Ингибиторы апф при бронхиальной астме

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Х роническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

• Бронхиальную астму
• Хронический бронхит
• Эмфизему легких
• Бронхоэктатическую болезнь

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

1) Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.

2) У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.

3) Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2–го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии. ЭКГ признаки «легочного сердца» перечислены в таблице 1.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно–функциональные признаки «легочного сердца»:

• Гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия
• Увеличение объема и объемная перегрузка правых отделов сердца
• Повышение систолического давления в правых отделах сердца и легочной артерии
• Высокий сердечный выброс (на ранних стадиях)
• Предсердные нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия, реже – мерцательная аритмия)
• Недостаточность трехстворчатого клапана, на поздних стадиях – клапана легочной артерии
• Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно–функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи– и брадиаритмии). В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца.

Блокада b ₂-адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов. Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные b -адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют b ₂-адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны, тогда как кардиоселективные препараты (бисопролол, бетаксолол, метопролол) могут в отдельных случаях (сопутствующая тяжелая стенокардия, выраженная тахиаритмия) назначаться в небольших дозах под тщательным контролем ЭКГ и клинического состояния (табл. 2). Наибольшей кардиоселективностью (в том числе и по сравнению с препаратами, перечисленными в таблице 2) из применяемых в России b -адреноблокаторы обладает бисопролол (Конкор). В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно–сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ₁, ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола. В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

b -адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебутолол) меньше влияют на тонус бронхов, однако их гипотензивная эффективность невелика, а прогностическая польза при артериальной гипертонии не доказана. Поэтому при сочетании АГ и ХОБЛ оправдано их назначенение только по индивидуальным показаниям и под строгим контролем.

Применение при артериальной гипертонии b -АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и b -АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые b -АБ отменяют.

Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких.

Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК (табл. 3).

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) – с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью. Поэтому при выборе гипотензивного препарата больным ХОБЛ ингибиторы АПФ следует назначать «на общих основаниях». Тем не менее следует помнить, что одним из побочных эффектов препаратов данной группы является сухой кашель (до 8% случаев), который в тяжелых случаях способен существенно затрудить дыхание и ухудшить качество жизни больного с ХОБЛ. Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ.

К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов (табл. 4). Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных , а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

a -адреноблокаторы и вазодилататоры

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо a -адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД. Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и a -адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения b -АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение a -адреноблокаторов при АГ – из–за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены – прежде всего из–за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из–за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Препараты «центрального» действия

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является a -адреномиметиком, однако действует преимущественно на a -адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Влияние препаратов, используемых при ХОБЛ, на эфективность гипотензивной терапии

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции b -адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза.

Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств влияния на АД, как правило, не оказывают. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД – в рамках развития лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками.

Таким образом, лечение АГ на фоне ХОБЛ имеет ряд особенностей, знание которых важно как для врача–пульмонолога, так и для кардиологов и терапевтов, поскольку позволит значительно улучшить не только качество, но и прогноз жизни у больных с сочетанной сердечно–сосудистой и легочной патологией.

1. Алмазов В.А., Арабидзе Г.Г.// Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации – Русский медицинский журнал. 2000 г,т.8, №8 –с.318–342

2. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. «Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей». М., «Ремедиум», 1999

3. Доклад комитета экспертов ВОЗ // Борьба с артериальной гипертонией – Женева, 1996г, с.862

4. Маколкин В.И. «Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях». РМЖ, 2002;10(17) 12–17

5. Маколкин В.И., Подзолков В.И.// Гипертоническая болезнь. М: Русский врач. 2000; 96

6. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа

7. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население)

источник

Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ

Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции.

Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие артериальное давление (АД), способны индуцировать астматические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты.

Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у астматиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) [1, 2]. Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА [3].

Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола [4].

Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – кашель, который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты [5]. Обычно кашель сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей.

В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА [6], хотя это нечастая находка [7]. Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают кашель при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА [5, 8].

Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов [9]. Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой астматиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных [9].

Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов,

Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии [10]. Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой [10, 11].

Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию [12].

Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза.

Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа,

Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха [14]. В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у астматиков [14, 15].

Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.

Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у астматиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину [16].

В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было [17].

1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.

2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P. 415.

3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V. 311. P. 1441.

4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P. 1390.

5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P. 234.

6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998. V. 296. P. 86.

7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.

8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.

9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.

10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.

11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.

12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.

13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.

14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. V. 134. P. 262.

15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79. P. 959.

16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V. 26. P. 703.

17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.

источник

Бронхиальная астма и гипертоническая болезнь опасны по отдельности для жизни человека, что уж говорить, если они развиваются параллельно. На самом деле такая ситуация на сегодняшний день встречается достаточно часто. Трудно сказать, какое именно заболевание провоцирует другое. Хотя врачи отмечают, что обычно бронхиальной астме предшествует неправильный прием препаратов, которые должны снижать давление.

Несоблюдение рекомендаций врача и самолечение — причины, которые, по статистике, чаще всего приводят к осложнениям и развитию вторичных заболеваний.

Гипертензия и астма должны лечиться только специалистом. Во-первых, такой врач сможет правильно проанализировать ситуацию и направить пациента на необходимые обследования. Во-вторых, ориентируясь на результаты, врач назначает препараты для борьбы с гипертензией и бронхиальной астмой.

Что касается лечения, то тут могут применяться препараты следующих категорий, которые имеют свои побочные действия:

Данные лекарства могут вызывать обструкцию бронхов у больных астмой, а также провоцировать реактивность дыхательных путей, из-за чего происходит блокировка лечебного эффекта от ингаляций и пероральных препаратов. Бета-адреноблокаторы не являются абсолютно безопасными медикаментами, поэтому даже глазные капли из такой категории могут привести к обострению астмы или гипертонической болезни.

К большому сожалению, даже несмотря на достижения современной медицины, нет еще точного мнения, из-за чего использование данной группы может спровоцировать бронхоспазм. Тем не менее считается, что в такой ситуации главным фактором являются нарушения в парасимпатической системе организма.

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);

Что касается побочных эффектов, то тут чаще всего возникает сухой кашель, при этом такой симптом обычно возникает из-за раздражения верхних дыхательных путей. По наблюдениям врачей, больные бронхиальной астмой чаще здоровых имеют такое последствие, как кашель.

Кроме того, могут наблюдаться одышка, удушье и гипертоническая болезнь, соответственно, сама астма может обостриться. На сегодняшний день специалисты редко назначают ингибиторы АПФ больным при бронхитах, особенно обструктивных форм. Но на самом деле любая болезнь дыхательной системы может лечиться посредством данной категории лекарств, главное, чтобы врач грамотно подобрал препарат. Пациент обязан быть осведомленным о потенциальных побочных эффектах. Но все же лучше будет, если недуг лечить антагонистами рецепторов ангиотензина ІІ.

Данная группа отлично подходит астматикам, но при этом может спровоцировать развитие гипокалиемии. Может развиваться и гиперкапния, которая подавляет дыхательный центр, из-за чего усиливается гипоксемия. Если при гипертонической болезни у больного отсутствуют выраженные отечности дыхательных путей, то диуретики назначаются совсем в малых дозах, чтобы дать максимальный эффект без побочных действий.

При артериальной гипертензии и астме больным зачастую назначают нифедипин и никардипин, которые относятся к дигидропиридиновой группе. Данные медикаменты помогают расслабиться мышцам трахеобронхиального дерева, подавляют высвобождение гранул в окружающие ткани, а также усиливают бронходилатирующий эффект. По многочисленным наблюдениям, лечение гипертонии антагонистами кальция не дает никаких осложнений на функции дыхания у больных астмой. Оптимальный вариант решения проблемы гипертензии — использование монотерапии или разбавление антагонистов кальция диуретиками.

Данные медикаменты используются в лечении гипертонии очень осторожно, особенно это касается наличия у пациента бронхиальной астмы. Если принимать препараты орально, то никаких изменений в бронхиальной проходимости наблюдаться не будет, но вместо этого может возникнуть проблема с реакцией бронхов на гистамин. Любое лекарство от гипертензии или бронхиальной астмы должно выписываться специалистом. Всякое самолечение может вызывать осложнения состояния здоровья, и это уже не говоря о том, что есть множество вероятных побочных эффектов.

Выше уже отмечалось, что необходимо определять, какая проблема является основной — гипертензия или астма. В предыдущем разделе уделялось внимание медикаментозному лечению гипертонии, теперь пора поговорить об астматическом бронхите.

Для того чтобы избавиться от такого заболевания, применяются следующие подходы:

• средства для внутреннего применения — травяные сборы (экстракты), витаминизированные комплексы, комплексы с микроэлементами, хлорофиллипт, препараты фармацевтики;
• народная медицина — травяные отвары и настойки;
• капли и сиропы для приема внутрь — могут быть представлены вытяжками из лечебных трав;
• средства для местного воздействия — мази, растирки, компрессы, микроорганика, вещества на основе растительных пигментов, витаминов и эфирных масел, растительные жиры и травяные настои;
• лечение астматического бронхита проводят и при помощи витаминотерапии — данные средства могут применяться орально или подкожно;
• препараты для обработки грудной клетки, тут оказывается воздействие на кожные покровы, поэтому могут использоваться травяные вытяжки, натуральные масла с макро-, микроэлементами и моновитаминами, хлорофиллипт;
• что касается внешнего воздействия, то еще можно использовать болтушку, в состав которой могут входить травяные настои, минералы, медицинские препараты, хлорофиллипт, а наносят ее не только на грудную клетку, но и на все туловище, особенно на бока;
• эмульсии и гели — применимы для местного воздействия на грудную клетку, созданы на основе растительных пигментов и жиров, травяных вытяжек, микроэлементов, витаминов А и В, моновитаминов;
• бронхиальную астму успешно лечат и при помощи лактотерапии — это внутримышечные инъекции вытяжками из цельного молока коровы, в которое добавляют сок древовидного алоэ;
• апипунктура — относительно новый метод лечения, помогает снизить проявления не только астмы, но и гипертонии;
• физиотерапия — данное лечение предполагает использование УЗТ, УВЧ, электрофореза, наружного лазерного облучения крови, магнитотерапии, магнитолазеротерапии;
• фармацевтические препараты — бронхорасширяющие, антигистаминные, отхаркивающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные, антитоксические, противовирусные, муколитики, противогрибковые и прочие медикаменты.

В основном воздействие на бронхиальную астму оказывается изнутри, чтобы все лечебные компоненты максимально могли взаимодействовать со всей дыхательной системой, начиная от воздухопроводящих путей и заканчивая внутренними органами.

Но чтобы полноценно справиться с гипертензией и астмой, понадобится комплексный подход, то есть следует задействовать методы традиционной и нетрадиционной медицины, а также физиотерапию.

В зависимости от того, на какой стадии развития находятся гипертония и бронхиальная астма, пациента могут лечить амбулаторно или госпитализировать. Если угрозы жизни и здоровью нет, то человек просто наблюдается у специалиста, при этом ходит на консультации в положенное время.

От того, насколько ответственно больной отнесется ко всем наставлениям врача, будет зависеть его скорейшее выздоровление. Главное — не заниматься самолечением, так как с гипертензией и бронхиальной астмой может справиться только специалист.

источник

Бронхиальная астма (БА) – одно из наиболее частых хронических болезней системы дыхания во взрослом и детском возрасте. На сегодня в мире проведена значительная работа по разработке новых лекарственных средств, которые очень эффективны в борьбе с болезнью и даже помогают лечить некоторые разновидности бронхита.

Но существуют также препараты, которые при бронхиальной астме противопоказаны. Международным протоколом по лечению астмы выделена даже специальная форма заболевания (ранее выделялась как фенотип астмы) – аспирин-зависимая бронхиальная астма, при которой у больного после приема аспирина и его аналогов появлялись приступы удушья. В основе этой разновидности астмы лежат различные генетические поломки, которые приводят к такой реакции иммунной системы на данную группу лекарственных средств.

В другой ситуации у пациентов со спровоцированной системой дыхания нет таких поломок, но при лечении с помощью некоторых групп препаратов, по причине разнообразных механизмов их действия, развивается так называемая гиперреактивность бронхов (необычная\повышенная\извращенная реакция бронхов на обычные для здорового человека раздражители).

Говоря о группах препаратов, которые противопоказаны при бронхиальной астме стоит упомянуть, что в медицине существует понятие абсолютных и относительных противопоказаний. Абсолютные противопоказания при бронхиальной астме – это значит, что у таких пациентов ни при каких обстоятельствах нельзя применять указанное лекарственное средство.

