Инфекционно аллергическая бронхиальная астма история болезни

I. Паспортная часть
Ф.И.О: Ачилова Дильдора

Направительный диагноз: бронхиальная астма

Дата поступления в клинику: 5.09.2005
II. Жалобы
Основные: Больная жалуется на одышку, кашель с выделением пенистой мокроты белого цвета, приступы удушья, кашель, на дискомфорт в области сердца, сердцебиение.

Второстепенные: головные боли, слабость во всем теле, и быструю утомляемость.
III. Anamnesis Morbi
Считает себя больной уже 7 лет. Она переболела различными заболеваниями верхних дыхательных путей и пневмонией. С 1998 году её начали мучить приступы удушья и кашель. Была госпитализирована в клинику I — ТашГосМИ. Там она получала гормональное лечение. (3 таблетки преднизолона в день.). От лечения был эффект, но не на долго, так как через некоторое время приступы удушья начали беспокоить её заново. При приступах она принимала по 2 таблетки преднизолона. С 2002 года больная периодически ложится 2-3 раза в год на лечение. Как всегда приняла выше указанные таблетки, но к концу 2004 года ей от преднизолона не полегчало, и она в последние 3 месяца пользовалась салбутамолом. В сентябре 2005 года она обратилась в клинику II-ТашГосМИ в отделение Пульмонологии в связи с тем, что ее состояние ухудшилось.
IV. Anamnesis Vitae
Родилась в г. Самарканде 1979 году, в семье рабочих. Отец заведует кафедрой в Университете. Мать — домохозяйка. В семье четверо детей, сама третья дочь. Росла и развивалась в среднем достатке, питание было рациональным и полноценным. Окончила школу на отлично, в 17 лет не поступила в институт, в 18 лет вышла замуж. Имеет 2 детей, все дети здоровы. Последняя беременность прошла тяжело. После родов была удалена матка. Вредных привычек нет.
Эпиданамнез: В детстве болела часто ангиной, другими инфекционными болезнями не болела. У стоматолога не лечилась и ни каких операций не переносила. В последние 6 месяцев не получала инъекций, гемотрансфузию и не выезжала за границы государства.

Аллергоанамнез: аллергические реакции на пищевые продукты не отмечается, имеется аллергия на домашнюю пыль.
Наследственный анамнез: Наследственных заболевании в роду нет.
V. Status praesens objectivus
Общее состояние больного: средней тяжести.

Сознание: ясное — на вопросы отвечает правильно без опозданий.

Положение больного: активное — передвигается самостоятельно, без посторонней помощи.

Телосложение: тип конституции — нормостенический

Степень упитанности больной нормальная толщина кожной складки 2 см. в области левого подреберья. Осанка прямая, выражение лица спокойное, форма головы правильная.

Кожные покровы; пшеничного цвета, высыпаний не отмечается, кожа чистая, тургор сохранен, влажность кожи слегка повышена, волосяной покров развит умеренно.

Ногтевые пластинки без изменений розового цвета цианоз отсутствует. Отеки не обнаружены. Слизистая глаз розового цвета. Слизистые языка и губ чисты бледно-розового цвета.

При пальпации затылочных, околоушных, подчелюстных, шейных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных лимфатических узлов болезненность деформация увеличение не наблюдается.

Мышцы развиты хорошо тонус мышц в норме болезненности и уплотнений не прощупывается.

Патологических искревлений в позвоночнике не наблюдается, болезненность позвонков при движении отсутствует.

Деформация болезненности костей не отмечается.

Состояние концевых фаланг пальцев рук и ног соотвествует норме. Конфигурация суставов не изменена объем движений активный, выполняет без посторонней помощи. Припухлость болезненность местная гиперемия отсутствует.
СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Жалобы: на одышку, приступы удушья, кашель с выделением белой, пенистой мокротой.
Осмотр грудной клетки:
Статический: грудная клетка нормостеническая симметричная. Эпигастральный угол 90. Искривлений в позвоночнике отсутствуют. Надключичные и подключичные ямки умеренно выражены одинаковые с обеих сторон. Межреберные промежутки не расширены, ход ребер обычный.

Динамический: тип дыхания грудной. Дыхание ритмичное частота дыхательных движений 24 в 1мин. Дыхательные движения с обеих сторон симметрично участвуют в акте дыхания.
Пальпация грудной клетки:

Грудная клетка эластична и целостность ребер не нарушена. Болезненности при пальпации не наблюдается. Межрёберные промежутки не расширены.

Над легочными полями выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью трахеей и крупными бронхами. Выслушиваются сухие, свистящие, жужжащие, гудящие хрипы.
Перкуссия грудной клетки:
Сравнительная перкуссия:

Над легочными полями выслушивается коробочный звук.
Высота стояния верхушек лёгких:

сзади — на уровне 7 шейного позвонка (справа и слева)
Топографическая перкуссия:
Нижние границы лёгких:

Подвижность нижних краёв лёгких:

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Жалобы: отсутствуют.
Осмотр области сердца:

Форма грудной клетки в месте проекции сердца не изменена, вдавлений и выпячиваний в области сердца нет.
Пальпация:

Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии.
Перкуссия:

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Поперечник сердца 12 см.
Аускультация сердца:

Тоны не приглушены, ясные. Митральный клапан выслушивается у верхушки сердца. Аортальный клапан выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Клапан легочного ствола во 2-ом межреберье слева от грудины. Трехстворчатый клапан у основания мечевидного отростка грудины.
Исследование артериального пульса:

Пульс одинаковый на обеих лучевых артериях, частота 82 ударов в минуту, ритмичный, полный, умеренный полноты и высоты. Дефицит пульса не определяется. Сосудистая стенка эластична, не уплотнена. Артериальное давление 140/90.

ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Жалобы: отсутствует
Осмотр полости рта:

Язык влажный, чистый и без трешин. Количество зубов 27, кариозные зубы отсутствуют. Десны не кровоточат. Слизистые оболочки полости рта и глотки розового цвета, чистые, влажные. Миндалина не увеличены, лакуны не глубокие, налёт отсутствует.
Осмотр живота:

Форма живота круглая. Живот не увеличен, пупок втянут. На передный брюшной стенке сосудистая сеть не просмотривается. Цвет кожи живота в норме – пшеничного цвета, грыжевые выпячивания не отмечаются. При смене горизонтального положения на вертикальный живот не меняет форму.
Пальпация живота:
Поверхностная пальпация

Брюшная стенка податлива, мягкая, безболезненна, отечность кожных покровов живота не определяется. Уплотнения, узлы, опухоли, грыжи не пальпируются.
Глубокая пальпация

Сигмовидная кишка: в виде гладкого плотного безболезненного не урчащего цилиндра толщиной 3 см, подвижность в пределах 5 см.

Слепая кишка: в форме гладкого безболезненного слегка урчащего цилиндра шириной 5 см, умеренного упругого и слабо подвижного с небольшим расширением книзу. Подвижность слепой кишки составляет 3 см.

Поперечно ободочная кишка: пальпируется в виде цилиндра умеренной плотности, толщиной 2,5 см. Безболезнена, не урчит.
Пальпация желудка:

Большая кривизна желудка находится на 2 см выше пупка. Привратник прощупывается в виде тонкого цилиндра, который меняет свою форму и консистенцию.
Перкуссия живота:

Определяется тимпанический звук, свободная жидкость или газ в брюшной полости не определяется.
Исследование печени:

Печень не увеличена, в норме.
Верхняя граница абсолютной тупости:

Верхняя граница относительной тупости:

Нижняя граница аблосютной тупости:

Нижний край печени находится у края реберной дуги, по lin.medioclavicularis dextra.

Нижний край мягкий, острый, ровный, безболезненный.

Желчный пузырь не прощупывается.

Поджелудочная железа не прощупывается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии. Поперечник селезенки 6 см. Длинник 8 см.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ
Жалобы: отсутствуют.

Поясничная область при осмотре без изменений.

Почки не пальпируются. Синдром Пастернацкого отрицательный. Перкуторный звук над мочевым пузырем тупого характера – наполнен.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ И ОРГАНЫ ЧУВСТВ
Сознание ясное, фиксируется во времени и пространстве, интеллект развит.

Головная боль в области темени и лба возникает связи со стрессовым состоянием и нервным напряжением.

Движения в конечностях координированы, мышечный тонус в норме, патологические рефлексы отсутствуют.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Жалобы: отсутствуют.

Щитовидная железа при пальпации не увеличена, мягкой консистенции без узелков, не спаяна с кожей.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больного: Больная жалуется на одышку, кашель с выделением пенистой мокроты белого цвета, приступы удушья, кашель, на дискомфорт в области сердца, сердцебиение, головные боли, слабость во всем теле, и быструю утомляемость.
На основании анамнеза: Считает себя больной уже 7 лет. Она переболела различными заболеваниями верхних дыхательных путей и пневмонией. С 1998 году её начали мучить приступы удушья и кашель. Была госпитализирована в клинику I — ТашГосМИ. Там она получала гормональное лечение. (3 таблетки преднизолона в день.). От лечения был эффект, но не на долго, так как через некоторое время приступы удушья начали беспокоить её заново. При приступах она принимала по 2 таблетки преднизолона. С 2002 года больная периодически ложится 2-3 раза в год на лечение. Как всегда приняла выше указанные таблетки, но к концу 2004 года ей от преднизолона не полегчало, и она в последние 3 месяца пользовалась салбутамолом. В Сентябре 2005 года она обратилась в клинику II-ТашГосМИ в отделение Пульмонологии в связи с тем, что ее состояние ухудшилось.

На основании объективных данных

При пальпации болезненности не наблюдается.

При аускультации над легочными полями выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

При перкуссии коробочный звук.

Выслушиваются сухие, свистящие, жужжащие, гудящие хрипы.

На основании вышеперечисленных можно поставить следующий предварительный диагноз: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, средней тяжести.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Анализ мочи:

Анализ мокроты

Результаты на HBS Ag отрицательны.

Результаты на RW отрицательны.

Острофазная проба: АСЛО 250, гаптоглобин 950, СРБ отр., ревмофактор отр.

Биохимия крови: АЛТ-0,6 АСТ-0,4 билирубин-13,2 креатинин-0,04 мочевина – 5,4 сахар — 5,5

Рентгенография грудной клетки

На рентгенограмме легочной рисунок усилен, деформирован за счет бронхо-сосудистого компонента, во внутренней зоне базальных отделов корни биструктурны, расширены, подняты к верху, синусы свободны. Обеднение периферической сосудистой сети, повышение прозрачности легочных полей

Заключение: данная рентгенологическая картина характерна для бронхиальной астмы.
ЭКГ

На ЭКГ выявлены признаки перегрузки правых отделов сердца: высокий остроконечный Р в II и III, снижение сегмента ST в II, III, V_1,V_2, отведениях, глубокие зубцы S в V_5, V₆ отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса.
Клинический диагноз

На основании жалоб больного: Больная жалуется на одышку, кашель с выделением пенистой мокроты белого цвета, приступы удушья, кашель, на дискомфорт в области сердца, сердцебиение, головные боли, слабость во всем теле, и быструю утомляемость.

