Меню Рубрики

Из за астмы может быть инфаркт

Астмой (греч. Asthma – удушье) в медицине называют приступ затрудненного дыхания, возникающий внезапно и периодически повторяющийся. Причины приступообразной одышки могут быть различны, но чаще всего этот термин употребляется в отношении бронхиальной астмы (как самостоятельного заболевания) и сердечной астмы (как синдрома при различных болезнях сердечно-сосудистой системы).

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться. Жидкая часть крови (плазма) вследствие повышенного давления просачивается через стенку легочных капилляров и выходит в интерстициальную ткань, которая окружает мелкие бронхи и альвеолы.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

  • Слабость сердечной мышцы.
  • Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
  • Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

  • Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
  • Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
  • Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
  • Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
  • Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
  • Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
  • Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
  • Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
  • Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
  • Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

  • физическое переутомление;
  • нервное напряжение, стресс;
  • прием алкоголя;
  • прием большого количества поваренной соли и жидкости;
  • внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
  • заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
  • длительный постельный режим;
  • обильная еда и питье на ночь;
  • аллергия.

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Возраст чаще молодой, до 40 лет

Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель

Кровяное давление чаще нормальное

Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение

Встречается чаще у пожилых

Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония.

Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс

При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой

Бронхиальная астма Сердечная астма

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

  • Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
  • Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
  • Успокоить пациента (седативные лекарства).
  • Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
  • Уменьшить гипоксию (кислород).
  • Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).
  1. Сесть, опустить ноги вниз.
  2. Постараться успокоиться.
  3. Открыть форточку.
  4. Измерить давление.
  5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
  6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.
  1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
  2. Снимет ЭКГ.
  3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
  4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
  5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
  6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
  7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

Под язык в виде таблеток, капсул, спрея

Внутривенно капельно

Уменьшают тахикардию

Уменьшают возбудимость дыхательного центра,

обезболивают,уменьшают выброс адреналина

уменьшают сопротивление

Внутримышечно или внутривенно

В/вено капельно

Или смесь кислорода с парами спирта

средства

Группа препаратов Принцип действия Представители Способ применения
Нитраты Расширяют мелкие сосуды,
снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу
  • Нитроглицерин
  • Перлинганит
  • Нитропруссид натрия
  • Изокет
Седативные препараты Сибазон, реланиум Внутримышечно или внутривенно
Наркотические аналгетики
  • Морфин
  • Омнопон
Подкожно, внутримышечно или внутривенно
Мочегонные Уменьшают объем циркулирующей крови, снижают давление
  • Фуросемид
  • Лазикс
Внутрь, внутримышечно или внутривенно
Гипотензивные препараты
  • Каптоприл
  • Коринфар
  • Клофелин
  • физиотенз
  • Эналаприат
  • Пентамин
  • Арфонад
Кислород Уменьшает гипоксию, снижает образование пенистой мокроты Ингаляционно через носовые катетеры
Сердечные гликозиды Усиливают сократимость миокарда, увеличивают ударный объем, уменьшают тахисистолию
  • Строфантин
  • Корглюкон
  • Дигоксин
Внутривенно медленно
Воздействуют на поляризационные процессы в миокарде, снимают аритмию
  • Этмозин
  • Этацизин
  • Кордарон
  • Новокаинамид
  • Лидокаин
Внутривенно капельно
  • При неясном диагнозе.
  • При подозрении на острый инфаркт миокарда.
  • При впервые возникшем приступе аритмии.
  • При развитии клиники альвеолярного отека легких (даже после улучшения состояния).
  • При низком артериальном давлении.
  • При отсутствии эффекта от всех проведенных мероприятий.

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

  1. ЭКГ. На кардиограмме можно увидеть признаки острого инфаркта миокарда, острого нарушения ритма сердца. При хронических заболеваниях в описаниях ЭКГ могут быть различные формулировки: гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, отклонения электрической оси сердца, нарушения процессов реполяризации.
  2. Анализы. Общий анализ крови может указать на остроту процесса. Так, при инфаркте идет повышение СОЭ, лейкоцитов, КФК, тропонина.
  3. Рентгенография легких. Рентгенологически при интерстициальном отеке легких виден нечеткий, «смазанный» легочной рисунок, снижение прозрачности в прикорневых зонах, расширение междолевых перегородок. Тень сердца, как правило, увеличена.
  4. Спирометрия. Такое исследование проводится, когда все же есть подозрения на бронхиальный характер приступов. При бронхиальной астме будут снижены показатели ПСВ (пиковая скорость выдоха) и ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 с), хотя однократное их измерение не является 100% критерием постановки диагноза, необходимо их измерение несколько раз в течение суток, а также после применения бронхолитиков.
  5. Эхокардиография (УЗИ сердца). Пожалуй, самый важный метод исследования работы сердца и оценки его функциональной способности. Она позволяет определить размер камер сердца и давление в них, толщину стенок, состояние клапанов, движение крови. С его помощью можно выявить пороки клапанов, повреждение сердечной мышцы, регургитацию (обратный ход) крови.
  • Расширение левого желудочка и левого предсердия.
  • Снижение ударного объема.
  • Снижение фракции выброса (в норме не менее 50%).
  • Патология клапанов (стеноз, недостаточность).
  • Повышение давления в легочной артерии (в норме не должно превышать 25 мм р.с.)
  • Гипо- или акинез стенок левого желудочка.
  • Регургитация (обратный ток крови через митральное отверстие).
Читайте также:  Как выявить бронхиальную астму у ребенка по анализам

Кроме этих основных исследований часто назначаются и другие:

  • Суточное мониторирование ЭКГ.
  • Велоэргометрия.
  • Чрезпищеводная эхокардиография.
  • Коронароангиография (КАГ).

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

источник

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов, физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля, панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Сердце – полый мышечный орган. Он принимает кровь, поступающую в него по венам и, сокращаясь, отправляет ее в артерии. Таким образом, сердце работает как насос и обеспечивает кровообращение в организме.
Сердце расположено в грудной клетке за грудиной, между правым и левым легким. Размером оно примерно с кулак, а весит 250-350 г.

Стенки сердца состоят из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
  • Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
  • Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.

Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии.

  • Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.
  • Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.
  • Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

    Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций:

    • Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
    • Предохраняют сердце от ударов.
    • Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций. Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
    • Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.

    Строение легких.

    Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

    Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

    Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

    Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

    После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

    Механизм отека легочной ткани.

    Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

    Сердечная астма может быть вызвана заболеваниями сердца и несердечными патологиями.

    1. Болезни сердца
      • острая и хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая недостаточность)
      • ишемическая болезнь сердца
      • инфаркт миокарда
      • острый миокардит
      • атеросклеротический кардиосклероз
      • хроническая аневризма сердца
      • пороки сердца – митральный стеноз, аортальная недостаточность

      Заболевания сердца нарушают его сократительную способность. Левый желудочек не обеспечивает отток крови, и она застаивается в сосудах легких.

    2. Нарушение оттока крови из легких
      • опухоли сердца
      • крупный внутрисердечный тромб

      Опухоли и тромбы являются механическим препятствием для оттока крови из легких.

    3. Повышение артериального давления
      • гипертоническая болезнь

      Повышенное давление становится причиной переполнения сосудов.

    4. Нарушение мозгового кровообращения
      • инфаркт мозга – ишемический инсульт
      • внутричерепное кровоизлияние – геморрагический инсульт

      При повреждениях мозга нарушается контроль дыхательного центра над работой легких.

    5. Инфекционные заболевания
      • пневмония
      • острый гломерулонефрит

      Болезни приводят к задержке воды в организме, повышению проницаемости сосудов и отекам. При пневмонии возникает воспалительный отек и нарушается функция легких. Эти факторы могут вызвать приступ сердечной астмы.

    Располагающие факторы, повышающие риск развития сердечной астмы

    • переутомление
    • сильное нервное напряжение
    • обильное питье и еда на ночь
    • прием алкоголя
    • задержка жидкости у беременных женщин
    • лежачее положение
    • внутривенное введение большого количества жидкости

    В этих ситуациях увеличивается приток крови к легким, что может привести к переполнению легочных сосудов.

    Сердечная астма является вариантом острой сердечной недостаточности. Приступ возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности. В течение заболевания выделяют несколько стадий.

    • Стадия предвестников приступа сердечной астмы. На протяжении 2-3 дней перед приступом ощущается одышка, чувство нехватки воздуха, легкое покашливание. Больной чувствует себя нормально, однако состояние ухудшается во время активных действий: при ходьбе, подъеме по лестнице.
    • Приступ сердечной астмы. Резко возникает острая нехватка воздуха, сердцебиение ускоряется, давление поднимается, пациент испытывает чувство паники. Он принимает вынужденное положение (сидя, стоя). В такой позе легче сделать вдох.
    • Отек легких. Является осложнением сердечной астмы. Альвеолы легких заполняются жидкостью, и дышать становится невозможно. Это состояние опасно для жизни, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь.

    Диагностика сердечной астмы непростое задание даже для опытного врача. Необходимо отличить сердечную астму от других заболеваний, имеющих схожие симптомы: бронхиальной астмы, стеноза (сужения) гортани, истерического припадка.

    При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

    • Бледность кожи.
    • Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
    • Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
    • Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
    • «Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.

    Прослушивание

    • Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
    • Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
    • Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

    Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

    • Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
    • Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
    • Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
    • Нарушение сердечного ритма – аритмия.
    • Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

    Эхокардиография (УЗИ сердца)

    • Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
    • Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
    • Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

    Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

    • Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
    • Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
    • Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

    Рентгенография в 3-х проекциях

    • Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
    • Застойные явления в легких.

    Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

    Доврачебная помощь при сердечной астме:

    • Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
    • Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
    • Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

    Группа препаратов Механизм лечебного действия Представители Способ применения
    Нитраты и нитратоподобные средства Снимают спазм коронарных сосудов. Улучшают питание сердца, повышают его сократительную функцию. Нитроглицерин 2 таблетки под язык с повторами через 10 минут.
    Антигипертензивные средства Снижают артериальное давление. Улучшают снабжение сердца кислородом, облегчают его работу. Коринфар 1 таблетка. Глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
    Наркотические анальгетики Устраняет сильные сердечные боли и одышку. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры. Омнопон (пантопон) Назначают по 0,01—0,02 г внутрь или под кожу.
    Раствора морфина гидрохлорида Внутривенно 1 мл 1 % раствора.
    Нейролептические средства Оказывают сильное успокаивающее действие, устраняют приступ паники и тахикардию. Дроперидол (показан при угнетении дыхания, бронхоспазме, отеке мозга) Вводят 2,5-5 мг внутримышечно в сочетании с 0,05-0,1 мг Фентанила.
    Антигистаминные препараты Снижают проницаемость стенок сосудов, уменьшают отек и тахикардию. Пипольфен Обладает успокаивающим и обезболивающим действием. 1-2 мл раствора внутримышечно.
    Кислородные ингаляции с парами спирта Для уменьшения отека легких и пеногашения. Насыщает кровь кислородом, устраняет симптомы удушья. Кислород + пары 70% спирта Ингаляцию выполняют с помощью специальной аппаратуры через носовые и ротовые маски или катетеры. Сеанс длится 20-60 минут.
    Читайте также:  Состояние больных с бронхиальной астмой

    В большинстве случаев бригада скорой помощи, после оказания неотложных мероприятий госпитализирует больного в кардиологическое отделение больницы. Это необходимо для лечения основной патологии, вызвавшей приступ сердечной астмы.

    Показания к госпитализации:

    • первый приступ сердечной астмы
    • подозрение на инфаркт миокарда и другие острые состояния
    • значительные изменения на ЭКГ
    • нарастание отека и одышки, несмотря на проводимые мероприятия

    Режим дня больного направлен на профилактику повторных приступов сердечной астмы.

    • Соблюдение режима работы и отдыха. Ночной сон не менее 8-ми часов. Желательно спать на высокой подушке.
    • Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения в, а также нормализации работы дыхательного центра. Рекомендована ходьба, велотренажер, плаванье в среднем темпе, дыхательная гимнастика ежедневно. Соревновательные виды спорта необходимо исключить.
    • Ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердца и легких.
    • Избегать нервного и физического переутомления, стрессов.
    • Избегать переохлаждений, так как простудные заболевания могут вызвать развитие сердечной астмы.
    • Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
    • Регулярно контролировать уровень артериального давления.

    Рекомендации по питанию

    1. Питание должно быть полноценным и обеспечивать потребности организма по белкам, жирам и углеводам.
    2. Основой рациона должны стать легкоусвояемые блюда, которые не задерживаются в желудке:
      • супы
      • изделия из отварного рубленого мяса и рыбы
      • тушеные и приготовленные на пару блюда из овощей
      • жидкие и полужидкие каши из круп
      • нежирные молочные продукты

    3. Ограничить потребление соли – не более 8 г в сутки. Соль способствует задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и развитию отеков.
    4. Соблюдать питьевой режим. Не желательно потреблять более 1,5 литров жидкости в день, включая первые блюда. Дополнительный объем жидкости может вызвать застой крови в сосудах легких.
    5. Избегать переедания. Лишний вес повышает риск развития сердечных болезней.
    6. Последний прием пищи рекомендован за 2-3 часа до сна. Полный желудок вызывает прилив крови, что может стать причиной переполнения сосудов легких.

    Точное соблюдение рекомендаций врача и приведенных выше профилактических советов помогут не допустить развитие приступов сердечной астмы.

    источник

    Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

    Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

    Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

    К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.

    Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

    Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

    Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

    Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

    Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

    Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

    При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

    При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

    Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

    Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

    На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

    При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

    Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

    Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

    При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.

    Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

    При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

    Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

    Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

    источник

    Известно, что наиболее тяжкими осложнениями бронхиальной астмы являются те, которые возникают со стороны сердечно-сосудистой системы. Если сердце страдает слишком серьезно ввиду тяжести протекания астмы, игнорирования лечения, человек может стать инвалидом и утратить возможность жить нормальной жизнью.

    Читайте также:  Обморок при приступе астмы

    Справа на рисунке изображен суженный бронх при астме.

    Вылечить бронхиальную астму полностью невозможно, по крайней мере, современная медицина еще не придумала такой способ. Но можно взять под контроль то, как поведет себя болезнь, повлиять на ее исход. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью и имеютдиагноз «астма», что был поставлен на ранней стадии, ввиду чего и лечение было начато своевременно, могут годами не вспоминать, что эта болезнь у них есть. В отсутствие же лечения астма обостряется чаще, приступы удушья становятся длительными, тяжелыми и неконтролируемыми. Это приводит к нарушению работы не только органов дыхания, но и всего человеческого организма. Вслед за дыхательной системой страдает сердечно – сосудистая.

    У больных бронхиальной астмой сердце начинает работать хуже, так как:

    • во время обострения болезни возникает дыхательная недостаточность;
    • во время приступа повышается давление в грудной клетке;
    • побочные реакции со стороны сердца возникают ввиду систематического использования астматиками бета2-адреномиметиков.

    У астматиков могут возникать такие осложнения со стороны сердечно–сосудистой системы:

    • аритмии (от экстрасистол до фибрилляции желудочков);
    • легочная гипертензия;
    • острое и хроническое легочное сердце;
    • ишемия миокарда.

    Аритмия – это нарушение сердечного ритма во время приступов бронхиальной астмы и между ними. В норме сердце человека сокращается в синусовом ритме, то есть пульс составляет 60-90 ударов в минуту. Отклонения от синусового ритма в большую сторону называются тахикардией. Именно она наблюдается у астматиков во время приступа удушья, когда пульс учащается до 130-140 ударов. Между приступами в период обострения пульс держится по верхней границе нормы или выходит за нее (90-100 ударов в минуту). При этом может нарушаться не только частота, но и ритмичность сердечных сокращений. Чем более тяжелое течение принимает астма, тем более выраженной и длительной становится синусовая тахикардия.

    Изменение сердечного ритма при бронхиальной астме обусловлено тем, что стремясь компенсировать недостаток кислорода из-за нарушенной функции дыхания, от которого страдают все ткани и органы в организме, сердцу приходится качать кровь быстрее.

    Больной бронхиальной астмой с тахикардией может ощущать:

    1. Неровность работы сердца. Больные описывают это состояние как «сердце трепещет», «сердце вырывается из груди», «сердце замирает».
    2. Слабость, головокружение. Это общий симптом и для тахикардии, и для выраженной дыхательной недостаточности, которая развивается во время приступа удушья.
    3. Нехватку воздуха. Больные жалуются на одышку, чувство сдавленности в груди.

    К счастью, синусовая тахикардия при бронхиальной астме случается нечасто. Обычно, у больных с таким осложнением имеются сопутствующие патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Тахикардия у астматиков требует дифференцированной терапии. Ввиду ее отсутствия возможно быстрое развитие сердечной недостаточности, увеличивается риск внезапной остановки сердца во время приступа удушья.

    Собственно лечение нарушений сердечного ритма у больных астмой имеет два направления:

    1. Необходимо перевести заболевание-первопричину из фазы обострения в фазу стойкой ремиссии.
    2. Необходимо нормализовать работу сердца посредством кислородотерапии и приема медикаментов:
    • бета-блокаторов (бисопролол, соталол, небиволол и другие);
    • ингибиторов If-каналов синусового узла (ивабрадин, кораксан, пр.);
    • растительных препаратов (боярышника, валерианы, пустырника), если у астматика нет на них аллергии.

    Одной из наиболее частых причин развития приобретенной легочной гипертензии являются хронические болезни органов дыхания – бронхиальная астма, туберкулез, ХОБЛ, фиброз легких и другие. Заболевание характеризуется увеличением давления в легочной артерии, которое в состоянии покоя превышает нормальное на 20 мм ртутного столба, а при нагрузке – на 30 мм ртутного столба и более. Как и синусовая тахикардия, легочная гипертензия у астматиков имеет компенсаторный характер.

    Симптомами легочной гипертензии являются одышка (присутствует в состоянии покоя и усиливается при физической нагрузке), сухой кашель, боль справа под ребрами, цианоз.

    Это патологическое состояние также устраняется кислородотерапией. Для снижения давления в легочной артерии применяют:

    • блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин);
    • аденозинергические средства (аминофиллин);
    • диуретики (фуросемид).

    Острое легочное сердце, или правожелудочковая недостаточность, часто развивается во время продолжительного приступа удушья или при астматическом статусе. Патология заключается в остром расширении правых отделов сердца (со снижением их сократительной функции) и легочной артерии. Развивается гипоксемия. Происходит застой в большом круге кровообращения. Легкие отекают, в их ткани происходят необратимые изменения.

    Хроническое легочное сердце, характеризующееся крайней степенью дистрофии правого желудочка, часто несовместимо с жизнью, помочь не могут даже реанимационные меры.

    Легочное сердце имеет такие симптомы:

    • ощущение сдавливания в груди;
    • ощущение нехватки воздуха;
    • головокружение;
    • отеки верхних, нижних конечностей, шеи, лица;
    • рвота;
    • скачки артериального давления;
    • обморок.

    Задачами лечения легочного сердца являются сохранение жизни больного, нормализация у него кровообращения. Для этого применяют консервативные и оперативные методы.

    Консервативный метод включает в себя прием антикоагулянтов, бета-блокаторов, сосудорасширяющих препаратов. С целью облегчения состояние больного, ему назначают обезболивающие лекарства.

    В отсутствие эффекта от медикаментозного лечения или по прямым показаниям больному проводят кардиологическую операцию.

    Ишемическая болезнь сердца возникает в том случае, когда при бронхиальной астме нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего сердечная мышца получает кислород в недостаточном количестве.

    Острой формой ишемии миокарда является инфаркт, хронический же патологический процесс проявляется в периодических приступах стенокардии.

    Больной с ишемией жалуется на одышку, нарушение сердечного ритма, учащенный пульс, боль в груди, общую слабость, отеки конечностей.

    Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро и в полной мере больному была оказана медицинская помощь.

    Лечение ишемии миокарда проводится препаратами, относящимися к трем группам:

    • антиагреганты (клопидогрел);
    • β-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол);
    • гипохолестеринемические препараты (ловастатин, розувастатин).

    Выявить те или иные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у человека с диагнозом «бронхиальная астма» только по их симптомам непросто потому, что они во многом схожи с симптомами основного заболевания. Поэтому необходимым становится применение дополнительных методов диагностики, таких как:

    1. Аускультация сердца.
    2. Электрокардиография.
    3. Эхокардиография.
    4. УЗИ.
    5. Рентгенологическое исследование.

    Причиной смерти астматиков в подавляющем большинстве случаев являются именно сердечно–сосудистые заболевания. Поэтому с того момента, как человеку была поставлендиагноз бронхиальной астмы, возникает необходимость в осуществлении контроля над работой его сердца. Раннее выявление любых возможных осложнений со стороны этого органа в разы увеличивает возможность жить долго и полноценно.

    источник

    Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

    Сердечная астма и отек легких чаще развиваются на фоне ангинозного приступа или через какое-то время после его купирования. В зависимости от используемых диагностических критериев данные разных авторов о частоте этих осложнений у больных острым ИМ существенно различаются. Мы находили признаки отека легких у 10—15% госпитализированных больных.

    В патогенезе отека легких принимают участие многие факторы: изменения проницаемости капиллярной стенки, активация симпатико-адреналовой системы, снижение осмотического давления крови. Однако ведущим механизмом в патогенезе отека легких (и сердечной астмы) при ИМ является недостаточность левого желудочка, обусловливающая повышение в нем диастолического давления с соответствующим увеличением кровяного давления в сосудах легких. Обычно пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает онкотического давления крови или становится больше его [3,47—4 кПа (26—30 мм рт. ст.)]. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена (например, в результате гипоксии) или уменьшено онкотическое давление крови (при ИМ практически не наблюдается). В пользу того, что недостаточность левого желудочка — ведущее звено патогенеза отека легких при ИМ, говорит, в частности, тот факт, что в этих случаях почти закономерно находят соответствующее повышение давления заполнения левого желудочка [Wolk et al., 1972]. Имеется прямая зависимость между величиной инфаркта, объемом некротизированного миокарда и вероятностью развития недостаточности кровообращения. Характерно, что когда непосредственной причиной смерти были аритмии, масса пораженного миокарда левого желудочка составляла в среднем 23%, а в случаях смерти от недостаточности кровообращения— 51% [Wolk et al., 1972]. Острая недостаточность кровообращения может развиться и после небольшого, даже мелкоочагового [Попов В. Г., 1971], инфаркта миокарда, если он происходит на фоне хронического поражения сердца, например вследствие ранее перенесенных ИМ. Развитию острой левожелудочковой недостаточности способствует увеличение нагрузки на сердце. Часто такую роль играет повышение АД. Особенно благоприятны условия для появления острой декомпенсации левого желудочка при инфаркте папиллярных мышц, при котором отек легких — один из наиболее частых и характерных симптомов. Непосредственной причиной развития отека легких даже при небольшом ИМ могут быть нарушения ритма, в первую очередь пароксизмальные тахиаритмии.

    Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. Интерстициальным отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

    Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха. Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

    Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов. При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди». Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда, сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание. При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут.

    Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры. Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.). Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса.

    Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *