Меню Рубрики

Интерстициальный отек легких сердечная астма

Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.

Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.

При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.

Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких. Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.

Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.

Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).

Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.

Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.

Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:

  1. Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
  3. Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
  4. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
  5. Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
  6. Чрезмерные физические нагрузки.
  7. Травмы головы.
  8. Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
  9. Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.

Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.

Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.

Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.

Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:

  • бледнеют кожные покровы;
  • появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
  • становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
  • вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
  • увеличивается потоотделение и выработка слюны;
  • появляется синюшность в области носогубного треугольника;
  • при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
  • возникает тахикардия.

В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.

Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.

Зачастую пациенты жалуются на:

  • вялость;
  • сонливость;
  • одышку;
  • учащенное дыхание;
  • нехватку воздуха.

Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.

Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.

Интерстициальный отёк лёгких может быть:

  1. Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
  2. Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
  3. Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.

Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.

В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:

  • Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
  • Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
  • Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
  • Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.

Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.

Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:

  1. Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
  2. Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
  3. Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
  4. ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
  5. УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
  6. Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
  7. Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.

На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.

При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.

До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:

  1. Расположить его полулёжа, при этом ноги должны быть опущены вниз (горизонтальное и вертикальное положение принимать категорически запрещено).
  2. Рекомендуется погрузить ноги больного в горячую воду.
  3. Обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.
  4. Во избежание повышения кровяного давления и увеличения притока крови к правому предсердию, необходимо на обоих бёдрах затянуть жгуты. Они накладываются на 15-20 минут, затягивать их сильно нельзя. По истечении времени жгуты нужно снять, постепенно ослабляя их. Постоянно должен контролироваться пульс.
  5. При наличии спирта больной должен вдыхать его пары.
  6. Если в аптечке имеется «Нитроглицерин», 1 таблетку нужно положить под язык.
  7. Рекомендуется дать больному мочегонное средство (например, «Лазикс»).

Во время транспортировки пациента в медицинское учреждение ему проводится искусственная вентиляция лёгких и вводится «Морфин» (при сильных болях).

Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.

Лечение интерстициального отёка лёгких включает:

  • применение кислородной маски;
  • повышение артериального давления (при существенном его снижении);
  • нормализацию сердечных сокращений;
  • устранение болевого синдрома;
  • внутривенное введение мочегонных препаратов;
  • вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
  • приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
  • антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).

В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.

При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.

В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.

Также показаны умеренные физические нагрузки.

Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.

Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом. Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.

источник

Сердечная астма (интерстициальный отек) и отек легких (альвеолярный) являются клиническими проявлениями острого застоя в малом круге кровообращения. Наиболее частой причиной сердечной астмы и отека легких являются сердечно-сосудистые заболевания: ишемическая болезнь сердца (в частности, инфаркт миокарда), артериальные гипертензии различного происхождения, аортальный и митральный пороки сердца, миокардит, ТЭЛА.

Кроме того, эти осложнения встречаются при остром и хроническом нефрите, пневмонии, травме груди, поражении электрическим током, отравлении аммония хлоридом, окисью углерода, окисью азота, парами кислот и при некоторых других состояниях.

Клиническая картина сердечной астмы характеризуется появлением приступов удушья, чаще в ночное время. Больной принимает сидячее положение, дышит часто и поверхностно; выдох в отличие от приступа бронхиальной астмы не затруднен.

Во время приступа над легкими выслушиваются сухие хрипы (в нижних отделах легких могут выслушиваться и влажные). Границы сердца нередко расширены влево, тоны приглушены, выслушивается ритм галопа. АД у некоторых больных повышено.

Лечение приступа сердечной астмы имеет целью снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения. Однако характер лечебных мероприятий зависит от особенностей патологического процесса, являющегося причиной сердечной астмы. Можно выделить несколько вариантов сердечной астмы, осложняющей течение начального периода инфаркта миокарда.

1. Приступ удушья, возникает одномоментно с развитием ангинозного синдрома Гиперфункция правого желудочка сочетается со снижением сократительной функции левого (в значительной мере из-за распространенной гипокинезии интактных отделов миокарда).

Приступ может быть купирован нитроглицерином (начать с сублингвального приема по 0.5 мг каждые 5 мин с дальнейшим переходом на внутривенное введение под контролем АД: систолическое АД должно поддерживаться на уровне 90-100 мм рт. ст.). При отсутствии признаков угнетения дыхательного центра (нарушение ритма дыхания) и явлений коллапса может быть использовано внутривенное введение 05-10 мл 1% раствора морфина гидрохлорида в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина.

2. Приступ удушья, сочетается с повышением АД. При этом варианте рекомендуется введение гипотензивных препаратов, в частности ганглиоблокаторов (0,З-0,5 мл 5% раствора пентамина внутримышечно или внутривенно). Применяют также введение дроперидола (2 мл 2,5% раствора внутривенно).

3. Приступ удушья, обусловлен появлением тахиаритмии. Для купирования приступа удушья необходимы антиаритмические средства (см. раздел «Аритмия»).

4. Приступ удушья, возникает через 3-16 часов после начала ИМ, вызван поражением большого участка миокарда левого желудочка. Купирование такого приступа требует использования комплексной терапии: мочегонные препараты (60-80 мг лазикса внутривенно), нитроглицерин, морфин, при тахиаритмии — строфантин (0,25-0,5 мл 0,05% раствора на глюкозе, внутривенно).

5. «Бронхососудистый» вариант, отличается той особенностью, что при нем имеет место выраженный бронхоспастический компонент, обусловленный гиперемией бронхов (наблюдается и сочетание ИМ с хроническим бронхитом).

В клинике этого варианта сердечной астмы существенное место занимают признаки обструкции бронхов (жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов).

В купировании такого приступа большое место занимают глюкокортикоиды (преднизолон), седативные препараты (седуксен или реланиум в дозе 0,3 мг/кг внутривенно струйно), антигистаминные препараты (пипольфен в дозе 0,7 мг/кг или супрастин в дозе 0,4 мг/кг внутривенно струйно).

При отсутствии противопоказаний применяют морфин или промедол. Следует иметь в виду, что сердечная астма может быть предвестником более тяжелого осложнения.

Клиническая картина отека легких: характерно удушье с клокочущим дыханием, выделением большого количества пенистой, нередко розового цвета мокротой. Больной сидит. Лицо синюшное, покрыто холодным потом. Пульс слабого наполнения, частый, АД часто понижено (но может быть и высоким). Тоны глухие, ритм галопа. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы.

Тип кровообращения может быть гипо- или гипердинамическим. Клиника и лечение отека легких имеют определенные особенности, обусловленные заболеванием, его вызвавшим. Отек легких при инфаркте миокарда может возникнуть на фоне ангинозного приступа либо протекать без болевого синдрома.

Следует создать возвышенное положение верхней половины туловища, наложить турникеты на нижние конечности (артериальный пульс должен быть сохранен), применить пеногасители (пары этилового спирта, или 2,0 мл 33% раствора его внутривенно или эндотрахеально, или антифомсилан), аспирацию пены, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких — по показаниям.

При сочетании отека легких с болевым синдромом используют нейролептоанальгезию (внутривенно струйно вводят фентанил в количестве 1-2 мл 0,005% раствора, дроперидол -2-4 мл 2,5% раствора внутривенно и лазикс — 60-120 мг внутривенно). При отсутствии болевого синдрома рекомендуется нейролепсия дроперидолом (2-4 мл 25% раствора внутривенно струйно). Кроме того, применяют нитроглицерин (внутривенно или сублингвально) или нитропруссид натрия в дозе 15-300 мкг/мин.

При возникновении отека легких у больных ИМ на фоне сердечной недостаточности и гипотонии (без признаков шока) внутривенное капельное введение нитроглицерина сочетают с внутривенным капельным введением допамина в дозе 200 мг (5 мл 4% раствора) на 200 мл 5% раствора глюкозы при контроле АД (оно не должно снижаться ниже 100 мм рт. ст.); внутривенно вводят 80-120 мг лазикса.

В тех случаях, когда отек легких сочетается с кардиогенным шоком, доза допамина увеличивается, вводится преднизолон в дозе 60-90 мг, лазикс (при АД не ниже 90 мм рт. ст.).

Отек легких у больных с постинфарктным кардиосклерозом возникает нередко на фоне хронической сердечной недостаточности с явлениями застоя в большом круге кровообращения. Таким больным рекомендуется введение строфантина (внутривенно медленно 0,25 мл 0,5% раствора), дроперидола (2 мл 2,5% раствора), лазикса (60-120 мг), нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких осложняет гипертонический криз, внутривенно струйно медленно при контроле АД вводят 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, 60-120 мг лазикса, 2-4 мл 2,5% раствора дроперидола. Может быть использован нитроглицерин (под язык и внутривенно), при хронической сердечной недостаточности — внутривенно строфантин.

Отек легких — нередкое осложнение течения митрального стеноза. В патогенезе этого осложнения значительную роль играет левопредсердная (а не левожелудочковая) недостаточность. Для лечения применяют внутривенно струйно морфин гидрохлорид (1 мл 1% раствора), лазикс (120-180 мг). Сердечные гликозиды вводятся с осторожностью. При отеке легких, развившемся на фоне острой пневмонии, внутривенно вводят строфантин (0,5 мл 0,05% раствора), лазикс (120-180 мг), преднизолон (120-180 мг).

При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия, противопенная терапия, наложение жгутов на конечности; больному придается полусидячее положение (или приподнимается головная часть кровати). При неэффективности проводимой терапии рекомендуется искусственная вентиляция легких.

После купирования отека легких на догоспитальном этапе больной должен быть госпитализирован в блок интенсивной терапии специализированной кардиологической бригадой скорой помощи (рис. 2, е). В ходе транспортировки больного в стационар все лечебные мероприятия продолжаются.

источник

Отек легких– осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.

При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.

Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.

Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинает пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.

Клиника:нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).

Физикальное обследование: акроцианоз, бледность кожи, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В последующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над все поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.

Читайте также:  Кщс при бронхиальной астме

Дифференциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной астмы.

Все мероприятия должны быть устремлены на:

снижение преднагрузки на сердце;

повышение сократительной способности миокарда:

разгрузка малого круга кровообращения

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:

оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;

для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3 приема до 10-15 мг.

пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.

При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.

фуросемид – 40-80 мг, в/в струйно

При артериальной гипертензии: для снижение постнагрузки – апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.

При гипотензии: добутамин – синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.

Приступ сердечной астмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм;

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.

К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.

Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика сердечной астмы

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.

На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика сердечной астмы

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.

источник

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

  • ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
  • кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
  • миокардит,
  • кардиомиопатия (в том числе после родов),
  • гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
  • мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
  • пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
  • большой предсердный тромб,
  • опухолевое внутриполостное образование (миксома).

Сердечная астма

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

  • интенсивная физическая нагрузка,
  • стресс,
  • быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
  • нарушение выделения мочи,
  • беременность,
  • высокая температура тела
  • переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
  • длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

  • появление затрудненного дыхания,
  • чувство сжатия в грудной клетке,
  • покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

  • пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
  • дыхание осуществляется через рот,
  • поведение беспокойное, есть страх смерти,
  • кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
  • давление повышено, пульс частый,
  • в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

  • распространенный цианоз
  • обильное потоотделение,
  • холодная кожа,
  • шейные вены набухшие,
  • пульс слабого наполнения,
  • давление крови низкое,
  • внезапная слабость или полное бессилие,
  • мокрота пенистая с прожилками крови,
  • хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

  • рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
  • ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

  • кровопускание от 300 до 550 мл крови;
  • бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
  • кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
  • гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

Читайте также:  Заложен нос при бронхиальной астме

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

источник

Информация, позволяющая заподозрить неотложное состояние:

Жалобы пациента:

· Приступ удушья, возникающий чаще ночью;

· небольшой сухой кашель или со скудной мокротой;

Объективные данные:

· положение вынужденное, ортопноэ;

· дыхание в лёгких ослабленное, рассеянные сухие хрипы;

· пульс частый, малый, иногда аритмия;

· АД может быть снижено (при гипертоническом кризе высокое);

Алгоритм действий медицинской сестры:

1. Вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи.

2. Создать полусидячее положение с опущенными ногами для уменьшения притока венозной крови к сердцу

3. Обеспечить абсолютный покой, освободить от стесняющей одежды для улучшения условий дыхания.

4. Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД для контроля состояния.

5. Обеспечить ингаляцию кислорода с пеногасителем через носовые канюли для предотвращения пенообразования.

6. Дать нитроглицерин 1 таблетку (0,0005 г) под язык, повторять через 5 минут до улучшения состояния под контролем АД (систолическое АД выше 90 мм рт. ст.).

7. Наложить венозные жгуты на 3 конечности с последующей сменой через 15-20 минут по часовой стрелке (записать время наложения) для уменьшения объёма циркулирующей крови.

8. Поставить грелки или горчичники к ногам с отвлекающей целью.

9. Предложить пациенту осуществлять выдох через трубку, опущенную в банку с водой для увеличения сопротивления дыханию.

10. Приготовить необходимые лекарственные препараты и ввести по назначению врача: лазикс, нитроглицерин, допамин, эуфиллин, преднизолон, морфин.

11. Вести наблюдение за состоянием пациента: контроль АД, ЧДД, пульса.

8. Отёк лёгких (острая левожелудочковая недостаточность, альвеолярный отёк лёгких)

Жалобы и объективные данные те же (см. Сердечная астма), дополнительно появляется пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим, в лёгких высушиваются влажные хрипы.

Алгоритм действий медицинской сестры: см. Сердечная астма.

Дополнительно проводится освобождение полости рта, глотки от пены, мокроты путём отсасывания грушей с резиновым катетером или электроотсосом.

«Организация специализированного сестринского ухода при заболеваниях органов пищеварения»

Болезни органов пищеварения в связи с широким их распространением, высоким показателем обращаемости и госпитализации являются одной из важнейших проблем внутренней патологии. Эти заболевания занимают восьмое место среди причин временной нетрудоспособности, седьмое – в структуре первичного выхода на инвалидность, пятое – среди причин смертности. Более 17% больных, госпитализированных в терапевтические отделения, составляют лица с заболеваниями органов пищеварения, преимущественно хроническими. Заболеваемость по обращаемости в поликлинику составляет от 59 до 75, а посещаемость – от 166,7 до 230 на 1000 населения. На первом месте по обращаемости стоят больные с гастритами и дуоденитами (23,1%), на втором – с болезнями печени и желчного пузыря (13,6%), на третьем – с язвенными болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Организация специализированной медицинской помощи пациентам с заболеваниями органов пищеварения осуществляется в гастроэнтерологических отделениях многопрофильных больниц.

Одним из основных направлений приоритетного национального проекта «Здоровье» является усиление профилактической направленности здравоохранения, формирование у населения культуры здоровья, повышение мотивации к его сохранению, углубленной диспансеризации, формирование Паспорта здоровья для каждого жителя страны. В Омской области ряд мероприятий по реализации национального проекта идёт в унисон с уже действующими областными и муниципальными целевыми программами, утверждёнными ЗС Омской области. Программа «Предупреждение и борьба с заболеваниями социального характера» (2004-2008 гг.) включает в себя подпрограмму «Вакцинопрофилактика».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8151 — | 7832 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Сердечная астма и отек легких — синдром, клинически сопро­вождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий. Этот синдром возникает в результате быстрого скопления ткане­вой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;

2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;

3) увеличением проницаемости стенки капилляров.

Первый патофизиологический процесс, обуславливающий раз­витие отека легких, — повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение дав­ления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких. Важное звено — несостоятель­ность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значе­ние имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие на­рушения его кровоснабжения.

Второй патофизиологический при отеке легких — нарушение про­ницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы.

Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связы­вают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксиче- ского фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию. При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиа­торы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только уси­ливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изме­нениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, кото­рая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых.

Первоначально серозной жидкостью пропитываются периброн- хиальные и периваскулярные пространства легких. Площадь сопри­косновения с воздухом уменьшается — развивается интерстициаль­ный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в тече­нии отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего.

В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альве­ол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы.

Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белко­вая пена — возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиля­цию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия.