На основании анамнеза: Считает себя больной уже 7 лет. Она переболела различными заболеваниями верхних дыхательных путей и пневмонией. С 1998 году её начали мучить приступы удушья и кашель. Была госпитализирована в клинику I — ТашГосМИ. Там она получала гормональное лечение. (3 таблетки преднизолона в день.). От лечения был эффект, но не на долго, так как через некоторое время приступы удушья начали беспокоить её заново. При приступах она принимала по 2 таблетки преднизолона. С 2002 года больная периодически ложится 2-3 раза в год на лечение. Как всегда приняла выше указанные таблетки, но к концу 2004 года ей от преднизолона не полегчало, и она в последние 3 месяца пользовалась салбутамолом. В сентябре 2005 года она обратилась в клинику II-ТашГосМИ в отделение Пульмонологии в связи с тем, что ее состояние ухудшилось.

На основании объективных данных

При пальпации болезненности не наблюдается.

При аускультации над легочными полями выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

При перкуссии коробочный звук.

Выслушиваются сухие, свистящие, жужжащие, гудящие хрипы.

На основании лабораторных данных:

Повышение эозинофилов в крови, мокроте, повышение СОЭ, наличие в мокроте кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана.

На основании вышеперечисленного можно поставить клинический диагноз:

бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, средней тяжести.

Ведущий — бронхоспастический синдром.

• Гетероаллергический бронхоспастический синдром встречается при анафилактических реакциях (как составная часть сывороточной и лекарственной болезни) вскоре после приема внутрь или парентерального введения лекарственного препарата, вакцины или сыворотки. Бронхоспазм обычно сочетается с крапивницей, лихорадкой, гиперэозинофилией. Бронхоспазм и другие симптомы исчезают после прекращения контакта с причинным препаратом, адекватной терапии сывороточной болезни.

• При гельминтозах (легочная фаза) возможно возникновение бронхоспазма. Когда легочная фаза гельминтоза завершается, бронхоспазм исчезает самостоятельно.

• Иммунный бронхоспастический синдром одно из проявлений узелкового периартериита, чаще у женщин; системной красной волчанки; болезни Вегенера. От бронхиальной астмы перечисленные болезни отличаются иолиснндромностъю, тяжестью полиорганной патологии.

• Эндокринно-обмснный бронхоспазм описал при карцнноидных опухолях. Карциноидные опухоли можно заподозрить, если у больного возникают серотониновые кризы. Картина приступа обусловлена гиперсеротонпнемией, приводящей к спазмам гладкой мускулатуры бронхиол, артериол, кишечника. Приступы могут быть как спонтанными, так и провоцироваться психическими факторами, приемом большого количества жирной пищи, ряда лекарственных средств (резерпина и его аналогов, гистамина). В момент приступа у пациента возникает чувство жара, прилива крови к лицу; на лице и всем теле появляются ярко-красные полосы, которые затем при обретают синюшный оттенок. Патогномоничны тяжелый бронхоспазм, диарея с выделением жндкого водянистого стула, подъем артериального давления. Если карцнноид локализуется в бронхе, характерен длительный, сухой, надсадный кашель, не поддающийся терапии. Диагноз карцнноида ставится на основании клинических данных с учетом лабороторных показателей ко время приступа гиперэозинофилия и тромбоцитоз в периферической крови, вышения концентрации в крови серотонина (в норме — 0,001-0,02 мкг/мл), а в моче его метаболита — 5-оксниндолуксусиой кислоты.

• Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей. Это пшсрреактнвность дыхательных путей, возникающая в течение первых суток после ингаляции раздражающих веществ в высоких дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора, фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кислоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, красок, отбеливающих и моющих порошков.

Ведущий — бронхообструктивный синдром.

• Туберкулез бронхов. Частичная обтурапия бронха творожистыми массами приводит к тому, что во время выдоха у этих больных в проекции пораженного бронха (а не над всей поверхностью легких!) выслушиваются сухие свистящие хрипы. Пневмотахометрия выявляет обструктивный тип нарушений, на томограммах — локальное сужение бронхов. Диагноз верифицируют данные бронхоскопии, желательно с биопсией. Эффекта от терапии бронхолитическими средствами и глюкокортикостероидами у этих больных не наступает. Длительная терапия туберкулостатическими препаратами приводит к значительному улучшению состояния больных, а в последующем — к полному излечению.

• Аневризма аорты атеросклеротического или сифилитического генеза, грудинный зоб, увеличенные трахеобронхиальные лимфатические узлы при саркоидозе, лимфосаркоме. Для таких больных характерна не экспираторная, а инспираторная одышка. Диагноз уточняет анализ клиники болезни с учетом результатов полипозиционного рентгеновского исследования.

• Трахеобронхиальная дискинезия. Вследствие врожденной слабости мышечной стенки, неполноценной структуры хрящевых колец трахеи и крупных бронхов либо аналогичного приобретенного состояния мембранозная часть трахеи и крупных бронхов расслаблена. При форсированном дыхании, кашле, физической нагрузке повышается внутригрудное и одновременно снижается внутритрахеальное давление. Слабая перепончатая часть трахеи или крупных бронхов западает в просвет, сближаются перепончатая и хрящевая части. В случаях тяжелого поражения просвет трахеи и крупных бронхов полностью закрывается, при более легком течении закрытие не полное.
Окончательный диагноз: бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, средней тяжести.

Ежедневно:

1. Ингаляционные кортикостероиды: беклазон ЭКО 1000 мкг в сутки
2. бронходилятаторы пролонгированного действия: теотард 500 мкг в сутки.
3. глюкокортикостероиды: преднизолон 20 мг в день
4. для купирования приступов бронходилятаторы короткого действия: саломон ЭКО
5. для улучшения микроциркуляции органов: рибоксин 20% 10 мл в/в 1 раз в день 10 дней.

Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалобы: одышка и головные боли. Давление 140\90, пульс 80 ударов в минуту, температура 36.7. При аускультации легких выслушиваем незначительные жужжащие, мелкопузырчатые хрипы, ослабленное везикулярное дыхание. Живот мягкий.

Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалобы: одышка и головные боли. Давление 140\80, пульс 87 ударов в минуту, температура 36.6. При аускультации легких выслушиваем незначительные жужжащие хрипы, ослабленное везикулярное дыхание. Живот мягкий.
8.09.05г

Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалобы: головные боли. Давление 130\80, пульс 75 ударов в минуту, температура 36.6. При аускультации легких выслушиваем ослабленное везикулярное дыхание. Живот мягкий.

Литературная часть
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов. Основное клиническое проявление —периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Частота. У взрослых — 3% всего населения, у детей — до 7%. Всего в мире насчитывают около 100 млн. больных БА (данные ВОЗ). Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской; взрослые — женский. Классификации

• Этиологическая • Преимущественно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА.

• В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС 80% от должного, колебания ПОС — до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, — от 60 до 80% от должного, колебания ПОС — 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, 30%.

• Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС)

• Часто сочетается с рецидивирующим полипозным риносинуситом. Особенности терапии: • Исключение приёма НПВС, в т.ч. в виде комбинированных препаратов, а также продуктов, содержащих природные салицилаты • При необходимости допустимо применение салицилата натрия, салициламида или парацетамола (сначала 1 /4 таблетки, через 2-3 ч — полная доза) • Астма у беременных • Приблизительно у 30% больных — без динамики, в 30% — улучшение, в 25% — ухудшение • Основная угроза для жизни плода -гипоксия как следствие неконтролируемой БА • Следует избегать назначения препаратов, противопоказанных при беременности.

Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА.

• Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность

• Аллергены (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни) • Продукты клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus) — основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов • Пыльца растений • Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) • Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение (активное и пассивное).

• Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S0₂, N0₂ и др.) • Аспирин и другие НПВС у больных с аспириновой БА • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух • Синусит • Желудочно-пищеводный рефлюкс.

Патогенез • Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофи-лам, тучным клеткам и лимфоцитам • Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров (см. выше) спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Патоморфология • Слизистые пробки в бронхах • Гиперплазия гладких мышц бронхов • Отёк слизистой оболочки • Утолщённая базальная мембрана • Эмфизема лёгких.

Клиническая картина (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 ч ночи)

• Приступ удушья или экспираторной одышки.

• Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (т.н. дистанционные хрипы).

• Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

• При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз • Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).

Лабораторные исследования • Общий анализ крови — возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена • Исследование газового состава артериальной крови.

• Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС

(циркадиые ритмы) в течение суток — вечерние показатели ПОС у

• даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%.

• Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов.

• Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном).

• Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани. • Бронхоскопия (редко).

Дифференциальный диагноз • ХОЗЛ • ОРВИ • Астматический вариант узелкового периартериита • Ларингоспазм • Аспирация инородного тела • Гипервентиляционный синдром • Сердечная недостаточность • Гиперчувствительный пневмонит • У детей — муковисцидоз и бронхиолит.
ЛЕЧЕНИЕ
• Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов.

• Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к).

• Стимуляторы B₁— и B₂-адренорецепторов (неселективные): изопреналина гидрохлорид (изадрин), орципре-налина сульфат.

• Стимуляторы В₂-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) — для предупреждения приступов, в т.ч. появляющихся в ночное время; применяют в дозированных ингаляторах или таблетках. • Метилксантины: теофиллин — для лечения или в сочетании с адреностимуляторами при остром приступе; амино-филлин (эуфиллин) в/в или в/м — при остром приступе, особенно при неэффективности аэрозолей; препараты тео-филлина пролонгированного действия (например, теопэк, вентакс, ретафил) внутрь — для предупреждения ночных приступов.

• Антихолинергические средства (например, атровент [ипрат-ропиум бромид], тровентол, беродуал [комбинированный препарат фенотерола и атровента]) — в основном при выраженной бронхорее, а также при приступе (чаще в сочетании с В₂-адреностимуляторами).

• Глюкокортикоиды • Для ингаляций — беклометазона дипро-пионат, пульмикорт, фликсотид, флунизолида ацетат (инга-корт) • Резорбтивного действия (например, преднизолон, ме-тилпреднизолон, триамцинолон).

• Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия [кромолин-натрий], недокромил-натрий, кетотифен, дитек [кромолин-натрий и фенотерол]) ингаляционно — только для предупреждения приступов.

Базисная терапия. Рекомендован ступенчатый принцип фармакотерапии (в зависимости от степени тяжести БА).

• Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия — В₂-адреномиметики (при необходимости, но не более 3 р/нед); противовоспалительные препараты не показаны.

• Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В₂-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

• Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут).

• Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости — глюкокортикоиды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

• В-адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.

• Адреналина гидрохлорид (0,01 мл/кг 0,1% р-ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербутали-на в той же дозе.

• При неэффективности В₂-адреномиметиков и/или инъекций адреналина — эуфиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении эуфиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу эуфиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне Л С, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ци-профлоксацина).

• При неэффективности эуфиллина — Глюкокортикоиды внутрь, например преднизолон 0,5 мг/кг.

• Показания для госпитализации • Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. Прогноз) • АС • Тяжёлое обострение (ОФБ, I . Паспортн а я часть

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ.

Зав. кафедрой: проф. д.м.н. Шиляев Р.Р.

Преподаватель: Копилова Е.Б.

Диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней

степени тяжести, приступный период.

ОРВИ. Аллергичиский дерматит.

Дата рождения: 9 ноября 1995 года.

Дата поступления в клинику: 26 апреля 1998 года, 8ч.00мин.

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма; приступ, осложненный

Клинический диагноз: Атопическая бронхиальная астма средней степени

ОРВИ. Аллергический дерматит.

Жалобы при поступлении: Жалобы на одышку, затруднение выдоха, сухой

кашель, насморк, свисты, хрипы, выслушивающиеся на расстоянии. Принимает

вынужденное сидячие положение. Увеличение температуры тела до 37,2. Беспо-

койство. На шелушение кожи на щеках, цианоз носогубного треугольника.

Сведения о развитии настоящего заболевания: Со слов матери, диагноз

бронхиальной астмы ребенку был поставлен с 2-хлетнего возраста. Он был

подтвержден в лаборатории аллергодиагностики института им. Мечникова.

Ребенок поступает в стационар в 3-й раз. Предыдущий приступ был осенью

1997г. Настоящий приступ развился 3 дня назад на фоне ОРВИ. 24 апреля по-

явилась одышка, затруднение выдоха. На следующий день состояние ухудши-

лось. Ребенок стал занимать вынужденное сидячее положение, появился сухой

кашель, свисты и выслушивающиеся на расстоянии хрипы. В ночь с 25 на 26

апреля была вызвана «скорая помощь», врач которой сделал ребенку внутри-

мышечно инъекции но-шпы, эуфиллина, преднизолона. Эффект был кратковре-

менный. Утром опять появилась одышка, усилился кашель, хрипы. Снова была

вызвана «скорая помощь» и больной бол госпитализирован в клинику «Мать и

Антенатальный период: Ребенок от 4-беременности, 1-ых родов. В

анамнезе — три медицинских аборта. Беременность протекала на фоне позднего

гестоза (с 24 недели — нефропатия). Сведений о угрозе выкидыша, питании

беременной, профессоинальных вредностях, мерах профилактики рахита нет.

Течение родов: продолжительность — 5ч. 45мин., роды в срок 41 недели

(переношенность). Проводилась стимуляция родовой деятельности. Акушерских

вмешатильств не проводилось. Сведений по характеру околоплодных вод и

оцеке новорожденносго по Апгар нет. Заключение о развитии ребенка в

антенатальном периоде: фактором риска может являться наличие позднего

Период новорожденности: Родися доношенным, масса 3650г., рост 55см.,

закричал после отсасывания слизи. Виписан из роддома на 5-е сутки с массой

3650г. Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Был приложен к груди на 2-е

сутки. Период новорожденности протекал без осложнений.

Вскармливание ребенка: на грудном вскармливании до 1-го года 3-х

месяцев. Прикорм с 3-х мес. — овсяный кисель, с 6-ти месяцев — овощное

пюре. В настоящее время питание соответствует возрасту. Ребенок регулярно

получает мясо, овощи, фрукты. Молочные продукты не получает (всвязи с

Динамика физического и психомоторного развития: Голову держит с 2-х

месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы — с 8-ми меся-

цев. К году — 8 зубов. Гуление — с 3 мес. Первые слова — с 1 года.

В настоящее время: рост — 87 см, вес — 13кг.

Заключение: физическое и психомоторное развитие соответствует возрастным

Сведения о профилактических прививках: Сроки прививок соответствуют

Перенесенные заболевания: Стафилококковый энтероколит, энцефаломиело-

патия, ангина — в 1 г. 4 мес., острый обструктивный бронхит, острые

респираторные заболевания с 1 г 4 мес., 5-6 раз в год. Бронхиальная астма

с 2-х лет. Контакта с tbs не имел. Получал антибиотики: ампициллин,

ампиокс; гормоны: преднизолон парентерально. Аллергологический анамнез:

сыпь на сладости, говядину, мясо курицы, молоко, лимон, ячмень, пыльцу

большинства растений; молочница при пероральном применении антибиотиков.

Эпидемиологический анамнез: за последние 3 недели кишечных заболеваний в

Жилищно-бытовые условия: Бытовые условия — удовлетворительные. Режим,

прогулки и питание соответствуют возрасту. Поведение ребенка — спокойное.

Мать — Буреева Александра Борисовна,30 лет,ИВГУ — диспетчер. Здорова.

Отец — Трошин Станислав Леонардович,30 лет,частный предприниматель.Здоров.

II-2: Мочекаменная болезнь, язвенная болезнь желудка

II-4: Гипертоническая болезнь

III. ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ.

Общее состояние — удовлетворительное. Положение — активное.

Поведение — обычное. Отношение к осмотру — адекватное. Сознание — ясное.

Вес — 13кг, рост — 87см, окружность головы — 51см, окружность грудной

клетки — 52см. Температура тела — 36,4.

Кожные покровы бледные, цианоз носо-губного треугольника. Видимые

слизистые — влажные. В зеве — гиперемия задней стенки глотки. Подкожно-

жировая клетчатка развита удовлетворительно. Отеков нет. Перифе-

рические лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны.

Мышцы развиты хорошо, тонус нормальный, при пальпации безболезненны.

Суставы и кости не изменены, движения свободные, безболезненные.

Система органов дыхания. Дыхание pитмичное, частота дыхательных

движений — 30/мин., дыхание чеpез нос затруднено. В покое — экспираторная

одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.Дыхание

жесткое, вдох удлиннен. В нижних отделах по задней поверхности

выслушиваются крепитирующие необильные хрипы.Перкуторный звук с коробочным

оттенком. Незначительно укорочен в межлопаточной области. Гpудная клетка

вздута, симметpичная. При пальпации — эластичная. Пpи сpавнительной пер-

куссии хаpактеp пеpкутоpного звука над соответсвующими участками легких —

Система органов кровобращения. Пульс — 120/мин, ритмичный, синхрон-

ный,удовлетворительного наполнения и напряжения. Стенка артерии эластич-

на. Пульсаций и выбуханий шейных вен не наблюдается, «сеpдечный гоpб»

отсутствует. Пpекаpдиальная область пpи пальпации безболезненна.

Веpхушечный толчок находится в V межpебеpье слева по сpеднеключичной

линии, неpазлитой, pезистентный, невысокий, площадью 2 квадpатных см.

Гpаницы абсолютной сердечной тупости:

— пpавая: по левому кpаю гpудины.

— левая: посередине между левой сpеднеключичной и окологрудинной

Границы относительной сердечной тупости:

— правая: кнутри от правой окологрудинной линии.

— левая: по среднеключичной линии.

