Строение дыхательной системы. Астма: характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, отличия протекания у взрослых и детей, методы диагностики. Лечение бронхиальной астмы. Дыхательная гимнастика. Физиотерапия. Диета при астме.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное Государственное образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования
«Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина»
Выполнила: студентка 1 курса 2 группы
1. Строение дыхательной системы
3. Общая характеристика заболевания
5. Причины возникновения астмы
6. Методы диагностики бронхиальной астмы
7. Лечение бронхиальной астмы
7.1 Дыхательная гимнастика
1 мая 2011 года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).
В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».
В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых — 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!
1. Строение дыхательной системы
Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее — несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.
Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.
Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.
Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.
Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.
Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.
Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание — постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание — это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.
Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный — со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.
Человек может произвольно менять частоту, тип, ритм, глубину, структуру и уровень дыхания. Частота дыхания очень изменчива: в состоянии покоя она реже, при движении и физической нагрузке — чаще.
Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.
Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин — 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.
При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.
Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.
Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком — наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.
После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы — раздуванию легких и растяжению легочной ткани.
Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.
При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации — ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.
Нарушение функции дыхания в совокупности с нарушениями других систем организма приводит к развитию таких заболеваний, как бронхит, воспаление легких, бронхиальная астма, плеврит, эмфизема легких, сужение плевральной щели, нагноительные процессы в легких и т. д.
Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.
Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.
Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.
В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). Однако раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.
Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.
Кроме рефлекторной, носовая полость выполняет фильтрующую функцию. Слизистая оболочка носа служит барьером против проникновения в легкие механических частиц, а также уменьшает токсическое действие опасных газов и паров, вдыхаемых человеком с атмосферным воздухом.
Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.
Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.
Дыхание через нос особенно важно в неблагоприятных условиях окружающей среды, больших городах, перенаселенных жилых зданиях и плохо проветриваемых помещениях, где происходит усиленное размножение микробов и увеличение их концентрация в дыхательных путях, что приводит к инфекционным заболеваниям.
Одними из важнейших являются согревающая и увлажняющая функции носовой полости. Согревание воздуха достигается благодаря обилию сосудов и наличию в полости носа тонкой кавернозной ткани, способной быстро увеличиваться и уменьшаться в объеме в зависимости от характера вдыхаемого воздуха. Увлажнение воздуха почти до полного насыщения происходит за счет испарения слизи, выделяемой слизистой оболочкой, а также слез, отводимых в нос через слезно-носовой канал.
Вопрос о пользе глубокого вдоха и задержки дыхания остается дискуссионным до сих пор. Нужен ли глубокий вдох? Следует ли приказывать организму чрезмерно дышать, если он сам в состоянии автоматически регулировать потребность в кислороде, а значит, глубину и частоту дыхания? Специалисты давно заметили благотворное влияние задержки дыхания. Такая методика используется при лечении различных легочных заболеваний, бронхиальной астмы, гипертонической болезни и стенокардии.
Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.
астма дыхательный заболевание лечение
Слово «астма» в переводе с греческого означает «удушье», «тяжелое дыхание».
Это хроническое заболевание дыхательных путей, протекающее в виде воспалительного процесса, проявляющееся приступообразным кашлем или удушьем на фоне повышенной чувствительности бронхов.
Приступ удушья, возникающий в результате сужения просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отека слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. В результате этого появляются такие наиболее распространенные симптомы астмы как одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, свистящие хрипы, а также кашель, заложенность носа и раздражение глаз. Число дыхательных движений урежается до 10 раз в минуту и менее. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В начале заболевания длительность приступа может быть от нескольких минут до получаса. По мере прогрессирования болезни приступы становятся более тяжелыми и продолжительными, затягиваясь до суток. К концу приступа появляется кашель с небольшим количеством тягучей мокроты.
Приступ возникает в ответ на воздействие различных раздражителей — пыльцы растений, домашней пыли, бытовой химии, косметических препаратов, лекарств, шерсти животных, инфекции и т. п. Астматические приступы наступают чаще ночью или рано утром.
Наиболее тяжелым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус.
Различают следующие виды бронхиальной астмы:
* аллергическая — приступы удушья возникают после контакта с аллергеном;
* неаллергическая — нет четкой связи между возникновением приступа и контактом с аллергеном, часто астме предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, характерна высокая чувствительность к некоторым лекарственным препаратам (например, аспирину — аспириновая астма);
В течении бронхиальной астмы выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени.
Это один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острым сужением просвета бронхиального дерева в результате спазма, воспаления и отека слизистой оболочки, повышенной секреции железистого аппарата. Вначале возникают следующие симптомы: * учащение дыхания;
* одышка с затрудненным выдохом;
* увеличение частоты сердечных сокращений;
* уменьшение количества отделяемой мокроты;
* ухудшение состояния, несмотря на увеличение частоты приема аэрозольных лекарственных препаратов, расширяющих бронхи (сальбутамол, беротек и др.).
Далее развиваются другие симптомы, усугубляющие болезнь: нарастающая одышка в покое, приступ удушья с затрудненным выдохом, дыхание становится шумным и свистящим, число дыхательных движений уменьшается до 10 раз в минуту и менее, грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Для пациента характерно положение сидя или стоя с опорой на руки для облегчения участия в дыхании вспомогательной мускулатуры, синюшность кожных покровов, повышенная потливость, высокое артериальное давление. Затем начинается кома
Обследование. Общий анализ крови, биохимический анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, исследование функции внешнего дыхания.
Причин широкого распространения этой болезни много: плохая экологическая обстановка, неблагоприятные факторы труда и быта, перенаселенность городов, бетонные здания с железобетонными конструкциями, облицованными «не дышащими» магнитоемкими материалами, несбалансированное питание, нарушения иммунитета, изменения генетического материала населения, длительное психоэмоциональное напряжение, характерное для современной жизни.
3. Общая характеристика заболевания
Астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.
Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.
Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.
Астма поражает более 22 миллионов людей по всему миру. Астма может развиться в любом возрасте, хотя все-таки чаще встречается у молодых людей, до 40 лет.
У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме очень опасно, но многие люди продолжают курить.
Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.
Астма все больше и больше поражает детей. Практически у каждого десятого ребенка астма. Это ужасающая статистика, которой в последнее время ученые пытаются найти объяснение. Более 6,5 миллионам детей в возрасте до 18 лет ставится диагноз астма. По сравнению с данными 1980 года, количество случаев астмы у детей увеличилось вдвое.
Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы. В легких с обеих сторон выслушиваются разнообразные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно на выдохе. Возникает тахикардия, повышается артериальное давление.
Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:
1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.
2.Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.
3. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.
Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.
4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.
5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.
6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.
Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.
5. Причины возникновения астмы
Астма — заболевание легких и принадлежит к тяжелым и, если оно развивается у пожилых людей, приводит к смерти. Заболевание носит характер периодических приступов. Причина его может быть как в сосудах легкого, так и в самой легочной ткани или легочной трубке. В некоторых случаях астма может развиться при слишком маленькой грудной клетке, которая не вмещает нужного количества воздуха. Зачастую астма осложняется воспалением легких.
Если причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.
До того времени, как сформировались научные представления об аллергической природе бронхиальной астмы, ее относили к разряду нервных болезней.
Психосоматическая природа бронхиальной астмы
В независимых клинических исследованиях установлена прямая связь между приступами астмы и психическими воздействиями. По мнению Ф. Б. Березина, бронхиальная астма — психосоматическое заболевание в классическом его понимании.
Так, П. К. Булатов доказал, что приступ астмы может быть безусловным или условным рефлексом на патологические раздражители. В его исследованиях обострение заболевания начиналось при произнесении определенного сигнального слова. Описаны случаи, когда приступ астмы прекращался под расслабляющим воздействием гипноза.
Один из механизмов реализации приступов болезни — спазм бронхиальных мышц. Они находятся под регулирующим влиянием вегетативного отдела нервной системы. К бронхиальной астме вполне применимо понятие «вегетативного невроза». Вегетативное сопровождение эмоций с выбрасыванием в кровь биологически активных веществ влияет на парасимпатическую иннервацию бронхов.
Физиологи расценивают бронхоспазм как защитную реакцию организма от вдыхания избытка аллергена. Симптомы тревоги, сопровождающие приступ астмы, играют ту же роль, но на другом, более высоком уровне.
Во время астматического приступа одним из симптомов его является страх смерти, имеющий ярко выраженную эмоциональную окраску.
6. Методы диагностики бронхиальной астмы
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография, исследование функции внешнего дыхания.
Необходимо обучить пациентов самоконтролю с помощью специального прибора — пикфлуометра.
Выбор лекарственного препарата и объема лечения зависит от зоны.
При медикаментозном лечении назначаются препараты: расширяющие бронхи; гормональные препараты; препараты для профилактики приступов удушья; противоаллергические препараты препараты, облегчающие выход мокроты.
В случае астмы происходит спазм гладких мышц, который невозможно снять осознанно, силой воли. Гладкая мускулатура способна расслабиться за счет соответствующего эмоционального фона. Психоаналитики считают, что от вербализации и осознания подавленных эмоций улучшают физическое и психическое состояние пациентов, страдающих астмой.
Существует много методик для разрядки негативных эмоций. Большое распространение получили различные дыхательные упражнения. Дыхание — это процесс, которым управляют и механизмы тела, и эмоции. Помочь нормализовать свой эмоциональный фон могут дыхательная психотерапия, рейки, йога, медитация, метод холотропного дыхания.
Эффективны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, иглорефлексотерапия, плаванье, санаторно-курортное лечение, физиолечение.
7.1 Дыхательная гимнастика
Дыхательная гимнастика — это система дыхательных упражнений, направленных на укрепление здоровья и лечение различных заболеваний.
Специфический элемент гимнастики Стрельниковой — изменение стереотипа дыхания, что может быть патогенетической терапией бронхиальной астмы.
Исключительно важен психотерапевтический фактор в ликвидации ощущения одышки, головной боли и других неприятных ощущений. Этим объясняется известный факт, что больные астмой, получающие немедикаментозное лечение (по Бутейко, гомеопатию, рефлексотерапию и др.), чувствуют себя неплохо, в то время, как по данным спирографии бронхоспазм сохраняется. При тяжелых формах бронхиальной астмы исключить медикаментозное лечение на фоне немедикаментозного ни в коем случае нельзя. Любое лечение астмы следует контролировать функциональными методами (простейший из них — пикфлоуметрия).
Комплекс: Упражнения для больных бронхиальной астмой (общий режим, тренировочный период) ИП — сидя на стуле
2. Руки на коленях. На вдохе колени развести; на выдохе вернуться в ИП.
3. Руки на поясе. На вдохе повороты туловища в стороны; на выдохе вернуться в ИП.
4. На вдохе руки вверх, на выдохе опустить со звуком ха.
5. Поза релаксации «кучер на козлах». Расслабить мышцы, глаза за крыть.
6. В руках гимнастическая палка. Движения руками «гребля на бай дарке». ИП— стоя
7. На вдохе руки через стороны поднять вверх, подняться на носки; на выдохе руки через стороны опустить, покачаться с пятки на носок.
8. Руки вдоль туловища. На вдохе скольжение рукой вдоль бедра, на клон в сторону; на выдохе вернуться и ИП. 7 и 8 — снова
9. Руки в «замок». На вдохе руки поднять вверх; на выдохе опустить вниз, произнося звук уф или ух.
10. Ходьба на месте с высоким подниманием бедра и активной работой рук. Вдох на счет 1, 2; выдох на счет 3, 4, 5, 6; пауза на счет 7, 8.
Для полной реабилитации больных заболеваниями органов дыхания целесообразны физические тренировки. Противопоказания: — обострение заболеваний, — острый период заболевания, — легочно-сердечная недостаточность — в фазе декомпенсации. Формы тренировок: тренажеры общего действия (велотренажер, беговая дорожка), ходьба, бег, физические упражнения и плавание в бассейне.
Нагрузки применяют в интервальном режиме. Например, бег 4 мин со скоростью 7-8 км/ч, затем ускорение на 10- 15 с до 10 км/ч, после чего в течение 2-3 мин дыхательные упражнения и упражнения на расслабление. Продолжительность бега — 30 мин 3 раза в неделю или 20 мин 4 раза в неделю.
Кортикостероидные препараты имеют множество побочных эффектов с которыми встречается врач гомеопат, когда к нему приходит пациент после гормональной терапии. Увидеть действительную картину болезни и подобрать подобный препарат за таким слоем симптомов практические невозможно, более того, необходимо сначала восстановить организм после такой «ударной терапии». Снимая эффекты один за одним классический гомеопат постепенно подходит к изначальной картине бронхиальной астмы, у пациента могут вновь возникнуть симптомы, которые были до начала гормональной терапии. Появление «чистой» картины бронхиальной астмы хороший знак, говорящий, что ослабленный организм все же нашел в себе силы отрегулировать нарушенный предыдущей терапией баланс.
А ведь подавление симптомов — это не лечение заболевания, лечение может быть получено только при воздействии на причину возникновения болезни.
Переходя к рассмотрению гомеопатического лечения бронхиальной астмы, следует отметить три основных понятия, которые выделяют гомеопаты для обозначения глубинных процессов в которых участвуют легкие: страх, спазм, избыточные реакции (аллергия, гиперергия).
При выборе лекарств гомеопат особое внимание обращает на симптомы страха во время приступа, учитывает факторы, провоцирующие приступы и смотрит на хронические нарушения в организме.
Отечественная диетология несколько десятков лет опирается на «Справочник диетологии» Григорьян О. Н. Института питания РАМН, в котором сказано, что для всех видов бронхиальной астмы диета рекомендуется гипоаллергенная с исключением продуктов, известных своим «высоким антигенным потенциалом». Под это определение попадают: яйца, рыбу, крабов, раков, цитрусовые, орехи. Продукты, отличающиеся свойствами «неспецифических раздражителей» тоже под строгим запретом, это значит, что не рекомендуется кушать острое и соленое, употреблять алкогольные напитки, нельзя потреблять большое количество сахара, воды, мяса, рыбы. Другой пример «избыточной диетотерапии» предлагает сотрудник Института питания РАМН Гуревич М.М., диета похожа на предыдущую, но исключает еще и молоко.
В настоящее время такие диеты отнесены к «широко запретительным» и не гарантируют улучшение состояния больного. Даже при явных аллергических проявлениях, столь обширные запреты считаются необоснованными. В книге «Аллергические болезни», Н. В. Андрианова выражает свое мнение на этот счет: «Большинство исследователей сомневаются в пользе гипоаллергенных диет с запрещением «высокоантигенных продуктов». Другой автор, Пыцкий В. И., дополняет эти слова, уточняя, что гипоаллергенная диета при астме имеет право на существование в тех случаях, когда у больного выявлена аллергия на некоторые пищевые продукты, которые и исключаются из ежедневного рациона.
На сегодняшний день все отечественные и заграничные доктора пришли к выводу о том, что использование ограничивающей диеты рационально лишь в исключительных случаях. Современные представления о влиянии пищевых факторов позволяют сформулировать основные принципы питания для больных бронхиальной астмой в зависимости от вызывающих ее триггеров (аллергенов, провоцирующих приступ).
Диета при бронхиальной астме, не осложненная другими заболеваниями
Если у больных отсутствуют сопутствующие заболевания, требующие определенных диет, а также нет аллергических реакций на какие-либо продукты, рекомендуется сбалансированное питание, состоящее из разнообразных блюд. При этом рекомендуется:
· Ограничить избыточное употребление соли. Чрезмерное подсаливание, а также использование в пищу продуктов, содержащих ее в больших количествах, усиливает чувствительность бронхов к внешним воздействиям, что негативно отражается на течение хронических воспалительных процессов в дыхательных путях.
· Дробное питание. Следует кушать регулярно, небольшими порциями 5-6 раз в день
Причина астмы в сужении просвета гладкой мускулатуры бронхиального дерева и отеке слизистой оболочки бронхов, из-за чего к легким поступает недостаточное количество воздуха. Доказано, что сужение и отек бронхов может быть связан с некоторыми психическими воздействиями.
Проявляется удушьем или кашлем, чувством сдавленности в груди. Для того чтобы избегать приступов астмы иногда достаточно не контактировать с аллергеном. А для того, чтобы заболевание не прогрессировало, следует укреплять организм с помощью дыхательной гимнастики, йоги, медитации, метода холотропного дыхания.
Однако стоит подчеркнуть, что если психологический фактор и эмоции могут играть роль в обострении астмы, то на них можно и нужно воздействовать. Для этого существует много эффективных методик без применения медикаментов. Результатом их будут построение новых стратегий поведения, сохранение и развитие ресурсов организма, воспитание гибкости, а в итоге контроль над астмой и здоровье организма.
1. Савко Л.М. Универсальный медицинский справочник. Все болезни от А до Я: Бронхиальная астма.- СПб.: Питер, 2009.
2. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.
3. Белая, Н.А. Лечебная физкультура и массаж: Упражнения для больных бронхиальной астмой.- М.: Советский спорт, 2001.
4. Щетинин М.Н. Дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой. М.: Метафора, 2007.
Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011
Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.
реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014
Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016
Дыхательные пути в норме и патологии. Причины возникновения астмы. Этиология развития заболевания, патогенез, факторы риска. Клиническая картина. Атонический и дисгормональный вариант. Наличие эозинофилов в мокроте. Ступени лечения бронхиальной астмы.
презентация [715,7 K], добавлен 23.10.2016
Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).
реферат [122,9 K], добавлен 15.07.2010
Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.
презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013
Изучение бронхиальной астмы как наиболее распространенного хронического заболевания у детей и взрослых. Рассмотрение основ деятельности медицинской сестры профилактике бронхиальной астмы у детей. Углубленный анализ роли медицинской сестры в Астма–школе.
презентация [19,8 M], добавлен 16.06.2015
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.
курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015
Строение и функции дыхательной системы. Здоровое дыхание и методики работы с дыханием. Основные методики лечебной физической культуры при заболеваниях органов дыхания. Дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой, Бутейко при бронхиальной астме.
реферат [41,7 K], добавлен 16.04.2009
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.
Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.
Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.
Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.
По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.
Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.
В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.
На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.
Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.
Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.
Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
источник
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.
Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).
Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.
неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производственные, лекарственные и др.);
механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);
физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и др.);
гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке.
увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:
через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).
развивается повышение неспецифической реактивности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
интермиттирующее (эпизодическое) течение
легкое персистирующее течение
умеренное персистирующее течение
тяжелое персистирующее течение
По формам бронхиальной обструкции:
Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.
Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.
Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции. Типичный клинический признак БА — приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.
Предвестники — симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.
После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.
Развившийся приступ удушья:
экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.
Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.
В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.
Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.
Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.
На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.
Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.
В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.
Четыре степени тяжести течения БА
Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.
Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.
БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.
Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.
Данные объективного обследования:
В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.
При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.
Увеличение частоты дыхания и ЧСС.
Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.
Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.
При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.
При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.
Диагностика Критерии диагностики:
Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания
Наличие БА у кровных родственников
Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии
Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/
Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными. В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких. Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ. Провокационные кожные пробы с различными антигенами — можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.
Исключить контакт с причинным аллергеном.
Исключить влияние неспецифических раздражителей.
Физиотерапевтические методы лечения.
Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.
Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).
Медикаментозное лечение (базисная терапия):
Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.
— Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.
— Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.
Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.
— Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.
— Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.
Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.
— Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.
Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.
Ингаляционные формы глюкокортикоидов.
Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.
Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.
Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.
Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.
Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.
Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.
Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг
Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).
Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.
Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.
Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.
Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.
Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).
Метилксантины длительного действия.
Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.
Системные формы глюкокортикоидов.
Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.
Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.
Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.
Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.
Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.
Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.
Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.
Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).
Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.
Исключение профессиональной вредности.
Своевременное лечение очагов инфекции.
Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.
Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.
Астматический статус — опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.
Возможны 3 варианта начала астматического статуса:
быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),
переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,
медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.
Первая стадия — появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.
Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.
Вторая стадия — тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия.
Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.
Лечение астматического статуса:
струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.
при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.
параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.
инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.
для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин — по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.
источник
Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:
2) с постоянной бронхиальной обструкцией;
3) сопровождающейся ожирением.
При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.
Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.
Факторы, повышающие риск обострений БА: неконтролируемые симптомы БА (в т. ч., чрезмерное потребление β 2 -агонистов короткого действия (ежемесячно >1 упаковки, содержащей 200 доз), неправильное использование ингаляционных ГКС (несоблюдение приема назначенного пациенту препарата, неправильная техника ингаляции), низкий ОФВ 1 (особенно
Факторы риска фиксации бронхиальной обструкции: неиспользование ингаляционных ГКС, воздействие табачного дыма или других вредных веществ (в том числе на рабочем месте), низкий исходный ОФВ 1 , хроническая чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях, эозинофилия мокроты или крови.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх
1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.
2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).
3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.
Дополнительные методы исследования
1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе — существенное улучшение ОФВ 1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.
2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВ макс – ПСВ мин ] / ПСВ средн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).
3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).
4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.
5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE — может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.
6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.
7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе ( FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ →табл. 3.8-1. У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.
Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях →табл. 3.9-1. Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.