Инфаркт миокарда как осложнение бронхиальной астмы

Отсутствие болевого синдрома при инфаркте миокарда не всегда свидетельствует о хорошем прогнозе.

Отчасти это связано с запоздалым их выявлением, поступлением в больницу и началом лечения. Умение вовремя распознать инфаркт среди массы других болезней спасает сердечные клетки от гибели.

Сегодня рассмотрим астматическую форму инфаркта. Разберем, что кроется за приступами внезапной нехватки воздуха после 50 лет.

Астматическая форма инфаркта миокарда в большинстве случаев не вызывает боли.

Наиболее частый ее симптом – бурно развивающаяся «беспричинная» одышка различной выраженности: от невозможности выдохнуть до свистящего дыхания с пеной у рта.

Болезнь обычно возникает в возрасте после 50 лет на фоне обширного поражения сердечной мышцы многолетними неуправляемыми цифрами давления, перенесенным ранее инфарктом миокарда (даже пролеченным в больнице), недостаточностью кровообращения.

В таких условиях здоровые сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью, неспособной адекватно реагировать на ишемию.

Частота астматической формы доходит до 20 % от всех нетипичных проявлений болезни (Lusiani L, Perrone A, Pesavento R, et al. Prevalence, clinical features, and acute course of atypical myocardial infarction. Angiology 1994; 45:49–55) . Достаточно для того, чтобы попытаться разобраться в ее симптомах.

Появлению приступов удушья предшествуют физические перегрузки, всплеск эмоций (стресс), резкие перепады давления. Они вызывают ишемию сердечной мышцы, а с ней – снижение выброса крови на периферию. Учитывая то, что старые рубцы и так уже ослабили сердечную мышцу, новый очаг поражения совсем лишает наш «мотор» сил. В итоге возникают стремительно нарастающие застойные явления между сердцем и легкими. Поэтому и проявлением болезни будут не боли, а резко выраженная одышка.

Приступу удушья предшествует беспокойство, усиливающееся к вечеру. Удушье чаще развивается ночью, что заставляет человека проснуться, присесть в постели, встать и подойти к окну, чтобы сделать глоток свежего воздуха. Вместе с беспокойством приходит внезапная слабость, похолодание рук и ног, учащение пульса.

Внешний вид пациента с астматической формой инфаркта говорит, скорее, о проблемах с легкими. Чувство нехватки воздуха, возникающее внезапно, перерастает в удушье. Невозможность надышаться вдоволь вызывает беспокойство, панику и страх смерти.

Частота его дыхания многократно возрастает до 80 в мин (вместо 16-18 в норме). Учащение дыхания происходит за счет коротких вдохов. А вот выдох, напротив, затягивается из-за стремления вытолкнуть побольше накопившейся углекислоты.

От недостатка кислорода кожа бледнеет, губы синеют, а тело покрывается холодным потом.

Нарушенная работа легких приводит к накоплению в них жидкости, которая стремиться вырваться наружу. Дыхание от этого становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Когда мокрота подступает к горлу, появляется кашель с отделением пенистой жидкости розоватого цвета или с примесью крови.

Это крайнее проявление болезни – сердечная астма – очень напоминает известное заболевание легких, бронхиальную астму.

Только прогноз на сей раз на порядок хуже, и риск умереть при таком приступе достаточно велик.

Рисковать, выжидая затянувшийся среди ночи приступ нехватки воздуха, не стоит. Вызов бригады скорой медицинской помощи – первое, что должно прийти в голову в такой ситуации.

До приезда врача надо обязательно усадить больного с опущенными ногами (это усиливает отток крови из переполненных мокротой легких) и обеспечить приток свежего воздуха.

Важно измерить артериальное давление (АД) и сосчитать пульс. Обязательно разжевать полтаблетки аспирина. Если АД окажется выше 140/90 мм рт. ст., дать под язык 1 таблетку нитроглицерина (или вдохнуть спрей нитроминта). Хорошим подспорьем для снижения одышки будет выпитая таблетка мочегонного фуросемида.

• внезапное бурное начало приступов, особенно ночью,
• груз сердечно-сосудистых болезней за плечами (годами оставляемые без реакции высокие цифры АД в сочетании с факторами риска, перенесенный ранее инфаркт),
• выраженное беспокойство,
• нарастание удушья вплоть до появления пены изо рта.

Маскируясь под различные болезни, инфаркт миокарда продолжает отнимать жизни близких нам людей. Научившись различать его проявления, мы сможем вовремя оказать медицинскую помощь и, возможно, спасти кому-то жизнь.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему: Инфаркт миокарда у больных с сопутствующей бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Инфаркт миокарда у больных с сопутствующей бронхиальной астмой

ЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ПРИ ПРАВИТЕЛЬСТВЕ Д РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИНФАРКТ МИОКАРДА У БОЛ ЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.06 — кардиология 14.00.43 — пульмонология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

-Работа выполнена в Главном военном клиническом госпитале имени академика Н. Н. Бурденко.

член-ьорреспондент Российской АМН,

доктор медицинских наук, профессор В. Т. Ивашкин.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. П. Сильвестров; кандидат медицинских наук, доцент В. Ю. Полумисков.

Ведущее научное учреждение — Московская медицинская академия имени И. С. Сеченова.

на заседании Специализированного совета К 174.03.01 по защите кандидатские диссертаций в Учебно-научном центре Медицинского центра при праппгечьстве Российской Федерации по адресу: 103009, Москва, ул. Воздвиженка, д. 6.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке УНЦ при правительстве Российской Федерации.

Автореферат разослан . / » «___.1993 г.

Ученый секретарь Специализированного совета доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Проблема клинического течения различных болезней при их сочетании у одного больного приобретает исключительную актуальность в наши дни, поскольку для современного терапевтического больного характерна множественность заболеваний, порождающая немалые трудности в выработке программ медикаментозного лечения и объясняемая постарением населения и возрастанием частоты хронических болезней (Ф.И.Комаров и др., 1987; А. А. Крылов, 1987; Г. П. Шульцев, 1981; Н. В. Зльштейн, 1983; R.D.Abbott et al., 1988; W.B.Kanneil, 1987).

Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что заболевания сердечно-сосудистой системы, прежде всего ииешческая болезнь сердца (ИБС) (А.И.Калинина и др., 1989; А. Н. Климов и др., 1939; В. И. Метелица и др., 1982; N.Blair et al., 1987; W.B.Kanneil, 1987; M.KonisM et al.,1987), и хронические заболевания легких (ХЗШ (Л. Д. Сидорова и др., 1988; Н.В.Путов и др., 1984; M.Hlggins, 1984; M.Neuberger, 1988) занимают ведущее место среди причин нетрудоспособности и в структуре смертности. Когда яе указанные заболевания сочетаются у одного больного, чаще у лиц старших возрастных групп, то это вызывает дополнительные сложности, связанные с диагностикой и особенностями ведения данного контингента больных.

Последнее целиком может быть отнесено и к проблеме соче-танного течения ИБС и бронхиальной астмы (БА), реиение которой представляется весьма взжнш, поскольку врачам в стационаре и поликлинике все чаще приходится сталкиваться с подобным клиническим симбиозом (В.Г.Алексеев, 1986; Е.В. Гембицкий и др.. 1989; R.B.George et al., 1985; В.F.Patersson et al., 1987).

Кроме того, в последние годы повсеместно отмечается все более увеличивающаяся частота развития инфаркта миокарда (ИМ) у больных ХЗЛ, в том числе и БА (0. И. Волов и др.. 1976; В. А. Ионов, 1984; В. Ф. Кубызкин и др., 1984; A.G. Chappel, 1984; R.С.Schlant et al., 1979), тогда как еще относительно недавно подобное сочетание относили к числу клинических раритетов (Б.Б.Коган и др., 1969; J.A.Samad et al., 1965).

«Возрождение» интереса клиницистов к рассматриваемому кругу вопросов продиктовано несколькими обстоятельствами, определяющими актуальность настоящего исследования.

Во-первых, на фоне неуменьшающегося у нас в стране уровня заболеваемости ИБС и X3JI обращает на себя внимание факт прогрессирующего увеличения распространенности БА. Сегодня это заболевание диагностируется в генеральной популяции в 2-5% случаев (А.Д.Ада и др., 1985; Г.Б.Федосеев и др., 1983; J.B.Coodson, 1989; D.M.Fleming et al., 1987), причем большинство исследователей прогнозируют дальнейшее увеличение заболеваемости БА, ожидаемой уже е ближайшие годы на уровне 10-12% (А.Г.Чучалин, 1985, 1987, 1988; M.L.Asher, 1988; E.Corrasco, 1987).

Во-вторых, до настоящего времени ИБС и, в частности, ИМ являются основной причиной смертности населения в большинстве промышленных стран мира, составляя 404-467 человек на 100000 населения в возрасте 50-54 лет (М.Я.Руда и др., 1981). Летальность же при ИМ, по данным литературы, составляет 18,5-40? (М. Я. Руда и др.. 1981).

В-третьих, распространенность ИМ у больных ХЗЛ, в том числе и БА, особенности его клинического течения в различные периоды заболевания, лечебные подходы освещены неполно, что объясняется нозологическим полиморфизмом групп обследуемых (хронический бронхит, хроническая пневмония. БА), существенными различиями в возрастном и количественном составе больных, наблюдавшихся отдельными авторами (Е.С.Брусиловский, 1976; M. М. Ак-сельруд и др., 1987; А. И. Синопальников, 1990).

И наконец, в-четвертых, лечение указанных болезней приобретает черты «противоречивой» терапии, когда попытка активного медикаментозного воздействия на одно заболевание сопряжена с реальной угрозой ятрогенного обострения сопутствующей патологии ( Э. В. Клусова, 1978; R.E.George et al., 1985; G. H. Parsons, 1985 ).

К сожалению, рассматриваемая проблема еще далека от своего окончательного решения. Выполнены лишь единичные исследования, освещающие отдельные стороны диагностики, особенности клинического течения и лечебной тактики при сочетании ИМ и БА (Л.Б.Ла-зебник и др., 1986; А.И.Синопальников, 1990; R.B.George et al..

1985). Причем полученные сведения носят отрывочный характер и не позволяют дать четкие рекомендации по практическому применению результатов исследований.

Все вышеизложенное и определяет актуальность выбранной темы и своевременность ее разработки.

Цель и задачи исследования. Цель_работы — изучение распространенности, особенностей диагностики и клинического течения ИМ у больных с сопутствующей БА и разработка принципов координированной медикаментозной терапии при сочетании указанных заболеваний у лиц старших возрастных групп.

В соответствии с поставленной цельп сформулированы и конкретные зайачи_исследования:

1. Уточнить распространенность БА среди больных ИМ старшего возраста О 45 лет) по данный комплексного клинико-инстру-ментального обследования в сопоставлении с ретроспективным изучением результатов аутопсий.

2. Изучить особенности клинического течения ИМ у больных БА с учетом фазы бронхо-легочного заболевания (обострение, ремиссия) .

3. Изучить особенности иммунологического статуса больных ИМ с сопутствующей БА и уточнить клинико-патогенетические взаимоотношения указанных болезней.

4. Разработать рациональные принципы коронаролитической и противоастматической терапии больных с сочетанием ИМ и БА и дать практические рекомендации по лечению указанных заболеваний у лиц старшего возраста.

Научная новизна исследования. Впервые на большой рандомизированной группе больных КМ старшего возраста, поступивших в одно лечебное учреждение, показана значительная распространенность сопутствующей БА. Установлено, что в ряду экстрапульмо-нальных причин смерти больных БА наибольший удельный вес составила ИБС, в том числе и ИМ.

Выявлены определенные клинико-патогенетические взаимоотношения между БА и ИМ, характеризующиеся частыми обострениями бронхо-легочного процесса в функционально-восстановительном периоде последнего, близкими по механизму развития к постинфарктному синдрому (ПС).

Отмечено, что в ряде случаев в постинфарктном периоде происходит возникновение бронхообструктивного синдрома, который в дальнейшем трансформировался в стойкий симптомокомплекс БА.

Практическая значимость исследования. Разработаны диагностические подходы выявления обострения сопутствующей БА в различные периоды ИМ. Разработана методика и показана перспективность исследования ыиоглобина (МГ), входящего в состав циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), в остром, подостром и функционально-восстановительном периодах ИМ. В связи с возможностью обострения сопутствующей БА в поздние сроки ИМ разработаны подходы медикаментозного лечения бронхо-легочного заболевания. Разработаны критерии по диагностике «аутоиммунной БА» в постинфарктном периоде.

Внедрение в практику. Работа выполнена на базе кардиологических отделений Главного военного клинического госпиталя им.Н.Н. Бурденко. Данные, полученные в ходе настоящего исследования, внедрены в практическую деятельность кардиологических и пульмонологических отделений ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 7-го Центрального научно-исследовательского авиационного госпиталя, используются в учебной, лечебной и научной работе на кафедрах терапии и военно-полевой терапии Военно-ыедицинского факультета при ЦИУВ.

Апробация работы. Основные положения и выводы диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры терапии Военно-медицинского факультета при ЦИУВ.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 3 б центральной печати.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 145 страницах машинописного текста, включая 8 таблиц и 11 рисунков. Указатель литературы содержит 438 источников, из них 248 отечественных и 190 иностранных авторов.

Клиническая характеристика больных. Методы исследования. Для уточнения клинико-патогенетических взаимоотношений меаду БА и ИМ в остром и функционально-восстановительном периодах последнего нами были проанализированы истории болезни 3852 больных старшего’ возраста, переносящих достоверный крупноочаговый ИМ и находившихся на лечении в Главном военном клиническом госпитале им. Н.Н.Бурденко с 1.1.1982 г. по 31.12.1991 г. Из этого числа пациентов были выделены 129 человек (3,3 % от общего числа наблюдений), имевших указания на наличие сопутствующей БА ( основная группа). Возраст больных этой группы составил от 45 до 89 лет (средний возраст 68.9*9,6 г.), все мужчины. Пациенты основной группы переносили достоверный крупноочаговый ИМ, подтвержденный характерной клинической картиной заболевания, ЭКГ-изменениями в динамике, преходящей гиперферментемией, результатами сцинтиграфии миокарда с ЗУтТс-пирофосфатом, данными ЭхоКГ-ис-следования, и пережили период наблюдения. При этом доля больных среднего возраста (45-59 лет) составила 17,8 %, пожилого возраста (60-74 года) — 52,7 % и старого возраста (75-89 лет ) -29.5 %.

По результатам углубленного, в т.ч. и аллергологического, обследования у 26 больных (20,2%) установлена атоническая форма БА, у 54 (41,8%) — неатопическая, у 14 (10,9%) — смешанная. В остальных 35 наблюдениях (27,IX) аллергологическое обследование по.разным причина,1 не проводилось и форма БА не была установлена. При атом в выделенной группе преобладали пациенты со средне-тяжелым (66,7%) и-тяжелым (13,2%) течением заболевания. У 28 больных тлелись клинические и инструментальные проявления де-кошенсированного легочного сердца, сформировавшегося на почве обструктивной эмфиземы легких и легочной гипертензии.

Среди заболевших, сопутствующих БА (без учета ИБС), наибольший удельный вес составил хронический бронхит, диагностированный в целом по группе в 48,1% случаев; у 42, 6% больных выявлена гипертоническая болезнь. Практически у половины больных (43,4%) отмечались клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии на почве атеросклероза церебральных и экстракраниаль-

ных артерий; довольно часто (21,7%) в груше больных БА встречалась язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

В качестве группы сравнения анализировалась рандомизированная выборка из 381 больного (все мужчины), переносящего достоверный, крупноочаговый ИМ, без сопутствующих ХЗЛ. включая и БА, в возрасте от 45 до 89 лет (средний возраст 65,8±9,6 года), находившихся на обследовании и лечении в кардиологических отделениях ГВКГ им.Н.Н.Бурденко в течение одного календарного года (1989 г.) и переживиих этот период наблюдения.

Для изучения танатогенеза больных БА старшего возраста был проведен ретроспективный Iанализ историй болезни и протоколов вскрытий 72 больных, умерших за период с 1982 по 1991 г. в ГВКГ им.Н.Н.Бурденко.