Hа веpхушке и основании сеpдца выслушиваются 2 тона: I тон — низкий,

пpодолжительный, ясный; IIтон — высокий, коpоткий, ясный. Тоны pитмичные,

Система органов пищеварения. Аппетит нормальный. Акты жевания,

глотания и пpохождения пищи по пищеводу не наpушены. Отpыжки, изжоги,

тошноты и pвоты — нет. Миндалины увеличены. Задняя стенка глотки гипереми-

рована. Фоpма живота — окpуглая. Пеpистальтика не наpушена. Асцита — нет.

Пpи повеpхностной пальпации — живот мягкий, спокойный, безболезненный. По

pезультатам пальпации слепой, сигмовидной кишок, желудка, пилоpо-дуоде-

нальной зоны патологических изменений не обнаpужено. Поносов — нет. Иногда

Размеpы печени по Куpлову: 5, 4, . см.

Hижний кpай печени ноpмальной консистенции, окpуглой фоpмы, безболез-

ненный, выступает из-под края реберной дуги на 2,5см. Селезенка пpи паль-

Мочевыделительная система. Пpипухлостей, кpасноты в области пpоекции

почек нет. Мочеиспускание свободное, безболезненное, 3-4 pаза в сутки,

цвет мочи соломенно-желтый, без патологических пpимесей. Утренняя порция

мочи — более темного цвета. Почки пальпатоpно не опpеделяются. Симптом

Пастеpнацкого отpицательный с обеих стоpон.

Нервная система и органы чувств. Нарушений со стороны зрения, слуха,

обоняния, вкуса — не выявлено. Сухожильные, зрачковые рефлексы —

симметричные, живые. Потоотделение — умеренное. Состояние волосяного

покрова — нормальное. Внешний вид соответствует возрасту.

Предварительное заключение. Принимая во внимание данные объективного

обследования системы органов духания можно предположить наличие некотого

патологического процесса, характеризующегося снижением аппетита, небольшой

болезненностью в эпигастральной области, наличием запоров. Так-же имеется

патологический процесс в щитовидной железе, о котором говорит увеличение

перешейка и обеих долей щитовидной железы до I-«Б» степени с отсутствием

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Нормальное положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.

Определение времени свертывания крови от 28.04.98г.

Показатели кислотно-основного состояния от 28.04.98г.

Бактериальное исследование мокроты от 28.04.98г.

Чувствительность к антибиотикам:

Лейкоциты 1-3-4 в поле зрения

Определение сахара в крови от 27.04.98г.

27/4/98г.37.0126 36 Хорошее Жалоб нет

28/4/98г.36.6120 32 Хорошее Жалоб нет

29/4/98г.36.8120 30 Хорошее Жалоб нет

30/4/98г.36.7122 34 Хорошее Жалоб нет

Заключение: Состояние больной на период курации — хорошее.

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Атопическую форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от

других форм этого заболевания.

Роль наследственности: атопическая бронхиальная астма обычно отягоще-

на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью чаще не

Характерным предвестником атопической астмы является экссудативный

диатез и другие проявления пищевой аллергии.

Во время клинического наблюдения обнаруживаются различия в особеннос-

тях приступа удушья у больных разными формами бронхиальной астмы.

У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время

суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек-

ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали-

тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель-

ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной

или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они

часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период

отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.

У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом

с «виновным» аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают

преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент

приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы-

деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа —

хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.

Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно-

вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак-

терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).

При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает

необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов

У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего

дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для

астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна-

ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все

черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу — увеличение

температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели-

чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE,

столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы.

Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает

обычно отрицательные результаты.

Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно

принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе

больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для

ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж-

дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи-

Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио-

литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания

(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление

сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).

Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического

В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы

от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий

кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают

на локализацию процесса в гортани.

Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину,

сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-

нологическое и бронхоскопическое исследование.

Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной

недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют

инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные

e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер-

дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит-

мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой

розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой,

вязкий характер и отходит с трудом.

VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Учитывая давность заболевания, наличие синдромов «голодных» и

«ночных» болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных

ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза

Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I-

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили-

зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В

настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал-

лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены

неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной

астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают

неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и

смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек-

ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер-

чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной

является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным

компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-

Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце-

вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако-

вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой

астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце-

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же

есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы

бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру-

совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже — коровье молоко. У боль-

шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.

Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является

лекарственная аллергия. В половине случаев — на введение пенициллина, в

остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков

тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.

Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет

развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой

причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже — стрепто-

В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби-

лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче-

танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха-

тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин-

фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и

слущивание эпителия дыхательных путей.

Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо-

спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят-

но, что бронхиальная астма — воспалительное заболевание бронхиального

дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с

инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск-

вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви-

тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде

резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.

Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив-

ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.

Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло-

гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии

происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен-

себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде-

нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных

клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при

контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии

характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох из-

менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите-

ло и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клини-

По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак-

ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал-

лергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE

и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч-

нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток-

мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие

аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств

мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак-

ции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной

2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате

взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в

тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием компле-

мента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A.

В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле-

жит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением

В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхи-

альной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп-

лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных

комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные

мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию

конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром-

бозов. Реакция протекаетс участием комплемента.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимуществен-

ное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее

является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе-

цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях

обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки-

нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное

цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является бло-

када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому

уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувстви-

тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецеп-

торов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон-

хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается

повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени-

латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем

концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е

снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F — наоборот, вызы-

вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль-

На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное

влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде

всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи-

вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.

Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии

бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена,

нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны

Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и инт-

ранатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат позд-

ние токсикозы беременности, угроза выкидыша.

Формирование бронхиальной астмы происходит легче при наличии аллерги-

Существенную роль играют вирусные заболевания. Они нередко являются

пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.

IX. ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.

Полиэтиологичность язвенной болезни и сложность ее патогенеза

обусловливают необходимость применения комплекса лечебных мероприятий. В

то же время разноробразие клинических проявлений заболевания, характер его

течения требуют строгого индивидуального лечения.

Язвенная болезнь характеризуется хроническим циклическим течением с

чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому терапевтические

мероприятия в различные фазы заболевания (обострение, неполная ремиссия,

ремиссия) существенно отличаются.

Задача комплексной терапии — одновременно воздействовать на различные

этиологические и патогенетические механизмы язвенной болезни. Прежде всего

необходимо устранить все вредности, способствующие развитию заболевания и

поддерживающие его хроническое течение. Основными принципами лечения

язвенной болезни у детей и подростков являются, с одной стороны, снижение

интенсивности агрессивных факторов, с другой — повышение активности

Важнейшим условием успешной терапии является раннее ее начало.

Основной курс противоязвенного лечения должен быть проведен в стационаре,

так как строгое соблюдение двигательного и диетического режимов на фоне

колмплексной противоязвенной терапии значительно сокращает длительность

В периоде обострения ребенку назначается постельный режим,

продолжительность которого (от 1 до 3 нед) определяется выраженностью

клинических проявлений заболевания. Покой успокаивает нервную систему,

снижает двигательную активность желудка и внутрижелудочное давление.

Ночной сон должен быть достаточно продолжительным, при его нарушениях

назначаются седативные и снотворные средства (препараты брома,

фенобарбитал, димедрол, элениум). Обязательное пребывание ребенка на

В основе лечения питанием лежит принцип щажения желудка — уменьшение

стимулирующего влияния пищевых продуктов на секреторные железы, снижение

перистальтики и тонуса желудка. Это достигается исключением механических и

Пищу следует принимать часто (до 7 раз в сутки) малыми порциями,

между приемами пищи полезно назначать небольние порции (1/2 стакана)

теплого кипяченого молока, оно связывает соляную кислоту, обогащает пищу

белком, необходимым для заживления язвенного дефекта.

В основу диетотерапии при язвенной болезни положена лечебная диета,

состоящая из последовательно назначаемых столов N 1а, 1б, 1в, 1. Принцип

диеты максимальное щажение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной

кишки в остром периоде заболевания с постепенно возрастающей

функциональной нагрузкой по мере стихания острых проявлений.

В начале заболевания и при резко выраженном обострении назначается

стол N 1а.Применяется она в течение 3-7 дней. Эта диета назначается только

в стационаре при строгом постельном режиме. При уменьшении болевого и

диспепсического синдрома назначается стол N 1б, назначается на 8-12 дней.

Oо мере улучшения состояния больного переводят на стол N 1(на 4-6 месяцев)

— до наступления стойкой ремиссии.

Обязательная составная часть диетического питания — фруктовые и

овощные соки, обогащающие пищу витаминами.Среди овощных соков широко

применяется сок свежей белокочанной капусты, содержащий противоязвенный

Особое значение в лечении язвенной болезни имеют витамины,

оказывающие благоприятное влияние на состояние обменных процессов в

организме, секреторную и моторную функции желудка. Наиболее широко

назначаются витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин).

Тиамин (витамин В1)улучшает самочувствие больных, уменьшает болевой и

диспепсический синдромы, нормализует сок и аппетит. Его рекомендуется

применять по 0,5-1 мл 3% р-ра 1 раз в день в/м, N 12-15.

Пиридоксин (витамин В6) стимулирует обменные процессы, улучшает трофику и

способствует регенерации тканей. Назначается по 0,5-1мл 1% р-ра в/м 1раз в

день или через день, N 12-15.

Цианокобаламин (витамин В12) действует на центральную нервную

систему, трофику и регенерацию тканей. Вводят его в/м по 50-100 мкг

ежедневно или через день 15-20 дней.

При язвенной болезни полезно назначать аскорбиновую кислоту (витамин

С). Кроме десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего действия она оказывает

выраженный противовоспалительный эффект. Применяют ее внутрь по 0,05-0,1 г

Витамин U стимулирует регенерацию слизистой оболочки, поэтому

эффективен при поверхностных язвах. Назначается витамин U внутрь по 0,05 г

(1 таблетка) 2-3 раза в день после еды, курс — 30-40 дней.

Применение фармакологических средств — обязательное условие успешной

Антациды — снижают кислотность, пептическую активность желудочного

сока, оказывают антиспастическое действие на привратник и луковицу

двенадцатиперстной кишки, улучшают эвакуацию из желудка и тем самым

уменьшают болевой синдром. Целесообразны комбинации растворимых и

нерастворимых антацидов. При повышенной кислотности желудочного сока

антациды принимают 3-4 раза в день за 1 час до еды, при пониженной

кислотности — за 1,5 часа до еды или непосредственно перед едой. Разовая

Антациды комбинируют не только между собой, но и с препаратами,

оказывающими адсорбирующее и обволакивающее действие, способствующими

отделению слизи. Таким препаратом является висмут. Наиболее

употребительная комбинация висмута с антацидами: магния трисиликата и

жженой магнезии по 0,25 г,натрия гидрокарбоната — 0,2 г, висмута нитрата —

0,3 г. Готовой лекарственной формой, представляющей комбинацию антацидов и

висмута является викалин, назначается он по 1 таблетке 3 раза в день через

40-60 мин после еды. Курс лечения 2 мес.

В последнее время широкое применение получил болгарский антацидный

препарат алмагель, назначается по 5-10 мл (1-2 чайные ложки) за полчаса до

еды и перед сном. Курс лечения — 2-3 недели и более.

Применяются препараты, направленные на восстановление нарушений

нервной трофики. Среди них наибольшее значение имеют холинолитики и

ганглиоблокаторы. Среди холинолитиков, применяемых для лечения язвенной

болезни, наиболее широко распространены атропин, метацин, платифиллин.

Атропина сульфат особенно показан при выраженном болевом синдроме, в

частности, при ночных болях. Назначают его в виде 0,1% р-ра по 5-8 капель

перед едой 2-3 раза в день или парентерально по 0,5-1 мл 1-2 раза в день.

Метацин назначают внутрь по 0,001-0,003 г 2 раза в день или

парентерально по 0,5-1 мл 0,1% р-ра в течение 2-4 нед.

Поатифиллин гидротартрат назначается внутрь в порошках по 0,001-0,003

г.,в каплях (0,5% р-р) по 5-8 капель на прием или в инъекциях по 0,5-1мл

Среди ганглиоблокаторов наиболее эффективен бензогексоний, который

быстро ликвидирует болевой синдром. Назначается препарат в порошках по

0,025-0,05 г или п/к по 0,25-0,5 мл 2,5% р-ра 2-3 раза в день в течение 20-

Кватерон — обладает М-холинолитическим и ганглиоблокирующим

действием. Препарат применяют в виде 0,2% р-ра в первые 5 дней по 15-20 мг

3 раза в день с последующим повышением дозы до 30-40 мг на прием в течение

Из холинолитиков, обладающих седативным действием, применяется

ганглерон. Применяется внутрь по 0,02-0,04 г (1/2-1 капсула) 2-3 раза в

день или по 0,5-1 мл 1,5% р-ра 2-3 раза в день 3 недели.

При лечении больных язвенной болезнью применяются и гормональные

препараты, среди которых в детской практике получили распространение

анаболические стероиды и ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат).

Анаболические стероиды положительно влияют на белковый обмен,

способствуют эпителизации язвы, восстанавливают андрогенную функцию

Неробол назначают по 0,005-0,01 г (1таблетка) 1-2 раза в день после

ДОКСА уменьшает секреторную, кислотообразующую и моторную функции

желудка стимулирует белковый обмен, способствует грануляции желудочно-

кишечных язв, обладает противовоспалительным действием, положительно

влияет на нервную систему.

Лечение обычно проводят по такой методике: первые пять в/м инъекций

по 0,5-1 мл 0,5% масляного р-ра делаются е/дневно, остальные 10-15 — через

В комплексном лечении язвенной болезни используются препараты

лакричного (солодкового) корня — ликвиритон — улучшает аппетит,

ликвидирует болевой и диспепсический синдромы, снижает кислотность,

стимулирует репаративные процессы. Назначается по 0,05-0,1 г (1/2 — 1

таблетка) 3 раза в день за 30 мин до еды 2-3 нед.

Симптоматические средства — димедрол, пипольфен — оказывают

седативное, антиаллергическое действие. Применяют внутрь по 0,015-0,025 г

Седуксен 0,005 г, элениум 0,005-0,01 г внутрь перед сном — для

достижения седативного эффекта при нарушении сна.

Нередко при язвенной болезни назначаются спазмолитические средства —

папаверин, применяемый в порошках или таблетках по 0.015-0,03 г 2-3 раза в

день.; но-шпа по 0,02-0,04 г (1/2 — 1 таблетка) 2-3 раза в день 2-3 нед.

Галидор оказывает сосудорасширяющее, седативное и местное

анестезирующее действие. Назначают по 1/2 — 1 таблетке 3 раза в день 2-3

Пентоксил, метилурацил — повышают реактивность организма, стимулируют

кроветворение, улучшают функциональное состояние печени. Пентоксил

назначают по 0,15-%63 г 3 раза в день через 15-20 мин после еды 1 мес;

метилурацил — по 0,25-0,5 г 3 раза в день 3-4 нед.

С целью стимуляции обменных процессов, активизации защитных сил

организма и повышения процессов регенерации применяются: экстракт алоэ по

1 мл 1 раз в день п/к 20-30 дней; ФИБС — по 1 мл п/к е/дневно 15-20

инъекций; плазмол — по 1 мл п/к 20 дней; 4% р-р гистамина по 3-5 мл в/м 2-

Физиотерапия занимает видное место в комплексном лечении язвенной

болезни.Физические факторы, воздействуя на нервную регуляцию трофических

процессов, устраняют расстройства пищеварительной системы, уменьшают

воспалительные реакции и способствуют регенерации слизистой оболочки

желудка и двенадцатиперстной кишки.

В остром периоде болезни применяются грелки, согревающие компрессы на

область эпигастрия, УВЧ на область вегетативных узлов.

В период неполной ремиссии — парафиновые аппликации, диатермии,

Во время полной ремиссии — все перечисленные процедуры.

Под влиянием тепла усиливаются обменные процессы, активизируется

Эффективный метод физического воздействия на организм — лечебная

гимнастика, оказывающая укрепляющее и регулирующее влияние на центральную

нервную систему и способствующая восстановлению функций желудочно-

Существенным лечебным свойством обладают питьевые минеральные воды.

При язвенной болезни используются в основном слабоминерализованные

минеральные воды, обладающие ощелачивающим действием (Славяновская,

Смирновская, Ессентуки N 4, 17, Боржоми и др.). Минеральную воду следует

назначать на 1,5 часа до еды в теплом виде. Пить большими глотками 3-4

раза в день 100-200 мл 3-4 нед.

x. 14 лет. Поступила 20 мая 97 года. С

диагнозом при поступлении: язвенна болезнь 12 перстной кишки. После

проведенного обследования и основываясь на данных лабораторных и

инструментальных методов исследований поставлен клинический диагноз:

язвенна болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения; диффузное увеличение

щитовидной железы 1″б» степени, эутиреоз. Больной проводится лечение. В

результате проведенного лечения состояние больной улучшилось. Боли более

источник