до 4 раз/сут и длительного действия.

Патогенетическое лечение БА, как хронического аллергического заболевания, включает в себя методы воздействия на различные стадии аллергического процесса.

Глюкокортикостероиды

Воздействие на иммунологическую стадию достигается применением глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов является астматическое состояние. В остальных случаях глюкокортикоиды назначают только при тяжелых формах заболевания, не поддающихся никакой другой терапии. Это связано с тем, что назначение глюкокортикоидов, особенно длительно, всегда затрудняет путь в дальнейшем к специфическому лечению. Общий принцип терапии – назначение минимальных эффективных доз. При этом суточная доза преднизалона бывает 20-30 мг, триамсилона – 16-20 мг, дексаметазона – 2-3 мг. Иногда лучше использовать интермитирующий метод: дозу назначаемую на 2 суток, дают однократным приемом через день. По другой схеме обычную для больного суточную дозу дают в течение 3 дней в неделю (подряд), а затем делают перерыв на 4 дня. По достижении эффекта доза преднизолона снижается на 4 мг через каждые 3-5 дней или даже на 5 мг каждые сутки. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать глюкокортикоидные гормоны с этимизолом, который является мощным стимулятором гипофизарно-адреналовой системы. Препарат в виде 1,5% раствора вводят 1-2 мл в/в или подкожно 1 раз в сутки или внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день.

Для создания более высокой концентрации глюкокортикоидов в слизистой оболочки бронхов и уменьшения их побочного действия перспективным является использование глюкокортикоидов в аэрозолях.

Для профилактической терапии, которая одновременно является и базисной терапией, кроме интала и кетотифена, могут быть использованы и антагонисты кальция (коринфар по 0,01 г 3 раза в день). Они ингибируют трансмембранный поток кальция и это ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Они весьма показаны при сочетании астмы и ишемической болезнью сердца, а также при астме физических усилий.

Противовоспалительные препараты

Интал (для предотвращения дегранцляции тучных клеток) вводят в дыхательные пути при помощи турбоингалятора 4 раза в день по 20 мг в капсуле. Наиболее эффективен у больных аллергической формы БА молодого и среднего возраста.

Недокромил натрия – новый противовоспалительный препарат, в 4-10 раз эффективнее интала.

Кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг 2 раза в день, курс до 3 месяцев.

NB!Применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др) при сопутствующих инфекционно-воспалительных очагах должно быть осторожным, так как ухудшают дренажную функцию бронхов из-за сгущения секрета.

Бронходилататоры

Симпатомиметики (алупент, астмопент) в виде дозированного аэрозоля (400 доз по 0,75 мг), таблетки по 20 и 10 мг, ампулы по 1 мл 0,05% р-ра.

Волмакс содержит 4 и 8 мг сальбутамолоа, однократный или 2-х кратный прием.

Фенотерол (беротек) – дозированный аэрозоль (300 доз по 0,2 мг).

Наиболее эффективный и наименее токсичный препарат.

Серевент (сальметорол) – 120 доз по 25 мкг 2 раза в сутки.

Форматерол – ингаляции (24 мкг).

Использование симпатомиметиков не должно превышать 6-8 ингаляций в сутки из-за возможной блокады адренорецепторов.

2. Антихолинергические средства (М-холинолитики);

Ипратропиум бромид (атровент) аэрозоль 300 доз по 20 мкг 3 раза в сутки.

Наиболее эффективен у пожилых больных независимо от формы астмы.

Беродуал – комбинированный препарат содержащий беротек (50 мкг) и атровент (20 мкг).

Тровентол – дозированный аэрозоль по 40 мкг 3-4 раза в сутки.

Эуфиллин — 0,15 г в таблетках или капсулах; в/м 24% рр 1 мл, в/в 2,4% рра 10 мл.

Внутривенное введение препарата должно производиться медленно лучше капельно, перед употреблением согреть до температуры тела.

Пролангированные метилксантины: теодур, теотард, теопек (2-х кратный прием), унифил, эуфилонг (однократный прием).