В процессе обследования наряду с физическим исследованием, рутинными и биохимическими анализами крови, мочи, рентгенографией органов грудной клетки, электрокардиографией в 12 общепринятых отведениях использовались следующие диагностические подходы: исследование мокроты на «элементы БА»; радиоиммунологические исследования (АКТГ, кортизол, МП; иммунологические методы (содержание иммуноглобулинов основных классов крови, 3-го компонента комплемента с определением его гемолитической активности, Т- и В-лимфоцитов, функциональной активности Т-лшфоци-тов в реакции бласттрансформации с фитогемагглатинином, концентрация ЦИК).

Кроме этого, для определения количества МГ, связанного и не связанного с антителами (входящего и не входящего в состав ЦИК), использовали оригинальную методику с добавлением 5?, раствора полиэтиленгликоля в сыворотку больного и последующим центрифугированием со скоростью 10000 об/мин в течение 1 часа. Концентрацию, МГ в осадке (МГ, входящий в состав ЦИК) и в надоса-дочной жидкости (МГ, не входящий в состав ЦИК) исследовали ра-диоиымунологическим методом с использованием стандартного набора «РИА-миоглобин 1г51\

На первом этапе исследования было принципиально ватага установить распространенность БА у больных ИМ. При 10-летнем ретроспективном наблюдении за 3852 больными старшего возраста, переносящих достоверные крупноочаговые ИМ, установлено, что у 129 (3,3%) из них диагностирована сопутствующая БА. Эти лица и составили основную группу. В контрольную группу был включен 381 пациент, переносящий ИМ, поступивший в ГВКГ в течение одного года (1989 г.) и не тлеющий в анамнезе указаний на наличие ХЗЛ и атопии. При сравнении выделенных групп больных оказалось, что они сопоставимы по возрасту и локалазации очаговых изменений. Вместе с тем, у лиц с сопутствующей БА ИМ развился в более пожилом возрасте и ему предшествовал менее продолжительный анамнез стенокардии. В этой связи примечательна еще одна особенность — среди больных основной группы достаточно часто (30,2%) ИБС манифестировала развитием ИМ, тогда как в группе сравнения подобный дебют коронарной болезни встречался отчетливо реже (19,7%). Различия касались также и частоты первичных и повторных ИМ, проникающего и непроникающего их характера (табл.1).

Особенности клинического течения инфаркта миокарда у больных с сопутствующей бронхиальной астмой

Анализ клинической картины ИМ свидетельствует о том, что у больных с сопутствующей БА в подавляющем большинстве случаев (88,3%) имел место типичный ангинозный дебют болезни и лишь у 15 больных было атипичное начало ИМ. Транзиторкые нарушения ритма сердца и проводимости в остром периоде регистрировались во всех случаях (чаще фиксировались желудочковая и суправентри-кулярная экстрасистолия, короткие «пробежки» нелудочковой тахикардии, пароксизмы мерцательной аритмии, атриовентрикулярная блокада 1-П степени). С одинаковой частотой в обеих группах сравнения отмечались острая сердечная недостаточность в явной форме, эпистенокардический перикардит, рецидивирующее течение инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия и формирование острой аневризмы левого желудочка в 3 раза чаще регистри-

Сравнительная характеристика больных инфарктом миокарда и бронхиальной астмой

Анализируемые показатели Основная группа Контрольная группа

Средний возраст (годы) 68,9 ± 9,6 65,8 + 9,6

Возраст, при котором развился

ИМ-первый при повторных (годы) 64,3 £ 11,8 59,4 + 3,9

Длительность стенокардии, пред- •

шествующей ИМ (годы) 12,1 + 7,9 15.7 + 6,1

Манифестация ИБС с ИМ (абс. ч. /%) 39 / 30,2 75 / 19,7 *

Первичный ИМ (абс.ч./%) 83 / 64,3 253 / 66,6

Повторный ИМ (абс. ч. /%) ■46 / 35,7 128 / 33,4

Проникающий -ИМ (абс. ч. /%) 49 / 38,0 189 / 49,7 *

Непроникающий ИМ (абс.ч. /%) 80 / 62.0 192 / 50,3 *

боковой, передний 80 / 62,0 182 / 47,6 *

— задний, задне-боковой 38 / 29,5 176 / 46,3 *

источник

Бронхиальная астма (БА) — весьма распространенное хроническое заболевание. Постоянно присутствующее воспаление в дыхательных путях сопровождается увеличенной активностью бронхов. Внешние факторы, воздействующие на организм, могут спровоцировать приступ заболевания. Чтобы его купировать, часто требуется срочная медицинская помощь.

Осложнения при бронхиальной астме достаточно распространенное явление. При отсутствии адекватного и своевременного лечения в организме человека начинаются изменения, ведущие к развитию других патологий. При этом страдают не только органы, участвующие в процессе дыхания, но и кровеносная, нервная и даже пищеварительная система.

Бронхиальная астма – серьезное заболевание. Пациенту требуется серьезное и длительное лечение. Только следуя всем указаниям лечащего врача, можно добиться значительного улучшения состояния. При этом число приступов БА снижается к минимуму, появляется возможность вести практически нормальный образ жизни. При этом больному постоянно приходится носить с собой лекарственные средства, позволяющие снять приступ в случае обострения болезни.

Если врачебные назначения не выполняются и больной недостаточно внимателен к своему здоровью, возможно развитие опасных осложнений. Вначале начинает прогрессировать сама болезнь. Промежутки между приступами уменьшаются, а сами приступы становятся все более тяжелыми. Наступает момент, когда самостоятельные меры уже не помогают, и для спасения жизни требуется срочная медицинская помощь.