Относительные противопоказания при астме предусматривают назначение опасных групп медикаментов при определенных условиях, при этом нужно помнить, что лучше обойтись без них.

Нижеперечисленные препараты относятся к относительно противопоказанным, поскольку бывают ситуации, когда их назначение неизбежно.

1. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (аспирин, ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, олфен, напроксен и другие).
2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (лизиноприл, зофенаприл, каптоприл, эналаприл и другие).
3. Бета-блокаторы (атенолол, небиволол, бисопролол, карведилол и другие).

Повышенную\извращенную чувствительность к аспирину и его аналогам отмечают около 20% пациентов с астмой. Эта группа медикаментов имеет значительное противовоспалительное действие, болеутоляющий и жаропонижающий эффекты. В связи с таким широким спектром действия, они достаточно востребованы в терапии разнообразных патологических состояний. Кроме лечения лихорадки, их применяют для уменьшения ощущения боли и воспаления при многих болезнях и травмах костей, суставов и мышц. И заменить эти препараты почти нечем.

Вот почему астматикам с аспирин-индуцированной формой и наличием одной из вышеуказанных проблем, тяжело подобрать лечение. В некоторых случаях, когда невозможно избежать приема данной группы лекарств, приходится применять так называемую терапию сопровождения, т. е. препараты, которые смогут немного уменьшить негативное влияние НПВС. Например, назначить сальбутамол, системные глюкокортикостероиды параллельно с назначением аспирина.

Химические агенты, которые используют в терапии артериальной гипертензии. За счет своего механизма действия эти медикаменты способствуют накоплению большого количества брадикинина – вещества, которое, в свою очередь, вызывает набухание внутренней оболочки бронхов, тем самым уменьшая их просвет.

У 10% людей, которые не имеют астмы, эти таблетки способны привести к изменению диаметра дыхательных путей в сторону сужения.

А у астматиков тем более. Но нельзя сказать, что они полностью противопоказаны при бронхиальной астме, поскольку лечение артериальной гипертензии, например, у некоторых пациентов без ингибиторов АПФ невозможно.

Эта группа лекарственных средств очень распространена при лечении глаукомы и гипертонии. Их механизм действия в легких связан с прямым влиянием на гладкую мускулатуру органов дыхания. Как следствие этого происходит уменьшение диаметра просвета бронхов, и развиваются клинические проявления, похожие на астматические, даже у людей, которые не имеют такого заболевания.

Вот почему очень важно астматикам регулярно контролировать функцию легких (проводить спирометрию) при приеме названных групп препаратов, вести дневник самонаблюдения с подробной записью дозы лекарства, которое человек получает, а также всеми симптомами, появляющимися после начала лечения.

Проявления, возникающие после приема противопоказанных препаратов, можно разделить на 2 группы:

1. Общие — анафилактический шок (кроме бета-блокаторов).
2. Местные — приступ удушья и его эквиваленты: кашель, одышка.

Все вышеуказанные симптомы могут развиться в первые же минуты после приема противопоказанных препаратов, в среднем они появляются в течение 1–2 часов. Кроме анафилактического шока, который относится к сфере деятельности неотложной медицины и требует молниеносной реакции.

К проявлениям шока, в основе которого лежит аллергическая реакция на медикаменты, относят:

Если после приема НПВС или ингибиторов АПФ вы наблюдаете у себя подобные симптомы, лучше перестраховаться и вызвать скорую помощь. А еще лучше прием первой таблетки такого препарата производить в присутствии кого-нибудь из близких.

Кроме таких серьезных, и даже жизнеугрожающих состояний, во многих случаях проявляются сопутствующие, не угрожающие жизни симптомы: насморк, заложенность носа, слезотечение, зуд носа и\или глаз, покраснение конъюнктивы.

Цените свое здоровье и взвешивайте риск и пользу от приема любых лекарственных средств!

источник

Ингибиторы апф при бронхиальной астме. Препараты от давления при бронхиальной астме. Диапазон положения электрической оси в норме

Обновление статьи 30.01.2019

Артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем. Это связано с широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления), а также с тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта миокарда и мозгового инсульта.

Постоянное Стойкое повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм. рт. ст. и выше — признак Артериальной гипертензии (гипертонической болезни).

К факторам риска, способствующим манифестации артериальной гипертензии относятся:

• Возраст (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет)
• Курение
• малоподвижный образ жизни,
• Ожирение (объем талии более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин)
• Семейные случаи ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин моложе 55 лет, у женщин моложе 65 лет)
• Величина пульсового артериального давления у пожилых (разница между систолическим (верхним) и диастолическим (нижним) артериальным давлением). В норме оно составляет 30-50 мм рт ст.
• Глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л
• Дислипидемия: общий холестерин более 5,0 ммоль/л, холестерин липопротеиды низкой плотности 3,0 ммоль/л и более, холестерин липопротеиды высокой плотности 1,0 ммоль/л и менее для мужчин, и 1,2 ммоль/л и менее для женщин, триглицериды более 1,7 ммоль/л
• Стрессовые ситуации
• злоупотребление алкоголем,
• Чрезмерное употребление соли (более 5 грамм в сутки).

Также развитию АГ способствуют такие заболевания и состояния, как:

• Сахарный диабет (глюкоза в плазме натощак 7,0 ммоль/л и более при повторных измерениях, а также глюкоза в плазме крови после еды 11,0 ммоль/л и более)
• Другие эндокринологические заболевания (феохромоцитома, первичный альдостеронизм)
• Заболевания почек и почечных артерий
• Прием лекарственных препаратов и веществ (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин, кокаин, циклоспорин).

Зная причины заболевания, можно предупредить развитие осложнений. В группе риска находятся пожилые люди.

Согласно современной классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), АГ делится на:

• 1 степень: Повышение АД 140-159/90-99 мм ртст
• 2 степень: Повышение АД 160-179/100-109 мм ртст
• 3 степень: Повышение АД до 180/110 мм ртст и выше.

Показатели АД полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением при контроле за эффективностью лечения и являются важными при выявлении АГ. Задача пациента — вести дневник самоконтроля артериального давления, где фиксируются показатели АД и пульса при измерении, как минимум, утром, в обед, вечером. Возможно внесение комментариев по образу жизни (подъем, прием пищи, физическая активность, стрессовые ситуации).

• Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм ртст, превышающего систолическое артериальное давление (САД), по исчезновению пульса
• АД измеряют с точностью до 2 мм ртст
• Снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм ртст в 1 секунду
• Уровень давления, при котором появляется 1-й тон, соответствует САД
• Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов соответствует диастолическому артериальному давлению (ДАД)
• Если тоны очень слабы, следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа
• При первичном измерении фиксируют АД на обеих руках. В дальнейшем, измерение проводят на той руке, на которой АД выше
• У больных с сахарным диабетом и у лиц, получающих антигипертензивные средства, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя.

Больные с АГ испытывают боль в голове (часто в височной, затылочной области), эпизоды головокружения, быстрое утомление, плохой сон, возможно возникновение болей в сердце, нарушение зрения.
Осложняется заболевание гипертоническими кризами (когда резко повышается АД до высоких цифр, возникает учащенное мочеиспускание, головная боль, головокружение, сердцебиение, чувство жара); нарушением функции почек — нефросклероз; инсультами, внутримозговым кровоизлиянием; инфарктом миокарда.

Для профилактики осложнений больным с АГ необходимо постоянно контролировать свое артериальное давление и принимать специальные антигипертензивные препараты.
Если человека беспокоят вышеуказанные жалобы, а также давление 1-2 раза в месяц — это повод обратиться к терапевту или кардиологу, которые назначат необходимые обследования, и в последующем определят дальнейшую тактику лечения. Только после проведения необходимого комплекса обследования возможно говорить о назначении лекарственной терапии.

Самостоятельное назначение лекарственных препаратов может грозить развитием нежелательных побочных эффектов, осложнений и может иметь смертельный исход! Запрещается самостоятельное использование лекарственных средств по принципу «помогло знакомым» или прибегать к рекомендациям фармацевтов в аптечных сетях. Применение антигипертензивных препаратов возможно только по назначению врача!

Основная цель лечения больных с АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них!

1. Мероприятия по изменению образа жизни:

• Отказ от курения
• Нормализация массы тела
• Потребление алкогольных напитков менее 30 г/сут алкоголя для мужчин и 20 г/сут для женщин
• Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) нагрузка по 30-40 мин не менее 4 раз в неделю
• Снижение потребления повареной соли до 3-5 г/сут
• Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержится в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшение потребления животных жиров.

Данные мероприятия назначают всем пациентам с артериальной гипертензией, в том числе, получающим антигипертензивные препараты. Они позволяют: снизить артериальное давление, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска.

2. Медикаментозная терапия

Сегодня мы поговорим именно об этих препаратах — современных средствах для лечения артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия – хроническое заболевание, требующее не только постоянного контроля артериального давления, но и постоянного приема лекарственных препаратов. Не существует курса антигипертензивной терапии, все препараты принимаются неопределенно долго. При неэффективности монотерапии, проводится подбор препаратов из различных групп, нередко комбинируя несколько лекарственных препаратов.
Как правило, желание пациента с АГ — приобрести самый сильный, но не дорогой препарат. Однако, необходимо понимать, что такого не существует.
Какие же препараты для этого предлагают пациентам, страдающим повышенным давлением?

Каждый антигипертензивный препарат обладает своим механизмом действия, т.е. воздействуют на те или иные «механизмы» повышения артериального давления :

а) Ренин-ангиотензиновая система — в почках вырабатывается вещество проренин (при снижении давления), которое переходит в крови в ренин. Ренин (протеолитический фермент) взаимодействует с белком плазмы крови — ангиотензиногеном, в результате образуется неактивное вещество ангиотензин I. Ангиотензин при взаимодействии с ангиотезинпревращающим ферментом (АПФ) переходит в активное вещество ангиотензин II. Это вещество способствует повышению артериального давления, сужению сосудов, увеличению частоты и силы сердечных сокращений, возбуждению симпатической нервной системы (что тоже приводит к повышению АД), усилению выработки альдостерона. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, что тоже повышает АД. Ангиотензин II — одно из самых сильных сосудосуживающих веществ в организме.

б) Кальциевые каналы клеток нашего организма — кальций в организме находится в связанном состоянии. При поступлении кальция через специальные каналы в клетку происходит образование сократительного белка — актомиозина. Под его действием сосуды сужаются, сердце начинает сокращаться сильнее, повышается давление и увеличивается частота сердечных сокращений.

в) Адренорецепторы — в нашем организме в некоторых органах находятся рецепторы, раздражение которых влияет на артериальное давление. К таким рецепторам относятся альфа-адренорецепторы (α1 и α2) и бета-адренорецепторы(β1 и β2).Стимуляция α1-адренорецепторов приводит к повышению АД, α2-адренорецепторов- к снижению АД.α-адренорецепторы расположены в артериолах. β1-адренорецепторы локализуются в сердце, в почках, их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению потребности миокарда в кислороде и повышению артериального давления. Стимуляция β2-адренорецепторов, расположенных в бронхиолах, вызывает расширение бронхиол и снятие бронхоспазма.

г) Мочевыделительная система — в результате избыточного количества воды в организме АД повышается.

д) Центральная нервная система — возбуждение центральной нервной системы повышает АД. В мозге находятся сосудодвигательные центры, регулирующие уровень артериального давления.

Итак, мы рассмотрели основные механизмы повышения артериального давления в организме человека. Пришло время перейти к средствам для снижения давления (антигипертензивным), которые влияют на эти самые механизмы.

1. Мочегонные средства(диуретические)
2. Блокаторы кальциевых каналов
3. Бета-адреноблокаторы
4. Средства, действующие на ренин-ангиотензивную систему
   1. Блокаторы (антагонисты) ангиотензивных рецепторов (сартаны)
5. Нейротропные средства центрального действия
6. Средства, действующие на центральную нервную систему (ЦНС)
7. Альфа-адреноблокаторы

В результате выведения из организма избыточного количества жидкости снижается артериальное давление. Мочегонные средства препятствуют обратному всасыванию ионов натрия, которые в результате выводятся наружу и увлекают за собой воду. Кроме ионов натрия диуретики вымывают из организма ионы калия, которые необходимы для работы сердечно-сосудистой системы. Существуют мочегонные средства, сберегающие калий.

