Изменения фвд характерные для бронхиальной астмы

Исследование функции внешнего дыхания.

Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ1 и ПОС . Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров . Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами:

— отсутствием или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период;

— действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования;

— неправильным применением ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров;

— бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и ПОС отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и ПОС нередко в норме (ОФВ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используется другой показатель — СОС25-75% . Для определения СОС25-75% строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха — кривую поток-объем ( рис. 7.3 ). Следует помнить, что изолированное снижение СОС25-75% может наблюдаться в межприступный период.

Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток- объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов . При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов . Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1 , ПОС и СОС25-75% снижаются пропорционально степени обструкции бронхов, улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показаний. Более быстрая нормализация свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов больше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

ЖЕЛ снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО , ( рис. 7.5 ), которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ и ОЕЛ , что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ, повышение ОО, ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечения тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1. Это объясняется тем, что изначально повышенные ОО, ОЕЛ и ФОЕ в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение отдышки в таких случаях обусловлено снижением ФОЕ до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких , как правило, в норме, альвеолярно- капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких приводят к дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземы легких .

ЖЕЛ , ОФВ1 и СОС25-75% ( рис. 7.3 ) обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток-объем. Однако пнемотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. ПОС можно определить с помощью пневматахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный выдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток- объем.

Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удастся избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

ОО , ОЕЛ , ФОЕ можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях.

Цели исследования функции внешнего дыхания:

— Выявление обратимой обструкции бронхов для подтверждения диагноза бронхиальной астмы;

— оценка обструкции бронхов и эффективности бронходилататоров;

— наблюдение больных тяжелой бронхиальной астмой во время лечения бронходилататорами и кортикостероидами;

При амбулаторном лечении бронхиальной астмы и для контроля за состоянием больного при оказании неотложной помощи достаточно измерить ОФВ1 и ЖЕЛ или только ПОС. Полное исследование функции внешнего дыхания, иногда с оценкой диффузионной способности легких, проводят только с диагностической целью и после оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы. Для диагностики бронхиальной астмы в межприступный период проводят провокационную пробу с метахолином.

источник

Для диагностики бронхиальной астмы, динамического наблюдения за больными и оценки эффективности терапии регистрируют показатели скорости выдоха. Такие исследования особенно полезны, когда у больного отсутствуют симптомы астмы и признаки затрудненного дыхания.

Скорость воздушного потока и объем легких регистрируют с помощью спирометрии во время форсированного выдоха.Ограничение скорости потока воздуха при бронхиальной астме обусловливает меньшие частичные объемы выдоха легких. Разработаны спирометрические нормативные величины OOB1 для детей разного роста, пола и этнической при надлежности. Снижение OФВ1, выраженное в процентах от стандартного значения, является одним из четырех критериев тяжести бронхиальной астмы.

Поскольку у больных легкие обычно раздуты, причем зачастую очень сильно, отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ позволяет рассчитать их полный экспираторный объем. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 0,8 обычно свидетельствует о значительном ограничении воздушного потока. Однако диагностировать бронхиальную астму только на основании снижения скорости воздушного потока нельзя, так как это характерно и для многих других патологических состояний. При бронхиальной астме вдыхание р-адреностимуляторов (например, сальбутамола через распылитель) сильнее расширяет бронхи, чем в отсутствие астмы; для астмы характерно возрастание ОФВ1 более чем на 12%.

Важно помнить, что диагностическое значение спирометрических данных зависит от способности больного к повторным полным и форсированным выдохам. Дети старше 6 лет обычно легко выполняют эту процедуру. Спирометрические данные имеют значение лишь при их воспроизводимости по ходу исследования. Если при трех последовательных попытках ОФВ1 различается не более чем на 5 %, то ориентируются на лучший из трех показателей.