Последствиями бронхиальной астмы становятся следующие виды осложнений:

1. Легочные — поражение органов дыхания.
2. Внелегочные — нарушение метаболизма, проблемы с сердцем и сосудами, повреждение головного мозга, воздействие на ЖКТ и прочие патологии.

Легочные осложнения
Бронхиальная астма может вызывать осложнения различной степени тяжести. Их подразделяют на:

Осложнения при бронхиальной астме могут проявляться острой симптоматикой. Состояние больного быстро становится тяжелым, наблюдаются ярко выраженные проблемы с дыханием.

Существует несколько возможных осложнений:

1. Астматический статус.
2. Острая дыхательная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Ателектаз легкого.
5. Пневмония.

В первую очередь эти осложнения характеризуются быстротечностью и представляют значительную угрозу для жизни. Необходимо срочно обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Угрожающее жизни состояние пациента. Приступ удушья длится более 30 минут. Симптомы нарастают постепенно. Лекарственные средства не оказывают какого-либо значимого эффекта. Самостоятельно астматический статус не купировать.

При этом наблюдается образования отека в тканях бронхов и значительное накопление мокроты. Все это вызывает удушье и, как результат, гипоксию.

Пациент пребывает в сознании до наступления третьей, максимально тяжелой, стадии осложнения, при которой сознание угасает, и начинаются судороги. Экстренное лечение подразумевает введение кортикостероидных препаратов и диуретиков. Также назначают прием лекарств, помогающих отхождению мокроты. Третья стадия осложнения требует искусственной вентиляции легких.

Диагностируется при практически полном прекращении поступления воздуха в легкие.

Симптомы этого осложнения:

1. дыхание учащенное, поверхностное;
2. сильный, иногда мучительный кашель.
3. появление страха смерти;
4. постепенно усиливающееся удушье.

Острая дыхательная недостаточность угрожает жизни пациента и требует экстренного медицинского вмешательства. Для облегчения состояния требуется любой ценой увеличить поступление кислорода в организм. Для этого применяют:

1. искусственную подачу воздуха в легкие;
2. введение гормональных препаратов и диуретиков;
3. применение препаратов бронхолитического действия.

Во время приступа чаще всего больной принимает характерную для данной патологии позу, направленную на облегчение состояния и улучшение поступления воздуха в легкие. Для этого пациент упирается руками в стол или иную твердую поверхность и слегка наклоняется вперед.

Очень тяжелое осложнение, характеризующееся повреждением ткани легкого. Вследствие этого в плевральной полости происходит накопление воздуха. При этом пациента беспокоят сильные боли. Требуется срочное хирургическое вмешательство, направленное на удаление воздуха и восстановление целостности легкого.

Чаще всего такая патология возникает во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы.

Если при астматических приступах образуется мокрота достаточно плотной и вязкой консистенции, появляется риск перекрытия ею просветов бронхов. При этом легкое значительно уменьшается в размере, и может развиться коллапс.

Первым признаком осложнения является поверхностное дыхание. Постепенно состояние ухудшается, больному становится трудно дышать, возникает боль в груди. Приступ похож по симптоматике на обычный, но состояние не улучшается после приема обычных лекарственных препаратов.

При пневмонии в легких развивается воспаление. Чаще всего заболеванию подвержены дети. У малышей это осложнение протекает в более тяжелой форме и требует более тщательного лечения.

На фоне сниженного иммунитета при астме возможно присоединение вторичных инфекций, что также ухудшает состояние больного.

Для лечения врач назначает лекарственную терапию:

1. антибиотики;
2. муколитики;
3. бронхолитические препараты.

Лечение на дому опасно, требуется госпитализация.

Осложнения при бронхиальной астме могут носить и затяжной характер. Чаще всего они появляются не ранее, чем через несколько лет после диагностирования астмы.

К таким патологиям относят:

1. Гиперинфляция легких.
2. Пневмосклероз.
3. Эмфизема легких.
4. Хронический бронхит.

Эти проблемы редко напрямую угрожают жизни человека. Однако плохое самочувствие значительно ухудшает качество жизни больного. Лечение обязательно.

При этом осложнении легкие переполняются воздухом из-за того, что больной не может полностью выдохнуть весь воздух.

Это приводит к нарушению работы легких.

В легочной ткани начинают развиваться хронические воспалительные процессы, приводящие к нарушению ее эластичности. Активные участки замещаются соединительной тканью.

При этом наблюдается одышка, непрерывный кашель. Больной начинает терять в весе. На фоне этой патологии возможно развитие других осложнений, таких как легочное сердце.

Заболевание, характеризующиеся расширением просвета бронхиол. Нарушается нормальная работа легких, возникает кислородная недостаточность.

Появляются кашель и одышка. Эмфизема относится к неизлечимым осложнениям БА. Но медикаментозно возможно поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне.

Астма и бронхит – два сопутствующих друг другу заболевания. При бронхите происходит утолщение стенок бронхиального дерева.

При этом значительно сокращается поступление кислорода.

Последствия бронхиальной астмы проявляются не только в нарушении работы легких. Возможно поражение и многих других органов и систем.

Наиболее часто заболевание отражается на:

В первую очередь на недостаток кислорода реагирует сердечно-сосудистая система. Особенно сильно она страдает во время приступов, когда поступление воздуха сильно ограничено. Также на работу сердца оказывает влияние лекарственная терапия, которую вынуждены назначать врачи для купирования симптомов бронхиальной астмы.

Осложнения, связанные с функционированием сердца и сосудов, характеризуются следующими симптомами:

1. В момент приступа значительно падает артериальное давление. Это может привести к потере сознания.
2. Нарушения в работе сердечной мышцы способствуют развитию инфаркта миокарда. Возможна остановка сердца.
3. У больных, страдающих много лет БА, увеличен риск развития осложнения под названием «легочное сердце». При этом происходят изменения в тканях сердца, приводящие к нарушениям в его работе.

Также следует учесть влияние болезни на сосуды, которые из-за увеличенной нагрузки становятся менее прочными.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при бронхиальной астме является патология обмена веществ. В первую очередь это отражается на составе крови. Недостаток калия и кислорода при переизбытке углекислого газа – стандартная клиническая картина у таких пациентов. Это все вызывает сбои в функционировании организма.

Наиболее распространенные патологи нарушения обмена веществ:

1. Гипокалиемия. Недостаток калия в организме. Больные в этом случае жалуются на повышенную утомляемость и недостаточную работоспособность. Возможно появление болей в руках и мышечных судорог. В запущенных случаях страдают все органы человека. Возможно развитие паралича.
2. Метаболический ацидоз. При этом осложнении внутренние среды в организме начинают закисляться. Пациент испытывает тошноту, иногда возникает рвота, у него появляется сонливость, изменяется ритм дыхания. Если не принять меры, возможно появление аритмии, в самых тяжелых случаях — кома.
3. Гиперкапния. Характеризуется избыточным содержанием углекислого газа в крови. При этом увеличивается частота сердцебиения, повышается давление. Возможна аритмия. Цвет кожи изменяется и приобретает синеватый оттенок. Возможны головные боли и разнообразные нарушения сознания.

Почти всегда осложнения БА, связанные с нарушением обменных процессов, лечатся в условиях стационара, так как они могут привести к необратимым для организма последствиям.

При астме нередки осложнения, связанные с работой пищеварительной системы. Жизненно необходимые препараты, особенно глюкокортикостероиды, пагубно воздействуют на стенки желудка и кишечника.

Самыми распространенными патологиями являются:

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Повреждения могут затрагивать либо один орган пищеварительной системы, либо оба одновременно. Из-за неправильного обмена веществ разрушается слизистая оболочка. Это вызывает длительные болевые ощущения. Возможно появление тошноты, рвоты и значительная потеря веса.
2. Прободная язва. Если язвенную болезнь не начать лечить вовремя, стенки желудка или кишечника могут истончаться и разрываться, при этом содержимое ЖКТ попадает в брюшную полость. Состояние опасно для жизни больного. Требуется срочное хирургическое вмешательство.

При лечении БА важно следить за работой ЖКТ и проводить поддерживающую терапию.

Приступы бронхиальной астмы вызывают тяжелейшие формы осложнений, связанных с работой центральной нервной системы. Недостаточное снабжение кислородом головного мозга приводит к следующим нарушениям:

• Дыхательная энцефалопатия. Поражаются ткани головного мозга. Симптомами являются: головная боль, посторонний шум в ушах, изменение чувствительности. Возможно снижение зрения и слуха.
• Беттолепсия. Обморок, связанный с мучительным кашлем. Потеря сознания может быть как кратковременной, так и длительной.
• Дисфункция головного мозга. Происходят разнообразные изменения, связанные с работой головного мозга: расстройства поведения, снижение или изменение чувствительности и так далее.

Такие осложнения лечатся обязательно под наблюдением невропатолога.

Осложнения бронхиальной астмы возникают и у детей. Наиболее часто среди прочего наблюдается ателектаз. Возможна также эмфизема, диагностируемая с помощью рентгена. Если у детей при лабораторном исследовании слизистых выделений из бронхов диагностируют не бактериальные составляющие, а эозинофилы, это показывает, что заболевание не имеет инфекционной природы, оно является атопическим.

Если ребенка не начать лечить вовремя или не придерживаться рекомендаций врача, возможно развитие бронхоэктаза. Он характеризуется гнойным воспалительным процессом, протекающим в тканях бронхов. Зафиксированы также случаи пневмосклероза.

Предотвращение осложнений у детей является важной составляющей лечения бронхиальной астмы.

Осложнения от бронхиальной астмы всегда имеют тяжелые последствия для больного. И, как любую другую болезнь, их проще предотвратить, чем лечить.

В первую очередь важно не допускать обострений основного заболевания. Для этого рекомендовано:

1. Выполнять все предписания врача.
2. По возможности исключить риск заражения острыми респираторными заболеваниями. Для этого существует целый комплекс мероприятий, связанных как с укреплением иммунитета, так и с личной гигиеной.
3. Исключить вредные привычки. Особенно опасно курение.
4. Следить за питанием. Продукты, содержащие аллергены, могут спровоцировать приступ.
5. Каждый день выполнять дыхательную гимнастику.

Важно понимать, что, выполняя мероприятия по предотвращению обострения болезни, можно значительно улучшить качество жизни, снизить негативное влияние заболевания на организм и избежать серьезных осложнений.

источник

Кардиогенный шокявляется одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

2) реакции на прессорные амины;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления.

Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок, устойчивый к противошоковой терапии.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

• Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

• Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

• Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

• Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

• Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления: Потеря сознания.Похолодание конечностей.Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.Спавшиеся вены на конечностях.

Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

1). Купировать болевой синдром: морфин 1% — 1 мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол 0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§ строфантин 0,05% — 0,5 мл (в/в) Но он может вызвать аритмию.

§ Норадреналин 0,2% — 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§ Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ. раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН), расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§ Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§ Реополиглюкин – «промывает” сосуды (т.к. он — низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ – сода 2-4% — 250 мл (в/в) под контролем анализов.

5). Коррекция электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

6). Антикоагулянты: гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые 6 часов (под контролем свертываемости крови).

Инфаркт сердца с отеком легких представляет собой процесс гибели клеток сердечной мышцы из-за их отмирания, который развивается вследствие нарушения кровяного притока. При критическом понижении или же полном прекращении циркуляции крови по артериям у пациента могут возникать осложнения в виде снижения функций легких.

Клиника: 1). Сначала – легкое покашливание. 2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.5). Дыхание – «клокочущее”.6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

Аускультативно в легких определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующимбронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

1). Снизить давление в малом круге:

§ Морфин 1% — 1 мл (в/в) – т.к. он снимает возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный центр). Вводят без антагонистов (атропина)!

§ Ганглиоблокаторы: пентамин 5% — 0,2 мл (через 20 минут – повторить).

§ Нитроглицерин 1% — 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

2). Снизить ОЦК и провести дегидратацию легких:

§ Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция (ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§ Жгуты на конечности (для депонирования крови), поднять головной конец кровати.

§ Пеногашение(пары спирта 30% + кислород).

§ Антифомсилан (> мощныйпеногаситель) – через маску.

§ В крайних случаях – пену отсасывают через носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

5). Усиление сократимости миокарда:

§ Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ. раствора.

Последовательность мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин, прднизолон, эуфиллин.

Осложнения инфаркта миокарда. Сердечная астма. Клиника, диагностика, лечение.

— Нарушение ритма и проводимости.

— Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

— острая сердечная недостаточность

— нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

— разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

— постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

— хроническая сердечная недостаточность

острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких.

Приступы сердечной астмы сопровождаются:

ощущением острой нехватки воздуха,

повышением диастолического АД,

возбуждением, страхом смерти.

во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки: признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (0,5 мг, 2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (10мг, 1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики –омнопон (1мл-2%, в/м 1мл 4р.д.) ( (в сочетании с атропином(0,1%-1мл, в/м 1 ампула 2р,д), при выраженной тахикардии – с пипольфеном( 50мг-2мл,в/м 3 р/д)

В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом( 2,5мг-2мл, в/м).

При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными(Эналаприл 10мг.1т. 1р.д. , фуросемид 40мг 1т. 2р/д) средствами и мочегонными препаратами (лазикс 40 мг 1т. 1р.д.), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов –строфантина( 0,25 г 1мл в/в развести в NaCl 10 мл) или дигоксина(.0,25 мг 1т. 3р.д.)

Эуфиллин(2,4%- 5мл, в/в из расчета 6мг/массы тела, развести с физ-раствором 20 мл) может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.

При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

Осложнения инфаркта миокарда: поздние (аневризма сердца). Клиника, диагностика, лечение.

Аневризма сердца — представляет собой ограниченный выбухающий участок сердечной стенки. Он образуется под действием внутреннего давления в органе из-за того, что ткани в этом месте теряют сократительную способность или прочность. Обычно на фоне переднего трансмурального инфаркта.

При аневризме сердца у пациентов могут наблюдаться следующие симптомы и жалобы:

источник

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

источник

Бронхиальная астма относится к тяжелым заболеваниям дыхательной системы, для лечения которой применяется ряд препаратов различной силы воздействия. К сожалению, при несоблюдении рекомендаций врача, режима терапии или, напротив, из-за чрезмерного воздействия лекарственных средств возможно появление осложнений, связанных с нарушением функциональных способностей тех или иных систем органов.

Осложнения бронхиальной астмы затрагивают дыхательную, сердечно-сосудистую, пищеварительную и нервную систему, что не только ухудшает состояние больного, но и может представлять большую опасность для его жизни.

Бронхиальная астма – тяжелое заболевание органов дыхательной системы, отличающееся хроническим течением. Тем не менее даже постоянное использование необходимых препаратов не приводит к полному излечению патологии, однако значительно увеличивает промежутки между приступами и улучшает самочувствие больного.

В случае пренебрежения рекомендациями лечащего врача возможно появление тяжелых осложнений, что также приводит к усугублению основной болезни. Опасность заболевания заключается в:

• прогрессировании болезни при недостаточном внимании со стороны врача или несоблюдении режима лечения, приводящем к учащению приступов и увеличению их продолжительности с выраженными признаками удушья;
• прогрессировании патологии при соблюдении рекомендаций специалиста из-за наличия раздражающих факторов и ухудшения общего состояния;
• развитии астматического статуса;
• развитии тяжелых осложнений, связанных с нарушением работы различным систем организма.

Некоторые из возможных последствий развиваются как самостоятельные заболевания, нуждающиеся в специализированной терапии. Этот факт делает патологии не менее опасными, чем основная болезнь.

Как и сама бронхиальная астма, осложнения заболевания разделяются на несколько категорий в зависимости от тех или иных критериев.

Классификация по течению патологичного процесса:

В отличие от внезапного ухудшения состояния, связанного с острыми нарушениями, хронические патологии проявляются в виде регулярных приступов. Однако и те, и другие заболевания представляют большую опасность для здоровья и жизни больного.

Классификация по локализации нарушения в той или иной системе органов:

• легочная группа (хронические и острые);
• сердечно-сосудистая группа;
• группа нарушений со стороны нервной системы;
• группа нарушений пищеварительной системы;
• нежелательные изменения обмена веществ.