Очень важное значение при лечении больных с БА имеет длительное применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств. Для этой цели назначают 3% р-р калия иодида внутрь, а для ингаляций – 20% р-р N-ацетилцистеина, 5 мг трипсина, химотрипсина, 25 мг химотрипсина в 5 мл изотонического раствора. NB!От применения протеолитических ферментов возможны аллергические реакции. Муколитик бисольвин (бромгексин), применяют в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Муколтин в таблетках по 0,05 г назначают 3 раза в день. Применение термопсиса и ипекуаны не целесообразно, поскольку их отхаркивающее действие сопровождается увеличением отделения слизи и расчитана на усиленную функцию ресничек эпителия, которые при бронхиальной астме значительны повреждены.

Иммуномодуляторы: антилейкоцитарный g -глобулин, тималин, левомизол. Тималин вводится в/м по 10 мг ежедневно или через день, курс 5-6 инъекций. Левомизол по 50 мг на прием через день в течение 20 дней.

Иммуностимуляторы: тималин, тимозин, Т-активин и др.

Для лечения БА используют и ингибиторы протеазкининовой системы: e-аминокапроновая кислота (10 мл 5% р-ра), контрикал или трасилол по 5000 ЕД в сутки в/в.

Гепарин по 150 ЕД/кг массы тела подкожно 1 раз в сутки. Курс – 10-12 инъекций.

Метод специфической гипосенсибилизации основан на том, что при подкожном введении аллергена в возрастающих дозах в организме больного образуются блокирующие антитела, принадлежащие к разряду IqE. Связывая аллерген или комплекс аллерген-антитело, они предохраняют больного от клинических проявлений болезни при повторном контакте с соответствующим аллергеном. Специфическая сенсибилизация дает хорошие отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической бронхиальной астмы. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

Специфическую гипосенсибилизацию проводят подкожными инъекциями аллергена в возрастающих дозах. Инъекции обычно делают в нижнююю треть плеча 2-3 раза в неделю. Для лечения лучше использовать препараты, содержащие 10000 PNU(единиц белкового азота) в 1 мл (1единица PNU содержит 0,00001 мг белкового азота). Начальную дозу аллергена определяют путем аллергометрического титрирования на коже, которая начинают с малых концентраций аллергена – 1: 1000000 (0,01 PNU) в 1 мл. Специфическую гипосенсибилизацию начинают проводить с 0,1 мл той минимальной концентрации аллергена, которая первой давала слабоположительную реакцию на коже (+). В процессе гипосенсибилизации может наблюдаться обострение заболевания. В таком случае доза аллергена должна быть уменьшена, интервал между инъекциями удлинен, а больному рекомендован прием антигистаминовых препаратов и других антагонистов медиаторов аллергии.

Гипосенсибилизирующая терапия у больных инфекционно-аллергической астмы осуществляется ауто-и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность около 50%.

Курс специфической гипосенсибилизирующей терапии условно подразделяют на 3 цикла. Первый цикл состоит из 10 инъекций. Цель его – подбор индивидуальной лечебной дозы аллергена. Начальная доза составляет 0,05 – 0,1 мл. В последствии с интервалом в 2-3 дня доза постепенно увеличивается (в среднем на 0,1 мл) и к 10-ой инъекции доводится до 0,6 – 0,8 мл. Второй цикл также состоит из 10-14 инъекций. Поддерживающая доза аллергена вводится 2 раза в неделю. Третий цикл продолжается 3-4 месяца. За этот период больному БА один раз в неделю вводят поддерживающую дозу аллергена. Второй и третий циклы гипосенсибилизирующей терапии могут быть повторно назначены больному в осенне-зимний и весенний периоды.

Гистоглобулин может применяться для лечения легких форм с целью уменьшения гистаминовой агрессии. Разовая доза 2 мл, курсовая – 10-12 мл. Его вводят подкожно по 2 мл 2 раза в неделю. Эффект наступает не сразу, а через 1-3 месяца. Повторные курсы проводят только при положительном эффекте и не ранее 3-6 месяцев. Он противопоказан при аллергии к g-глобулину.

Немедикаментозная терапия.