Для диагностики бронхиальной астмы и оптимизации ее лечения используют также провокационные пробы с сужением бронхов. Дыхательные пути у больных обладают повышенной чувствительностью и поэтому сильнее реагируют на вдыхание метахолина, гистамина и холодного или сухого воздуха. Степень повышения чувствительности бронхов к этим раздражителям соответствует тяжести астмы и воспаления дыхательных путей. Проведение провокационных проб требует тщательного дозирования раздражителей и наблюдения за больными. Поэтому в практической работе такие пробы используют редко.

Проба с физической нагрузкой (например, бег в течение 6-8 мин) выявляет бронхиальную астму физического усилия. Если у здоровых людей функциональный объем легких при нагрузке увеличивается, а ОФВ1 слегка возрастает (на 5-10%), то для нелеченной бронхиальной астмы характерно уменьшение скорости воздушного потока: OФB1 во время и после нагрузки, как правило, снижается больше чем на 15%. Бронхоспазм начинается обычно в первые 15 мин после интенсивной физической нагрузки и через 60 мин самопроизвольно исчезает. Исследования, проведенные в США среди детей школьного возраста, показывают, что проба с физической нагрузкой добавляет к числу больных бронхиальной астмой еще около 10% ранее недиагностированных.

У больных группы высокого риска эта проба может вызвать тяжелый приступ астмы. Поэтому для такого исследования необходимо тщательно отбирать детей и быть заранее готовым к устранению приступа.

Существуют простые и недорогие приборы для определения пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ) на дому. Диагностическое значение этого показателя неабсолютно; в некоторых случаях снижение ПОСВ регистрируется лишь при резко выраженном бронхоспазме. Поэтому целесообразно определять ПОСВ утром и вечером (лучше 3 раза) в течение нескольких недель, чтобы освоить метод его регистрации, установить лучший личный показатель и выявить связь величин ПОСВ с клиническими симптомами (а в идеале — с показателями спирометрии). Для бронхиальной астмы характерны различия между утренними и вечерними величинами ПОСВ, превышающие 20 %.

Рентгенография при бронхиальной астме. При рентгенологическом исследовании грудной клетки (в передней прямой и боковой проекциях) у детей с бронхиальной астмой часто обнаруживают лишь легкие и неспецифические признаки гипервентиляции (например, уплощение куполов диафрагмы) и усиление легочного рисунка. Рентгенография помогает выявить изменения, характерные для состояний, имитирующих бронхиальную астму, как, например, аспирационную пневмонию или повышенную прозрачность легочных полей при облитерирующем бронхиолите, а также осложнения самой астмы, например ателектазы или пневмоторакс.

Некоторые изменения в легких лучше видны при КТ высокого разрешения. Так, бронхоэктазы, характерные для муковисцидоза, аллергических бронхолегочных микозов (например, аспергиллеза), цилиарной дискинезии или иммунодефицитов, иногда трудно увидеть на рентгенограммах, но они отчетливо выявляются на сканограммах.

Кожные пробы помогают установить сенсибилизацию к воздушным аллергенам, что способствует лечению и прогнозированию течения бронхиальной астмы. В обширном исследовании, проведенном в США среди больных астмой детей в возрасте 5-12 лет, сенсибилизация к воздушным аллергенам была выявлена с помощью пунктационных кожных проб в 88% случаев.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

К распространенным дисфункциям дыхательной системы относится тяжелое заболевание — бронхиальная астма, диагностика которой часто сопряжена с определенными трудностями. Связано это с тем, что симптомы астмы похожи на проявления других нарушений органов дыхания: пневмонии, бронхита, расстройства в работе голосовых связок, тромбоза легочной артерии. Они иногда напоминают даже сердечные или аллергические приступы. Развитие болезни происходит в результате воспаления бронхов, когда значительно увеличивается их чувствительность к раздражающим стрессорам.

Обстоятельств, способствующих развитию заболевания, множество. Прежде всего к ним принадлежит группа внешних раздражителей:

• аллергенные вещества в виде пыльцы растений, пыли, шерсти;
• атмосферные колебания температуры, давления и влажности;
• вирусные и бактериальные микроорганизмы;
• лекарственная и пищевая интоксикация.

Фото общих аллергенов астмы.