В случаях таких тяжелых состояниях, как астматический статус, человеку необходима срочная медицинская помощь и прохождение дальнейшей терапии в условиях стационара.

К группе негативных последствий, затрагивающих дыхательную систему, относятся:

1. Астматический статус: тяжелое нарушение, проявляющееся через сильные, продолжительные приступы удушья. Состояние больного во время приступа оценивается как крайне тяжелое и не поддающееся самостоятельному лечению. Такая форма осложнений бронхиальной астмы требует неотложного вмешательства скорой помощи, а также оказания комплексных мер лечения в условиях пульмонологического стационара.
2. Острая дыхательная недостаточность: состояние, при котором наблюдается критическое сужение просвета в бронхах, нарушение дыхательной функции и, как следствие, недостаточное поступление кислорода. В случае появления симптомов больному требуется проведение искусственной вентиляции легких и назначение длительного курса бронхорасширяющих лекарственных средств.
3. Пневмония: инфекционный процесс, причиной которого является образование застойных явлений в бронхах и поражение легочных тканей.
4. Спонтанный пневмоторакс – патологические изменения, развивающиеся при недостаточном лечении основного заболевания. Наблюдается повышение давление в легких во время астматических приступов, что повышает риск разрыва тканей органа во время сильного кашля. Разрыв тканей провоцирует попадание воздуха в плевральную полость и частичное или полное спадание легкого, что приводит к высокому риску для жизни больного. Лечение патологичного состояния проходит в отделении торакальной хирургии. Осложнение развивается у астматиков в возрасте от 20 до 40 лет, а также у детей с врожденной слабостью плевры.
5. Ателектаз: коллабирование (сдавливание тканей) легкого, развивающееся при перекрывании дыхательных путей, вызванных полным заполнением бронхов вязкой и трудноотделимой мокротой. При развитии ателектаза наблюдается сильная боль в грудной области, кашель, одышка, признаки цианоза, движения в области спавшего легкого во время дыхания не происходит. Симптомы патологии могут частично или полностью перекрывать признаки бронхиальной астмы, пациенту необходимо прохождение комплексной терапии.

Кроме патологий, относящихся к острым осложнениям, возможно развития хронических нарушений.

К вторичным заболеваниям хронической природы относятся:

1. Эмфизема: потеря эластичности легочной ткани, вызванная перерастяжением альвеол. Также наблюдается образование воздушных полостей в легких. Из-за запоздалой диагностики, вызванной поздней симптоматикой заболевания, патология провоцирует развитие хронического кислородного голодания.
2. Хронический обструктивный бронхит: частое осложнение, характеризующееся появлением отека и утолщения стенок бронхиального дерева, приводящих к нарушению проникновения воздуха в ткани легкого.
3. Гиперинфляция лёгких: нарушение, характеризующееся дисфункцией лёгочных тканей с последующим нарушением поступления кислорода в ткани.

Лечение хронических болезней не способно полностью излечить человека, однако прохождение терапии значительно улучшает общее состояние человека и уменьшает проявление патологий.

Кроме опасных вторичных заболеваний, затрагивающих работу дыхательной системы, возможно развитие патологий, значительно ухудшающих функциональные способности других систем органов. Нарушения работы сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем, а также патологичные изменения метаболизма человека способны значительно усложнить лечение бронхиальной астмы и угрожать сохранности жизни человека.

К возможным вторичным изменениям работы сердечно-сосудистой системы относятся:

• гипотонический криз;
• сердечная недостаточность;
• аритмия;
• внезапная остановка сердца;
• инфаркт миокарда;
• дистрофия миокарда;
• хроническое легочное сердце.

Кроме недостаточного лечения бронхиальной астмы причиной возникновения нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, как и других систем органов, является побочное действие некоторых лекарственных препаратов, необходимых для проведения терапии против астмы.

Так, бета2-адреномиметики способны спровоцировать тахикардию и другие формы нарушения работы сердца.

К возможным осложнениям со стороны нервной системы относятся:

• дыхательная энцефалопатия;
• головные боли;
• задержка, нарушение физического и психологического развития у детей;
• беттолепсия или кашлевой обморок;
• повышенная раздражительность или апатия;
• депрессия;
• астения;
• нарушение памяти.

Изменения работы головного мозга связаны с недостаточным количеством поступающего к тканям кислорода (гипоксии) и избытка углекислого газа – гиперкапнии.

К возможным осложнениям со стороны пищеварительной системы относятся:

• гастрит;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• желудочно-кишечный рефлюкс;
• недержание мочи и кала.

Причиной заболеваний является длительный прием сильнодействующих препаратов.

К возможным нарушениям пищеварения, связанным с осложнениями бронхиальной астмы, относятся:

• гипокалиемия;
• метаболический ацидоз;
• гиперкапния.

Изменение метаболизма у астматиков напрямую связано с недостатком кислорода, калия и избытком углекислого газа. Для устранения недомоганий пострадавшим требуется срочная специализированная помощь.

Помимо перечисленных вторичных патологий, встречающихся у взрослых пациентов, у детей возможно появление неврозов из-за нарушения работы нервной системы либо развитие изменений грудной клетки (приобретение бочкообразной формы) из-за раздутия легочной ткани.

Осложнения бронхиальной астмы – группа вторичных патологий, развивающихся из-за недостаточных мер лечения или приема сильных препаратов. Для профилактики заболеваний необходима своевременная диагностика и соблюдение рекомендаций лечащего врача. Недостаточное лечение, а также игнорирование симптомов может повлечь серьезные последствия и развитие нарушений до самостоятельных заболеваний.

источник