• Гидрохлоротиазид (Гипотиазид) — 25мг, 100мг, входит в состав комбинированных препаратов; Не рекомендуется длительное использование в дозировке выше 12,5 мг, в связи с возможным развитие сахарного диабета 2 типа!
• Индапамид (Арифонретард, Равел СР, Индапамид МВ, Индап, Ионик ретард, Акрипамидретард) — чаще дозировка 1,5мг.
• Триампур (комбинировнный диуретик, содержащий калийсберегающий триамтерен и гидрохлортиазид);
• Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон). Обладает значимым побочным эффектом (у мужчин вызывает развитие гинекомастии, мастодинии).
• Эплеренон (Инспра) — часто применяется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, не вызывает развитие гинекомастии и мастодинии.
• Фуросемид 20мг, 40мг. Препарат короткого, но быстрого действия. Тормозит реабсорбцию ионов натрия в восходящем колене петли Генле, проксимальных и дистальных канальцах. Увеличивает выведение бикарбонатов, фосфатов, кальция, магния.
• Торасемид (диувер) – 5мг, 10мг, является петлевым диуретиком. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером ионов натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей части петли Генле, в результате чего снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды. Блокирует альдостероновые рецепторы миокарда, уменьшает фиброз и улучшает диастолическую функцию миокарда. Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно.

Диуретики назначают в комплексе с другими антигипертензивными препаратами. Препарат индапамид — единственное мочегонное, применяющиеся при АГ самостоятельно.
Мочегонные быстрого действия (фуросемид) нежелательно применять систематически при АГ, их принимают при экстренных состояниях.
При применении диуретиков важно принимать препараты калия курсами до 1 месяца.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция) — гетерогенная группа лекарственных средств, имеющих одинаковый механизм действия, но различающихся по ряду свойств, в том числе, по фармакокинетике, тканевой селективности, влиянии на частоту сердечных сокращений.
Другое название этой группы — антагонисты ионов кальция.
Выделяют три основные подгруппы АК: дигидропиридиновые (основной представитель – нифедипин), фенилалкиламины (основной представитель – верапамил) и бензотиазепины (основной представитель – дилтиазем).
В последнее время их стали подразделять на две большие группы в зависимости от влияния на частоту сердечных сокращений. Дилтиазем и верапамил относят к так называемым “урежающим ритм” антагонистам кальция (недигидропиридиновые). В другую группу (дигидропиридиновые) входят амлодипин, нифедипин и все остальные производные дигидропиридина, увеличивающие или не изменяющие частоту сердечных сокращений.
Блокаторы кальциевых каналов применяются при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца (противопоказаны при острых формах!) и аритмиях. При аритмиях применяются не все блокаторы кальциевых каналов, а только пульсурежающие.

• Верапамил 40мг, 80мг (пролонгированные: Изоптин СР, Верогалид ЕР) — дозировка 240мг;
• Дилтиазем 90мг (Алтиазем РР)- дозировка 180мг;

Следующие представители (дигидропиридиновые производные) не применяются при аритмии: Противопоказаны при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии.

• Нифедипин (Адалат, Кордафлекс, Кордафен, Кордипин, Коринфар, Нифекард, Фенигидин) — дозировка 10 мг, 20 мг; НифекардXL 30мг, 60мг.
• Амлодипин (Норваск, Нормодипин, Тенокс, Корди Кор, Эс Корди Кор, Кардилопин, Калчек,
• Амлотоп, Омеларкардио, Амловас) — дозировка 5мг, 10мг;
• Фелодипин (Плендил, Фелодип) — 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Нимодипин (Нимотоп) — 30мг;
• Лацидипин (Лаципил, Сакур) — 2мг, 4мг;
• Лерканидипин (Леркамен) — 20мг.

Из побочных действий дигидропиридиновых производных можно указать отеки, преимущественно нижних конечностей головная боль, покраснение лица, учащение пульса, учащение мочеиспускания. Если отеки сохраняются, необходимо заменить препарат.
Леркамен, являющийся представителем третьего поколения антагонистов кальция, в связи с более высокой селективностью к медленным кальциевым каналам, вызывает отеки в меньшей степени по сравнению с другими представителями данной группы.

Существуют средства, не избирательно блокирующие рецепторы — неселективного действия, они противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Другие средства избирательно блокируют только бета-рецепторы сердца — селективное действие. Все бета-блокаторы препятствуют синтезу проренина в почках, тем самым блокируя систему ренин-ангиотензин. В связи с этим, сосуды расширяются, АД снижается.

• Метопролол (Беталок ЗОК 25мг, 50мг, 100мг, Эгилок ретард 25мг, 50мг, 100мг, 200мг, Эгилок С, Вазокардинретард 200 мг, Метокардретард 100 мг);;
• Бисопролол (Конкор, Коронал, Биол, Бисогамма, Кординорм, Нипертен, Бипрол, Бидоп, Арител) — чаще всего дозировка 5мг, 10мг;
• Небиволол (Небилет, Бинелол) — 5 мг, 10 мг;
• Бетаксолол (Локрен) — 20 мг;
• Карведилол (Карветренд, Кориол, Таллитон, Дилатренд, Акридиол) — в основном дозировка 6,25мг, 12,5мг, 25мг.

Препараты этой группы применяются при АГ, сочетающейся с ишемической болезнью сердца и аритмиями.
Короткодействующие препараты, использование которых не рационально при гипертонической болезни: анаприлин (обзидан), атенолол, пропранолол.

Основные противопоказания к бета-блокаторам:

• бронхиальная астма;
• пониженное давление;
• синдром слабости синусового узла;
• патологии периферических артерий;
• брадикардия;
• кардиогенный шок;
• атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени.

Препараты действуют на разные этапы образования ангиотензина II. Одни ингибируют (подавляют) ангиотензинпревращающий фермент, другие блокируют рецепторы на которые действует ангиотензин II. Третья группа ингибирует ренин, представлена только одним препаратом (алискирен).