Существует и генетическая предрасположенность к бронхиальной астме. Тогда вероятность заболевания многократно возрастает после перенесения инфекционных воспалений (пневмонии или острого и хронического бронхита).

Астма очень многолика и может различаться в зависимости от причины обострения (атопическая и инфекционная) и тяжести протекания (легкая, средняя и тяжелая). В отдельной группе стоит гормональная и аспириновая форма. Астма первого типа развивается на фоне длительного приема стероидных гормонов. Заболевание бронхов второго вида формируется в результате непереносимости аспирина, анальгина и прочих противовоспалительных лекарств.

На начальных стадиях кашель возникает в основном в утреннее время, но затруднение дыхания не наблюдается. Типичным признаком бронхиальной астмы является удушье, приступы кашля, слышимые на расстоянии хрипы при дыхании. Тяжесть в груди вынуждает больного садиться и упираться руками, чтобы облегчить вентиляцию. Приступы являются характерным признаком заболевания и могут учащаться при обострении респираторных недугов. После них больной может не ощущать неприятного стеснения, а затрудненность дыхания исчезает.

Очень опасным моментом для жизни пациента может быть состояние астматического статуса. Прогрессирующее удушье имеет более выраженные симптомы, чем при обычных приступах. Клинические признаки астматического статуса следующие:

• посинение кожной поверхности (цианоз);
• увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
• вялость и сонливость (дисфункция центральной нервной системы);
• нарушение сердечного ритма (экстрасистолы).

При прогрессирующем приступе удушья не исключается вероятность летального исхода от остановки дыхания или нарушения сердечного ритма.

Бронхиальная астма, диагностика которой представляет собой многоэтапную процедуру, определяется на основе сбора данных путем опроса пациента и клинического осмотра. Уточняются жалобы больного, эволюция патологии на протяжении всей жизни.

Врач осматривает больного, прослушивает его с помощью фонендоскопа, простукивает легкие на предмет их патологического расширения. Таким образом доктор может сделать предварительное заключение.

Определение конкретной формы бронхиальной астмы с фиксированием патогенетических факторов вынуждает прибегать к дополнительным лабораторным приемам. При атопической бронхиальной астме в результате сбоя в работе иммунной системы, когда в органы дыхания попадают посторонние частицы, происходит неадекватное увеличение чувствительности организма к ним. Это может быть пыльца растений, лекарственные и протеиновые вещества. В таком случае в специальных аллергологических лабораториях берут кожные и провокационные пробы, а также определяют продукты питания, вызывающие аллергическую реакцию. Анализ крови показывает увеличение эозинофилов и lg Е. Дополнительное тестирование определяет изменение базофилов, увеличение микроцитов и альтерацию нейтрофилов.

Схематичное изображение видов мокроты.

Инфекционно-токсическая бронхиальная астма формируется в результате частых респираторных заболеваний. В этом случае проводится общий и биохимический анализы крови для определения присутствия лейкоцитов и белков. В мокротах также могут находиться лейкоциты, в слизистых выделениях носа — вирусные антигены. Определяется вероятность развития бактериальной повышенной чувствительности.

Анализ кала необходим для выявления паразитарной инвазии. Когда аскариды проникают через кровеносную систему в дыхательные пути, они вызывают интоксикацию и ослабление иммунного механизма. В дальнейшем формируется сенсибилизация и аллергизация организма к продуктам их жизнедеятельности. В случае появления других вариантов развития бронхиальной астмы (аспириновой, дисгормональной), а также при адренергическом или холинергическом дисбалансе берутся специальные пробы для определения причины патологии.

Для того чтобы установить точный диагноз при заболевании нижних отделов дыхательных путей, используют различные медицинские приборы. Рентгенография и томография легких показаны при затруднении дифференциации астмы и прочих патологий, в том числе и онкологического характера. Рентген на начальной стадии при обострении не покажет отличий от нормы. Но с течением времени на легочной картине заметны признаки эмфиземы (прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастания соединительной ткани). Компьютерная томография показана при возникновении сомнений в диагнозе астмы, когда наблюдаются длительный кашель и приступы удушья.

Схематичное изображение принципа оценки функции внешнего дыхания.

Самым надежным способом подтверждения бронхиальной астмы является исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Суть обследования заключается в измерении скоростных и объемных параметров выдоха. Если другие методы лишь предполагают наличие опасного заболевания, то спирометрия подтверждает показатели. Тест позволяет установить значение объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ) и жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Частное данных показателей (индекс Тиффно) дает возможность зафиксировать степень проходимости и обструкции (сужения) бронхиальных путей.

Разработан специальный прибор — пикфлоуметр, который можно применять даже в домашних условиях. Больному следует определить пиковое значение скорости выдоха и в дальнейшем ориентироваться на него для оценки уровня обструкции. Процедуру проводят утром перед принятием лекарств и после обеда. Различие в показаниях ОФВ более чем на 20% означает развитие приступов удушья. Уменьшение ОФВ менее 200 мл говорит о симптомах выраженного бронхоспазма.

Диагностика астмы с помощью пикфлоуметрии позволяет вести постоянный контроль над течением недуга, что способствует разумному и дозированному приему медикаментозных средств.

Видео рассказывает об основных способах диагностики бронхиальной астмы.

В итоге можно вовремя заметить надвигающийся кризис и избежать экстренной диспансеризации.

источник

Диагностика бронхитов, бронхиальной астмы, эмфиземы легких, синдрома недостаточности функции внешнего дыхания.

Определение и этиопатогенез острого бронхита.

Клинические проявления острого бронхита.

Определение и классификация ХБ.

Данные опроса, объективного и дополнительного методов исследования при ХБ.

Синдром нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

Эмфизема легких: патогенетические формы, клинические проявления и диагностика.

Бронхиальная астма: определение, основные причины и механизмы развития.

Общие представления о классификации БА.

Типы вентиляционных нарушений и их клинические проявления.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания: понятия и причины развития.

Этапы развития и клинические признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) и хронической дыхательной недостаточности (ХДН).

Острый бронхит– это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов, реже и других слоев стенки бронхов, характеризующееся увеличением бронхиальной секреции, и приводящее к кашлю с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – к одышке.

Этиологические факторы острого бронхита:

Инфекционные: вирусы (гриппа, парагриппа, кори, респираторно-синтициальные и др.) и микоплазмы ) у 90% больных; бактерии (пневмококк, палочка Пфейфера, реже – вирусно-бактериальные ассоциации).

Физические (чрезмерно сухой, горячий или холодный воздух и др.).

Аллергические (органическая пыль, пыльца растений).

Химические (пары кислот и щелочей, двуокиси серы, окислы азота и др.).

Предрасполагающие факторы острого бронхита:

Климато-погодные факторы и условия труда (переохлаждение, сырость и др.).

Генетическая неполноценность бронхолегочной системы;

Очаговая инфекция носоглотки;

Застой крови в легких при сердечной недостаточности;

Снижение противоинфекционной защиты организма.

Патогенез острого бронхита.

Снижение эффективности физических факторов защиты (прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать, согревать, увлажнять вдыхаемый воздух), нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах приводит к воспалению слизистой оболочки бронхов. Позднее присоединяется инфекционное воспаление из-за понизившейся сопротивляемости. Процесс обычно распространяется в нисходящем направлении, приводя последовательно к развитию ларингита, трахеита, бронхита.

По уровню поражения бронхов:

проксимальный бронхит (трахеобронхит);

дистальный бронхит (в т.ч. бронхиолит).

По функциональным особенностям:

рецидивирующий: возникает 3 и более раз в течение года.

кашель, нередко приступообразный, мучительный, вначале сухой, затем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки алой крови;

повышение температуры тела;

экспираторная одышка, иногда удушье – при поражении мелких бронхов;

болезненность в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки, чувство жжения за грудиной (следствие перенапряжения и усталости дыхательных мышц), стеснения в груди;

заложенность носа, насморк, общее недомогание, головная боль и другие признаки интоксикации.

ОСМОТР: При дистальном бронхите – тахипноэ, может быть диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ: болезненность в межреберьях и над проекцией зона прикрепления диафрагмы

(вследствие перенапряжения дыхательных мышц от кашля).

ПЕРКУССИЯ: при остром обструктивном бронхите могут быть выявлены признаки эмфиземы

легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы разного тембра (тембр зависит от

уровня поражения: чем дистальнее – тем выше тембр хрипов), влажные мелкопузырчатые хрипы (в отличии от пневмонии незвучные и диффузные). Сухие хрипы, слышимые на вдохе, сопровождаются удлинением фазы выдоха.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, при аллергическом бронхите – эозинофилия;

2. Биохимический анализ крови: положительные острофазовае реакции: СРБ, сиаловые кислоты, глобулины, гликопротеиды, фибриноген;

3. Общий анализ мокроты: скудное количество, слизистая или слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови; микроскопия – умеренное количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, эпителий бронхов, при затяжном течении – увеличение количества альвеолярных макрофагов.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: диффузное усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых и нижне-медиальных зонах легких.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: при обструктивном бронхите – уменьшение ОФВ_I (объем форсированного выдоха за первую секунду), снижение индекса Тиффно.

Хронический бронхит (ХБ) – это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением слизистой оболочки бронхов вредными, в основном, аэрогенными агентами, приводящее к перестройке секреторного аппарата, развитию воспалительного процесса и склеротических изменений в бронхиальной стенке.

Этиология хронического бронхита.

Основные этиологические факторы:

экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы и др.)

эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.); хроническая сердечная и почечная недостаточность и др.

Основные механизмы развития хронического бронхита.

Длительное воздействие экзогенных факторов на фоне снижения общих и местных механизмов защиты бронхов формирует отек их слизистой оболочки с последующим развитием фиброза и необратимого сужения просвета. Это приводит к хронической необратимой бронхиальной обструкции. Гиперпродукция слизи вследствие метаплазии эпителия (атрофия истинного эпителия и замещение его слизистыми железами и слизистыми клетками с формированием отека).

Классификация хронического бронхита.

Различают следующие клинические формы хронического бронхита:

хронический необструктивный бронхит;

хронический обструктивный бронхит.

Каждая из этих форм подразделяется на:

а) простой (катаральный) бронхит;

Фазы течения хронического бронхита:

Редкие формы хронического бронхита:

Кашель с отделением небольшого (не более 100 мл за сутки) количества мокроты слизистого, слизисто-гнойного или гнойного характера, различной вязкости (мокрота отходит преимущественно по утрам);

Одышка при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое (признак хронического обструктивного бронхита), более выраженную в утренние часы, уменьшающуюся после откашливания мокроты и зависящую от метеоусловий (одышка вначале экспираторная, а потом – смешанная);

Повышенная потливость, особенно ночью;

Общая слабость, снижение работоспособности (при обострениях заболевания).

АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты:

Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.);

Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки);

Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью, парами кислот и щелочей и т.д.);

Наследственной предрасположенностью, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность;

ОБЪЕКТИВНЫЕ ДАННЫЕ, выявляемые у больного хроническим бронхитом.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких в случае обструктивного бронхита обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При АУСКУЛЬТАЦИИ легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы (проксимальный бронхит – басовые, низкой тональности или жужжащие, в бронхах среднего калибра), дистальный бронхит – хрипы высокой тональности, свистящие, шипящие. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах выслушиваются незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

При наличии бронхиальной обструкции выявляются следующие признаки:

Изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

надсадный кашель, усиливающий одышку;

ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

сухие, особенно высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких).

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент IIтона над легочной артерией и у основания мечевидного отростка – признаки гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Общий анализ крови: увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ при эритроцитозе, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ (при обострении заболевания).

Биохимический анализ крови:при обострении хронического бронхита – повышение уровня острофазовых реакций.

Общий анализ мокроты:слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

Деформация и усиление легочного рисунка;

БРОНХОСКОПИЯ: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках.

БРОНХОСКОПИЯ: деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов.

СПИРОГРАФИЯ И ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ, при хроническом обструктивном бронхите – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ_I).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости – это симптомокомплекс, отражающий затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения дыхательных путей с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:

спазм гладкой мускулатуры бронхов;

воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи;

фиброзные изменения в бронхах;

гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов;

коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты. Отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка), за исключением случая тяжелой эмфиземы.

ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ грудной стенки и ПЕРКУССИЯ легких – признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

АУСКУЛЬТАЦИЯ: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки эмфиземы легких.

СПИРОМЕТРИЯ, ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ: снижение ОФВ _I; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

Эмфизема легких– это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):

компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого (развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – резекция легких, ателектаз, пневмония и др.);

старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол

функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) – развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), переходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;

хроническая субстанциональная эмфизема легких – при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):

а) первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (наследственный дефект альфа-1-антитрипсина);

б) вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов

(хронический бронхит, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и

Клиническая картина эмфиземы легких складывается из синдрома повышенной воздушности легочной ткани и синдрома дыхательной и сердечной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: экспираторная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, а также в холодное время года, во время обострения хронического бронхита. Затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое; усиливается при обострении хронического бронхита и ОРЗ, после еды и кашля.

ОСМОТР: позволяет выявить бочкообразную грудную клетку, приподнятость плеч, короткую шею, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают ротовую полость, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании, акроцианоз, более заметный на холоде, диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, набухание шейных вен, изменение ногтей и концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек».

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляется коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: диагносцируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное»), выдох может быть усилен и удлинен, рассеянные сухие, иногда влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, ослабленную бронхофонию.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ:

Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина; снижение СОЭ.

Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня альфа-1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Повышенная прозрачность легочных полей;

разрежение и обеднение легочного рисунка;

низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии;

уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов;

приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков;

расширение ретростернального пространства;

«малое», «капельное», «висячее» сердце.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо; глубокие зубцы Sв отведенияхI,II,III(синдром трехS),V_I–V₅;

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в основе которого лежит обратимая обструкция, в реализации которой участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, приводящая к приступам удушья или астматическим состояниям, и возникающая вследствие гиперреактивности бронхов и клеток на аллергены или неспецифические факторы.

Бронхиальная астма – это интегральное понятие, включающее множество вариантов нарушения проходимости бронхов, особенностью которого является обратимость.

Причинами развития бронхиальной астмы являются:

аллергены (растительного, животного происхождения, продукты питания, яды насекомых, бактерии, грибы и т.д.);

неспецифические факторы (холодный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, прием аспирина, нервные напряжения и др.).

Механизм развития приступа бронхиальной астмы.

Приступ удушья возникает вследствие контакта аллергена с организмом и проявляется аллергической реакцией, чаще всего Iтипа: острым спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки и выделением густой вязкой мокроты в просвет бронхов.

Приступ удушья может развиться и под воздействием неспецифических факторов, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток и выброс из них медиаторов аллергии и воспаления, приводящий к отеку и гиперемии слизистой оболочки, инфильтрации ее эозинофилами, лимфоцитами и другими клетками, гиперпродукцию слизи, т.е. воспаление и обструкцию бронхов.

Единой классификации бронхиальной астмы нет. Существует рабочая схема, согласно которой выделяют:

легкое эпизодическое течение (интермиттирующая);

легкое персистирующее течение;

дыхательная недостаточность, эмфизема легких, пневмосклероз, ателектаз.

Клиника приступа бронхиальной астмы.

В течение бронхиальной астмы выделяют период предастмы и период клинически оформленной бронхиальной астмы (после первого приступа удушья или астматического состояния).

Предастма включает в себя 4 компонента:

Острые, рецидивирующие или хронические воспалительные заболевания бронхов и легких, сопровождающихся явлениями обструкции бронхов (основной признак);

внелегочные проявления аллергии (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, мигрень);

эозинофилия крови и/или наличие эозинофилов в мокроте (лабораторные признаки);

наследственное предрасположение к различным аллергическим заболеваниям.

Если у больного имеется синдром бронхиальной обструкции, дополненный другими (хотя бы одним из них признаком предастмы), то это состояние называется предастмой, а по МКБ-10 – хроническим астматическим бронхитом – вариантом бронхиальной астмы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в приступный период.

Основной и обязательный признак бронхиальной астмы – приступ удушья. За несколько минут или даже часов больные могут жаловаться на насморк с отделением обильного водянистого секрета, чихание, зуд глаз, приступообразный кашель, зуд в области шеи, подбородка, головную боль, усталость, раздражительность (период предвестника приступа), а затем быстро развивается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся громкими, свистящими хрипами при дыхании.

ОСМОТР: во время приступа бронхиальной астмы больной принимает вынужденное положение (сидит или стоит, наклонившись вперед или опираясь локтями на колени, на спинку кровати или край стола), плечи его приподняты, в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура (мышцы шеи, спины, плечевого пояса, межреберья, брюшного пресса). Мышцы напряжены; грудная клетка приподнята, расширена, межреберные промежутки втянуты, надключичные ямки выбухают, экскурсия грудной клетки резко ограничена. Лицо одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает страх. Крылья носа раздуваются на вдохе. Шейные вены набухшие. Периодически возникает кашель с отхождением скудной вязкой трудно отделяемой мокроты, в которой могут содержаться плотные белые шарики и нити. Дыхание урежается до 10-12 в 1 минуту или учащается. Речь практически невозможна.

ПАЛЬПАЦИЯ: определяется ригидность грудной клетки, уплотнение и расширение межреберных промежутков, ослабление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ: выявляются признаки эмфиземы легких.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: дыхание над легкими жесткое, выдох резко удлинен, на вдохе и особенно на выдохе выслушиваются сухие, свистящие различного тембра хрипы, но преобладают хрипы высокого тембра на выдохе;

Тоны сердца приглушены, тахикардия, может выслушиваться акцент IIтона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление может незначительно снижаться, диастолическое артериальное давление – повышается, артериальное пульсовое давление – снижается. Пульс слабого наполнения, учащен, отмечается дыхательная аритмия. При тяжелом приступе астмы пульс может быть альтернирующим, а порой и парадоксальным.

Инструментальная и лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: признаки хронического бронхита и эмфиземы легких;

Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышено СОЭ;

Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гаптоглобина и других «белков острой фазы»;

Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана. При наличии хронического бронхита мокрота может быть слизисто-гнойной, содержать много нейтрофилов.

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Различают 3 типа нарушений функции внешнего дыхания:

Вентиляционные нарушения (нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом);

Диффузионные нарушения (нарушение диффузии кислорода и CO₂через стенку альвеол и легочных капилляров);

Перфузионные или циркуляторные нарушения (нарушение захвата из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО₂вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока).

Синдром недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

Угнетение дыхательного центра – при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

Нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц (поражение спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д.).

Ограничения подвижности грудной клетки и легких, обусловленные внелегочными причинами (кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит).

Заболевания органов дыхания (нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности и растяжимости легочной ткани).

Типы вентиляционных нарушений.

Вентиляционные нарушения подразделяются на 3 типа:

Обструктивные вентиляционные нарушения или обструктивный тип дыхательной недостаточности – обусловлен сужением просвета бронхов за счет бронхоспазма, отека и инфильтрации слизистой, скопления вязкой слизи, наличии инородных тел в бронхах, развитием эндобронхиальной опухоли, сдавлением бронхов извне.

Рестриктивный тип дыхательной недостоточности – обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости – при фиброзе легких, плевральных сращениях, экссудативном плеврите, гидро- и пневмотораксе, альвеолитах, пневмонии, опухоли легких, лоб- и пульмонэктомии.

Смешанный (рестриктивно-обструктивный) тип дыхательной недостаточности – включает признаки обструктивного и рестриктивного типов дыхательной недостаточности.

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

ОСМОТР: заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка.

ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ: обнаруживаются признаки эмфиземы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома: жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха (особенно в положении лежа и при форсированном дыхании).

СПИРОМЕТРИЯ И ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ: уменьшение ОФВ_I, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

ЖАЛОБЫ: н одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель с легко отделяемой мокротой.

ОСМОТР: обнаруживается учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма, диффузный цианоз.

ПАЛЬПАЦИЯ, ПЕРКУССИЯ, АУСКУЛЬТАЦИЯ: зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Причины диффузионной дыхательной недостаточности.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких (утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Клинические особенности диффузионной формы дыхательной недостаточности.

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ_I. МВЛ) – не изменены.

Классификация дыхательной недостаточности по срокам развития.

По срокам формирования клинико-патофизиологических проявлений дыхательную недостаточность подразделяют на:

Острую дыхательную недостаточность (ОДН) = это внезапное развитие дыхательной недостаточности до критического состояния, требующего интенсивной терапии.

Хроническую дыхательную недостаточность (ХДН) – развивается длительно: месяцами, годами.

В острой и хронической дыхательной недостаточности выделяют три стадии:

Начальная: результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной ОДН. Характерно вынужденное положение тела больного – ортопноэ; тахипноэ до 40 в 1 минуту с участием вспомогательной мускулатуры; выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек; набухание шейных вен; раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации. При аускультации может определяться «мозаичное» дыхание (в нижних отделах – дыхание не выслушивается, а в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Тахикардия до 120 в минуту, могут быть аритмии; умеренная артериальная гипоксемия (Ра кислорода 60-70 мм рт. Ст.) и нормокапния (Ра CО₂35-45 мм рт. ст.).

стадия – глубокой гипоксии: состояние больного крайне тяжелое; положение ортопноэ; чередование периодов возбуждения с сонливостью, заторможенностью; иногда судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация; резко выражены одышка (дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух); шейные вены набухшие; при аускультации над всем легким или на большом участке обоих легких дыхательные шумы могут не прослушиваться («немое легкое»); частота дыхания более 40 в минуту; тоны сердца глухие, аритмичные, возможет ритм галопа; Ра кислорода 50-60 мм рт. ст. – гипоксия; Ра СО₂50-70 мм рт. ст. – гиперкапния.

Клиника хронической дыхательной недостаточности.

I-я стадия – компенсированная (скрытая, латентная): протекает без гипоксии; больные отмечают повышенную утомляемость; одышка незначительная, возникает только при выраженной физической нагрузке; цианоз возникает лишь на высоте нагрузки; при отдыхе одышка и цианоз исчезают за несколько минут; частота дыхания в покое не более 20 в 1 минуту; частота сердечных сокращений в покое не более 65-85 в 1 минуту; ЖЕЛ 70-80% от должной величины; индекс Тиффно уменьшается до 60% от должной величины; Ра кислорода 80-100 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

II-я стадия – выраженная (субкомпенсированная): одышка возникает при обычных, ежедневных бытовых усилиях; нерезко выраженный цианоз; в покое частота дыхания до 20-25 в 1 минуту; одышка и цианоз проходят после длительного отдыха; ЖЕЛ уменьшается до 70-50% от должной величины; МВЛ уменьшается до 60-40% от должной величины; индекс Тиффно – уменьшается до 60-40%; Ра кислорода 75-80 мм рт. ст.; Ра СО₂35-45 мм рт. ст.

III-я стадия – декомпенсированная: одышка в покое постоянная; выраженный цианоз; дыхание поверхностное, частое, в покое более 30 дыханий в 1 минуту; имеется недостаточность кровообращения; ЖЕЛ ниже 50% от должной величины; МВЛ ниже 40% от должной величины; индекс Тиффно ниже 40%; Ра кислорода ниже 75 мм рт. ст.; Ра СО₂более 45 мм рт. ст.

источник