Гемосорбция, УФО, индуктотермия, амплипульс-терапия, ЛФК и др.

Разгрузочная диетическая терапия. При этом рекомендуется голодание в течение 2-3 недель. На кануне первого разгрузочного дня дается солевое слабительное (магния сульфат 40-60 г в 150-200 мл воды). Прием пищи полностью прекращается, однако питье жидкости не ограничено. Улучшение самочувствия начинается с 5-7 дня. После достижения стойкого улучшения, которое наступает обычно к концу 2 недели, полное голодание прекращается, и переходит к постепенному приему пищи. Увеличение пищевой нагрузки должно быть очень медленным, исключив из рациона поваренную соль.

Диетический режим больных Ба. Из пищевого рациона исключить продукты, обладающие аллергенными свойствами (крабы, раки, кальмары, цитрусовые) Запрещается алкоголь.

Дифференциальный диагноз проводится с сердечной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями.

Этиологический диагноз ставится на основании аллергоанамнеза и полного аллергологического обследования. При диагностике инфекционно-зависимого варианта БА необходимо подтвердить наличие инфекционного воспалительного процесса.

Диагностические критерии профессиональной астмы:

· появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;

· периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации;

· преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

Диагностические критерии аспириновой астмы:

· возникновение после 30 лет;

· развитие астмы и непереносимость ацетилсалициловой кислоты в течение 1 года, причем сначала появляется астма, а вскоре и непереносимость ацетилсалициловой кислоты;

· полипоз носа, частые синуситы, полиэктомия в анамнезе;

· отсутствие атопических заболеваний в семье;

· отсутствие вторичных атопических проявлений;

· редкость сочетания астмы и крапивницы;

· резкое обострение астмы после полиэктамии или приема ацетилсалициловой кислоты.

Сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты составляет “аспириновую триаду”.

1. Триада Эрлиха: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана (в слизистом секрете бронхов);

2. Увеличение лейкоцитов, СОЭ, эозинофилия (инфекционно-аллерги-ческая форма);

3. Выраженная эозинофилия (атопическая форма);

4. Увеличение иммуноглобулина Е;

5. Увеличение a-нейроминовой кислоты, серотонина, гистамина, ацетилхолина, кининогена в 2-3 раза (в момент приступа);

6. Снижение активности холинэстеразы (при инфекционно-аллергической форме БА);

7. Гиперкоагуляция крови, повышение активности фибриназы, повышение фибринолитической активности, повышение содержания свободного гепарина и активности липопротеидлипазы (во время приступа), снижение уровня катехлоламинов в сыворотке крови (в зависимости от тяжести приступа);

8. Увеличение экскреции адреналина и норадреналина в суточной моче (в зависимости от тяжести приступа);

9. Ацидоз венозной крови (при инфекционно-аллергической форме – метаболического характера, при атопической – респираторного). В артериальной крови наблюдается респираторный и метаболический ацидоз. В дальнейшем присоединяется вторичный дыхательный алколоз.
Снижение рН затрудняет взаимодействие адреналина с рецепторами. В итоге образуется порочный круг: гипоксия и ацидоз снижают чувствительность рецепторов в бронхах к адреналину, а это усиливает бронхоспазм, ведущий к гипоксии и ацидозу.

10. Изменения ЭКГ: при длительном течении заболевания отмечаются признаки перегрузки ПЖ и гипертонии малого круга кровообращения;

11. Рентгенологические признаки острой эмфиземы легких (в момент удушья). Вне приступа изменений нет. При длительном течении болезни наблюдаются признаки эмфиземы легких, утолщение стенки бронхов, умеренное увеличение сердца вправо и влево, низкое стояние диафрагмы, усиленный рисунок прикорневых сосудов;

12. Функция внешнего дыхания: регистрируют снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение МОД, снижение ФЖЛ и индекса Тиффно, снижение показателей пневмотахометрии. Показатель лабильности бронхов (ПЛБ) – отношение односекундной ФЖЛ (л) к должному ФЖЛ, выраженное в процентах. Все больные БА с легкой и средней тяжестью течения по ПЛБ подразделяются на 3 группы: 1-я – с ПЛБ 5-20%, 2-я – 21-30%, 3-я – 31-70%. ПЛБ указывает на повышенную реактивность нервно-мышечного аппарата бронхов. При низких показателях ПЛБ расстройства со стороны бронхов или отсутствуют или имеется в них отек и слизь.

13. Провокационные пробы – оценка ОФВ1 после экспозиции беротека, ГКС (положительные пробы свидетельствуют о обратимости бронхиальной обстркуции – т.е о БА)

Признаки Приступ БА Приступ сердечной астмы
Предшествующие заболевания Хронические бронхолегочные заболевания, вазомоторный ринит, др.аллергические заболевания Ревматический порок сердца, ГБ, ИБС, хронический гломерулонефрит
Причина приступа Обострение воспалительного процесса в органах дыхания, контакт с аллергеном, психогенный фактор, метеофакторы Физическое и психическое напряжение, острый ИМ
Характер приступа Экспираторная одышка Испираторная одышка
Характер цианоза Центральный Выраженный акроцианоз
Аускультация Обильные рассеяные сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно на выдохе Влажные хрипы преимущественно в нижних отделах легких
Пульс Частый, слабого наполнения, ритм правильный Часто аритмичный
Перкуторные размеры сердца Уменьшены Увеличены
Отеки Отсутствуют Нередко имеется
Мокрота Густая, вязкая, отделяется с трудом в малом количестве Жидкая, пенистая, иногда розовая, легко отделяется
Размеры печени Не изменены Часто увеличены
Лечебный эффект От бронхолитиков От морфина, кровопускания, сердечных гликозидов, мочегонных средств
Признаки Неинфекционно-аллергическая астма Инфекционная астма
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Атопические заболевания в личном анамнезе Часто Редко
Связь приступов с определенным аллергеном Часто Отсутствует
Начало заболевания Обычно в детстве или юности Обычно после 30 лет
Особенности приступа Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность, чаще легкие Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелые, персистирующие
Патология носа и околоносовых пазух Аллергический риносинуит без признаков инфекции Синуит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс Обычно отсутствует Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты Как правило, умеренная Часто высокая
Тип аллергической реакции Реагиновый, иммунокомплексный Замедленный (?)
Антитела Повышен уровень IgE и (или) IgG Уровень IgE нормальный
Специфические IgE Всегда присутствуют Всегда отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов Положительные по реагиновому и (или) иммунокомплексному типу Отрицательные
Тест с физической нагрузкой Чаще отрицательный Чаще положительный
Элиминация Возможна, часто эффективна Невозможна
b 2адреностимуляторы Очень эффективны Умеренно эффективны
Эуфиллин Очень эффективен Умеренно эффективен
Интал Обычно эффективен Эффективен реже
Кортикостероиды Эффективны Эффективны
Прогноз Очень благоприятный Часто неблагоприятный

Первичная профилактика должна проводиться при наличии биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА. Вторичная профилактика БА включает устранение аллергенов и других неблагоприятных факторов. Важное значение имеет правильный выбор профессии.

Наилучшим способом прекратить приступы удушья является профилактика. После приступа обсудите с больным или его родителями , что именно привело к развитию удушья. Необходимо составить план лечения и действий больного или пересмотреть существующий план. Вернитесь к длительной профилактической терапии с помощью комбинации препаратов. Необходимы исключение триггеров, обучение больного и тщательный контроль за его состоянием, осуществляемый как самим больным, так и врачом. Уделите время обучению больного и разработке плана лечения, поскольку наилучшая терапия астмы — это ее профилактика.

Выявление факторов риска и осуществление контроля за ними

Обнаружение и контроль триггеров (факторов риска, вызывающих обострение астмы) очень важно для успешного лечения астмы. Исключение факторов риска (таких, как аллергены или ирританты), вызывающих обострения астмы, из окружения больного способствует профилактике появления симптомов заболевания и предотвращает возникновение необходимости госпитализации, а также уменьшает потребность в медикации. Среди аллергенов и ирритантов, рассматриваемых как триггеры, наиболее распространенными являются домашний пылевой клещ, табачный дым, шерсть животных, аллергены тараканов, пыльца , а также дым от сгорания дров. К другим частым триггерам относят вирусную инфекцию и физическую нагрузку. Домашний пылевой клещ — наиболее важный компонент домашней пыли. Клещи имеют очень маленькие размеры и не видны невооруженным глазом. Они не вызывают и не передают никаких болезней, питаются выделениями кожи человека и обнаруживаются в матрасах, диванах, стульях, креслах и т. п. Особенно быстро они размножаются в сыром и душном помещении. Экспозиция аллергенов домашней пыли в раннем детском возрасте способствует развитию астмы.
Методы борьбы: постельное белье и одеяла следует регулярно (раз в неделю) стирать в горячей воде (более 55°С) или просушивать на солнце. Убедитесь, что матрасы и подушки имеют воздухонепроницаемые покрытия, не позволяющие клещу проникать через них. Уберите ковры, особенно из спален. Уберите обитую тканью мебель. Стирайте занавеси и мягкие игрушки ребенка. Аллергены животных, покрытых шерстью (грызуны, кошки, собаки), могут явиться факторами риска астмы. Методы борьбы: удалите животных из дома или хотя бы из спальни. Если животное живет в доме и его нельзя удалить, то может помочь еженедельное его мытье. Табачный дым является фактором риска, если больной курит или вдыхает табачный дым от окружающих. Курение увеличивает риск сенсибилизации у детей (особенно у детей до года) и может усиливать тяжесть симптомов у детей, которые уже больны астмой. Методы борьбы: не курите. Родители больных астмой детей не должны курить, по крайне мере в комнате ребенка. Не берите ребенка в общественные места, где курят. Естественно, больные астмой не должны курить. Аллерген таракана является наиболее частым триггером астмы в некоторых регионах. Методы борьбы: регулярно и тщательно убирать квартиру; использовать пестициды, но больной бронхиальной астмой не должен присутствовать при распылении пестицидов в аэрозолях; проветривать квартиру до прихода больного. Плесень и другие грибковые споры и пыльца являются частицами растений, которые часто вызывают симптомы астмы. Методы борьбы: при высокой концентрации пыльцы и спор в воздухе закрыть окна и двери и находиться в помещении. Эти меры уменьшают контак-т, хотя полностью избежать контакта с пыльцой и плесенью невозможно. Может помочь использование кондиционера, если своевременно очищать его внутренние и наружные части. Дым при сжигании дров и другие домашние воздушные поллютанты являются источником раздражающих частиц. Методы борьбы: выводить все дымоходы наружу и хорошо проветривать комнаты; избегать использования бытовых аэрозолей, в том числе для полировки. Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызывать бронхиальную астму, особенно у детей. Методы борьбы: обеспечивать ежегодную противогриппозную вакцинацию больных астмой в средне-тяжелой и тяжелой форме. При первых симптомах простуды лечить ингаляционными b2-агонистами короткого действия, рано начинать терапию перо-ральными глюкокортикостероидами (в таблетках и сиропе). Продолжать противовоспалительное лечение в течение нескольких недель, чтобы обеспечить полный контроль симптомов заболевания. Усиление симптомов бронхиальной астмы может сохраняться в течение нескольких недель после перенесенной инфекции. Физическая активность является частым триггером у большинства больных бронхиальной астмой. Методы борьбы: при правильно подобранном лечении большинство больных бронхиальной астмой могут в полной мере .переносить физические нагрузки, включая бег и другие спортивные упражнения. Предварительный прием ингаляционных (b2-агонистов короткого или длительного действия или кромогликата натрия перед физическими нагрузками является наиболее эффективным способом профилактики симптомов астмы. Разминки и тренировки также способствуют уменьшению симптомов астмы. В отличие от других триггеров физической активности избегать не следует. Уменьшение контакта с триггерами связано с изменением стиля жизни, что может быть трудно для некоторых больных или их семей. Необходима индивидуальная работа с больным для поиска наиболее подходящего способа уменьшения контакта с триггерами астмы. Расставание с домашним животным может стать проблемой для всей семьи, но животное можно по крайней мере переместить во двор или удалить из спальни. Контакт новорожденного с клещом может вызвать развитие астмы, но так как рождение ребенка в любом случае изменяет домашний уклад, в это время легче принять меры, направленные на уменьшение контакта с клещом, по крайней мере в первые полгода — год жизни ребенка. Хотя удаление животных, использование противоаллер-генных чехлов для матрасов и частые стирки постельного белья в горячей воде трудновыполнимо, в течение нескольких месяцев семьи могут придерживаться такого образа жизни. Может быть, по истечении этого срока данные меры уже не будут казаться такими тяжелыми. Роль специфической иммунотерапии в лечении бронхиальной астмы продолжают изучать. Препараты, используемые для лечения астмы в настоящее время, и меры противоаллергического режима, как правило, обеспечивают хороший контроль симптомов бронхиальной астмы. Специфическую иммунотерапию, направленную на лечение соответствующей аллергической реакции, можно применять в случаях, когда противоаллергический режим невозможен или соответствующие препараты не обеспечивают контроля симптомов бронхиальной астмы. Специфическая иммунотерапия эффективна в тех случаях, когда бронхиальная астма вызвана пыльцевыми аллергенами, домашними клещами, перхотью животных или Alternaria и когда стандартизованные экстракты используют в тщательно контролируемых условиях. Специфическая иммунотерапия может быть опасна и должна проводиться специально обученными медицинскими работниками.

Индивидуальный. Наиболее благоприятен при атопической форме БА. Причиной летальных исходов является генерализованная обструкция бронхов, правожелудочковая недостаточность, присоединение инфекции.

В фазу обострения БА больные нетрудоспособны, больные с тяжелыми проявлениями БА направляются на КЭК для определения группы инвалидности.

Рекомендации Европейского респираторного общества и Национального института здоровья (США) по лечению астмы

Эпизодические кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю Симптомы 1-2 раза в неделю Обострение чаще 1-2 раз в неделю, симптомы появляются в ранние утренние часы Частые обострения
Ночные симптомы реже 1 раза в мес. Обострения могут нарушать активность и сон Ночные симптомы 1-2 раза в месяц Постоянные симптомы Обострения могут нарушать активность и сон Постоянные симптомы
Отсутствие симптомов между обострениями ПСВ/ ОФВ1 в норме или близки к норме между обострениями ингаляционный b 2-агонист короткого действия реже 3 раз в неделю Симптомы нетяжелые но пер-систирующие ПСВ/ ОФВ1 > 80% от должного, 30% вариабельность
Легкая эпизодическая астма Легкая персистирующая астма Среднетяжелая астма Тяжелая астма
Лечение. Избегать контакта с пусковыми факторами Ежедневная противовоспалительная терапия: недокромил натрия или кромогликат натрия (у детей начинабт с кромогликата) Увеличить суточную дозу противовоспалительных препаратов: ингаляционный кортикостероид 200-800 мкг Увеличить суточную дозу противовоспал. препаратов: ингаляционный кортикостероид 800-1000 мкг (более 1000 мкг под наблюдением специалиста)
Ингалировать b 2-агонист или кромогликат натрия перед нагрузкой или воздействием аллергена Короткодействующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но не чаще 3-4 раз в день Бронхолитик длительного действия, особенно при ночных симптомах; можно рассмотреть вопрос об ингалируемом холинолетике. Короткодействующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но не чаще 3-4 раз в день Бронхолитик длител. дейсв., особенно при ночн.симптомах, рассмотреть вопрос об ингаляционном холинолитике. Кортикостероид внутрь (через день или 1 раз в день), рассмотреть вопрос о стероидах для приема внутрь. Короткодейсвующие ингалируемые b 2-агонисты по потребности, но чаще 3-4 раз в день

Физиотерапию у больных бронхиальной астмой можно применять как во время приступа (нетяжелого), так и в межприступный период. Физические факторы используют прежде всего с целью оказания антиспазматического и противовоспалительного действия, снижения сенсибилизации организма, нормализации нервно-эндокринной регуляции дыхания, повышения резистентности дыхательных путей и организма в целом.

При астматическом приступе целесообразнее всего использовать аэрозоль- и электроаэрозольтерапию. Предпочтение отдается ингаляциям высокодисперсных аэрозолей, вызывающих бронхолитический эффект. При выборе средств следует учитывать характер нарушения бронхиальной проходимости и осложнения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Чаще всего во время приступа прибегают к адренолитикам в виде баллонных аэрозолей (эфатин, новодрин, астмопент, алупент, беротек, салобутамол и др.). Из препаратов для ингаляций чаще других назначают эуфиллин (2,4%), эфедрин (1Ї3%), адреналин (1%), мезатон (1%), изадрин (0,5Ї1%), орципреналин (0,05%), атропин (0,1%), метацин (0,1%) и др. Эти же лекарства используются и для электроаэрозольтерапии. Электроаэрозоли, как известно, оказывают более выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие. При тяжело протекающей бронхиальной астме применяют ингаляции гормональных средств (гидрокортизона, дексаметазона, бекотида и др.). При аллергической природе бронхоспазма назначают ингаляции антиаллергических средств (димедрол, препараты кальция и др.). Благоприятно действует во время приступа вдыхание отрицательных аэроионов (30Ї60 мин) или кислородных смесей (20Ї 40 мин).

При нетяжелых приступах можно назначить в олиготермических дозировках УВЧ-терапию, сантиметровые или дециметровые волны, индуктотермию. Купирующее действие оказывают некоторые водолечебные процедуры (ванны по Гауффе, горячие ручные или ножные ванны, согревающие компрессы), а также горчичники, банки, облучение области грудной клетки инфракрасными лучами (лампой-соллюкс, 20Ї30 мин), легкий массаж грудной клетки.

Для ликвидации приступов бронхиальной астмы оправдано применение методов рефлексотерапии. При иглоукалывании обычно используют местные точки и точки в области верхних и нижних конечностей. Применяют I или II вариант тормозного метода с возможным длительным оставлением игл. В меж-приступном состоянии иглотерапию проводят тормозным методом, вариант II, через дн. Кроме иглоукалывания при бронхиальной астме пользуются прогреванием полынными сигаретами, воздействием в акупунктурные точки лазерным излучением, ультразвуком и другими физическими факторами.

После купирования приступа и в межприступном периоде необходимо проводить ингаляции лекарственных средств, раззжижающих мокроту (0,1% раствор калия йодида, трипсин или химотрипсин Ї 1Ї5 мг, дезоксирибонуклеаза Ї 1Ї5 мг, 20% (раствор ацетилцистеина и др.), иногда Ї антибиотиков (при инфекционнозависимом варианте болезни).

С целью стимуляции глюкокортикоидной функции надпочечников хорошо применить в слаботепловых дозировках индуктотермию или ДМВ-терапию на область надпочечников (10Ї15 мин). Дополнительно можно воздействовать и на область легких. По этой же методике можно применять и магнитотерапию.

Выраженным бронхоспазмолитическим действием, особенно при легком течении заболевания, обладает ультразвук (или фонофорез гидрокортизона), применяемый на грудную клетку и паравертебрально (методика А. Н. Шеиной). Паравертебрально (на уровне С7ЇТh8) нередко воздействуют импульсными токами Ї диадинамическими (ДН) или синусоидальными модулированными токами (III и IV род работы, 100 Гц, 50Ї75%).

Для подавления аллергической реактивности, оказания противовоспалительного и бронхолитического действия дополнительно назначают электрофорез лекарственных веществ по общим методикам или на область грудной клетки (адреналина, препаратов кальция, эуфиллина, папаверина, никотиновой кислоты, алоэ, препаратов магния и др.), по эндоназальной методике (новокаин, димедрол и др.), а также местные ультрафиолетовые (3-4 биодозы) облучения грудной клетки.

В фазе затухающего обострения и ремиссии с успехом применяют лечебную гимнастику с акцентом на дыхательные упражнения, различные виды массажа, баротерапию. Больным с нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы| показан электросон (от 5Ї10 до 30Ї40 Гц, 30Ї40 мин).

После стихания обострения больным с нетяжелым течением заболевания необходимо лечение в спелеолечебницах, а в более ранние сроки Ї в галокамерах.

Больных в фазе ремиссии можно направлять в местные санатории пульмонологического профиля и на приморские или среднегорные курорты. Основу санаторно-курортного лечении больных составляют климатотерапия, бальнео- и грязелечение. С профилактическими целями в состоянии предастмы целесообразно назначать лечебную гимнастику, плавание в бассейне, закаливающие водные процедуры, отрицательную аэроионотерапию, общие или местные ультрафиолетовые облучения

Средства лечебной физкультуры являются неотъемлемой составной частью реабилитационных мероприятий больных бронхиальной астмой.

Основными задачами ЛФК являются: восстановление бронхиальной проходимости, ослабление или снятие бронхоспазма, уменьшение степени выраженности аллергических реакций, очищение бронхов от слизи, укрепление дыхательной мускулатуры, подавление патологических стереотипов дыхания путем выработки дыхательной саногенетической доминанты, восстановление и закрепление физиологического стереотипа дыхания, повышение устойчивости организма к психоэмоциональным и физическим нагрузкам, нормализация и расширение резервов внешнего дыхания.

Методика ЛФК строится с учетом этиопатогенеза, клиники, течения заболевания и оценки функциональных резервов внешнего дыхания.

Во время приступа бронхиальной астмы проводится лечение положением Ї больной принимает положение с приподнятой верхней частью туловища и опорой на подушку. Более приемлемым может быть положение лежа на боку. Голова лежит на согнутой в локтевом суставе руке. Одна нога при этом вытянута, вторая согнута в коленном суставе. Больной находится в положении максимального расслабления. Расслабление плечевого пояса также достигается, если больной опирается на спинку стула или, в положении стоя, Ї на стену. Состояние расслабления способствует уменьшению бронхоспазма.

В межприступном периоде включают простые общеразвивающие упражнения, диафрагмальное дыхание с расслаблением и легкой его задержкой, дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, звуковую дыхательную гимнастику с произношением гласных и согласных звуков, с постепенным удлинением времени их произношения (с 5Ї7 до 30Ї40 с) и задержкой дыхания на выдохе (1Ї5 с), нижнегрудное двустороннее локализованное дыхание, дыхательные упражнения, направленные на восстановление ритмического дыхания (1,2 Ї вдох, 1, 2, 3, 4 Ї выдох,1,2 Ї пауза).

Метод проведения занятий Ї малогрупповой или индивидуальный. И. п. Ї лежа, сидя, стоя. Темп выполнения упражнений Ї медленный и средний. Количество повторений 4-6. Продолжительность занятий Ї 15Ї20 мин. В течение дня упражнения необходимо повторять 3Ї6 раз. Длительная систематическая тренировка должна способствовать формированию нового дыхательного стереотипа, восстановлению ритма и биомеханики дыхания.

Противопоказания: сердечно-сосудистая недостаточность IIЇIII ст, легочно-сердечная недостаточность III ст.

Целесообразно включать массаж сегментарных зон позвоночника, межреберий, затылочной области, плечевого пояса.

Диагностика и определение тяжести бронхиальной астмы.

 Спросите больного или родителей, имеются ли:

Повторяющиеся эпизоды хрипов

Мучительный «кашель или хрипы ночью или ранним утром

Кашель или хрипы после физической нагрузки

Кашель, хрипы или чувство тяжести в грудной клетке после контакта с аллергенами или поллютантами

Простуда, которая «опускается в грудь» или продолжается более 10 дней

Применяются ли противоастматические препараты и если да, то как часто Исследуйте, если возможно, функцию легких, проведя спирометрию или пинфлоуметрию.

Определение тяжести бронхиальной астмы
Клиническая картина перед началом лечения Необходимое медикаментозное лечение
Длительное превентивное лечение: высокие дозы ингаляционных стероидов, бронхолитические препараты длительного действия и длительные курсы пероральных глюкокортикостероидов
Какой-либо противовоспалительный препарат. Возможно добавление бронходилататоров пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *