Меню Рубрики

Изменения экг при бронхиальной астме

Приступ пароксизмальной тахикардии (предсердная форма) наблюдался у одной больной.

На фоне брадикардии и синусовой аритмии, имевших место во время астматического состояния, продолжавшегося несколько дней, у одной больной выявился узловой ритм II порядка, исчезнувший по окончании приступа. В течение астматических состояний иногда появлялись экстрасистолы, исходящие как из предсердий (2 больных), так и из желудочков (8 больных).

В изменениях электрокардиограмм при приступах бронхиальной астмы, как нам представляется, имеет значение та же комбинация патогенетических факторов в различном их сочетании, что и у длительно болеющих, но на фоне значительного более выраженного «нервно-аллергического компонента», являющегося одним из главных факторов, определяющих возникновение астматических состояний.

У некоторых больных нервно-аллергический фактор является основным, часто с явлениями преобладания парасимпатического отдела нервной системы (группа больных с наклонностью к брадикардии). У других же больных изменения сердечно-сосудистой системы в большей степени связаны с усиливающейся при астматическом состоянии гипоксемией и нарастающими изменениями в малом кругу кровообращения, а часто и самостоятельным влиянием гипоксемии на сердечную мышцу.

Изменения электрокардиограммы, наступающие при приступах удушья, сравнительно быстро возвращаются к исходным данным. Быстрота обратного развития электрокардиографической кривой после астматического приступа свидетельствует об обратимости изменений сердечной мышцы, обусловленных, главным образом, нарушением обменных процессов в миокарде.

Говоря об изменениях электрокардиограммы выявляемых во время приступов удушья, надо учитывать, что они связаны и с изменениями положения электрической оси сердца в результате, главным образом, остро наступающей эмфиземы легких; эти изменения до некоторой степени сглаживаются после приступа. Только при тяжелых, длительных и часто повторяющихся астматических состояниях электрокардиограмма длительно остается измененной, иногда она не восстанавливается до своей исходной характеристики. В этих случаях, надо полагать, имеет место более значительное поражение миокарда, обусловленное в основном нарушением коронарного кровообращения с сопутствующими-явлениями гипоксии сердечной мышцы.

Установленная характеристика показателей электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой указывает на то, что у этих больных имеет место легочно-сердечный синдром. Основными патогенетическими факторами, обуславливающими изменения сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме, являются гипоксемия, наступающая вследствие нарушения легочной вентиляции, гипертония малого круга кровообращения и инфекция — факторы, действующие на фоне функциональных изменений центральной нервной системы.

Выраженных изменений гемодинамики вне приступов удушья не отмечается. Некоторая артериальная и венозная гипотония, отмечаемая у части больных, представляется нам обусловленной влиянием токсикоинфекционного процесса на нервные центры, регулирующие артериальное и венозное давление.

При приступах удушья, как правило, отмечается уменьшение пульсового давления в результате понижения максимального и повышения минимального давления. Венозное давление повышается.

У больных бронхиальной астмой в ранней стадии заболевания и вне приступов удушья на электрокардиографических кривых иногда удается найти только изменения, обусловленные токсикоинфекционными влияниями, исходящими из очага инфекции.

У больных, чаще сравнительно молодого возраста, наиболее ранним изменением электрокардиограммы является правый тип ее, часто обусловленный вертикальным положением электрической оси сердца. У некоторых больных из этой группы при наличии на электрокардиографической кривой отклонения электрической оси вправо отмечаются и изменения правого предсердия и правого желудочка типа гипертрофии — следствие нарастающего влияния гипертонии малого круга кровообращения.

У другой группы больных уже в ранней стадии заболевания на электрокардиографических кривых выявляются те изменения, которые обусловлены влиянием гипоксемии с сопутствующими нарушениями обменных процессов миокарда.

Динамика изменений электрокардиограмм обусловлена особенностями течения заболевания. Ведущая роль в прогрессирующих изменениях миокарда, в основном типа дистрофии, принадлежит обострениям хронически протекающей бронхолегочной инфекции.

У больных, у которых развитие бронхиальной астмы относится к более позднему возрасту, когда у них уже имеют место изменения сердечно-сосудистой системы, наступающие либо в результате атеросклеротического кардиосклероза, а иногда гипертонической болезни, изменения электрокардиограммы обусловлены преимущественно этой патологией.

Изменения электрокардиограммы при астматических состояниях не однотипны, они связаны с изменениями миокарда, наступающими в результате воздействия тех же патогенетических факторов, но действующих на фоне более выраженного нервно-аллергического компонента, являющегося одним из ведущих звеньев в механизме возникновения астматических состояний.

источник

Инфекционно-аллергические заболевания у детей. Под ред. действительного члена АМН СССР проф. Ю.Ф.Домбровской.Академия медицинских наук СССР. Москва. Медицина. 1965 год.

Сизякина Людмила Петровна — директор НИИ клинической иммунологии, д.м.н„ профессор, заслуженный врач РФ, лауреат премии главы Администрации (губернатора) Ростовской области «Лучший ученый года»

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

До настоящего времени метод электрокардиографии редко применялся при изучении функции сердца у больных бронхи­альной астмой, а результаты проводившихся исследований разноречивы.

Александер, Лютен (Alexander, Luten) и др. при электро­кардиографическом исследовании больных бронхиальной астмой не находили ясно выраженных изменений сердца.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, К. С. Мураджанян, Л. Л. Певзнер и 3. П. Трусова и др. у больных астмой наблю­дали отклонение электрической оси сердца вправо и увеличе­ние систолического показателя, а также увеличение интерва­лов р—Q и QPS, смещение S—T, изменение зубцов Р и Т. Эти изменения электрокардиограммы, по мнению авторов, свидетельствуют о миокардиодистрофии, развившейся вви­ду’ повышения давления в системе легочной артерии и ги­поксии.

Изменение электрокардиограммы у больных бронхиальной астмой наблюдали также Е. В. Сидорова, А. И. Кузеев, Т. С. Лавринович, А. И. Розно, Хайош (Hajos), Кан (Kahn)

Н. Н. Мерцалова производила электрокардиографическое обследование больных астмой в 10 отведениях (3 стандартных и 7 грудных) до и после физической нагрузки. При этом наи­более выраженные изменения наблюдались у больных тяже­лой формой астмы.

Все приведенные выше литературные данные относятся к взрослым больным. Применение электрокардиографии при этом заболевании в педиатрии описано лишь в единичных работах. С. Г. Звягинцева при исследовании 14 детей, Энгель­гардт и Дербе (Engelhardt, Derbes) при исследовании 17 де­тей, больных астмой, не встречали выраженных изменений электрокардиограммы, а имеющиеся отклонения относили к функциональным или возрастным особенностям.

Однако клинические наблюдения показывают, что у боль­ных бронхиальной астмой функция сердца нередко наруша­ется вплоть до декомпенсации по правожелудочковому типу (Ю. Ф. Домбровская, Б. Б. Коган и др.).

В. К. Сосновский и М. В. Иванова у 35 детей с астмой об­наружили отчетливые изменения электрокардиограммы, сте­пень которых определялись тяжестью заболевания.

Проводя всестороннее обследование детей, больных брон­хиальной астмой, мы наряду с другими методами (рентгено­графия, капилляроскопия, функциональные пробы и пр.) у 40 детей применяли также электрокардиографию. Возраст обсле­дованных больных колебался от 3 до 14 лет.

Почти все дети родились в срок, с хорошим весом, вскарм­ливались грудью матери и развивались нормально. В раннем возрасте большинство детей страдало экссудативным диате­зом. Из перенесенных заболеваний до появления приступов бронхиальной астмы основное место занимают болезни орга­нов дыхания (бронхит, пневмония). Длительность заболева­ния астмой колебалась от 1 года до 10 лет. Тяжесть течения была различной: легкая форма—у 15, средней тяжести—у 17 и тяжелая—у 8 детей. Помимо бронхиальной астмы, у 38 де­тей (из 40) имелась хроническая пневмония: у 6—начальная стадия, у 21—выраженная и у 11—бронхоэктатическая. Боль­ные находились в клинике в среднем 25 дней. После выписки большинство из них наблюдалось амбулаторно в течение 2—3 лет.

Электрокардиограммы регистрировались аппаратом си­стемы «Сименс» при каждом обследовании в 3 стандартных и 2 грудных отведениях (CRi и CRs). Всего проведено 118 об­следований, т. е. в среднем по 3 у каждого больного. Электро­кардиограммы снимались в ближайшие часы и дни после при­ступа астмы и в межприступном периоде, у 11 детей—во вре­мя приступа астмы.

Во время приступа бронхиальной астмы наблюдалась вы­раженная тахикардия. На электрокардиограмме (даже у де­тей старшего возраста) интервал R—R нередко уменьшался до 0,45—0,50 секунды, частота сердечных сокращений равня­лась 120—130 в минуту. Интервал R—R уменьшался в основ­ном за счет отрезка Т—Р, т. е. уменьшалась диастола сердца. Соответственно была относительно увеличена электрическая систола сердца (интервал QRST). У всех больных имелась выраженная правограмма, индекс нередко равнялся —20 и даже —27. Изменялись также зубцы Р и Т, комплекс QRS и интервал 5—Т.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова, Н. Н. Мерцалова и др. на­блюдали у взрослых больных бронхиальной астмой увели­ченный зубец Р во II и III отведениях. У большинства наблю­давшихся нами детей также имелись изменения зубца Р, при­чем чаще он был увеличен и уширен во II и III отведениях. Нередко отмечалась зазубренность и заостренность его (на­пример, у Вовы X., 11 лет). В межприступном периоде изме­нение зубца Р наблюдалось реже. Комплекс у большинства больных был изменен, зазубрен, утолщен или расщеплен (ча­ще во II и III отведениях), зубец ^i-cri снижен. Длительность QRS у большинства детей равнялась верхней границе воз­растной нормы (0,07—0,08 секунды), а у одного—0,13 секун­ды. Комплекс QRS изменялся также в межприступном перио­де астмы. Лишь во II отведении расщепление его у некоторых больных исчезало.

Б. Б. Коган, С. Л. Агабабова и др. наблюдали смещение сегмента S—Т у больных бронхиальной астмой. У 15 обследо­ванных нами детей также отмечалось смещение S—Т во II— III и CRi отведениях, у одного—в 3 отведениях, у 8—в 2 отве­дениях и у 6—в одном отведении. Во время приступа астмы интервал S—Т чаще смещался книзу, а в межприступном пе­риоде—кверху. Зубец Т во время приступа бронхиальной аст­мы был снижен во всех отведениях, а по миновании приступа увеличивался. Примером указанных изменений электрокарди­ограммы может служить следующее наблюдение.

Вова X., 11 лет, поступил в клинику 2/XI 1955 г. во время приступа бронхиальной астмы. Родился недоношенным (на VIII месяце), весом 2400 г. С 6 месяцев страдал экссудативным диатезом, с Н/2 лет часто болел бронхитом и пневмонией. В 2‘/2 года после обострения хронической пневмо­нии появились приступы бронхиальной астмы. В 7 лет перенес корь, коклюш, ветряную оспу, эпидемический паротит. Перед поступлением в клинику при­ступы удушья повторялись ежедневно в течение 2 недель.

При поступлении состояние тяжелое. Положение вынужденное, полусидячее Кожа бледная, лицо одутловато, синюшное, экзофтальм. Дыхание затруднено, на расстоянии прослушиваются сухие, свистящие хри­пы (больше на выдохе). Выраженная эмфизема легких. Пульс частый, ар­териальное давление 114/70 мм рт. ст., определялось только во время выдо­ха (во время вдоха тоны Короткова не прослушивались). Сердце «средин­ного» характера, тоны глухие.

После инъекции адреналина состояние улучшилось, приступ удушья прекратился через 7 минут, артериальное давление снизилось. На 2-й день (3/XI) утром приступ удушья повторился. При этом появилась выраженная тахикардия (до 120 ударов в минуту), артериальное давление повысилось, до 130/80 мм рт. ст., определялось также только во время выдоха.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ У ДЕТЕЙ

На электрокардиограмме отмечалось отклонение электрической оси сердца вправо, зубец Р2 увеличен, уширен и зазубрен. £i-cri снижен, QRS2

3-cri расщеплен. Имелось удлинение электрической систолы сердца на 0,06 секунды; систолический показатель увеличен на 10%. 3убец Т сни­жен во всех отведениях, а в отведении CRi — отрицательный (рис. 32). В межприступном периоде отмечалась небольшая брадикардия. Удлинение электрической систолы сердца на 0,05 секунды. Систолический показатель увеличен на 5,9%. Зубец Р2 по-прежнему увеличен и уширен, а Р3 умень­
шен, зазубрен. Расщепление комплекса QRS2 исчезло, a QRS3 как и во время приступа, расщеплен. Зубец Т увеличился во всех отведениях. 7’cri из отрицательного стал положительным (рис. 33).

При клиническом и рентгенологическом исследовании в межприступном периоде отмечалось умеренное расширение сердца вправо, сглаженная та­лия и некоторое выбухание дуги легочной артерии. Тоны сердца глухие, на верхушке и в пятой точке прослушивался систолический шум. Второй тон на легочной артерии усилен.

Клиническое обследование и данные электрокардиографии данного больного свидетельствовали о нарушении функции сердечно-сосудистой системы и об изменении сердечной мыш­цы, которые были резко выражены во время приступа астмы и оставались также в межприступном периоде. Эти изменения, очевидно, являются следствием гипоксемии, гипоксии и уве­личения нагрузки на сердце в результате повышения артери­ального давления в малом и большом кругах кровообраще­ния.

Изменения электрокардиограммы наблюдались также и в межприступном периоде астмы. В этом периоде у большинст­ва больных (34) отмечалась синусовая аритмия: длительность интервала R—R колебалась от 0,65 до 1,20 секунды. Наряду с синусовой аритмией у половины детей имелась брадикардия.

Читайте также:  Если у вас приступ бронхиальной астмы

Частота сердечных сокращений у них иногда уменьшалась до 56—62 ударов в минуту. У больных тяжелой формой астмы с выраженными изменениями легких (хроническая пневмония, бронхоэктазы) и в межприступном периоде регистрировалась тахикардия. Экстр асистолия у наблюдаемых нами больных не отмечалась.

Интервал P—Q у 35 больных равнялся возрастной норме, а у 5 несколько превышал ее. Последнее, возможно, объясня­ется нарушением тонуса вегетативной нервной системы на­ряду с изменением миокарда предсердий.

Выше было указано, что во время приступа астмы наблю­далась выраженная правограмма. По миновании приступа от­
клонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, од­нако у большинства больных правограмма оставалась. По мнению некоторых исследователей, у практически здоровых детей часто встречается правый тип электрокардиограммы. Однако А. Б. Воловик пишет, что у детей дошкольного и шкального возраста превалирует нормальный тип электрокар­диограммы.

Р. Э. Мазо у детей дошкольного возраста одинаково часто встречал как нормальный, так и правый тип электрокардио­граммы. Левый тип у дошкольников наблюдался реже. У де­тей школьного возраста, по данным Р. Э. Мазо, превалирует нормальный тип, хотя и правый тип наблюдается нередко (у 23 детей).

Расхождение литературных данных об изменении электри­ческой оси сердца у детей в некоторой степени, возможно, объ­ясняется отсутствием единого метода определения типа элек­трокардиограммы. Мы определяли тип электрокардиограммы по индексу (R\ + S3) — (Rz + S 1) формулы Уайта, видоизменен­ной Л. И. Фогельсоном. Нормограммой считалась электро­кардиограмма с индексом от +6 до —2, левограммой — с ин­дексом от +7 и выше, а правограммой от —3 и ниже.

Как известно, отклонение электрической оси сердца проис­ходит в случае преимущественного изменения миокарда од­ного из желудочков или при изменении положения сердца в грудной клетке. Во время приступа бронхиальной астмы у больных наблюдается выраженная эмфизема легких, в связи с чем сердце становится «срединным» или «капельным». Из­менение положения сердца в грудной клетке во время присту­па приводит к отклонению электрической оси сердца вправо.

Для того чтобы исключить (или уменьшить) влияние эмфи­земы легких на изменение электрической оси сердца, мы ос­новное внимание уделяли электрокардиограммам, снятым у больных в межприступном периоде астмы. При этом у 22 де­тей (из 40) наблюдался правый тип электрокардиограммы, из них у 17 была выраженная правограмма. Нормальный тип электрокардиограммы отмечался у 12 детей, а левый—у 6. Правый тип наблюдался чаще у больных тяжелой формой аст­мы и выраженной хронической пневмонией.

Как показали исследования многих авторов, в норме про­цессы возбуждения и сокращения сердечной мышцы тесно связаны между собой. На электрокардиограмме процессу воз­буждения желудочков соответствует отрезок Q—Т, названный электрической систолой сердца. Длительность систолы сердца зависит от многих причин: от частоты сердечных сокращений, состояния миокарда, проводниковой системы и пр. Благодаря сложным исследованиям и вычислениям установлена нор­мальная длительность Q—Т при различной частоте сердеч­ных сокращений. Мы пользовались таблицами Л. И. Фогельсона, в которых указана нормальная длительность Q—Т при различном ритме.

У большинства обследованных детей продолжительность электрической систолы желудочков была увеличенной: у 22— на 0,04—0,06 секунды, у 10—на 0,02—0,03 секунды. Только у 8 больных систола сердца соответствовала норме или превы­шала ее на 0,01 секунды. В соответствии с удлинением элек­трической систолы желудочков увеличивался также и систоли­ческий показатель, т. е. выраженное в процентах отношение длительности отрезка Q—Т к длительности всего сердечного цикла (по Л. И. Фогельсону). Нередко систолический пока­затель был увеличен на 10% (например, у Вовы X). Удлине­ние электрической систолы сердца и увеличение систолическо­го, показателя чаще встречались у больных с тяжелой формой астмы и наряду с другими данными электрокардиограммы свидетельствовало об изменении миокарда.

Таким образом, при обследовании 40 детей, больных брон­хиальной астмой, нередко наблюдались изменения показате­лей электрокардиограммы.

Во время приступа бронхиальной астмы на электро­кардиограмме отмечались: низкий вольтаж зубца R (особен­но в I отведении), расширенный, увеличенный, заостренный или зазубренный зубец Р2-з, отрицательный или двухфазный зубец Гз в отведении CRь смещение сегмента S — Т, зазубрен­ность и расщепление QRS комплекса QRS (чаще во II и III от­ведениях). Ритм сердечных сокращений почти всегда был пра­вильный; наблюдалась выраженная тахикардия. Электриче­ская систола сердца и систолический показатель увеличены. Имело место выраженное отклонение электрической оси серд­ца вправо, а нередко и преобладание электрической активно­сти правого желудочка. Указанные изменения электрокардио­граммы чаще наблюдались у больных тяжелой формой брон­хиальной астмы.

В межприступном периоде бронхиальной астмы у многих больных появлялась выраженная брадикардия и сину­совая аритмия (дыхательная), отклонение электрической оси сердца вправо уменьшалось, однако у большинства больных оставалась правограмма. Менее выражено было также и пре­обладание электрической активности правого желудочка. Дли­тельность электрической систолы сердца и систолический по­казатель оставались увеличенными. Величина зубцов Р2_з по миновании астматического состояния уменьшалась, но они все же оставались увеличенными, заостренными или зазубренны­ми. Нередко также уменьшалось или исчезало расщепление комплекса QRS. Зазубренность и расщепление этого комплек­са в отведениях III и CRi были хорошо выражены и в межприступном периоде астмы. Вольтаж зубца R\ в межприступном периоде немного увеличивался, а зубца Р2-з — сни­жался.

Изменения электрокардиограммы были более выраженны­ми у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, ос­ложненной хронической пневмонией, и свидетельствовали о наличии изменений сердечной мышцы (преимущественно правого желудочка).

При сопоставлении полученных нами данных с наблюдени­ями Л. Н. Церковной, Н. В. Готман и других авторов, изучав­ших состояние сердечно-сосудистой системы при хронической пневмонии у детей, оказалось, что у обследованных нами больных изменения электрокардиограммы были более выра­женные, наблюдались чаще и появлялись в более ранних ста­диях хронической пневмонии. Все это свидетельствует о неблагоприятном влиянии бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему. Поэтому у больных астмой надо тща­тельно исследовать функцию органов кровообращения и при необходимости назначить сердечные средства наряду со спаз­молитическими.

источник

Рост аллергических заболеваний, и в частности бронхиальной астмой (БА), является общепризнанным фактом.

В ряд актуальных проблем в настоящее время вошли вопросы диагностики и лечения БА у лиц старшего возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и в первую очередь ишемической болезнью сердца (ИБС).

Несмотря на достигнутые успехи в изучении различных аспектов этой проблемы, ряд вопросов сочетанного течения БА и ИБС остается нерешенным. Трудности, возникающие при ведении таких пациентов, могут быть условно разделены на диагностические и лечебные. Диагностические затруднения связаны прежде всего с тем обстоятельством, что начало бронхиальной астмы у лиц среднего и пожилого возраста зачастую имеет клинически стертую картину, без типичных приступов экспираторного удушья.

Выступающая у ряда больных на первый план пароксизмальная одышка, в том числе и провоцируемая физическими усилиями, существенно сближает клинику бронхиальной астмы и ишемической болезни сердца. В этих сложных ситуациях большое значение приобретают дополнительные диагностические признаки: неоднократное обнаружение эозинофилов в мокроте (препарат должен быть окрашен по Романовскому-Гимзе), эффект от пробной терапии с использованием глюкокортикоидов (преднизолон, бекотид), наличие стойкой гипергистаминемии.

К особенностям сочетания БА и ИБС относится и тот факт, что именно легочное заболевание, как правило, на протяжении длительного времени, вплоть до развития декомпенсированного легочного сердца, обусловливает доминирующую симптоматику (кашель, одышка, приступы удушья). Сопутствующая ИБС зачастую протекает малосимптомно, а имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки нередко трактуется как плеврогенный или дискогенный.

Определенные диагностические ограничения имеет и электрокардиография, поскольку наличие сопутствующей патологии в легких у некоторых больных затрудняет или даже делает невозможным однозначную трактовку регистрируемых ЭКГ-изменений. Так, существенные затруднения встречает врач при анализе изменений конечной части желудочкового комплекса (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 и, или, во II-III и aVF-отведениях) в период обострения бронхиальной астмы.

В этих случаях приходится проводить дифференциальный диагноз прежде всего между преходящей гемодинамической перегрузкой правых отделов сердца на высоте приступа удушья и развитием очаговых повреждений сердечной мышцы, протекающих под клинической «маской» обострения бронхиальной астмы. Если же при этом имеет место болевой синдром в области сердца, а анамнестические данные свидетельствуют о ранее перенесенных инфарктах миокарда, то диагностические трудности еще более возрастают.

Наш опыт свидетельствует, что в подобных ситуациях коронарный генез выявляемых остро возникающих ЭКГ-изменений может быть поставлен под сомнение на основании следующих критериев: быстрый, в течение 1-3-х суток, полный регресс изменений на ЭКГ при уменьшении частоты и тяжести приступов удушья; параллельное обнаружение преходящих ЭКГ-признаков дилатации и перегрузки правых отделов сердца; отсутствие характерной гиперферментемии при повторных исследованиях активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, термостабильной фракции лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз.

При отсутствии же у больных БА клинических свидетельств ангинозной формы ишемической болезни сердца, анамнестических указаний на перенесенные достоверные инфаркты миокарда предлагаются следующие информативные ЭКГ-критерии коронарной недостаточности: нарушение проводимости в системе левой ножки пучка Гиса (полная и неполная блокада левой ножки, блокада передней и задней ветвей левой ножки); отклонение электрической оси сердца влево с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST в левых грудных отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо с инверсией зубца Т или депрессией сегмента ST.

В левых грудных отведениях, особенно если при этом в отведении aVL имеется комплекс типа «qR» с отрицательным зубцом Т; постоянная или пароксизмальная форма мерцания предсердий, если при этом отсутствуют иные причины аритмии (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, тиреотоксикоз и т.д.), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ранняя, политопная, спаренная, залповая).

Практическая значимость представленных выше ЭКГ-критериев в диагностике коронарной недостаточности у больных бронхиальной астмой возрастает еще и потому, что существуют известные ограничения использования нагрузочных проб, и в частности велоэргометрии. Как показали наши исследования, даже у больных с медикаментозно контролируемой бронхиальной астмой проведение велоэргометрического теста не позволяет зачастую в полной мере решить диагностические задачи.

Так, при проведении нагрузочных проб у 24 больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии в 17 случаях нам не удалось достигнуть субмаксимальной частоты сердечных сокращений или же выявить характерные изменения конечной части желудочкового комплекса из-за возникновения во время велоэргометрии генерализованного бронхоспазма.

Не меньшие трудности встречаются в работе врача при выборе рациональной медикаментозной терапии у больных с сочетанием БА и ИБС. При этом в первую очередь следует учитывать тот факт, что широко используемые в лечении БА лекарственные препараты могут усугубить течение коронарной недостаточности. Например, эуфиллин и другие производные метилксантина повышают потребность миокарда в кислороде и обладают определенным аритмогенным эффектом.

Это положение в полной мере оказывается верным и в отношении симпатомиметиков. Именно поэтому указанные препараты либо совсем не используются, либо применяются с большими ограничениями в практике работы кардиологических отделений. Вместе с тем они являются средством выбора в терапии обострении бронхиальной астмы, что делает весьма сложным определение их роли и места в рамках комбинированного медикаментозного лечения больных, страдающих БА и ИБС.

Нам представляется необходимым в этой связи отметить, что высказываемое предположение о неблагоприятном влиянии указанных препаратов на сердце у больных БА в период обострения заболевания, в том числе и у лиц старшего возраста с сопутствующей ИБС, в известной степени преувеличено. Неблагоприятное воздействие на миокард оказывают в первую очередь само обострение бронхиальной астмы и развивающаяся тяжелая аллергическая реакция (мы наблюдали некоронарогенные некрозы миокарда в период обострения БА), и в значительно меньшей степени лекарственные средства, используемые для их лечения.

Установлено, что терапевтический (бронхолитический) эффект эуфиллина наблюдается при его концентрации в крови, составляющей 10-20 мкг/мл, в то время как побочное кардиотоксическое (в частности, аритмогенное) действие препарата отмечается при значительно более высоком его содержании — свыше 35 мкг/мл. Столь высокая концентрация эуфиллина достигается обычно только при внутривенном струйном введении препарата. Именно поэтому все большее внимание привлекает опыт капельного введения эуфиллина по специально разработанной методике, позволяющей не только достигнуть и поддержать в крови терапевтическую концентрацию препарата, но и избежать ее передозировки.

С этой целью больному капельно в течение 15-20 мин вводится эуфиллин из расчета 6 мг сухого вещества на 1 кг массы тела. В последующем повторно с интервалом в 4-6 ч препарат вводится в дозе 5 мг/кг массы тела. При таком подходе к использованию эуфиллина у больных бронхиальной астмой в период обострения, как правило, не наблюдается серьезных побочных эффектов и достигается максимальное терапевтическое действие.

Читайте также:  Бронхолитический препарат при астме

Применение «селективных» В2-симпатомиметиков в дозированных ингаляторах (беротек, вентолин) в среднем до 6-8 ингаляций в сутки обычно не проводит к развитию каких-либо осложнений со стороны сердечнососудистой системы. Не оказывало кардиотоксического эффекта и внутривенное капельное введение в период астматического состояния симпатомиметика ипрадола — эффективно воздействующего на течение обострения БА симпатомиметика.

Наблюдаемые у больных БА в период обострения заболевания разнообразные, преимущественно суправентрикулярные нарушения сердечного ритма, как было отмечено нами, у большинства больных не имеют прямой связи с использованием симпатомиметиков, а скорее обусловлены характерными для БА чертами патогенеза (явлениями ваготонии, нарушением внутриклеточного метаболизма кальция).

Именно это обстоятельство диктует определенную терапевтическую сдержанность в отношении использования симпатомиметиков для купирования обострений бронхиальной астмы у лиц старшего возраста, тем более если у них диагностируется сопутствующая ишемическая болезнь сердца. Это связано не только с вероятной опасностью кардиотоксического эффекта, но и с тем, что у лиц старшего возраста бронходилатирующее действие симпатомиметиков в значительной степени снижено.

В таких случаях целесообразно более раннее назначение глюкокортикоидов, причем используются как ингаляционный (бекотид, ингакорт, фликсотид и др.), так и парентеральный (преднизолон, метипред) пути введения. Наш опыт свидетельствует, что при ухудшении состояния больных, страдающих БА и ИБС (особенно лиц среднего и пожилого возраста), целесообразно уже в первые дни назначать или увеличивать поддерживающую дозу глюкокортикоидных препаратов, если они принимали их ранее.

Подобный подход к лечению позволяет добиться более быстрого купирования обострения БА, предотвратить обострение ИБС и избежать развития осложнений, сопровождающихся поражением сердца, в том числе ятрогенных.

Касаясь вопроса терапии ИБС у лиц с сопутствующей БА, следует прежде всего отметить, что часто используемые в клинической практике у больных ишемической болезнью сердца бета-адреноблокаторы даже в небольших дозах отрицательно влияют на состояние бронхиальной проходимости, вызывая тяжелые обострения бронхиальной астмы вплоть до развития астматических состояний.

В этой связи врачу приходится решать довольно сложные вопросы: насколько целесообразно назначение препаратов этого класса в период обострения ИБС при стабильном, медикаментозно контролируемом течении БА, а также стоит ли продолжать базисную терапию бета-адреноблокаторами у больных ИБС (особенно у лиц, получающих их в связи с прогностически угрожаемыми аритмиями) при присоединении (возникновении) бронхиальной астмы?

Случаи развития тяжелых обострений бронхиальной астмы вплоть до астматического состояния, обусловленные применением бета-адреноблокаторов, встречаются, пока достаточно часто. Несмотря на это данные препараты по-прежнему продолжают назначать больным БА в качестве «первой помощи» при развитии преходящих нарушений ритма сердца (пароксизмальная форма мерцания предсердий, экстрасистолическая аритмия) и эпизодических повышениях артериального давления.

Подобные подходы к лечению недопустимы, тем более что в распоряжении врачей сейчас имеется довольно большой арсенал лекарственных средств, не оказывающих отрицательного влияния на бронхиальную проходимость и даже благотворно воздействующих на течение самой БА (например, антагонисты кальция). Так, при рецидивирующих, преимущественно суправентрикулярных, нарушениях ритма сердца препаратами выбора следует считать верапамил (изоптин, финоптин); при наличии сопутствующей системной артериальной гипертензии — нифедипин (коринфар, адалат), норваск.

Абсолютно противопоказано применение неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, индерал, анаприлин и др.). С большой осторожностью (относительное противопоказание) следует назначать больным ишемической болезнью сердца с сопутствующей бронхиальной астмой «кардиоселективные» бета-адреноблокаторы (талинолол или корданум, метопролол или спесикор), неселективные бета-адреноблокаторы с собственной симпатомиметической активностью (тразикор, вискен, пиндолол и др.).

Вместе с тем практика показывает, что у части больных бронхиальной астмой отмечаются пароксизмальные нарушения сердечного ритма — пароксизмальная форма мерцания предсердий, политопная экстрасистолическая аритмия, рефрактерные к проводимому лечению различными антиаритмическими препаратами или их комбинациями. Это заставляет терапевта вновь возвращаться к решению вопроса о целесообразности назначения бета-адреноблокаторов. Именно в этих сложных клинических ситуациях иногда, и прежде всего в период стойкой ремиссии БА, возможно и только при отсутствиии эффекта от антиаритмических препаратов иных групп пробное назначение так называемых «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов (корданума, спесикора).

Однако перед их назначением обязательно проведение пробы на индивидуальную чувствительность к препарату. С этой целью у больного определяют исходное состояние бронхиальной проходимости (пневмотахометрия выдоха, проба Тиффно — Вотчала), затем он принимает сублингвально 1/2 таблетки рекомендуемого препарата, и в последующем каждые 15 мин в течение 1 ч оценивается состояние бронхиальной проходимости с расчетом так называемого коэффициента бронхоконстрикции (Кбр).

В случае снижения Кбр более чем на 15% от исходного уровня применение «кардиоселективных» бета-адреноблокаторов у конкретного больного нецелесообразно, поскольку это связано с большой вероятностью развития обострения БА. При отсутствии значимой динамики анализируемых показателей бронхиальной проходимости (Кбр) менее 15%) в ходе медикаментозной пробы возможно назначение препарата в плановом порядке при условии тщательного контроля за состоянием функции внешнего дыхания и клиническим течением БА.

При развитии, несмотря на указанные предостережения, обострения бронхиальной астмы самым действенным является отмена используемого препарата. Но ввиду необходимости купирования серьезных нарушений сердечного ритма, на наш взгляд, более целесообразно на короткое время уменьшить дозу бета-адреноблокатора до полного стихания обострения бронхиальной астмы или применить лекарственные средства, которые могли бы уменьшить или устранить данное побочное действие проводимого антиаритмического лечения.

Из бронхолитических средств в этих ситуациях можно применять лишь те, которые лишены аритмогенного действия. Таковыми на сегодняшний день являются только глюкокортикоиды как для парентерального так и для ингаляционного применения. В последующем, после достижения отчетливого антиаритмического эффекта, необходимо найти приемлемую альтернативу «кардиоселективным» бета-адреноблокаторам для проведения противорецидивного антиаритмического лечения (изоптин, аймалин, хинидин и др.).

Наряду с этим приходится принимать во внимание и возможность аритмогенного эффекта сердечных гликозидов, неоправданно широко используемых в настоящее время в терапии обострений БА. Опасность развития дигиталисных аритмий у больных бронхиальной астмой заметно выше, чем в группе больных кардиологического профиля. Это обусловлено тем, что при обострении БА присутствует ряд факторов, приводящих к электрической нестабильности миокарда, — транзиторная гипоксемия на высоте приступа удушья, ваготония, нарушения функционирования «кальциевых каналов» с повышением внутриклеточной концентрации кальция. В связи с этим сердечные гликозиды у данной категории больных должны применяться с осторожностью и по строгим показаниям.

Вместе с тем практика показывает обратное — сложилось ошибочное представление, что всем больным БА, даже молодого возраста, обязательно наряду с эуфиллином следует вводить и коргликон. Однако очевидно, что у большинства больных нет необходимости использования гликозидов, так как лишь у ограниченного числа пациентов имеют место случаи обострения бронхиальной астмы с проявлениями застойной сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Изложенные факты далеко не исчерпывают всей сложности проблемы сочетанного течения БА и ИБС, однако они, по нашему мнению, заостряют внимание врачей на необходимость строгой индивидуализации лечения этих двух тяжелых страданий. Только тщательный анализ особенностей клинического течения заболеваний, обязательный учет результатов дополнительных методов исследований и максимально щадящий режим назначения медикаментов в количественном и качественном отношении позволят добиться удовлетворительных результатов при лечении больных, страдающих как бронхиальной астмой, так и ишемической болезнью сердца.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Читайте также:  Этапы патогенеза бронхиальной астмы

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Бронхиальная астма – тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей. Главной задачей диагностики данного заболевание является определение первопричины появления болезни. Порой выявить причину, спровоцировавшую активизацию, бывает непросто. Для того, чтобы максимально точно установить диагноз, пациент должен пройти полное обследование и лишь после этого приступать к соответствующему лечению. Estet-portal предлагает Вам благодаря статье узнать больше о современных методах диагностирования астмы.

Бронхиальная астма – довольно распространенное заболевание, главной особенностью которого является то, что в момент приступов астмы отягощается и затрудняется дыхание, что может вызвать удушье, а иногда даже потерю сознания от нехватки кислорода. Кроме того, если не принять меры вовремя, существует возможность летального исхода от удушья. Благодаря своевременной дифференциальной диагностике бронхиальной астмы возможно избежать отрицательных последствий данной болезни.

Главное задание диагностики – максимально точно определить первопричину появления болезни. Однако зачастую выявление причины, которая спровоцировала активизацию болезни – задача не из легких, особенно если пациентом является ребенок. Во избежание ошибочного диагноза пациенту предлагается пройти полное обследование, и лишь после получения всех результатов анализов назначается соответствующее лечение.

Первичный осмотр пациента включает в себя опрос, во время которого врач выясняет, какие симптомы беспокоят больного (кашель, боли в горле, повышенная температура тела и т.д.).

При первичном просмотре выявить астму бывает довольно сложно по той причине, что она обладает способностью маскироваться под иные заболевания.

Для того чтобы диагностика была более точной, специалистами используются различные методы обследования.

Цель проведения данных анализов – исключение возможного наличия туберкулеза у больного. В случае положительной реакции на туберкулез происходит изменение методов лечения.

При условии проведения рентгенограммы в период приступа становятся явными такие изменения:

  • обретение легочными полями прозрачности;
  • расширение грудной клетки;
  • уплотнение куполов на диафрагме.

Если же заболевание успело приобрести тяжелую форму, существует возможность деформации грудины или усиление легочного рисунка. Проведение данного исследования является плановым для всех пациентов с предварительным диагнозом «бронхиальная астма». Если болезнь находится в начальной стадии, можно обойтись без рентгенограммы.

Однако в случае тяжелой формы это исследование относится к обязательным, ведь благодаря ему появляется возможность проследить за проявлением осложнений заболевания, а также увидеть, каким образом происходит течение болезни и имеется ли ее обострение.

Если болезнь находится на начальном этапе развития, у пациента может наблюдаться лишь сухой кашель без выделения мокроты. Однако в случае тяжелой формы появляется кашель с легко отделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Специалисты исследуют полученный анализ на присутствие в нем элементов, способных влиять на развитие и течение болезни.

При условии нахождения заболевания в стадии ремиссии или же в случае недавнего начала проявления его у больного в анализе крови особых изменений обычно не наблюдается. Обнаружение же высокого показателя СОЭ свидетельствует о том, что бронхиальная астма сопровождается инфекцией.

Анализ ЭКГ может указать на присутствие негативных изменений лишь в случае тяжелой степени заболевания. Так, самым частым отклонением, наблюдающимся у пациентов, бывает тахикардия.

Данный метод способен показать степень обструкции легких, проследить за реакцией бронхов на различные аллергены и другие провокаторы, а также указать на наличие обострения болезни в случае физической нагрузки

Главным симптомом бронхиальной астмы является нарушение дыхания. Проведение исследования будет эффективно лишь в момент приступа астмы, тогда появляется возможность увидеть различные отклонения.

После того как все вышеописанные исследования проведены, происходит обязательное обследование пациента на наличие у него аллергии. Именно аллергические реакции зачастую провоцируют развитие и обострение бронхиальной астмы.

Хорошей профилактикой бронхиальной астмы станут дыхательные упражнения, а также офисная гимнастика:

источник

Лабораторные и инструментальные исследования бывают необходимы для дифференциальной диагностики, оценки длительности бронхиальной астмы, тяжести приступа, выбора лечения, а также оценки эффективности выбранного лечения. Помимо физикального исследования и спирометрии применяют такие исследования:

1. Рентгенограмма грудной клетки.

В межприступный период на рентгенограмме грудной клетки изменения, как правило, отсутствуют.

Во время приступа на рентгенограмме выявляются такие изменения:

· расширение грудной клетки;

· повышенная прозрачность легочных полей;

· уплощение куполов диафрагмы;

· сегментарные ателектазы (спадение ткани лёгкого), возникающие из-за обструкции бронхов.

Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы на рентгенограмме выявляются такие изменения:

· в боковых проекциях видна деформация грудины,

· искривление позвоночника в грудном отделе,

· расширение сосудов корней легких;

· усиление легочного рисунка.

Рентгенография грудной клетки необходима при изменении течения бронхиальной астмы или состояния больного. Проводить эту процедуру при каждом приступе не требуется.

2. Туберкулиновые пробы.

Туберкулиновые пробы ставят больным, у которых они были отрицательными в прошлом. Они особенно важны, если будет проводиться лечение кортикостероидами.

Туберкулиновые пробы проводят по схеме: в предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл очищенного туберкулина, а через 48—72 ч измеряют диаметр волдыря.

3. Исследование мокроты.

При легком течении, а также при экзогенной бронхиальной астме, наблюдается сухой кашель без выделения мокроты.

При длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно в случаях, когда она сочетается с хроническим бронхитом, выделяется мокрота.

Исследование мазков мокроты особенно важно для диагностики сопутствующей инфекции, а также в оценке эффективности кортикостероидов при лечении.

Мокроту для исследования собирают во время кашля. В случаях, когда мокрота не отходит, получают мокроту через катетер, введенный в трахею.

· При экзогенной бронхиальной астме в мокроте обнаруживаются эозинофилы и клетки мерцательного эпителия, количество нейтрофилов может быть различным.

· При терапии кортикостероидами количество эозинофилов падает, что служит критерием эффективности такого лечения при экзогенной бронхиальной астме.

· При обострении экзогенной бронхиальной астмы число эозинофилов в мокроте повышается.

· При эндогенной бронхиальной астме, а также хроническом бронхите присутствуют те же клеточные элементы, но среди них преобладают эозинофилы (5—20%) и нейтрофилы.

· При обострении эндогенной бронхиальной астмы в мокроте увеличивается общее количество клеток, но соотношение между ними остается прежним.

· При сопутствующей инфекции увеличивается количество нейтрофилов, а также соотношение между эозинофилами и нейтрофилами, в мазке могут обнаруживаться микробы.

4. Общий анализ крови.

При неосложненной астме общий анализ крови обычно в норме. Редко отмечается незначительная эозинофилия

Повышение количества эозинофилов происходит в ночное время и в периоды попадания аллергенов в организм, а уменьшение их числа — во время лечения кортикостероидами.

Присоединение инфекции проявляется уменьшением количества эозинофилов, увеличением количества нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

5. Электрокардиограмма.

При неосложненной бронхиальной астме ЭКГ обычно в норме.

При тяжелых приступах и длительном течении бронхиальной астмы, при сопутствующем хроническом бронхите наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P, отклонение электрической оси сердца вправо,

Во время острого приступа наблюдается тахикардия, усиливаемая β-адреностимуляторами.

6. Определение общего уровня иммуноглобулина E, специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы с аллергенами.

При экзогенной бронхиальной астме в сыворотке повышается общий уровень иммуноглобулина E, что особенно характерно для детей и больных, у которых наблюдается диффузный нейродермит или сопутствующие аллергические заболевания верхних дыхательных путей.

Определение уровня специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы проводят для выбора метода лечения экзогенной формы бронхиальной астмы.

Адельман Д. – «Клиническая иммунология и аллергология».

Дранник Г.К. – «Клиническая иммунология и аллергология».

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *