Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к разрушению эпителия дыхательных путей. В развитии заболевания существенную роль играют аутоиммунные и аллергические процессы. Характерным проявлением бронхиальной астмы являются приступы удушья (экспираторная одышка), вызываемые спазмом бронхов. Спазм бронхов вызывают в основном лей-котриены С4, D4, Е4 (цистеиниловые лейкотриены), и фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
Для купирования приступов бронхиальной астмы ингаляционно применяют (β 2-адреномиметики короткого (около 6 ч) действия — сальбутамол, тербуталин, фенотерол. В качестве побочных эффектов эти препараты могут вызывать тахикардию, тремор, беспокойство.
При остром приступе бронхиальной астмы иногда применяют адреналин или эфедрин, которые вводят под кожу (при подкожном введении адреналин действует 30-60 мин, мало влияя на артериальное давление).
Бронхорасширяющее действие оказывают М-холиноблокаторы, из которых ингаляционно применяют ипратропий.
Эффективным средством для купирования приступов бронхиальной астмы является аминофиллин (эуфиллин), действующее начало которого — теофиллин оказывает миотропное спазмолитическое действие.
Теофиллин относится к диметилксантинам. Сходен по свойствам с кофеином (триметилксантин), оказывает более выраженное спазмолитическое действие.
Механизм бронхорасширяющего действия теофиллина:
I) ингибирование фосфодиэстеразы (повышение уровня цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование и снижение активности киназы легких цепей миозина и фосфоламбана, снижение уровня цитоплазматического Са 2+ );
2) блок аденозиновых A1-рецепторов (при возбуждении адено-зином этих рецепторов угнетается аденилатциклаза и снижается уровень цАМФ).
Кроме того, в связи с ингибированием фосфодиэстеразы и повышением уровня цАМФ теофиллин снижает секрецию медиаторов воспаления из тучных клеток.
Для купирования приступов бронхиальной астмы аминофиллин вводят внутримышечно или внутривенно.
Побочные эффекты аминофиллина: возбуждение, нарушения сна, сердцебиение, аритмии. При внутривенном введении возможны боли в области сердца, снижение артериального давления.
Для систематической профилактики приступов бронхиальной астмы рекомендуют (β 2-адреномиметики длительного действия — кленбутерол, салметерол, формотерол (действуют около 12 ч), а также аминофиллин в таблетках и М-холиноблокаторы.
Только профилактически применяют в виде ингаляций стабилизаторы мембран тучных клеток — недокромил и кромоглициевую кислоту (кромолин-натрий, интал), которые препятствуют деграну-ляции тучных клеток. Препараты не эффективны для купирования приступов бронхиальной астмы.
Для систематической профилактики приступов бронхиальной астмы внутрь назначают блокаторы лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр). Эти препараты препятствуют воспалительному и бронхоконстрикторному действию ци-стеиниловых лейкотриенов (С4, D4, E4).
При бронхиальной астме бронхорасширяющие препараты действуют как симптоматические средства и не замедляют развития заболевания. Так как бронхиальная астма — воспалительное заболевание, патогенетическое действие оказывают глюкокортикоиды (стероидные противовоспалительные средства). Чтобы уменьшить системные побочные эффекты глюкокортикоидов, ингаляционно назначают препараты, которые плохо всасываются через эпителий дыхательных путей — беклометазон, будезонид, флутиказон, флуни-золид.
Нестероидные противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен и др.) могут ухудшить состояние больных бронхиальной астмой, так как ингибируют циклооксигеназу, в связи с чем активируется липоксигеназный путь превращений ара-хидоновой кислоты (рис. 62) и увеличивается образование лейкотриенов.
Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
источник
Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:
- наследственность;
- атопию;
- гиперреактивность бронхов.
Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.
[1], [2], [3]
Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают:
- наследственность;
- атопию;
- гиперреактивность бронхов.
Г. Б. Федосеев относит к предрасполагающим факторам также биологические дефекты здоровых людей.
[1], [2], [3]
Наследственная предрасположенность к бронхиальной астме выявляется у 46.3% больных, если один родитель болен бронхиальной астмой, вероятность развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя — она достигает 75%. В целом считается, что риск возникновения бронхиальной астмы у ребенка, родители которого имеют признаки атопии, в 2-3 раза выше, чем у ребенка от родителей, которые ее не имеют.
В настоящее время предполагается полигенный тип наследования предрасположенности к бронхиальной астме.
Генетическими маркерами предрасположенности к бронхиальной астме считаются определенные HLA-антигены (главного комплекса гистосовместимости, расположенного на коротком плече 6 хромосомы; здесь же располагаются гены, контролирующие 2 и 4 компоненты комплемента, В-фактора пропердина, а также гены, контролирующие иммунный ответ — Ir-гены).
Как установлено Е. Н. Барабановой (1993) и М.А.Петровой (1995), у больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми гораздо чаще встречаются антигены В13, В21, В35 и DR5. Имеются сообщения о частой встречаемости у больных бронхиальной астмой также антигенов А2, В7, В8, В12, В27, DR2. Наличие этих антигенов значительно повышает риск развития бронхиальной астмы. Напротив, антигены А28, В14, BW41, DR1 являются «защитными» в отношении развития бронхиальной астмы.
В настоящее время обнаружены два астматических гена у мышей, обусловливающих гиперчувствительность бронхов (гиперреактивность).
У человека основные гены предрасположенности к бронхиальной астме содержатся в хромосомах 5 и 11, причем особую роль играет кластер генов IL4. Считается, что генетическая основа бронхиальной астмы представлена комбинацией генетической предрасположенности к развитию атопии и гиперреакгивности бронхов. Каждый из этих генетических факторов предрасположенности значительно повышает вероятность заболевания бронхиальной астмой.
Атопия — это способность организма к выработке повышенного количества IgE (реагинов) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. При этом в крови больных повышен уровень IgE, отмечаются положительные кожные пробы с аллергенами, в анамнезе имеются указания на различные проявления аллергии.
Атопия чрезвычайно часто имеется у больных бронхиальной астмой и их ближайших родственников. Способность к синтезу IgE находится под генетическим контролем и передается по наследству.
[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Гиперреактивность бронхов — это повышенная реакция бронхов на раздражающее воздействие, при этом возможно развитие бронхоспазма. Это же воздействие у большинства здоровых лиц не вызывает бронхоспастической реакции. Установлено, что способность к гиперреактивности бронхов также передается по наследству.
В 1996 г. Ф. Куммер сообщил, что у лиц, предрасположенных к развитию бронхиальной астмы, выявлены изменения на 4, 5, 6, 11 хромосомах, отвечающих за бронхиальную гиперреактивность при контакте с экзоаллергеном (преимущественно белковой природы).
Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс, химические ирританты, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.
Согласно Г. Б. Федосееву, биологические дефекты могут быть следующие:
- дефекты на уровне целостного организма (дефекты функционирования иммунной, нервной, эндокринной систем);
- дефекты на органном уровне (гиперреактивность бронхов к биологически активным веществам, поллютантам, аллергенам; нарушение системы местной бронхопульмональной защиты);
- дефекты на клеточном уровне (нестабильность тучных клеток, чрезмерно высокий выброс биологически активных веществ при их дегрануляции, нарушение функции эозинофилов, макрофагов и др. клеток);
- дефекты на субклеточном уровне (дефекты мембранно-рецепторных комплексов, в частности, сниженная активность бета2-адренорецепторов, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и др.).
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма.
[19], [20], [21]
Аллергены являются основным этиологическим фактором бронхиальной астмы.
[22], [23], [24], [25], [26]
Основным представителем бытовых аллергенов является домашняя пыль. Она содержит в своем составе различные вещества: остатки различных тканей, частицы эпидермиса человека и животных, аллергены насекомых, пыльцы растений, грибов (чаще всего это антигены плесневых грибов — ризопус, мукор, альтернария, пенициллиум и др.), бактерии, библиотечная пыль и др. компоненты.
Однако аллергенные свойства домашней пыли обусловлены, прежде всего, клещами. В домашней пыли обнаружено более 50 видов клещей. Наибольшее значение имеют Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Обычно в жилых помещениях доминируют Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), реже встречаются амбарные клещи семейства Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).
В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч клещей. Местами их обитания являются постельные принадлежности (подушки, матрацы, одеяла), ковры, мягкая мебель, перины. Наиболее оптимальными условиями для жизнедеятельности клещей является температура воздуха 25-27°С, влажность 70-80%.
Клещи D. pteronissinus питаются чешуйками эпидермиса, продолжительность их жизни составляет 2,5-3 мес, самка откладывает 20-40 яиц, срок их развития около 6 дней.
Клещи распространены повсеместно, за исключением районов с арктическим климатом и высокогорных районов. На высоте 1 000 м над уровнем моря обнаруживаются лишь единичные клещи, а на высоте более 1600 м они отсутствуют. Клещи погибают при температуре выше 60°С и при температуре ниже 1б-18°С.
Аллергенной активностью обладают фекалии клещей — частица размерами около 10-20 мкм. Эти частицы попадают в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом. В D.pteronissinus идентифицированы аллергены 7 групп, D.farinae — 3, D.microceras — 1. Сейчас разработаны методы иммуноферментного анализа для определения в домашней пыли аллергенов клещей.
Домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи вызывают развитие не только аллергической бронхиальной астмы, но и аллергического ринита, крапивницы, атонического дерматита, отека Квинке.
Бронхиальная астма, обусловленная сенсибилизицией к домашней пыли, имеет характерные особенности:
- часто наблюдаются ночные приступы удушья, так как ночью имеет место тесный контакт больного с постельными принадлежностями и содержащимися в них аллергенами домашней пыли;
- круглогодично больного беспокоят приступы бронхиальной астмы, если он постоянно проживает в своей квартире, так как постоянно продолжается контакт с домашней пылью, но приступы исчезают или уменьшаются, когда пациент находится вне домашней обстановки (командировка, больница и т.д.);
- бронхиальная астма часто обостряется в холодное время года (именно в этот период в квартире стараются повысить температуру воздуха и она становится оптимальной для клещей; кроме того, в это время увеличивается насыщенность жилых помещений пылью);
- бронхиальная астма обостряется при уборке квартиры, встряхивании ковров и т.д.;
К эпидермальным аллергенам относятся частицы эпидермиса, перхоти, шерсти животных (собак, кошек, коров, лошадей, свиней, кроликов, лабораторных животных), птиц, а также аллергены эпидермиса и волос человека. Кроме того, аллергены содержатся также в слюне, моче, фекалиях животных и птиц.
Наиболее частым источником аллергенов являются кошки. Каждый четвертый больной бронхиальной астмой не переносит контакта с кошкой. Главные аллергены кошек находятся в шерсти, слюне и моче.
У больных с эпидермальной аллергией возможно развитие тяжелых аллергических реакций даже на первое введение противостолбнячной, антирабической, противодифтерийной, антиботулинемической сывороток, иммуноглобулинов и других белковых препаратов. Это объясняется наличием антигенного сходства эпидермальных аллергенов (в первую очередь, перхоти лошадей) и белков плазмы крови.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Инсектными аллергенами являются аллергены насекомых (пчел, шмелей, ос, комаров, мошек, тараканов и др.). Аллергены насекомых попадают в кровь человека через кровь (при укусах), ингаляционным или контактным путем. Особенно велика роль тараканов, аллергены содержатся в их слюне, фекалиях, тканях. Яд насекомых содержит биогенные амины (гистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), белки (апамин, мелитган), ферменты (фосфолипаза А2, гиалуронидаза, протеазы и др.). Аллергенами являются белки и ферменты. Остальные вещества способствуют развитию токсического, воспалительного и бронхосуживающего эффекта. Мелиттин наряду с аллергизирующим эффектом способен также вызывать дегрануляцию тучных клеток и либерацию гистамина.
Сильнейшими аллергенами являются также дафнии — компонент корма аквариумных рыбок.
Возможна инсектная профессиональная астма (на шелкоперерабатывающем производстве вследствие сенсибилизации к папильо-нажной пыли бабочек, в пчеловодстве).
Пыльца многих растений обладает аллергизирующими свойствами и вызывает аллергозы — поллинозы (аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма). Антигенные свойства обусловлены содержащимися в ней белками. Поллинозы могут вызываться 200 видами растений, пыльца имеет размеры до 30 мкм и глубоко проникает в дыхательные пути, вызывая бронхиальную астму. Пыльца деревьев содержит 6 антигенов, трав — до 10 антигенов. Наиболее распространены следующие виды пыльцы, вызывающей бронхиальную астму:
- пыльца трав (тимофеевка, ежа сборная, лисохвост, райграсе, овсяница, мятлик, пырей, крапива, подорожник, щавель, амброзия, полынь);
- пыльца цветов (лютик, одуванчик, маргаритка, мак, тюльпан и др.);
- пыльца кустарников (шиповник, сирень, бузина, лесной орех и др.);
- пыльца деревьев (береза, дуб, ясень, тополь, ива, каштан, сосна, ольха и др.).
Наиболее часто пыльцевая бронхиальная астма возникает в следующие сроки: с середины апреля до конца мая (цветение деревьев); июнь-июль (цветение луговых трав); август-сентябрь (в воздухе появляется пыльца сорных трав). Обострения заболевания возникают, как правило, во время пребывания за городом, в лесу, на лугах, на даче, в турпоходе, в деревне. Особенно плохо больные переносят ветреную погоду, так как в это время в воздухе чрезвычайно много пыльцы. Как правило, пыльцевая бронхиальная астма сочетается с другими проявлениями поллинозов — аллергическим ринитом и конъюнктивитом, реже — крапивницей, дерматитом, отеком Квинке.
Практическому врачу чрезвычайно важно знать о возможности наличия у больных пыльцевой бронхиальной астмы перекрестной пищевой аллергии и непереносимости некоторых лекарственных растений.
Аллергия к грибам выявляется у 70-75% больных бронхиальной астмой. Наиболее аллергенными являются грибы родов Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Грибы и их споры входят в состав домашней пыли, присутствуют в воздухе, на почве, на коже, в кишечнике. Споры плесневых грибов ингаляционным способом попадают в верхние и нижние дыхательные пути. Среди антигенов грибов наиболее аллергенными являются липопротеины клеточной стенки как спор, так и мицелия.
Установлено, что грибы и их антигены вызывают развитие I, II или IV типов гиперчувствительности по Gellи Coombs. Бронхиальная астма, вызываемая грибами, часто сопровождается непереносимостью продуктов, содержащих грибы (пива, кваса, сухих вин, молочнокислых продуктов, антибиотиков), грибковыми поражениями кожи. Состояние больных ухудшается во влажную погоду, при пребывании в сыром помещении (особенно при росте плесени на стенах). У многих больных отмечается сезонный характер обострений грибковой бронхиальной астмы. Так, например, бронхиальная астма, вызванная грибами Alternaria, Candida, чаще обостряется в теплую пору года и реже — зимой. Это объясняется тем, что концентрация спор этих грибов увеличивается в теплые месяцы года. При бронхиальной астме, вызванной грибами родов Penicillium, Aspergillium, сезонности течения заболевания нет, так как количество спор этих грибов в воздухе остается высоким в течение всего года.
Грибы также могут являться причиной профессиональной бронхиальной астмы в связи с использованием их в промышленности и сельском хозяйстве (производство антибиотиков, ферментов, витаминов, гормонов, пива, хлеба, молочнокислых продуктов, дрожжей, белково-витаминного концентрата).
Пищевая аллергия является причиной бронхиальной астмы у 1-4% взрослых людей. Наиболее аллергенными продуктами являются: молоко (основные его антигены — казеин / бета-лактоглобулин, альфа-лактоглобулин), куриные яйца (основные антигены — овальбумин, овомукоид, ово-трансферрин), пшеничная мука (содержит 40 антигенов), ржаная мука (в ней 20 антигенов), рыба, мясо.
Перекрестная аллергия к лекарственным препаратам
Некоторые продукты могут вызывать развитие бронхиальной астмы в связи с высоким содержанием в них биогенных аминов и их либераторов (цитрусовые, клубника, земляника, томаты, шоколад, сыр, ананасы, колбасы, пиво). Непереносимость пищи часто обусловлена специальными пищевыми добавками и красителями, которые содержатся во фруктовых соках, напитках, колбасах, сосисках, конфетах и других продуктах, кондитерских изделиях, консервах.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Лекарственные средства могут быть причиной обострения и ухудшения течения бронхиальной астмы у 10% больных (Hunt, 1992). Лекарства могут быть также и непосредственной причиной развития бронхиальной астмы. Механизмы развития лекарственной бронхиальной астмы различны, что обусловлено особенностями действия самих лекарственных средств. Известны следующие механизмы развития бронхиальной астмы под влиянием лекарственных препаратов.
Ряд лекарственных препаратов вызывает развитие бронхиальной астмы по механизму гиперчувствительности немедленного типа с образованием IgE и IgG4. К этим препаратам относятся антибиотики группы пенициллина, тетрациклина, цефалоспоринов, производные нитрофурана, сыворотки, иммуноглобулины и др. В качестве аллергенов выступают как сами лекарственные препараты, так и соединения их с белками крови и продукты метаболизма лекарственных средств.
Следует помнить о возможности перекрестной аллергии к лекарственным препаратам
При псевдоаллергии бронхоспастический синдром обусловлен не аллергией, а одним из следующих механизмов:
- нарушением обмена арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства);
- либерацией гистамина из тучных клеток неиммунным путем (миорелаксанты, препараты опия, полиглюкин, гемодез, рентгеноконтрастные вещества);
- активацией комплемента, его фракции СЗа, С5а вызывают высвобождение гистамина из тучных клеток (ренггеноконтрастные вещества);
- либерацией серотонина (производные раувольфии, кристепин, трирезид, адельфан, раунатин, резерпин).
Бронхоспастический эффект как проявление основной фармакологической активности препарата
Таким эффектом обладают следующие группы лекарственных препаратов:
- бета2-адреноблокаторы (блокада бета2-адренорецепторов вызывает развитие бронхоспазма);
- холиномиметики — прозерин, пилокарпин, галантамин (они активизируют ацетилхолиновые рецепторы бронхов, что приводит к их спазмированию);
- ингибиторы АПФ (бронхосуживающий эффект обусловлен повышением в крови уровня брадикинина).
По данным Bardana (1992), Brooks (1993) у 2-15% больных причиной развития бронхиальной астмы являются производственные факторы. В настоящее время известно около 200 веществ, вызывающих развитие профессиональной (производственной) бронхиальной астмы. Профессиональная бронхиальная астма может быть аллергической, неаллергической и смешанной. Аллергическая бронхиальная астма возникает вследствие сенсибилизации больных к производственным аллергенам, при этом развивается аллергическая реакция I типа с образованием IgE и IgG4.
Неаллергическая профессиональна бронхиальная астма вызывается веществами, которые не являются аллергенами и не обусловливают, таким образом, аллергической (иммунологической) реакции.
К неаллергической профессиональной бронхиальной астмой относятся следующие виды заболеваний:
- астма рабочих хлопкообрабатывающей промышленности вследствие вдыхания работающими пыли хлопка, льна. Растительная пыль способствует дегрануляции тучных клеток легочной ткани и выделению из них гистамина, под влиянием которого возбуждаются гистаминовые рецепторы и наступает бронхоспазм;
Аллергены, вызывающие профессиональную бронхиальную астму
| Аллергены | Вид профессиональной деятельности |
| Древесная пыль (дуб, клен, береза, красное дерево) | Производство мебели |
| Цветы | Цветочные теплицы |
| Пшеничная мука (в виде ингаляций) | Хлебопекарная, мукомольная промышленность |
| Зеленые кофейные бобы (кофейная пыль) | Производство кофе |
| Чай | Производство, расфасовка чая |
| Табак | Табачное производство |
| Эпидермальные аллергены животных | Животноводство, работа в вивариях, зоопарках, ветеринарные врачи |
| Аллергены птиц (куры, утки, гуси) | Работа на птицефермах |
| Пыль бобов касторового масла | Производство касторового масла |
| Папильонажная пыль (чешуйки телец и крыльев бабочек) | Шелкоперерабатывающая промышленность (кокономотальные, гренажные цеха, ткацкое производство) |
| Зерновой клещ | Работа на зерноскладах |
| Лекарственные средства (антибиотики, ферменты, иммуноглобулины, вакцины, сыворотки) | Фармацевтическая промышленность, работа с препаратами в медицинских учреждениях |
| Соли платины | Металлообрабатывающая и химическая промышленность, фотография |
| Соли никеля | Литье стали, гальваника |
| Соли хрома | Производство цемента, стали |
| Ферменты Sac subtilis | Производство моющих средств |
| Трипсин, панкреатин, папаин, бромелин | Фармацевтическая промышленность |
| Диизоцианаты | Производство полиуретана, клея, автомобильных красок |
| Ангидриды (фталевый, тримеллитиновый, малеиновый) | Производство и использование эпоксидного клея, красок |
| Диметилэтаноламин | Производство аэрозольных красок |
| Холодильные установки | |
| Глютаровый альдегид, парафенилендиамин, акрилаты | Производство клея, искусственных волокон |
| Персульфаты | Ксерокопирование |
Примечание: соли платины, кобальта, никеля, хрома, как правило, являются гаптенами, которые, соединяясь с белками, образуют высокоактивные аллергены (антигены)
- астма упаковщиков мяса — развивается вследствие выделения из упаковочной поливинилхлоридной пленки химических веществ при технологических процессах, связанных с горячей проволокой. Происхождение этих веществ и механизм развития этого вида бронхиальной астмы пока неизвестен;
- астма рабочих, занятых на производствах, связанных с применением формальдегида (химическая промышленность, производство пластмасс, каучука, морги, судебно-медицинские лаборатории). Развитие бронхиальной астмы обусловлено непосредственным ирригатавным влиянием формальдегида на бронхиальную мускулатуру;
- астма, возникающая в течение первых суток после ингаляции различных ирритантов в высокой концентрации (газов, дыма, смога). В качестве ирритантов в этой ситуации выступают изоцианаты, соединения серы, хлора, фосген, слезоточивые газы, пары сварки, уксусной кислоты и др.
Смешанная профессиональная бронхиальная астма развивается с участием аллергических и неаллергических механизмов. В эту группу входят следующие виды бронхиальной астмы:
- бронхиальная астма, обусловленная изоцианатами. Эти соединения применяются при изготовлении клея, красок, искусственных волокон, полимерных материалов, они легко испаряются и попадают в дыхательные пути работающих. В происхождении этого вида бронхиальной астмы имеет значение как аллергический механизм — продукция специфических антител IgE и IgG4 кизоцианатам, так и неаллергические механизмы (блокада бета 2-адренорецепторов бронхов, ирритативный эффект);
- бронхиальная астма у краснодеревщиков — возникает у столяров при изготовлении мебели из красного кедра. В его пыли содержится пликатиковая кислота, при ее вдыхании образуются специфические антитела IgE, происходит активация комплемента. Кроме того, пликатиковая кислота блокирует бета2-адренорецепторы бронхов. Смешанный механизм развития бронхиальной астмы возникает также при работе с древесиной других пород.
Поллютанты значительно усиливают действие аллергенов. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывают гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к бронхиальной астме.
[44], [45], [46], [47], [48], [49]
Эндогенные факторы не являются аллергенами и вызывают развитие неаллергической бронхиальной астмы.
К эндогенным факторам можно отнести следующие:
- нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина (ацетилсалициловой кислоты). У лиц, страдающих таким метаболическим дефектом, под влиянием аспирина из арахидоновой кислоты усиливается синтез лейкотриенов, что приводит к развитию бронхоспазма;
- гиперреактивность бронхов по отношению к физической нагрузке (развивается астма физического усилия); нервно-психические факторы — могут быть причиной достаточно редкого нервно-психического вариантабронхиальной астмы. Следует также учесть, что психо-эмоциональные стрессовые ситуации очень часто могут быть причиной обострения любого варианта бронхиальной астмы. Стрессовые ситуации вызывают развитие нервно-рефлекторных реакций, приводящих к бронхоспазму и приступу удушья;
- дисгормональные нарушения — играют ведущую роль в развитии особых вариантов бронхиальной астмы, связанных с дисфункцией яичников и недостаточностью глюкокортикоидной функции надпочечников.
[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]
Эти факторы значительно повышают риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов.
[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]
Респираторные инфекции являются одним из важнейших факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы у взрослых и детей. Г. Б. Федосеев (1992) выделяет инфекционно-зависимую форму бронхиальной астмы. Под инфекционной зависимостью понимается такое состояние, при котором возникновение и/или течение бронхиальной астмы зависит от воздействия различных инфекционных антигенов (вирусов, бактерий, грибов). Особенно важна роль острых вирусных респираторных инфекций. Наиболее часто возникновение и прогрессирование бронхиальной астмы связано с вирусами гриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусом парагриппа. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки бронхов, увеличивают ее проницаемость для различного вида аллергенов, токсических веществ. Наряду с этим под влиянием респираторной вирусной инфекции резко повышается чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Таким образом, под влиянием вирусной инфекции резко возрастает гиперреактивность бронхов. Кроме того, вирусная инфекция участвует в формировании аллергического воспаления бронхов, установлена возможность индукции синтеза вирусоспецифических IgE. Определенную роль в развитии бронхиальной астмы играют также бактериальная инфекция и грибы.
«Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека» (А. В. Емельянов, 1996). Установлено, что поллютанты несомненно способствуют возникновению бронхиальной астмы, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, особенно это актуально в детском возрасте. Как указано в национальной российской программе «Бронхиальная астма у детей, стратегия, лечение и профилактика» (1997), бронхиальная астма у детей является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Наиболее широко распространенными поллютантами являются окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, озон, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.).
Особенно опасным и агрессивным для дыхательных путей является смог: промышленный и фотохимический. Промышленный смог является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива, он доминирует в индустриальных регионах. Основные компоненты промышленного (индустриального) смога — двуокись серы в комплексе с твердыми частицами, некоторые из них могут быть аллергенами. Фотохимический смог формируется в местах скопления автотранспорта под воздействием солнечного света — в выхлопных газах активизируются фотохимические реакции. Основные компоненты фотохимического смога — азота двуокись, озон.
Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, изоцианаты, табачный дым. Поллютанты оказывают многообразное влияние на дыхательные пути:
- вызывают значительное раздражениеирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;
- повреждают мерцательный эпителий и повышают проницаемость эпителиального слоя бронхов, что создает благоприятные условия для воздействия иммунокомпетентных клеток бронхопульмональной системы и экзоаллергенов (озон, азота диоксид и др. поллютанты);
- стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.
Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.
[65], [66], [67], [68]
Согласно современным представлениям курение является одним из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит большое количество веществ, оказывающих токсическое, раздражающее влияние (в том числе и на ирритативные рецепторы), канцерогенное воздействие. Кроме того, табачный дым резко снижает функцию местной бронхопульмональной защитной системы, в первую очередь мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов (подробно о влиянии табачного дыма на дыхательные пути). В конечном итоге под влиянием компонентов табачного дыма развиваются воспаление слизистой оболочки, сенсибилизация и гиперреактивность бронхов, что способствует развитию бронхиальной астмы. Такое же отрицательное воздействие оказывает и пассивное курение — пребывание в накуренном помещении и вдыхание табачного дыма. «Пассивные курильщики» поглощают из прокуренного воздуха помещений столько же никотина и других токсических веществ табачного дыма, сколько и активно курящийчеловек. У пассивных курильщиков значительно чаще встречаются также пищевая и пыльцевая сенсибилизация по сравнению с людьми, живущими в помещениях, где никто не курит.
Триггеры — это факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы. Под влиянием триггеров стимулируется воспалительный процесс в бронхах или провоцируется бронхиальный спазм.
Наиболее частыми триггерами являются аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства. Одним из важнейших факторов, вызывающих обострение бронхиальной астмы, является физическая нагрузка. Гипервентиляция, возникающая при физической нагрузке, вызывает охлаждение и сухость слизистой оболочки бронхов, что провоцирует бронхоспазм. Существует особая форма бронхиальной астмы, вызываемая физической нагрузкой.
Обострение бронхиальной астмы могут вызвать также неблагоприятные метеорологические условия. Больные бронхиальной астмой чрезвычайно метеочувствительны. Обострению бронхиальной астмы чаще всего способствуют следующие метеорологические факторы:
- низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха — эти факторы особенно неблагоприятно влияют на больных бронхиальной астмой, имеющих грибковую сенсибилизацию, так как в этих метеоусловиях увеличивается концентрация грибковых спор в воздухе; кроме того, эти условия способствуют формированию промышленного смога;
- значительное падение или повышение атмосферного давления;
- загрязнение воздухаполлютантами;
- солнечная ветреная погода — неблагоприятно влияет на поллинозную бронхиальную астму (ветер переносит пыльцу растений, ультрафиолетовое облучение повышает антигенные свойства пыльцы);
- изменение магнитного поля земли;
- гроза.
К факторам, обостряющим течение бронхиальной астмы, следует отнести также и некоторые лекарственные средства — это бета-адреноблокаторы (блокируют бета2-адренорецепторы бронхов), нестероидные противовоспалительные средства (усиливают синтез лейкотриенов), препараты раувольфии (повышают активность ацетилхолиновых рецепторов бронхов) и др.
[69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
источник
Бронхиальная астма – это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что вызывает удушье, кашель и хрипы.
Для некоторых людей астма – это всего лишь мелкая неприятность. Для других она может быть серьезной проблемой, которая мешает в повседневной жизни, а иногда вызывает опасные приступы, которые без оказания помощи могут закончиться фатально.
Астму нельзя полностью излечить, но ее симптомы можно эффективно контролировать. Течение болезни со временем существенно меняется, поэтому очень важно постоянно наблюдаться у врача. Если будет нужно, врач вовремя сможет откорректировать дозы ваших лекарств или назначить новые.
Не до конца понятно, почему у одних людей возникает астма, а у других нет. Ученые полагают, что в развитии астмы играют роль наследственность и факторы окружающей среды.
Основные триггеры, вызывающие бронхиальную астму:
• Воздушные аллергены, такие как пыльца, перхоть животных, плесень, частички насекомых (особенно тараканов).
• Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль.
• Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.
• Респираторные инфекции, в том числе обыкновенная простуда.
• Физическая активность (астма физического усилия).
• Влияние холодного воздуха.
• Лекарственные препараты, включая бета-блокаторы, аспирин, ибупрофен, напроксен и много других.
• Сильные эмоциональные переживания и стресс.
• Сульфиты и консерванты, добавляемые в пищу и напитки.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
• Менструальный цикл у женщин.
Известно огромное множество факторов, которые повышают риск возникновения бронхиальной астмы.
• Наличие астмы у близких родственников (братьев, сестер или родителей).
• Другое аллергическое заболевание, такое как атопический дерматит или аллергический ринит (сенная лихорадка).
• Избыточная масса тела.
• Табакокурение, в том числе пассивное курение.
• Внутриутробное воздействие табака (мать курила во время беременности).
• Воздействие выхлопных газов и промышленного смога.
• Вдыхание вредных веществ на работе: химические лаборатории, аптеки, косметические салоны, промышленное производство и т.д.
• Воздействие некоторых бактериальных и вирусных инфекций, а также паразитов.
• Низкая масса тела при рождении.
Тяжесть бронхиальной астмы может существенно варьировать. У вас могут быть редкие приступы удушья во время нагрузок или стресса, а могут быть ежедневные, непрекращающиеся проблемы.
• Приступы удушья.
• Тяжесть или боль в груди.
• Нарушение сна из-за одышки, кашля и хрипов.
• Свистящий звук при выдохе.
• Кашель и хрипы, которые ухудшаются при респираторных инфекциях.
Есть несколько признаков того, что ваша астма ухудшается:
• Приступы становятся чаще и тяжелее.
• Дышать стало труднее, чем раньше.
• Требуется чаще применять ингалятор.
У некоторых людей астма обостряется в следующих ситуациях:
• Физические нагрузки, особенно на холодном воздухе.
• Контакт с пищевыми или воздушными аллергенами.
• Пребывание в помещении, насыщенном пылью, духами, реактивами и др.
В случае приступа астмы человек может умереть, если вовремя не оказать ему помощь. Если вы или кто-то рядом с вами испытывает приступ астмы, вызовите скорую помощь. Угрожающие признаки при астме:
• Удушье и хрипы внезапно ухудшились, больной не может дышать.
• При минимальной физической активности возникает одышка.
• Использование ингалятора не приносит облегчения.
2. Свяжитесь со своим врачом.
В следующих случаях нужно на ближайшее время запланировать визит к врачу:
• Вы считаете, что у вас астма. Если вас беспокоит частый кашель, затруднение дыхания и хрипы, которые продолжаются несколько дней, обратитесь к врачу. Раннее лечение астмы помогает предотвратить серьезные последствия.
• Мониторинг состояния после диагноза. Если у вас обнаружили астму, постоянно посещайте врача для контроля. Хороший долговременный контроль астмы сократит частоту приступов, предотвратит осложнения и поможет вам жить полноценной жизнью.
• Ваше состояние стало хуже. Если вы заметили ухудшение симптомов астмы, обратитесь к врачу как можно быстрее. То же самое касается случаев, если назначенные вам ранее лекарства стали хуже помогать. Возможно, врач пересмотрит назначения. Не повышайте дозы лекарств самостоятельно!
Чтобы исключить другие возможные состояния, такие как респираторная инфекция или ХОЗЛ (хронические обструктивные заболевания легких), врач должен провести физический осмотр и сделать ряд анализов.
2. Тесты для измерения функций легких.
Эти тесты проводятся для того, чтобы увидеть, насколько хорошо работают ваши легкие. Обычной процедурой является спирометрия. Во время спирометрии вам придется вдыхать и выдыхать воздух, чтобы прибор измерил емкость легких и другие параметры.
Пикфлоуметр – это еще одно полезное устройство для контроля астмы. Пикфлоуметры представляют собой компактные приборы, которые определяют, насколько тяжело вам сделать выдох. Этот прибор можно использовать в домашних условиях – он в любое время поможет вам узнать, насколько изменилось ваше состояние.
Тесты для определения функции легких можно проводить до и после приема бронходилататора, такого как альбутерол. Эти препараты расширяют дыхательные пути и помогают вам дышать свободнее. Если функция ваших легких улучшилась на фоне этих препаратов, значит, скорее всего, у вас астма.
Другие процедуры, применяемые для диагностики астмы, включают:
• Тест с метахолином. Этот тест очень распространен в США. Метахолин считается мощным триггером астмы, при его вдыхании возникает сужение бронхов. Если вы остро реагируете на метахолин, то, вероятно, у вас астма. Этот тест может быть назначен, даже если ваша спирометрия была в норме.
• Тест с оксидом азота. Этот тест редко применяется. С его помощью измеряют количество газа (оксида азота), которое вы вдохнули. Когда дыхательные пути воспалены – это признак астмы – у вас обнаружиться повышенный уровень оксида азота.
• Визуализация. Рентген грудной клетки и высокоразрешающая компьютерная томография (КТ) легких и назальных пазух могут обнаружить структурные аномалии и другие болезни, вызвавшие нарушение дыхания.
• Анализ мокроты на эозинофилы. При этом анализе лаборант исследует вашу мокроту на наличие эозинофилов – одной из разновидностей белых кровяных телец. Эозинофилы присутствуют в мокроте при астме, и становятся хорошо заметными в образце при добавлении розового красителя эозина.
• Провокационные тесты для выявления астмы физического усилия и реакции на холод. При этих тестах врач определяет состояние бронхов до и после физических упражнений, а также после вдыхания холодного воздуха.
Профилактика приступов и долговременный контроль – главная цель лечения астмы. Лечение начинают с того, что определяют триггеры, которые вызывают приступы астмы именно у вас. Врач порекомендует вам тщательно избегать этих триггеров. Кроме того, вам назначат медикаменты для постоянного приема и средства для срочного купирования приступа, которые вам нужно будет всегда носить с собой.
Выбор медикаментов для вас зависит от многих вещей, включая ваш возраст, симптомы, триггеры астмы, сопутствующие заболевания и др. Профилактические средства длительного действия уменьшат воспаление дыхательных путей и предотвратят приступы. Быстродействующие ингаляторы (бронходилататоры) могут быстро открыть дыхательные пути и купировать приступ. В некоторых случаях назначают и противоаллергические препараты.
1. Профилактические средства длительного действия.
Эти препараты, которые обычно являются краеугольным камнем лечения астмы, принимают ежедневно. Они постоянно держат астму под контролем и существенно снижают вероятность астматического приступа. К таким препаратам относят:
• Ингаляционные кортикостероиды. Сюда относят флутиказон (Flonase), будесонид (Rhinocort, Pulmicort), мометазон (Nasonex), флунизолид (Aerobid), циклезонид (Alvesco), беклометазон (Qvar, Beconase) и другие. Возможно, вам придется принимать эти лекарства несколько дней или недель, прежде чем вы почувствуете результат. В отличие от оральных кортикостероидов, эти препараты имеют сравнительно низкий риск побочных эффектов и более пригодны для регулярного применения.
• Модификаторы лейкотриена. Эти оральные препараты – включая монтелукаст (Singulair) и зафирлукаст (Accolate) – помогают облегчать симптомы астмы на протяжении 24 часов. В редких случаях эти лекарства вызывают побочные эффекты со стороны психики, такие как депрессия, галлюцинации, агрессивность, возбуждение, суицидальные мысли и др. При необычных реакциях следует немедленно обратиться к врачу.
• Бета-агонисты длительного действия. Эти ингаляционные препараты, к которым относят сальметерол (Serevent) и формотерол (Foradil), надолго расширяют дыхательные пути и улучшают дыхание. Некоторые исследования показывают, что они могут повышать риск тяжелого приступа астмы, поэтому их рекомендуют применять параллельно с ингаляционными кортикостероидами.
• Комбинированные ингаляторы. Эти препараты могут содержать сочетание флутиказона и сальметерола (Advair Diskus), будесонида и формотерола (Symbicort), мометазона и формотерола (Dulera). То есть, в них содержится бета-агонист, расширяющий бронхи, и кортикостероид, подавляющий воспаление.
• Теофиллин (Theotard, Theo-24, Elixophyllin). Это оральный препарат для ежедневного приема, который помогает расширить бронхи, расслабляя гладкую мускулатуру дыхательных путей. Сейчас он не используется так широко, как в предыдущие годы.
2. Медикаменты для быстрого купирования приступов.
Эти препараты используются для быстрого, кратковременного снятия симптомов астмы во время приступа, а также перед нагрузками (по рекомендации врача). К ним относятся:
• Ингаляционные антихолинергические средства, такие как ипратропия бромид (Atrovent) и комбинированные препараты на его основе (Berodual N). Как и другие бронходилататоры, ипратропий быстро расширяет бронхи и облегчает дыхание. Он часто используется при эмфиземе и хроническом бронхите, но иногда назначается и для купирования приступов астмы.
• Бета-агонисты короткого действия. Эти ингаляционные препараты действуют очень быстро и купируют приступ астмы. К ним относят альбутерол (Ventolin), левальбутерол (Xopenex HFA) и пирбутерол (Maxair). Бета-агонисты короткого действия могут использоваться с помощью портативного ручного ингалятора или небулайзера.
• Оральные и внутривенные кортикостероиды. Эти препараты, среди которых преднизолон и метилпреднизолон, уменьшают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелой бронхиальной астмой. Они могут вызывать серьезные побочные эффекты при долгом применении, поэтому их используют только для кратковременного лечения.
Если у вас приступ астмы, то ингалятор быстрого действия поможет вам лучше всего. Но при правильном приеме медикаментов длительного действия вы не должны часто нуждаться в таких мерах. Не забывайте вести учет, сколько доз ингалятора вы используете каждую неделю. Если вы начали применять его слишком часто, обратитесь к врачу за консультацией. Возможно, вам понадобится дополнительное средство для профилактики приступов.
3. Противоаллергические препараты при астме.
Противоаллергические медикаменты, назначаемые при астме, включают:
• Средства для иммунотерапии. Это своеобразные вакцины, которые учат организм нормально реагировать на введение определенного аллергена. Такие препараты вводят парентерально. Изначально назначают по одной дозе в неделю на протяжении пары месяцев, после чего делают уколы только один раз в месяц в течение следующих 3-5 лет.
• Омализумаб (Xolair). Этот инъекционный препарат модифицирует работу иммунной системы и назначается больным с тяжелой бронхиальной астмой.
• Антигистаминные препараты. Среди них широко известный лоратадин, дифенгирамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), кетотифен и другие. Их обычно сочетают с другими препаратами для лечения астмы.
1. Избегайте опасных для вас триггеров:
• Используйте кондиционер со специальными фильтрами для очистки воздуха.
• Очистите все предметы в доме от частиц, которые могут провоцировать астму.
• Поддерживайте оптимальную влажность с помощью хумидифайера.
• Не допускайте появления плесени в жилом помещении.
• Избегайте животных, если вы чувствительны к ним.
• Регулярно делайте уборку в доме и на рабочем месте.
• Закрывайте рот и нос, когда на улице холодно.
2. Заботьтесь о своем здоровье:
• Регулярно занимайтесь физкультурой, следуя рекомендациям врача.
• Употребляйте больше витаминов и клетчатки (фрукты, овощи).
• Делайте прививки против гриппа и других инфекций.
• Лечите изжогу и заболевания желудка (ГЭРБ).
• Поддерживайте здоровую массу тела.
Некоторые нетрадиционные методы лечения могут облегчить симптомы астмы. Тем не менее, помните, что эти методы никогда не заменят традиционного, одобренного научной медициной лечения. Поговорите со своим врачом перед тем, как попробовать тот или иной метод – возможно, вам он не подойдет.
Альтернативные методы лечения астмы включают:
• Дыхательные техники, такие как техника Бутейко или йога.
• Акупунктура (иглоукалывание): древняя восточная техника лечения, которую должен практиковать только специалист.
• Релаксация. Эти техники включают медитацию, метод обратной биологической связи, гипноз, прогрессивную мышечную релаксацию и др.
• Омега-3 жирные кислоты: биологически активные вещества, которые содержатся в рыбьем жире, семенах льна и других природных источниках. Они могут уменьшать воспаление бронхов при астме.
• Лекарственные травы. Некоторые растения могут улучшать состояние при астме. Особенно много растительных рецептов в китайской и индийской медицине. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приемом любых нетрадиционных средств!
Возможные осложнения астмы включают:
• Нарушение сна, недосыпание и низкая трудоспособность.
• Необратимое сужение бронхов (ремоделирование дыхательных путей).
• Побочные эффекты, связанные с длительным лечением астмы.
• Угрожающие жизни приступы удушья.
Тесно сотрудничая с вашим врачом, вы можете составить план лечения вашей болезни, профилактики приступов и повышения качества жизни.
• Следовать вашему плану лечения и регулярно посещать лечащего врача.
• Принимать все лекарства в точности так, как назначил ваш врач.
• Получать прививки против гриппа и других респираторных инфекций.
• Выявлять и избегать все провоцирующие факторы астмы, опасные для вас.
• Внимательно следить за своим состоянием, особенно за дыханием.
• Вовремя распознавать и купировать астматические приступы.
источник
Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.
Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.
Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.
Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.
Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.
У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.
Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.
Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.
При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).
Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.
Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.
Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.
Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).
Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.
Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.
Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.
В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.
Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.
Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.
Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.
Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.
Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.
Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.
Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.
Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.
Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.
При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.
источник