Эти препараты препятствуют переходу ангиотензина I в активный ангиотензин II. В результате в крови снижается концентрация ангиотензина II, сосуды расширяются, давление снижается.
Представители (в скобках указаны синонимы — вещества с одним и тем же химическим составом):

• Каптоприл (Капотен) — дозировка 25мг, 50мг;
• Эналаприл (Ренитек, Берлиприл, Рениприл, Эднит, Энап, Энаренал, Энам) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Лизиноприл (Диротон, Даприл, Лизигамма, Лизинотон) — дозировка чаще всего 5мг, 10мг, 20мг;
• Периндоприл (Престариум А, Перинева) — Периндоприл — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг. Перинева – дозировка 4мг, 8мг.;
• Рамиприл (Тритаце, Амприлан, Хартил, Пирамил) — дозировка 2,5мг, 5мг, 10мг;
• Хинаприл (Аккупро) — 5мг, 10мг, 20мг, 40мг;
• Фозиноприл (Фозикард, Моноприл) -в дозировке 10мг, 20мг;
• Трандолаприл (Гоптен) — 2мг;
• Зофеноприл (Зокардис) — дозировка 7,5мг, 30мг.

Препараты выпускаются в разных дозировках для терапии с различной степенью повышения артериального давления.

Особенностью препарата Каптоприл (Капотен) является то, что он из-за своей непродолжительности действия рационален только при гипертонических кризах .

Яркий представитель группы Эналаприл и его синонимы используются очень часто. Этот препарат не отличается длительностью действия, поэтому принимают 2 раза в день. Вообще, полный эффект от игибиторов АПФ можно наблюдать после 1-2 недель применения препаратов. В аптеках можно встретить разнообразные дженерики (аналоги) эналаприла, т.е. более дешевые, содержащие эналаприл препараты, которые производят мелкие фирмы-производители. О качестве дженериков мы рассуждали в другой статье, здесь же стоит отметить, что кому-то дженерики эналаприла подходят, на кого-то не действуют.

Ингибиторы АПФ вызывают побочный эффект — сухой кашель. В случаях развития кашля ингибиторы АПФ заменяют препаратами другой группы.
Данная группа препаратов противопоказана при беременности, имеет тератогенный эффект у плода!

Эти средства блокируют ангиотензиновые рецепторы. В результате ангиотензин II не взаимодействует с ними, сосуды расширяются, АД снижается

• Лозартан (Козаар 50мг, 100мг; Лозап 12.5мг, 50мг, 100мг; Лориста 12,5мг, 25мг, 50мг, 100мг; Вазотенз 50мг, 100мг);
• Эпросартан (Теветен) — 400мг, 600мг;
• Валсартан (Диован 40мг, 80мг, 160мг, 320мг; Вальсакор 80мг, 160мг, 320мг, Валз 40мг, 80мг, 160мг; Нортиван 40мг, 80мг, 160мг; Валсафорс 80мг, 160мг);
• Ирбесартан (Апровель) — 150мг, 300мг;
  Кандесартан (Атаканд) — 8мг, 16мг, 32мг;
  Телмисартан (Микардис) — 40мг, 80 мг;
  Олмесартан (Кардосал) — 10мг, 20мг, 40мг.

Так же, как и предшественники, позволяют оценить полное действие через 1-2 недели после начала приема. Не вызывают сухого кашля. Не следует применять во время беременности! При выявлении беременности в период лечения, гипотензивная терапия препаратами данной группы должна быть прекращена!

Нейротропные препараты центрального действия влияют на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его тонус.

• Моксонидин (Физиотенз, Моксонитекс, Моксогамма) — 0,2мг, 0,4мг;
• Рилменидин (Альбарел (1мг) — 1мг;
• Метилдопа (Допегит) — 250 мг.

Первым представителем этой группы является клофелин, широко использовавшийся ранее при АГ. Сейчас этот препарат отпускается строго по рецепту.
В настоящее время моксонидин используется как для экстренной помощи при гипертоническом кризе, так и для плановой терапии. Дозировка 0,2мг, 0,4мг. Максимальная суточная дозировка 0,6мг/сутки.

Если АГ вызвана продолжительным стрессом, то применяют препараты, действующие на ЦНС (седативные препараты (Новопассит, Персен, Валериана, Пустырник, транквилизаторы, снотворные).

Эти средства присоединяются к альфа-адренорецепторам и блокируют их для раздражающего действия норадреналина. В результате АД снижается.
Применяемый представитель — Доксазозин (Кардура, Тонокардин) — чаще выпускается в дозировках 1 мг, 2 мг. Применяется для купирования приступов и длительной терапии. Многие препараты альфа-блокаторов сняты с производства.

В начальной стадии заболевания врач назначает один препарат, на основании некоторых исследований и с учетом имеющихся заболеваний у пациента. Если один препарат неэффективен, нередко добавляют другие препараты, создавая комбинацию лекарственных препаратов для снижения артериального давления, воздействующую на различные механизмы снижения АД. Комбинированная терапия при рефрактерной (устойчивой) артериальной гипертензии может сочетать до 5-6 препаратов!

Препараты подбирают из разных групп. Например:

• ингибитор АПФ/мочегонное;
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов/бета-адреноблокатор;
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов/мочегонное и другие комбинации.

Существуют комбинации препаратов, которые являются нерациональными, например: бета-блокаторы/блокаторы кальциевых каналов пульсурежающие, бета-блокаторы/препараты центрального действия и другие комбинации. Опасно заниматься самолечением.

Существуют комбинированные препараты, сочетающие в 1 таблетке компоненты веществ из разных групп антигипертензивных препаратов.

• ингибитор АПФ/мочегонное
  • Эналаприл/Гидрохлоротиазид (Ко-ренитек, Энап НЛ, Энап Н,
  • Энап НЛ 20, Рениприл ГТ)
  • Эналаприл/Индапамид (Энзикс дуо, Энзикс дуо форте)
  • Лизиноприл/Гидрохлоротиазид (Ирузид, Лизинотон, Литэн Н)
  • Периндоприл/Индапамид (НолипрелАи НолипрелАфорте)
  • Хинаприл/Гидрохлоротиазид (Аккузид)
  • Фозиноприл/Гидрохлоротиазид (Фозикард Н)
• блокатор рецепторов ангиотензина/мочегонное
  • Лозартан/Гидрохлоротиазид (Гизаар, Лозап плюс, Лориста Н,
  • Лориста НД)
  • Эпросартан/Гидрохлоротиазид (Теветен плюс)
  • Валсартан/Гидрохлоротиазид (Ко-диован)
  • Ирбесартан/Гидрохлоротиазид (Ко-апровель)
  • Кандесартан/Гидрохлоротиазид (Атаканд Плюс)
  • Телмисартан /ГХТ (Микардис Плюс)
• ингибитор АПФ/блокатор кальциевых каналов
  • Трандолаприл/Верапамил (Тарка)
  • Лизиноприл/Амлодипин (Экватор)
• блокатор рецепторов ангиотензина/блокатор кальциевых каналов
  • Валсартан/Амлодипин (Эксфорж)
• блокатор кальциевых каналов дигидропиридиновый/бета-блокатор
  • Фелодипин/метопролол (Логимакс)
• бета-блокатор/мочегонное (нельзя при сахарном диабете и ожирении)
  • Бисопролол/Гидрохлоротиазид (Лодоз, Арител плюс)

Все препараты выпускаются в разных дозировках одного и другого компонента, дозы должен подбирать для больного врач.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требуют длительного врачебного наблюдения с регулярным контролем выполнения пациентом рекомендаций по изменению образа жизни и соблюдению режима приема назначенных антигипертензивных средств, а также коррекции терапии в зависимости от эффективности, безопасности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении решающее значение имеют установление личного контакта между врачом и больным, обучение пациентов в школах для больных АГ, повышающее приверженность больного к лечению.

Ярослав Владимирович Марченков
НИИ пульмонологии МЗ РФ

Ведение пациентов, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с бронхиальной астмой (БА) и ХОБЛ, является весьма актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью этих заболеваний во взрослой популяции.

Корень проблемы заключается в том, что некоторые препараты, снижающие (АД), способны индуцировать тические приступы, а также вызывать другие нежелательные реакции. Например, бета-адреноблокаторы должны применяться с большой осторожностью у больных, страдающих БА и ХОБЛ, а также у пациентов с бронхоконстрикцией, вызванной физической нагрузкой. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы также могут вызывать нежелательные эффекты.

Препараты из группы бета-блокаторов способны усиливать бронхообструкцию у тиков, а также повышать реактивность воздухоносных путей и препятствовать лечебному действию ингаляционных и пероральных симпатомиметиков (альбутерола и тербуталина) . Несмотря на то что эти препараты имеют разную селективность по отношению к бета-1-адренорецепторам, ни один из них не может расцениваться как абсолютно безопасный. Необходимо заметить, что даже местное назначение этих препаратов в виде глазных капель при глаукоме может вызвать обострение БА .

Точный механизм вызываемого бета-блокаторами бронхоспазма пока неизвестен. Однако имеются наблюдения о роли парасимпатической нервной системы в этом механизме. Доказательством этого факта служит действенность окситропиума бромида – антихолинергического препарата, который подавляет эффект ингаляционного пропранолола .

Наиболее известный побочный эффект ингибиторов АПФ – , который беспокоит 20% пациентов, принимающих эти препараты . Обычно сухой, персистирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних дыхательных путей.

В связи с гиперреактивностью бронхов, которая встречается у пациентов, принимающих ингибиторы АПФ, была выдвинута гипотеза о том, что такой тип кашля может быть эквивалентом БА , хотя это нечастая находка . Было показано, что больные, страдающие БА, чаще отмечают при приеме ингибиторов АПФ, чем пациенты, не имеющие БА .

Последние исследования, посвященные влиянию ингибиторов АПФ на систему органов дыхания, свидетельствуют, что бронхоспазм, одышка и удушье наблюдаются у 10% пациентов . Несмотря на тот факт, что обострение бронхообструктивного синдрома на фоне приема ингибиторов АПФ не является острой проблемой тиков, были описаны несколько случаев обострения БА у таких больных .

Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов первой линии у пациентов,

страдающих бронхообструктивными заболеваниями. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопоказанием к назначению этой группы препаратов, если врач_клиницист осведомлен об их характерных побочных эффектах. Тем не менее, предпочтение отдается антагонистам рецепторов ангиотензина II.

Диуретики могут достаточно эффективно использоваться у пациентов с БА, однако существует угроза развития гипокалиемии . Это особенно актуально, если учесть, что ингаляционные бета-2-агонисты способствуют поступлению калия внутрь клетки (таким образом, концентрация ионов калия в плазме крови снижается до 0,5–1 мэкв/л), а глюкокортикостероиды, принимаемые внутрь, повышают экскрецию калия с мочой .

Другой не менее важной проблемой диуретической терапии больных ХОБЛ является хроническая гиперкапния. Метаболический алкалоз, вызванный приемом диуретиков, способен подавлять дыхательный центр, усиливая гипоксемию .

Таким образом, больным БА и ХОБЛ без выраженного отечного синдрома безопаснее назначать низкие дозы диуретиков (12,5–25 мг гидрохлоротиазида). Терапия низкими дозами диуретиков считается более эффективной и более безопасной в отношении развития гипокалиемии и метаболического алкалоза.

Антагонисты кальция – особенно дигидропиридиновая группа,

например нифедипин, никардипин – являются наиболее оптимальными средствами для лечения артериальной гипертензии у больных БА . Кроме того, эти препараты вызывают расслабление мышц трахеобронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают бронходилатирующий эффект бета-2-агонистов.

Так, нифедипин способен уменьшать бронхоконстрикторный эффект антигена, гистамина или холодного воздуха . В ходе клинических испытаний было показано, что антагонисты кальция не ухудшают показатели функции внешнего дыхания у тиков .

Таким образом, использование антагонистов кальция в виде монотерапии или в сочетании с тиазидными диуретиками является оптимальным выбором для лечения гипертонии у больных с бронхообструктивным синдромом.

Клонидин и другие альфа-блокаторы (метилдопа) с большой осторожностью должны применяться у больных БА. Оральные дозы этих препаратов не приводят к изменению бронхиальной проходимости у тиков, однако они способны повышать чувствительность бронхов к гистамину .

В одном из исследований было показано, что альфа-1-блокатор празозин способен существенно усиливать одышку у пациентов с БА, однако изменения показателей функции внешнего дыхания выявлено не было .

1. McNill R.S. // Lancet. 1984. V. 2. P. 1101.

2. Benson M.K. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1978. V. 5. P. 415.

3. Fraunfelder F.T., Barker A.F. // N. Engl. J. Med. 1984. V. 311. P. 1441.

4. Ind P.W. et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1989. V. 139. P. 1390.

5. Israili Z.H., Hall W.D. // Ann. Intern. Med. 1992. V. 117. P. 234.

6. Bucknall C.E. et al. // Br. Med. J. (Clin. Res. Ed.). 1998. V. 296. P. 86.

7. Bulet L.P. et al. // JAMA. 1989. V. 261. P. 413.

8. Kaufman J. et al. // Chest. 1989. V. 95. P. 544.

9. Lunde H. et al. // Br. Med. J. 1994. V. 308. P. 18.

10. Lipworth B.J. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 653.

11. Wong C.S. et al. // Lancet. 1990. V. 336. P. 1396.

12. Bear R. et al. // Can. Med. Assoc. J. 1977. V. 117. P. 900.

13. Barnes P. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1985. V. 20. P. 289.

14. Schwartzstein R.S., Fanta C.H. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1986. V. 134. P. 262.

15. Patakas D. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1987. V. 79. P. 959.

16. Dinh Xuan A.T. et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. V. 26. P. 703.

17. Chodosh S. et al. // Amer. J. Med. 1989. V. 86. P. 91.

Бронхиальная астма нередко сопровождается повышенным артериальным давлением. Такое сочетание относится к неблагоприятному прогностическому признаку течения обоих заболеваний. Большинство медикаментов для лечения астмы ухудшают течение гипертензии, наблюдаются и обратные реакции, что нужно учитывать при проведении терапии.

У бронхиальной астмы и гипертонии нет общих предпосылок для возникновения – разные факторы риска, контингент пациентов, механизмы развития. Частое совместное течение заболеваний стало поводом для изучения закономерностей этого явления. Были обнаружены условия, при которых часто повышается давление у астматиков:

• пожилой возраст;
• ожирение;
• декомпенсированное течение астмы;
• прием медикаментов, имеющих побочное действие в виде .

Особенностями течения гипертензии на фоне бронхиальной астмы является повышенный риск развития осложнений в виде нарушений мозгового и коронарного кровообращения, сердечно-легочной недостаточности. Особенно опасно то, что у астматиков недостаточно снижается давление в ночное время, а в период приступа возможно резкое ухудшение состояния в виде .

Одним из механизмов, который объясняет возникновение гипертензии большого круга кровообращения, является из-за бронхоспазма, что провоцирует выброс сосудосуживающих соединений в кровь. При длительном течении астмы повреждается артериальная стенка. Это проявляется в виде нарушения функции внутренней оболочки и повышенной жесткости сосудов.

Заподозрить повышение давления крови при бронхиальной астме можно по таким клиническим проявлениям:

В самых тяжелых случаях на фоне приступа астмы и криза отмечается судорожный синдром, потеря сознания. Это состояние может перерасти в отек мозга с фатальными последствиями для пациента. Вторая группа осложнений связана с возможностью развития отека легких как из-за сердечной, так и легочной декомпенсации.

Сложность лечения пациентов с сочетанием гипертензией и бронхиальной астмы состоит в том, что большинство медикаментов для их терапии оказывают побочные действия, ухудшающие течение этих патологий.

Длительное применение бета-адреномиметиков при астме вызывает устойчивое повышение артериального давления. Так, например, Беротек и Сальбутамол, которые очень часто применяют астматики, только в низких дозах имеют избирательное действие на бета-рецепторы бронхов. При повышении дозы или частоты вдыхания этих аэрозолей стимулируются и рецепторы, расположенные в сердечной мышце.

При этом ускоряется ритм сокращений и повышается сердечный выброс. Растет и падает диастолический. Высокое пульсовое давление крови, резкая и выброс гормонов стресса в период приступа приводят к существенному нарушению кровообращения.

Отрицательным действием на гемодинамику обладают гормональные препараты из группы кортикостероидов, которые назначаются при тяжелом течении бронхиальной астмы, а также Эуфиллин, приводящий к нарушениям ритма сердца.

Поэтому для терапии гипертонии при наличии бронхиальной астмы назначают препараты определенных групп.

Использование мочегонных препаратов предпочтительнее из группы петлевых – Лазикс, Урегит, а также калийсберегающих – Верошпирон и Триампур.

При назначении гипотензивных средств нужно учитывать, что бета-блокаторы приводят к спазму бронхов. Это ухудшает легочную вентиляцию и проявляется затрудненным дыханием, нарастанием одышки. Особенно это характерно для препаратов с неизбирательным действием.

Кардиоселективные средства в небольших дозах при сопутствующей тахикардии и могут быть использованы у пациентов с астмой. Наиболее безопасным для этой категории пациентов является и его аналоги.

Частым осложнением приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента становится упорный сухой . Поэтому, хотя эти медикаменты не влияют непосредственно на тонус бронхов, но приступы одышки, переходящие в удушье, нарушение дыхания существенно ухудшают самочувствие пациентов с астмой.

Формирование «Легочного сердца»

При тяжелом течении у астматиков формируется симптомокомплекс, который называется легочным сердцем . Такие больные имеют склонность к тяжелым нарушениям ритма сокращений – и , им нельзя применять антагонисты кальция, замедляющие частоту сокращений сердца.

В связи с этим всем пациентам, которые принимают гормональные препараты и пользуются аэрозолями для снятия приступа удушья, рекомендуется ежедневно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При устойчивом повышении или понижении их нужно обратиться к лечащему врачу для коррекции терапии.

Сухой кашель – это побочное действие антигипертензивных средств из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Он особенно часто возникает при применении таблеток:

• первого поколения – Энап, Каптоприл;
• постоянно и в большой дозе;
• у пациентов с повышенной чувствительностью к аллергенам;
• в пожилом возрасте;
• на фоне хронического бронхита, бронхиальной астмы;
• у курильщиков.

Установлена и наследственная предрасположенность к такой реакции. Кашель не вызывает осложнений, но существенно ухудшает качество жизни больных, вынуждает принимать препараты для его подавления. Они обычно практически не помогают, а для избавления необходима смена лекарства. При этом лучше всего будет перейти на другую группу.

Доказано, что практически не вызывают кашель препараты от давления, относящиеся к сартанам, торговые названия медикаментов:

Таблетки для астматиков для снижения артериального давления не должны сужать просвет бронхов, для этого выбирают из таких групп:

источник