Основные причины, ведущие к острой левожелудочковой не­достаточности, представлены в таблице №1.

Основные причины сердечной астмы и отека легких
Заболева­ния сердеч- но-сосуди- стой системы Заболева­

ния

Поражения почек, печени и ЖКТ ЦНС Инток­

сикации

Передозиров­ка лекарств и врачебные манипуляции Механиче­ская асфик­сия любого генеза
1 2 3 4 5 6 7 8
ИБС; Крупоз­ Корь; Острый и Заболе­ Ингаля­ Наркотики и Утопление;
артериаль­ ная скарлати­ хрониче­ вания и ционное снотворные; повешение;
ная гипер­ пневмо­ на; ский гломе- повреж­ воздей­ местно- закрытие
тония; ния; брюшной рулонеф- дения го­ ствие анестезирую­ входа в
аневризма пневмо­ тиф; рит; ловного промыш­ щие средства; гортань
аорты; ния у лиц чума; острая и испинно­ ленных препараты, инородным
острый пожилого грипп; хрониче­ го мозга ядов вызывающие телом или
кардит; возраста, другие ская почеч­ (окислы резкую обструкция,
пороки острое и вирусные ная недо­ азота, тахикардию острое
сердца, хрониче­ заболева­ статоч­ углеро­ или стойкие нарушение
ТЭЛА и ее ское ния у детей ность, да, хлор, аритмии; проходимос­
ветвей легочное нефропа­ фосген, сосудосужива­ ти дыхатель­
сердце; тия, фреон, ющие сред­ ных путей в
специфи­ острая пары ства и стиму­ детском
ческие желтая дихлор­ ляторы ЦНС — возрасте —
воспали­ атрофия этана, симпатомиме- острый
тельные печени; аммиака, тики, дыха­ ларингит,
процессы непроходи­ синиль­ тельные коклюш,
и повреж­ мость ной, аналептики; дифтерия,
дения кишечника уксусной лекарствен­ резкое
легочной и др. ные вещества, увеличение
1 2 3 4 5 6 7 8
ткани кислот); вызываю­ миндалин и
(туберкулез, попада­ щие брон­ аденоидов,
опухоли, ние ядов хоспазм; гнойный
эхинокок- через циркуля­ секрет в
коз, актино- ЖКТ торная воздухонос­
микоз) (инсекти­циды и перегрузка

(избыточ­

ных путях с расстрой­
др) ные транс­ ством легоч­
фузии); слишком быстрое опорожне­ние моче­вого пузыря, выпускание асцитиче­ской

выпота

ной вентиля­ции и острой гипоксией

У больных ХСН в 12% причиной внутрибольничной летально­сти является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных — 40%.

В Европейских рекомендациях выделяют основные причины, которые могут привести к развитию острой сердечной недостаточ­ности:

— заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца,

— фоновые заболевания или состояния, не связанные с пораже­нием сердца.

Заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца:

• Острый коронарный синдром — инфаркт миокарда, неста­бильная стенокардия, инфаркт правого желудочка.

• Острая аритмия — желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание предсердий, иная суправентрикулярная тахикардия.

• Клапанная регургитация — эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление уже имевшейся регургитации.

• Тяжелый аортальный стеноз.

Заболевания и состояния, не связанные с поражением сердца:

• Уменьшение приверженности к режиму фармакотерапии.

• Инфекционные заболевания (в особенности пневмония и сеп- тициемия).

• Острое нарушение мозгового кровообращения.

• Зависимость от психоактивных веществ.

Следует помнить о факторах, провоцирующих развитие этого синдрома, чаще всего это:

• предшествующая неадекватная физическая нагрузка;

• переполнение желудочно-кишечного тракта (обильная еда, питье), особенно поздно вечером:

• беременность на поздних сроках;

• присоединение интеркуррентных заболеваний к основному процессу или

• некоторые ятрогенные факторы — неконтролируемая тера­пия (гликозиды, Ь-блокаторы, циркуляторная перегрузка: введение больших количеств жидкости, в том числе плазмозамещающих ра­створов, усиливающих волемию и приток к правому сердцу; слиш­ком быстрое опорожнение мочевого пузыря, выпускание асцити­ческой жидкости, плеврального выпота).

Патогенез отека легких различается в зависимости от причины его возникновения: выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких. Этиология кардиогенного отека легких характеризуется большой и разнообразной группой заболе­ваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинами- ческих условий:

• нарушения систолы левого предсердия;

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой при­чиной развития кардиогенного отека легких. Кардиогенный отек легких обусловлен острой недостаточностью левого сердца с зас­тоем крови в легких и развивается в результате острой недостаточ­ности кровообращения у больных ИБС, в том числе при инфаркте миокарда, пороках сердца (чаще при митральном стенозе), артери­альной гипертензии различного происхождения.

Особым является отек легких при резком повышении давления в легочной артерии, при тромбоэмболии в легких с развитием ги­перперфузии части легочной ткани.

Доказательством связи отека легких с сердечной недостаточ­ностью может быть повышение легочного капиллярного давления выше 30 мм рт. ст.

Некардиогенный (внесердечный) отек легких может быть обусловлен рядом заболеваний, протекающих с нарушение прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. К ним относятся пневмонии бактериального и вирусного происхождения, вдыхание токсических газов, аспирация содержимого желудка, ДВС, острый геморрагический панкреатит, шоковое легкое при травме. Изредка некардиогенный отек может развиться при выраженной гипоаль- буминемии в результате заболеваний почек, печени, энтеропатии.

По общим клиническим признакам часто бывает трудно раз­граничить эти две формы отека легких, и поэтому необходимо:

• Учитывать историю заболевания или заболеваний, предше­ствующих возникновению отека легких.

• Выполнить определенную программу обследования, вклю­чая методы прямого измерения центральной гемодинамики.

• Провести оценку ишемии миокарда (определить ферменты, при возможности зарегистрировать ЭКГ).

• Важным этапом в обследовании больного является рентге­нография органов грудной клетки (фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление жидкости в плевральной по­лости, изменение размеров сердца).

• Высокоспецифическим тестом в дифференциации некардио- генного отека легких является измерение давления заклинивания. Если оно превышает 18 мм рт. ст., то речь вдет о развитии кардио- генного отека легких. Если давление заклинивания в пределах фи­зиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преоб­ладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома. Типичными для не- кардиогенного отека легких являются нормальные показатели сер­дечного выброса и давления заклинивания.

• В плановом порядке исключить признаки почечной и пече­ночной недостаточности.

Для адекватной терапии важно выделять ведущий патогенети­ческий фактор при различных заболеваниях.

Так, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гиперто­ническая болезнь или симптоматические гипертензии, инфаркт миокарда с гиперкинетическим типом гемодинамики, миокардит, пороки сердца, тяжелые расстройства сердечного ритма) и остром повышении внутричерепного давления любого генеза ведущим па­тогенетическим фактором является перевозбуждение симпатико- адреналовой системы.

При заболеваниях легких причина отека легких — повышение легочного сосудистого сопротивления и нарушение механики ды­хания с развитием альвеолярной гипоксии или чрезмерного сниже­ния внутригрудного давления, значительное нарушение лимфоот- тока. Некоторый избыток интерстициальной жидкости может уда­ляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патоло­гия (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приво­дить к явлениям отека легких.

При заболевании почек в происхождении отека легких, поми­мо кардиогенной причины, имеет значение повышенная проницае­мость сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови.

При аллергических состояниях (анафилактическом шоке) при­чиной быстрого формирования массивного отека легких является резкое увеличение концентрации циркулирующего гистамина и се­ротонина. Большую роль играет и выраженная альвеолярная ги­поксия (следствие бронхоспазма или отека языка и гортани). Аль­веолярный отек легких в комбинации с астмоподобной одышкой встречается, например, при ингаляции аэрозолей пенициллина.

При острых инфекционных заболеваниях острая сердечная не­достаточность обычно комбинируется с сосудистой недостаточно­стью, что крайне затрудняет правильную оценку состояния боль­ного. При этом основными причинами отека легких являются ин­фекционно-токсическое воздействие на сосуды легких и альвеоляр­но-капиллярные мембраны, а также сопутствующее поражение сер­дечной мышцы.

Патогенетическая особенность неврогенного отека легких (че­репно-мозговая травма, инсульты, после эпилептического присту­па, субарахноидальное кровоизлияние) состоит в том, что в нем участвуют центральные механизмы ствола головного мозга. Пато­генез неврогенного отека мозга вобрал в себя механизмы как кар­диогенного, так и некардиогенного отека легких.

Возможно развитие отека легких при мозговых расстройствах, передозировке наркотиков (особенно героина), при эклампсии, после кардиоверсии, общего наркоза, операции с искусственным кровообращением.

Отек легких может развиваться у практически здоровых лиц — в этом случае следует в первую очередь подумать о сердечной патологии.

Клинически не всегда удается строго разграничить сердечную астму и отек легких.

При сердечной астме давление заклинивания выше 18-20 мм рт. ст. Поскольку давление в легочных капиллярах становится выше коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возникает ин­терстициальный отек легких и умеренный выход транссудата в про­свет альвеол. Сердечная астма у больного с заболеванием сердца характеризуется внезапно или быстро развивающимся ощущением нехватки воздуха, удушья. Приступ сердечной астмы продолжает­ся от нескольких минут до нескольких часов.

Больные испытывают одышку, наблюдается учащение дыхания, которое может перейти в тяжелый приступ удушья. Больной стре­мится занять возвышенное или сидячее положение, которое прино­сит облегчение. Кожные покровы влажные, нерезко выраженный цианоз. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются умеренное количество мелкопузырчатых незвучных хрипов, площадь которых занимает менее 50%; нередко удлинен выдох, единичные сухие хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, может быть ритм галопа, увеличение размеров сердца. АД может быть повышено (гипертонический криз) или понижено.

Клиническая картина отека легких (первые описания датиру­ются 1752 годом) до сего времени не изменилась.

Тахипноэ, диспноэ, удушье — это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.

Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще но­чью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидя­чее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать све­жим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: кло­кочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета.

Читайте также:  Призыв в армию диагноз астма

Диагностические ориентиры отека легких:

• приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состо­яния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;

• дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);

• указание и/или наличие этиологического фактора (см. табл. №1);

• характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки воз­растает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это — один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый су­хой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих боль­ных предвестником острого альвеолярного отека легких.

• При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они ло­кализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выс­лушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свобод­ной жидкости в плевральной полости.

• У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.

Задача №1. Чем Вы объясните появление сухих хрипов в началь­ной стадии отека легких?

Задача № 2. Чем Вы объясните появление розовой пенистой мок­роты?

Классификация СУНр может служить прогностическим показа­телем.

Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность — 6- 10%).

Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность — 20%).

Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность — 40%).

Класс 4: шок (смертность — 50—90%).

По течению различают острый, подострый и затяжной вариан­ты отека легких.

Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном поро­ке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоци­ональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.

Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при по­чечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосу­дов, воспалительных или токсических поражениях легочной парен­химы и др.

Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких су­ток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, си­стемном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пе­нистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стер­тая форма или интерстициальный отек легких).

Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встре­чаются не только острая и подострая формы отека легких, но и за­тяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаружи­вается лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клини­ческое предположение отека легких. При прямой и боковой проек­циях в период интерстициального отека легких находят так назы­ваемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцераль­ную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особен­но в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою струк­туру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, опреде­ляется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Токсический отек. Основными звеньями патогенеза являются повышение проницаемости и нарушение целостности легочных ка­пилляров, нарушение основных процессов в нейровегетативной дуге, кислородное голодание. Токсический отек легких имеет свои особенности: наличие выраженного рефлекторного периода, соче­тание явлений отека легких с признаками химического ожога ле­гочной ткани, слизистой дыхательных путей, комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда. В кли­нике токсического отека легких различают 4 периода:

1) рефлекторных расстройств;

2) скрытый — стихания явлений раздражения;

Первый период сопровождается явлениями раздражения сли­зистых (слезотечение, кашель, одышка и т.д.), может наступить реф­лекторная остановка дыхания и сердца.

Длительность второго периода колеблется от нескольких часов до суток, чаще всего 4-6 часов. В этот период, несмотря на клини­ческое благополучие, при тщательном обследовании можно выя­вить симптомы надвигающегося отека легких. К ним относятся: учащение дыхания при брадикардии, снижение пульсового давле­ния за счет уменьшения максимального давления, симптомы раз­вивающейся эмфиземы легких — «отек крови» предшествует отеку легких.

Третий период — собственно отек легких — может длиться сутки. Он отличается повышением температуры, нейтрофильным лейко­цитозом, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (коллапс).

При выходе из токсического отека легких нередко развивается вторичный отек легких вследствие острой левожелудочковой не­достаточности, в дальнейшем возможно развитие осложнений (пнев­мония, пневмосклероз и т.д. — 4 период).

Развернутая картина отека легких обычно не вызывает диагно­стических затруднений у врачей и в плане дифференциального ди­агноза требует исключения синдрома бронхореи при отравлении ФОС.

ЗадачаМ 3. Составьте дифференциально-диагностическую таб­лицу синдрома бронхореи при ФОС и отека легких по таблице Мя 2.

Таблица № 2. Дифференциально-диагностическая таблица при бронхорее и отеке легких

Отек легких Бронхореи
1 2 3
1. Анамнез

История болезни М 1. Больная, 70 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку, головные боли, слабость (структура жалоб в истории болезни врачом не приведена). Из объективных данных при поступлении представлено: Т- 37,2°, АД -160/90 мм. рт. ст.; наличие влажных хрипов в нижних отделах обоих легких. Границы сердца расширены влево, тоны приглушены; пульс — ритмичный, 84 в мину­ту.

Заболевание началось остро, два дня назад с повышения артери­ального давления (200/120), одышки.

Анализ крови: лейкоциты — 9600, и — 3%, с — 78%, л — 15%, м — 4%, СОЭ -15 мм/час.

Диагноз лечебного учреждения — «двухсторонняя пневмония, внебольничная, гипертоническая болезнь Ш степени».

Начато лечение ампициллином. На второй день госпитализации состояние больной удовлетворительное.

АД — 150/90 мм рт. ст. Хрипов в легких нет.

Задача № 4. Ваше диагностическое заключение.

Задача № 5. Нужны ли какие-либо лабораторно-инструменталь­ные исследования?

Задача № 6. Познакомившись с ответами, оцените ход рассуж­дения врача.

Острая сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, которое требует неотложной медицинской помощи. Не­своевременное и неадекватное лечение неминуемо ведет к смерти, т.е. первоочередная цель — это спасение жизни пациента и только потом нормализация электролитов и биохимических маркеров крови и т.д.

Для целенаправленной терапии необходимо выявить:

• причину острой левожелудочковой недостаточности: наличие болевого синдрома, состояние АД, ЦНС, признаки хронического нарушения кровообращения; нарушение ритма, контакт с токсиче­скими веществами, прием медикаментов, патология легких и др.;

• условия, при которых развился отек легкого — например, фи­зическая нагрузка, кровохарканье, нам также представляются важ­ными, так как могут служить одним из диагностических критериев (ориентиров) в выявлении заболевания.

Основные лечебные мероприятия при сердечной астме должны быть неотложными, а при отеке легких — экстренными и направ­ленными:

1) на устранение этиологического фактора (каузальная, диффе­ренцированная терапия);

2) на основные патогенетические звенья отека легких (недиф­ференцированная терапия):

— уменьшение массы циркулирующей крови (перераспределе­ние, выведение);

— снижение давления в малом круге кровообращения;

— улучшение сократительной способности миокарда;

— снижение сосудистой проницаемости;

— улучшение условий оксигенации крови и уменьшение пено- образования.

Задача Же 7. Перечислите лечебные мероприятия, направленные на уменьшение объема циркулирующей крови.

Задача Же 8. Перечислите препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

Задача Же 9. Перечислите лечебные мероприятия, направленные на улучшение сократительной способности миокарда.

Задача Же 10. Перечислите препараты, понижающие сосудистую проницаемость.

Задача Же 11. Перечислите мероприятия, оказывающие воздей­ствие на оксигенацию крови и уменьшение пенообразования.

Вазодилататоры показаны в качестве 1-й линии в терапии боль­шинства больных острой сердечной недостаточностью. Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения удар­ного объема и потребности миокарда в кислороде, что является очень важным особенно при остром коронарном синдроме. В низ­ких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозах нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает пред- нагрузку и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии.

Терапия нитратами может быть начата с сублингвального при­менения нитроглицерина или изосорбида динитрата. При неэффек­тивности первой дозы сублингвального нитроглицерина возмож­но повторное его применение через 5-10 мин. Наиболее эффектив­ным является в/в введение нитратов (нитроглицерин 20мкг/мин., или изосорбид динитрата 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо тит­ровать по уровню среднего АД. Оптимальной считается лоза, ког­да среднее АД снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов нужно умень­шить, если систолическое давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст.

Инотропные средства. Их применение носит потенциально опас­ный характер, так как повышается потребность миокарда в кисло­роде, а также увеличивается риск развития нарушений ритма. Они показаны при наличии периферической гипоперфузии — артериаль­ная гипотензия, ухудшение функции почек вне зависимости от на­личия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диу­ретиками и вазодилататрами в оптимальных дозах.

Алгоритм применения негликозидных инотропных средств

(отек легких, кардиогенный шок):

Нитроглицерин 10-20 ш§/к§/шт или нитропруссид 0,1-0,5 т§/ к§/тт, левосимендан в/в 0,05-0,2 мкг/кг в мин.

Сердечные гликозиды являются эффективным средством у па­циентов тяжелой сердечной недостаточностью с эпизодами острой декомпенсации. Предикторами благотворных эффектов сердечных гликозидов служат: третий тон сердца, выраженная дилатация ле­вого желудочка и набухание шейных вен.

Инотропная поддержка сердечными гликозидами не рекомен­дуется при наличии острого коронарного синдрома. Внутривенное введение 5 мг морфия (1 мл 1% р-ра содержит 10 мг препарата); при необходимости введение повторяют 2-3 раза в течение 15 мин. Про­тивопоказан при остром отеке легких в сочетании с кровоизлияни­ем в мозг, хроническом легочном сердце, бронхиальной астме

Задача № 12. Перечислите лечебные мероприятия при отеке лег­ких на догоспитальном этапе.

Транспортировка осуществляется бригадой интенсивной тера­пии в положении с приподнятым головным концом с продолжением поддерживающей терапии (по необходимости). Госпитализация осу­ществляется в кардиологическое или реанимационное отделения.

Вышеприведенная терапия является актуальной. В дальнейшем должна быть проведена каузальная (дифференцированная) терапия, направления на устранение причины, приведшей к отеку легких — гипертонический криз, инфаркт миокарда, нарушения ритма, по­роки сердца и др.

В процессе курации больного врач должен оценить эффектив­ность лечебных мероприятий и определить дальнейшую тактику ведения больного. Основным критерием эффективности лечения (определяющим) является исчезновение влажных хрипов в легких (наряду с исчезновением одышки, цианоза). С целью профилактики отека легких должна быть продолжена поддерживающая терапия.

История болезни № 2. Больная 23 лет, поступила в стационар с жалобами на инспираторную одышку при малейшем движении, ор- топное, приступы удушья, кровохарканье. Заболела остро 2 дня на­зад, после тяжелой физической нагрузки. До этого жалоб не было, к врачам не обращалась. Анамнез жизни: 4 года тому назад диагнос­тирован митральный порок сердца. В настоящее время имеется бере­менность 22-24 недели.

Объективно: Состояние тяжелое, в сознании, пульс — 120 в ми­нуту, ритмичный. АД -110/70 мм рт. ст.; одышка — частота дыханий 30 в минуту, ортопное, выраженный цианоз губ, щек; в нижних отде­лах легких — влажные хрипы, отеков на ногах нет. Сердце: при паль­пации «кошачье мурлыканье», при перкуссии — границы увеличены преимущественно вверх и вправо, при аускультации — «митральная мелодия». Живот увеличен соответственно срокам беременности, печень выступает на 2 см. На ЭКГ синусовая тахикардия, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия.

Периферических отеков нет.

За время наблюдения в течение суток у больной дважды развил­ся отек легких.

Задача № 13. Причина кровохарканья.

Задача № 14. Нуждается ли больная в оказании экстренной по­мощи:

Задача № 15. Ваша лечебно-диагностическая тактика.

Задача № 16. Как Вы будете решать вопрос о сохранении бере­менности? Обоснуйте особенности лечения в зависимости от причи­ны.

История болезни М3. К больному, 32 лет, оперированного по поводу острого аппендицита, осложненного перитонитом, вызван на консультацию терапевт.

Состояние больного 4 часа назад резко ухудшилось: появились жалобы на нарастающую одышку, больной стремится принять си­дячее положение.

Объективно: Состояние тяжелое, положение вынужденное, в под­ключичную вену «капает» гемодез, акроцианоз, число дыханий 30 в мин., одышка смешанного характера. Пульс — 120, ритмичный. АД — 100/90 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное по всем полям. Сер­дце — тоны глухие, границы расширены во все стороны. Живот — не­сколько вздут, мягкий, незначительное напряжение брюшных мышц, соответствующее диагнозу. Отмечается небольшая пастозность го­леней.

На ЭКГ- низкий вольтаж всех зубцов.

Наступившие изменения в состоянии больного расценены как явления выпотного перикардита.

Задача № 17. На каком основании терапевтом поставлен диаг­ноз выпотного перикардита?

Задача № 18. Ваши лечебные рекомендации, мероприятия. Через 5 часов терапевт вновь вызван к этому больному. Клини­ческая картина практически идентична описанной при первом ос­мотре.

Задача № 19. Как Вы объясните возникшую ситуацию? Ваши действия. В анализе перикардиальной жидкости — транссудат.

Ответы к задачам Задача № 1. В интерстициальной фазе отека легких из-за отека дыхательных путей, включая и дистальные отделы, может развить­ся бронхообструкция.

Задача № 2. Объясняется наличием в отечной жидкости боль­шого количества эритроцитов.

1. указание на сердечную патологию употребление или контакт с

2. внезапное постепенно нарастающее

7. пенистая, может быть розовая обильная, светлая с примесью

Задача № 4. Гипертоническая болезнь III степени. Гипертони­ческий криз, осложненный сердечной астмой. Развитие сердечной астмы не исключает инфаркт миокарда.

Задача № 5. Да. ЭКГ. Исследование кардиоспецифических фер­ментов. На ЭКГ — признаки передне-перегородочного инфаркта миокарда.

Задача № 6. Наличие лихорадки, влажные хрипы, их исчезно­вение после назначения ампициллина было расценено врачом как двухсторонняя пневмония. Врач не обратил внимания на гиперто­нический криз, после чего и появились влажные хрипы. Клиниче­ская картина больной не соответствует пневмонии: тяжесть тече­ния, быстрое исчезновение хрипов, анализ крови. Поэтому леча­щий врач должен был вернуться к анализу имеющихся симптомов и провести дифференциальную диагностику заболеваний, сопро­вождающихся влажными хрипами в легких с обеих сторон. Имеют­ся методические ошибки ведения истории болезни: нет структуры жалоб, не указана последовательность развития симптомов болез­ни, не описаны органы брюшной полости, при наличии гипертензи- онного синдрома у пожилой женщины своевременно не снята ЭКГ.

Задача № 7. Перераспределение: положение больного, венные жгуты, периферические вазодилататоры, ганглиоблокаторы;

Выведение: кровопускание, мочегонные, ультрафильтрация. Фуросемид в/в 40-60 и более мг. Диурез начинается через 5 мин., достигает пика приблизительно через 30 мин. и продолжается в те­чение 2 часов.

Задача № 8. Под язык — нитроглицерин; нитраты в/в.

Задача № 9. К инотропным средствам относятся: агонисты Ъ- адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы, сенситизатор кальция — негликозидное кардиотоническое средство — левосимен- дан (симдакс), сердечные гликозиды — при отсутствии противопо­казаний

Задача № 10. Глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота.

Задача № 11. Устранение гипоксемии. Приступая к ингаляци­ям кислорода желательно определить сатурацию кислорода, с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии: если сатурация ниже 90%, то больной расценивается как с гипоксемией. Ингаляция кис­лорода через спирт, отсос мокроты, морфин (способствует умень­шению пенообразования).

Задача № 12. Придать больному сидячее положение, наложить венные жгуты, можно сделать кровопускание, ингаляция увлажнен­ного кислорода; успокоить больного. Под язык — нитроглицерин. Инъекция быстродействующих мочегонных (лазикс), внутривенное медленное введение сердечных гликозидов (при отсутствии проти­вопоказаний), морфин (промедол). При возможности каузальная терапия. После проведенных мероприятий на догоспитальном этапе больной должен быть направлен в стационар.

Задача № 13. Застой в «малом круге» за счет стеноза левого атриовентрикулярного отверстия.

Задача № 14. а) Да, нуждается.

Задача № 15. Прерывание беременности. Диагноз — «ревматизм, эндокардит, стеноз левого венозного отверстия» является прямым показанием к прерыванию беременности.

Задача № 16. В данном случае возможна каузальная терапия отека легких — проведение комиссуротомии. После купирования отека легких больная была переведена в кардиохирургическое от­деление, где и была проведена комиссуротомия. Состояние боль­ной значительно улучшилось, полностью исчезли признаки лево­желудочковой недостаточности. Было решено сохранить беремен­ность. Больная родила в срок, роды прошли без осложнений.

Задача № 17. Диагноз перикардита не вызывает трудностей из-за наличия типичной клинической картины — признаки нарас­тающей сердечной недостаточности, тотальное расширение гра­ниц сердца, низкое пульсовое давление, глухие тоны и изменения на ЭКГ.

Задача № 18. Состояние больного требует проведения неотлож­ных мероприятий — пункция перикарда, исследование жидкости.

При проведении пункции перикарда получено 400 мл прозрач­ной, светло-желтой жидкости. Состояние больного сразу улучши­лось — исчезла одышка, больной уснул в положении лежа. Пери­кардиальная жидкость — транссудат.

Задача № 19. Вновь развившаяся картина выпотного перикар­дита в данном случае может быть объяснена поступлением жидко­сти в полость перикарда. Ее источником мог быть только раствор, вводимый через подключичный катетер при условии его прободе­ния сердечной сорочки. Консультантом в раствор дополнительно введена метиленовая синь. При повторной пункции перикарда по­лучена жидкость синего цвета — метиленовая синь. Этот эпизод рас­ценен как осложнение катетеризации подключичной вены. После удаления катетера больше явлений «выпотного перикардита» у больного не наблюдалось.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *